Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Biotine : 21 abrégés sur recherches

1 Division de Furukawa Y du _[amélioration de sécrétion glucoseinduced d'insuline et la modification du métabolisme de glucose par la biotine] des sciences de la vie, troisième cycle d'université de science agronomique, université de Tohoku. Le Nippon rinsho (JAPON) en octobre 1999, 57 (10) p22619

La biotine cause des améliorations dans le métabolisme désordonné de glucose en stimulant la sécrétion glucoseinduced d'insuline dans les betacells pancréatiques et en accélérant la glycolyse dans le foie et le pancréas. La biotine est connue pour régler l'expression hépatique et pancréatique de glucokinase aux niveaux transcriptional et de translation, et pour régler l'expression hépatique de carboxykinase de phosphoénolpyruvate au niveau transcriptional. Les effets de la biotine sur la sécrétion glucoseinduced d'insuline ont été étudiés suivre la méthode de perfusion d'isolement de pancréas. Le pancréas du rat biotindeficient a une réponse altérée d'insuline au glucose et à l'arginine. Chez des rats de contrôle aussi bien que des rats biotindeficient, la réponse d'insuline à la stimulation de glucose a été augmentée par l'addition de 1 millimètre de biotine au liquide de perfusion. L'amélioration de Biotininduced de la libération glucoseinduced d'insuline était évidente dans les minutes premières de perfusion. Puisqu'aucun effet sur la voie de synthèse de glucokinase ne serait vu pendant au moins 30 minutes, ces résultats indiquent que la biotine peut avoir la capacité d'agir directement sur l'insuline sécrétant la fonction des betacells pancréatiques. La perfusion de biotine ne s'est pas avérée pour causer l'amélioration de la réponse arginineinduced d'insuline, suggérant que la biotine n'exerce aucun effet significatif sur la partie distale de la voie de signalisation impliquée dans la sécrétion d'insuline. Ces résultats indiquent que l'administration de l'des fortes concentrations de biotine peut améliorer le métabolisme et/ou l'utilisation du glucose dans les patients avec des diabètes noninsulindependent. (22 Refs.)

le régime élevé de biotine de 2 _A améliore l'intolérance au glucose des rats hyperglycemic de long terme spontanément avec des diabètes noninsulindependent Zhang H. ; Osada K. ; Maebashi M. ; Ito M. ; Komai M. ; Furukawa Y.H. Zhang, laboratoire de la nutrition, de la biochimie de Dept. Applied, de la faculté de l'agriculture, du journal de Sendaï 981 Japon de la Science nutritionnelle et du Vitaminology (Japon), 1996, 42/6 (517526)

Le rat gras d'Otsuka LongEvans Tokushima (OLETF), servant de modèle spontanément diabétique avec le diabète noninsulindependent (NIDDM), montre l'intolérance au glucose (IGT) à environ pendant 16 semaines d'âge. Dans cette étude, nous avons étudié si la biotine, une vitamine hydrosoluble, a amélioré l'IGT des rats d'OLETF. À cet effet, nous avons administré des régimes contenant un de trois niveaux de biotine, d'un régime de highbiotin (BH), d'un régime de normalbiotin (MILLIARD) et d'un régime de basalbiotin (BB), aux rats d'OLETF jusqu'à 24 semaines d'âge. Un test de tolérance au glucose oral (OGTT) a été réalisé quatre fois entre 13 et 22 semaines d'âge. L'administration du BH a corrigé l'IGT des rats d'OLETF. Lors de l'enquête postérieure, nous avons constaté que la sécrétion d'insuline chez les rats d'OLETFBH a été diminuée en grande partie, signalant que le hyperinsulinemia typique aux rats d'OLETFBH s'était clairement amélioré. Les poids corporels étaient sensiblement inférieurs dans le groupe d'OLETFBH que dans les autres groupes d'OLETF, quoique les rats d'OLETFBH aient montré une ingestion de nourriture quotidienne de moyenne sensiblement plus élevée. Le gain de poids de corps des rats d'OLETFBH a suivi la même tendance que les rats de controlLETO (long Evans Tokushima Otsuka) (LETOBB et LETOBN). Ces résultats démontrent qu'un régime de haut niveau de biotine peut améliorer l'handicap de glucose chez des rats de NIDDM.

test de tolérance au glucose oral de 3 _après le highdose i.v. administration de biotine dans les patients de hémodialyse normoglucemic Koutsikos D. ; Fourtounas C. ; Kapetanaki A. ; Agroyannis B. ; Tzanatos H. ; Rammos G. ; Kopelias I. ; Bosiolis B. ; Bovoleti O. ; Darema M. ; Hôpital de Sallum G. Aretaieon University, 76, Vas. Avenue de Sofias, insuffisance rénale de 115 28 Athènes Grèce (Etats-Unis), 1996, 18/1 (131137)

Le métabolisme anormal de glucose dans l'urémie peut résulter d'un effet complexe entre la sécrétion d'insuline et la résistance à l'insuline diminuées. Les études récentes indiquent le bienfait de l'administration de biotine dans le métabolisme de glucose chez les animaux diabétiques et dans un nombre restreint de patients avec des diabètes. Le but de la présente étude était d'évaluer la réponse du test de tolérance au glucose oral (OGTT) à l'i.v. administration de grandes doses de biotine dans des patients de hémodialyse. Onze patients de hémodialyse âgés 56,90 plus ou moins 11,20 années (de 32 76) sur la hémodialyse régulière trois fois une semaine pour 2,72 plus ou moins 1,79 (17) années ont été étudiés. Glucose veineux de jeûne de plasma, hémoglobine glucosylated (%GH), et concentration 2 h en glucose de plasma après que l'administration d'une charge du glucose 75g aient été mesurées avant, et 2 semaines et 2 mois après administration de mg 50 de la biotine i.v. postdialysis, et après une période du lavage 2month. Pendant l'étude, le programme de dialyse et le médicament des patients, le régime, et le poids sec ont été maintenus inchangé. OGTT était anormal dans 4 patients avant administration de biotine et est devenu normal dans 3 patients (75%). Nos résultats offrent l'appui aux résultats d'autres études au sujet du bienfait de la biotine dans le diabète expérimental ou clinique, et plaident pour la participation de la biotine dans le métabolisme de glucose.

test de tolérance au glucose oral de 4 _après le highdose i.v. administration de biotine dans les patients de hémodialyse normoglucemic. Koutsikos D, Fourtounas C, Kapetanaki A, Agroyannis B, Tzanatos H, Rammos G, Kopelias I, Bosiolis B, Bovoleti O, Darema M, département de Sallum G de la néphrologie, hôpital d'université d'Aretaieon, Athènes, Grèce. Insuffisance rénale (Etats-Unis), 1996, 18/1 (131137)

Le métabolisme anormal de glucose dans l'urémie peut résulter d'un effet complexe entre la sécrétion d'insuline et la résistance à l'insuline diminuées. Les études récentes indiquent le bienfait de l'administration de biotine dans le métabolisme de glucose chez les animaux diabétiques et dans un nombre restreint de patients avec des diabètes. Le but de la présente étude était d'évaluer la réponse du test de tolérance au glucose oral (OGTT) à l'i.v. administration de grandes doses de biotine dans des patients de hémodialyse. Onze patients de hémodialyse âgés 56,90 + 11,20 (3276) années sur la hémodialyse régulière trois fois une semaine pendant 2,72 + 1,79 (17) années ont été étudiés. Glucose veineux de jeûne de plasma, hémoglobine glucosylated (%GH), et concentration 2 h en glucose de plasma après que l'administration d'une charge du glucose 75g aient été mesurées avant, et 2 semaines et 2 mois après administration de mg 50 de la biotine i.v. postdialysis, et après une période de lavage de 2 mois. Pendant l'étude, le programme de dialyse et le médicament des patients, le régime, et le poids sec ont été maintenus inchangé. OGTT était anormal dans 4 patients avant administration de biotine et est devenu normal dans 3 patients (75%). Nos résultats offrent l'appui aux résultats d'autres études au sujet du bienfait de la biotine dans le diabète expérimental ou clinique, et plaident pour la participation de la biotine dans le métabolisme de glucose.

base de Helicon de 5 _, San Diego, CA, Etats-Unis. Med Hypotheses 2000 mars ; 54(3) : 4837

Il peut maintenant être faisable de viser les éléments nutritifs supplémentaires spécifiques à chacun des dysfonctionnements principaux qui conspirent à maintenir l'hyperglycémie dans le type - le diabète 2 : chrome bioactif pour la résistance à l'insuline de muscle squelettique, acide linoléique conjugué pour la résistance à l'insuline d'adipocyte, biotine de highdose pour la production hépatique excessive de glucose, et coenzyme Q (10) pour le bêta échec de cellules. Stratégies nutritionnelles que l'oxydation hépatique d'acide gras de disinhibit (impliquant le hydroxycitrate, la carnitine, le pyruvate, et d'autres adjuvants) peut de même prouver salutaire à court terme, par les acides gras sans sérum décroissants et, à plus long terme, en favorisant la régression de l'obésité viscérale. Les facteurs d'éléments nutritifs et de nourriture recommandés ici semblent être sûrs et bien tolérés, et peuvent avoir ainsi l'utilité particulière pour la prévention de diabète.

règlement de biotine de 6 _de glucokinase et d'insuline pancréatiques en îlots cultivés primaires de rat et chez les rats biotindeficient. RomeroNavarro G ; CabreraValladares G ; Milliseconde allemande ; Matschinsky FM ; Vélazquez A ; Wang J ; Unité nutritionnelle de la génétique de FernandezMejia C, institut de recherche biomédical, université nationale du Mexique, Mexico. Endocrinologie (ETATS-UNIS) en octobre 1999, 140 (10) p4595600

La biotine a été rapportée à l'homéostasie de glucose d'affect ; cependant, son rôle sur les îlots de Langerhans pancréatiques n'a pas été évalué. Dans ce rapport, nous démontrons que les concentrations physiologiques de la biotine stimulent l'activité de glucokinase en îlots de rat dans la culture. Utilisant l'analyse embranchée d'ADN (bDNA), une technique sensible d'amplification de signal, nous avons détecté des augmentations relatives des niveaux du glucokinase ADN messagère de 41,5 + 13% et 81,3 + 19% à 12 et 24 h respectivement en îlots traités avec [10(6)] de la biotine M. Puisque l'activité de glucokinase commande la sécrétion d'insuline, nous avons également étudié l'effet de la biotine sur la libération d'insuline. Le traitement avec [10(6)] de la biotine M pour 24 h a augmenté la sécrétion d'insuline. Nous avons prolongé nos études en analysant l'effet de l'insuffisance de biotine sur l'expression et l'activité de glucokinase d'îlot pancréatique, aussi bien que sécrétion d'insuline. Nos résultats prouvent que l'activité de glucokinase d'îlot et l'ADN messagère sont réduites de 50% chez le rat déficient de biotine. La sécrétion d'insuline en réponse au glucose a été également altérée en îlots d'isolement dans le rat déficient. Ces données prouvent que la biotine affecte l'activité de glucokinase d'îlot pancréatique et l'expression et la sécrétion d'insuline en îlots cultivés.

la biotine de Highdose de 7 _, un inducteur d'expression de glucokinase, peut synergiser avec le picolinate de chrome pour permettre une thérapie nutritionnelle définitive pour le diabète de type II. Recherche de McCarty MF NutriGuard, Encinitas, CA 92024, Etats-Unis. Hypothèses (ANGLETERRE) en mai 1999 médical, 52 (5) p4016

Glucokinase (GK), exprimé en hepatocyte et bêtas cellules pancréatiques, a un rôle de réglementation central dans le métabolisme de glucose. L'activité efficace de GK est exigée pour la sécrétion d'insuline glucosestimulated par normale, la prise hépatique postprandiale de glucose, et la suppression appropriée de la production et de la gluconéogenèse hépatiques de glucose par le glucose élevé de plasma. L'activité hépatique de GK est inférieure à la normale en diabète, et GK peut également être diminué dans les bêtas cellules du type diabétiques d'II. Dans des concentrations supraphysiological, la biotine favorise la transcription et la traduction du gène de GK dans les hepatocytes ; cet effet semble être atténué par activation de cyclase soluble de guanylate. Des preuves plus récentes indiquent que la biotine augmente de même l'activité de GK en cellules d'îlot. D'autre part, la biotine de highdose supprime la transcription de hepatocyte de la carboxykinase de phosphoénolpyruvate, l'enzyme ratelimiting pour la gluconéogenèse. L'administration de la biotine de highdose a amélioré le contrôle glycémique dans plusieurs modèles diabétiques d'animaux, et une étude clinique japonaise récente conclut cette biotine (3 mg t.i.d. oralement) peut sensiblement abaisser le glucose le jeûne dans le type diabétiques d'II, sans effets secondaires. L'utilité récemment démontrée du picolinate de chrome en diabète de type II semble refléter le paramètre périphérique amélioré de sensitivitya d'insuline qui est peu susceptible d'être directement influencé par la biotine. Ainsi, l'administration commune des doses de supranutritional de biotine et de picolinate de chrome est susceptible de combattre la résistance à l'insuline, d'améliorer la fonction de betacell, d'accroître la prise postprandiale de glucose par le foie et le muscle squelettique, et d'empêcher la production hépatique excessive de glucose. Peut-être, ce régime sûr, commode, nutritionnel constituera une thérapie définitive pour des beaucoup type diabétiques d'II, et peut de même être utile dans la prévention et la gestion du diabète gestational. La biotine devrait également faciliter le contrôle glycémique dans le type patients d'I. (75 Refs.)

l'administration de biotine de 8 _améliore l'intolérance au glucose des rats diabétiques streptozotocininduced de Wistar. Zhang H ; Osada K ; Sone H ; Département de Furukawa Y de la biochimie appliquée, faculté d'agriculture, université de Tohoku, Sendai Japan. Journal de la science et de vitaminology nutritionnels (JAPON) en juin 1997, 43 (3) p27180

L'effet de l'administration de biotine sur la tolérance de glucose des rats diabétiques induits de Wistar du streptozotocin (STZ) a été étudié. Le diabète de STZinduced a été induit par l'injection intrapéritonéale du streptozotocin (45 mg/kg de poids corporel en tant que d'une dose unique). L'intolérance au glucose en réponse à une charge orale de glucose (1.8g par poids corporel de kilogramme) chez les rats diabétiques de STZinduced (STZrat) a été partiellement améliorée par l'administration intrapéritonéale de la biotine pendant 15 jours (100 microgrammes/rat/jour). Cependant, une récupération dans la sécrétion de l'insuline du STZrat n'a pas été trouvée après administration de biotine. Pour aider à clarifier le mécanisme étant à la base de l'amélioration de la tolérance de glucose vue avec le traitement à biotine, le glucokinase et les activités de hexokinase ont été déterminés dans le foie et le pancréas. Dans STZrats qui avait reçu la biotine (rats de STZbiotin), l'activité de glucokinase était plus haute par 3.4fold dans le foie et par 2.4fold dans le pancréas que dans le STZrats. Le niveau de biotine de STZrats était sensiblement inférieur dans le foie et le pancréas à celui des rats de contrôle (aucune administration de STZ) ; mais chez des rats de STZbiotin, le niveau dans ces organes récupérés au niveau de contrôle. Ces résultats démontrent que la biotine injectée peut améliorer le glucose manipulant sans sécrétion croissante d'insuline dans STZrats.

l'effet de 9 _de la biotine sur l'activité de glucokinase, l'expression d'ADN messagère et l'insuline libèrent dans les betacells cultivés. Borboni P ; Magnaterra R ; RA de Rabini ; Staffolani R ; Porzio O ; Sesti G ; Fusco A ; Mazzanti L ; Lauro R ; Département de Marlier LN de la médecine interne, université de Rome Tor Vergata, Italie. Acta diabetologica (ALLEMAGNE) en juillet 1996, 33 (2) p1548

La biotine est connue pour influencer l'expression hépatique du glucokinase (GK) à un niveau transcriptional et de translation. Le but du document actuel était d'étudier l'effet de la biotine sur GK pancréatique. À cet effet, les cellules RIN104638 ont été cultivées en présence de différentes concentrations en biotine pour différentes périodes ; ensuite, l'expression de GK ADN messagère, l'activité de GK et la libération d'insuline ont été étudiées. Les résultats ont démontré que la biotine exerce un effet biphasé sur l'expression de GK ADN messagère, étant stimulatoire après traitement à court terme et inhibitrice après traitement à long terme. L'activité de GK a été augmentée après traitement à long terme. La libération d'insuline n'a pas été affectée par traitement à biotine. Ces données suggèrent que la biotine puisse influencer le métabolisme de glucose également par l'action directement au niveau des betacells.

règlement Transcriptional de 10 _du gène de glucokinase par la biotine chez les rats affamés. Chauhan J ; Département de Dakshinamurti K de la biochimie et de la biologie moléculaire, université de Manitoba, Winnipeg, Canada. Journal de biochimie (ETATS-UNIS) le 5 juin 1991, 266 (16) p100358

Le but de ce travail était d'étudier si la biotine, une vitamine hydrosoluble, règle le gène de glucokinase. La biotine a été administrée en intrapéritonéale aux rats affamés, et le cours de temps de l'induction de glucokinase a été suivi sur une période de temps de 12 H. Le glucokinase ADN messagère était 19.6fold accru pendant la 1 première h après administration de biotine, après s'est rapidement délabré, et était à peine décelable par 4 H. La quantité d'activité de glucokinase à mesure que déterminée par analyse conventionnelle d'activité enzymatique a augmenté d'une mode dépendant du temps, atteignant 4fold de 2 h de l'administration de biotine. L'activité transcriptional du gène à mesure que mesurée par une analyse nucléaire de runon a été augmentée au sujet de 6.7fold à moins de la minute 45 de l'administration de biotine. Ces résultats indiquent que la biotine peut régler le gène de glucokinase à l'étape transcriptional chez le rat affamé.

11 effets de _de biotine sur le niveau intracellulaire du cGMP et l'activité du glucokinase dans les hepatocytes cultivés de rat. Spence JT ; Journal de Koudelka AP de biochimie (ETATS-UNIS) le 25 mai 1984, 259 (10) p63936

Les effets de la biotine sur le niveau intracellulaire du cGMP et l'activité du glucokinase ont été examinés dans les cultures primaires des hepatocytes adultes de rat. L'addition de la biotine au milieu de culture des hepatocytes a augmenté leur contenu du cGMP 3fold à moins de 1 H. Une augmentation 4fold de l'activité du glucokinase a été observée en réponse à l'addition de la vitamine au milieu de culture et la réponse maximale a été observée 6 h suivant l'addition au milieu. Ces effets maximum ont été notés quand la biotine était présente dans le milieu de culture à une concentration 10(6) de M. L'induction de l'activité de glucokinase par la biotine a été précédée par une augmentation au niveau intracellulaire du cGMP. L'addition de 8bromocGMP au milieu de culture a également augmenté l'activité du glucokinase et ses effets n'étaient pas additifs en ce qui concerne les effets de la biotine. On n'a pas observé l'induction du glucokinase par la biotine ou l'analogue cyclique de nucléotide faute d'insuline. Les effets de la biotine sur l'activité du glucokinase ont pu être imités en incluant le glucose dans le milieu de culture. Quand l'utilisation de hexose par les hepatocytes a été bloquée par l'addition au milieu de culture de Nacetylglucosamine, l'induction du glucokinase par la biotine était inchangée, tandis qu'on n'a pas observé l'induction provoquée par le glucose. Les changements de l'activité de l'enzyme ont provoqué par la biotine ou 8bromocGMP a été montré pour surgir suite aux changements du taux de synthèse de l'enzyme. En outre, utilisant une analyse et une immunoprécipitation in vitro de traduction, on l'a constaté que la biotine et le 8bromocGMP ont augmenté la quantité de codage traduisible d'ADN messagère pour l'enzyme.

_12 vers la prévention pratique du type - 2 diabète McCarty M.F.M.F. McCarty, laboratoires de Pantox, 4622 Santa Fe Street, San Diego, CA 92109 hypothèses médicales des Etats-Unis (Med. HYPOTHÈSES) (Royaume-Uni) 2000, 54/5 (786793)

Même dans les personnes qui sont peu disposées à faire les changements prudents de leurs régimes et habitudes sédentaires, l'administration de certains éléments nutritifs et/ou les drogues peuvent aider à empêcher ou remettre le début à plus tard du type - le diabète 2. La capacité évidente des produits céréaliers de fiberrich de diminuer le risque de diabète, comme documenté dans les études épidémiologiques éventuelles, peut être négociée principalement par la teneur supérieure en magnésium de telles nourritures. Les régimes de Highmagnesium ont (cependant) l'activité non curative préventive dans certains modèles de rongeur de diabète ; réciproquement, l'épuisement de magnésium provoque la résistance à l'insuline. L'épidémiologie suggère également fortement que la consommation modérée d'alcool de militaire de carrière ait un impact favorable important sur le risque de diabète, en particulier chez les femmes ; ceci peut refléter un effet insulinsensitizing direct sur le muscle et, chez les femmes, un risque réduit pour l'obésité. Le picolinate de chrome peut également faciliter la sensibilité d'insuline de muscle. et parafez les rapports suggèrent que ce soit une thérapie efficace pour le type - le diabète 2. La biotine de Highdose a montré l'activité thérapeutique dans les rats diabétiques et dans une expérience clinique limitée ; la plus grande expression du glucokinase dans les hepatocytes peut négocier cet avantage. D'autres éléments nutritifs qui pourraient s'avérer faciliter le contrôle glycémique diabétique, et ont ainsi le potentiel pour la prévention, incluent le coenzyme Q et les acides linoléiques conjugués (CLA). Puisque les éléments nutritifs cités ici comprenant l'éthanol dans la modération semblent être tout à fait sûrs et (excepté le CLA) tout à fait abordables, la supplémentation avec ces éléments nutritifs peut s'avérer être une stratégie pratique pour la prévention de diabète. Les drogues telles que le metformin et le troglitazone, qui sont chères et exigent de la surveillance régulière de médecin d'éviter des effets secondaires potentiellement dangereux, sembleraient être des options moins pratiques des points de vue de rentabilité, de commodité et de sécurité, compte tenu du fait que l'atrisk de population pour le diabète est énorme. (c) Harcourt Publishers Ltd 2000.

effet de 13 _de biotine sur le règlement du glucokinase chez le rat intact Hsieh Y.T.L. ; Mistry S.P. Department de la volaille/des sciences aviaires, institut des sciences de l'alimentation, Cornell University, Ithaca, recherche en matière de nutrition de NY 148535601 Etats-Unis (NUTR. Recherche. ) (les Etats-Unis) 1992, 12/6 (787799)

L'activité de Glucokinase a été affectée par les hormones, l'état diététique, et les sources diététiques (par exemple, glucose). Par conséquent, de divers facteurs (tels que le glucose, l'insuline, et la biotine) affectant l'activité de glucokinase dans le foie de rat ont été étudiés. L'activité du glucokinase était basse dans diabétique, le jeûne, et/ou les rats biotindeficient. Dans la présente étude, on a proposé la synthèse de novo du glucokinase induit par l'insuline et la biotine chez le rat intact. La première induction du glucokinase a été activée par l'insuline. La deuxième phase de l'activité enzymatique a pu être induite par la biotine. En outre, la supplémentation du cGMP avec du glucose et l'insuline aux rats déficients de biotine a entièrement reconstitué l'activité enzymatique de même qu'a fait biotine, prouvant que l'induction de cGMP du glucokinase dépendait du statut de biotine de l'animal.

insuffisance de Biotinidase de 14 _: traitement presymptomatic. Wallace SJ. Enfant de la voûte DIS. 1985 juin ; 60(6) : 5745.

L'insuffisance de Biotinidase présente avec les signes cliniques de l'insuffisance de biotine à l'âge de 3 mois, ou peu ensuite. Dans un nourrisson dans qui le diagnostic a été fait sur le sang de cordon ombilical, la vision et l'audition étaient normales avant traitement presymptomatic avec de la biotine. Le développement physique et mental sont bon à 14 mois.

15 complications auditives de _et visuelles à long terme d'insuffisance de biotinidase. Taitz LS, EC de Léonard, Bartlett K. Early Hum Dev 1985 sept ; 11(34) : 32531

Les troubles moteurs biochimiques, dermatologiques et neurologiques de l'insuffisance de biotinidase (insuffisance multiple de carboxylase) montrent une réponse dramatique aux doses pharmacologiques de biotine. Cette condition est caractérisée par l'accumulation du biocytin et épuisement de biotine. La fonction neuromusculaire revient à la normale avec l'inversion de l'acidaemia organique caractéristique. Il s'avérerait que l'optique et les nerfs auditifs ou leurs structures neurologiques relatives peuvent subir des dommages du biocytin excédentaire et de la biotine déficiente. En dépit de l'inversion des anomalies dermatologiques et psychomotrices des enfants sont susceptibles d'être laissés avec des handicaps auditifs et/ou visuels si le diagnostic et le traitement est retardé au delà de la première année de la vie. Le traitement avec de la biotine a été débuté 6, 18, et 13 mois après le début des symptômes. Deux enfants plus tard se sont avérés pour avoir le handicap visuel (dysplasie rétinienne acquise) et deux ont eu la surdité neuro-sensorielle. Dans un patient les deux défauts étaient présents. Insuffisance de Biotinidase : une enquête de 10 cas.

16 _Wastell HJ, Bartlett K, Dale G, Shein A. Department de la biochimie clinique, Hôpital Général de Newcastle, Newcastle sur Tyne. Oct. de l'enfant 1988 de la voûte DIS ; 63(10) : 12449

Dix patients présentant l'insuffisance de biotinidase ont été étudiés. Les résultats cliniques à la présentation ont varié avec les signes dermatologiques (dermatite et alopécie), les anomalies neurologiques (ajustements, hypotonia, et ataxie), et les infections récurrentes étant les la plupart des traits communs, bien qu'aucune de ces derniers ne se soit produite dans tous les cas. Biochimiquement la maladie est caractérisée par acidose métabolique et aciduria organique. Le traitement avec de la biotine a comme conséquence l'amélioration prononcée, rapide, clinique et biochimique, mais quelques patients ont des dommages neurologiques résiduels comportant la perte d'audition neurosensitive, les défauts visuels de voie, l'ataxie, et l'arriération mentale. La cause de ces dommages permanents demeure obscure et il n'est pas clair si la première introduction du traitement l'empêchera. Complications auditives et visuelles à long terme d'insuffisance de biotinidase.

17 _Taitz LS, EC de Léonard, Bartlett K. Early Hum Dev 1985 sept ; 11(34) : 32531

Les troubles moteurs biochimiques, dermatologiques et neurologiques de l'insuffisance de biotinidase (insuffisance multiple de carboxylase) montrent une réponse dramatique aux doses pharmacologiques de biotine. Cette condition est caractérisée par l'accumulation du biocytin et épuisement de biotine. La fonction neuromusculaire revient à la normale avec l'inversion de l'acidaemia organique caractéristique. Il s'avérerait que l'optique et les nerfs auditifs ou leurs structures neurologiques relatives peuvent subir des dommages du biocytin excédentaire et de la biotine déficiente. En dépit de l'inversion des anomalies dermatologiques et psychomotrices des enfants sont susceptibles d'être laissés avec des handicaps auditifs et/ou visuels si le diagnostic et le traitement est retardé au delà de la première année de la vie. Le traitement avec de la biotine a été débuté 6, 18, et 13 mois après le début des symptômes. Deux enfants plus tard se sont avérés pour avoir le handicap visuel (dysplasie rétinienne acquise) et deux ont eu la surdité neuro-sensorielle. Dans un patient les deux défauts étaient présents.

règlement Transcriptional de 18 _de carboxykinase de phosphoénolpyruvate de foie par la biotine chez les rats diabétiques Dakshinamurti K. ; Service de biologie de Li W. Biochemistry /Molecular, université de Manitoba, Winnipeg, homme. Canada mole de R3E OW3. CELLULE. Biochimie. (Les ETATS-UNIS), 1994, 132/2 (127132)

L'activité de la carboxykinase de phosphoénolpyruvate de foie de rat (PEPCK) a été suivie sur une période de temps d'administration suivante de 5 h de biotine aux rats diabétiques streptozotocininduced. Parallèlement à la diminution dans le foie PEPCK d'activité enzymatique l'ADN messagère a diminué de 85% à 3 h après injection de biotine aux rats diabétiques. Il n'y avait aucune modification importante dans l'accumulation du rein PEPCK ADN messagère. Le parallèle étudie avec l'insuline a indiqué que la biotine a exercé un effet de réglementation semblable à celui de l'insuline sur le foie PEPCK ADN messagère. L'administration de la biotine n'a pas changé le statut d'insuline du rat diabétique indiquant que la biotine n'a pas agi par l'intermédiaire de l'insuline. L'activité transcriptional du gène hépatique de PEPCK, comme mesurée par analyse nucléaire de runon ; a été diminué de 57% à moins de la minute 30 de l'administration de biotine. Les résultats suggèrent que la biotine règle hépatique, mais non rénal, concentration de PEPCK ADN messagère au niveau transcriptional chez les rats diabétiques. Évaluation thérapeutique de l'effet de la biotine sur l'hyperglycémie dans les patients

_19 avec le diabète de personne à charge de noninsulin. Maebashi Masaru ; Makino Yoshio ; Furukawa Yuji (a) ; Ohinata Kosaku ; Kimura Shuichi ; Sato Takao Lab. Nutr., département. APPL. Biol. Chim., Fac. Agric., université de Tohoku, Aobaku, Sendaï 981 ** journal du Japon de la biochimie et de la nutrition cliniques 1993 14 (3) : p 211218

L'efficacité thérapeutique de la biotine a été évaluée dans 43 patients avec des diabètes de personne à charge de noninsulin. La concentration en biotine de sérum dans les patients était sensiblement inférieure à cela dans les 64 sujets témoins en bonne santé et inversement corrélée avec le niveau de jeûne de glucose sanguin. L'administration par voie orale de la biotine, mg 9 quotidien, a corrigé l'hyperglycémie dans les patients sans le changement de leur niveau d'insuline de sérum. Les niveaux de sérum du pyruvate et du lactate ont diminué à leurs gammes normales après administration. Ces observations suggèrent que l'administration de biotine améliore le métabolisme anormal de glucose dans les patients diabétiques, vraisemblablement en augmentant l'activité de l'enzyme biotindependent, carboxylase de pyruvate, avec une promotion suivante d'utilisation de glucose pour l'entrée dans le cycle d'acide tricarboxylique. L'administration a également augmenté la réponse au glibenclamide dans les patients qui avaient été résistants à l'agent, proposant une augmentation significative dans le pouvoir de l'action endogène d'insuline. Le résultat démontre que l'administration de biotine est efficace pour le traitement des patients. Ni on n'a observé une rechute des symptômes cliniques ni une occurrence des effets secondaires indésirables. Biotine pour la neuropathie périphérique diabétique.

20 _Koutsikos D, Agroyannis B, TzanatosExarchou H. University d'Athènes, hôpital d'université d'Aretaieon, Grèce. Biomed Pharmacother 1990 ; 44(10) : 5114

La biotine dans les doses élevées a été donnée pour 12 années à trois patients diabétiques souffrant de la neuropathie périphérique diabétique grave. Dans un délai de 48 semaines il y avait une amélioration marquée des résultats cliniques et de laboratoire. On lui suggère qu'en diabète puisse exister une insuffisance, une inactivité ou une indisponibilité de biotine, ayant pour résultat l'activité désordonnée de l'enzyme, de la carboxylase biotindependent de pyruvate, menant à l'accumulation du pyruvate et/ou à l'épuisement de l'aspartate, qui jouent un rôle significatif dans le métabolisme de système nerveux. Basé sur nos bons résultats, l'administration régulière de biotine pourrait être suggérée pour chaque patient diabétique pour la prévention et gestion de la neuropathie périphérique bien que des tests cliniques randomisés étendus soient exigés. La supplémentation de biotine améliore des tolérances de glucose et d'insuline dedans

21 souris génétiquement diabétiques Reddi A. du _KK ; DeAngelis B. ; Frank O. ; Lasker N. ; Baker H. Department de médecine, de Division de la néphrologie, d'université de médecine et d'art dentaire de nouvelle Faculté de Médecine de débardeur de JerseyNew, Newark, la VIE SCI de NJ 071073006 Etats-Unis. (Les ETATS-UNIS), 1988, 42/13 (13231330)

Puisque le traitement à biotine peut abaisser le glucose sanguin en diabète insulindependent, nous avons choisi d'étudier un tel effet en diabète de personne à charge de noninsulin. Vingt-six souris diabétiques de KK, modérément hyperglycemic et insuline résistante, ont été traités pendant 10 semaines : 9 animaux avec 2 du mg de biotin/Kg, 8 avec du mg 4 de biotin/Kg, et 9 avec salin (contrôles). Des niveaux de glucose sanguin, la tolérance orale de glucose, la réponse d'insuline au glucose oral, et la diminution de glucose sanguin en réponse à l'insuline ont été dosés. Comparé aux contrôles, le traitement à biotine a abaissé les niveaux postprandiaux de glucose, et a amélioré la tolérance au glucose et à la résistance à l'insuline. Les niveaux immunoreactive d'insuline de sérum chez les souris biotintreated étaient comme les contrôles.