Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Choline de pdc : 26 abrégés sur recherches

1 biochimie du _J Nutr. 1992 juin ; 3(6) : 3135.

Effets de la cytidine oralement administrée 5' choline de diphosphate sur le contenu de phospholipide de cerveau.

Lopez GCoviella I, Agut J, Ortiz JA, Wurtman RJ.

La cytidine, comme cytidine 5' choline de diphosphate (CDPcholine), est importante pour la synthèse de la phosphatidylcholine dans des membranes cellulaires. Pour étudier si CDPcholine exogène pourrait affecter la composition en phospholipide de cerveau, nous avons complété le régime des souris avec cette drogue (500 mg/kg/jour) pendant 27 mois chez les souris 3monthold et pendant 90, 42, et 3 jours chez les souris 12monthold, et avons mesuré leurs niveaux de phosphatidylcholine (PC), de phosphatidylethanolamine (PE), de phosphatidylsérine (picoseconde), et du contenu du phosphatidyl-inositol plus l'acide phosphatidique dans le cortex cérébral. Après 27 mois de traitement, le PC et le PE ont augmenté de manière significative de 19% (P < 0,05) et de 20% (P < 0,01), respectivement. Niveaux de picoseconde augmentés de 18% (pas statistiquement significatif). Des altitudes semblables dans des niveaux de PC et de PE ont été obtenues quand des souris plus anciennes ont été traitées pendant seulement 3 mois (P < 0,05). On n'a observé aucun changement avec des périodes plus courtes de traitement. Ces résultats suggèrent que l'administration chronique de CDPcholine puisse exercer des effets sur la composition en phospholipide de cerveau qui peut être à la base de son utilité rapportée dans divers désordres neurologiques.

voûte Neurol de 2 _. 1996 mai ; 53(5) : 4418.

Citicoline améliore la mémoire verbale dans le vieillissement.

PA de Spiers, Myers D, Hochanadel GS, Lieberman heure, Wurtman RJ.

OBJECTIF : Pour examiner la mémoire verbale des volontaires plus âgés donnés le citicoline. CONCEPTION : Randomisée, à double anonymat, placebo commandé, conception parallèle de groupe a été utilisée dans l'étude initiale. Après analyse de données, un sous-groupe a été identifié dont les membres ont eu des souvenirs relativement inefficaces. Ces sujets ont été recrutés pour une deuxième étude qui a employé une conception de croisement. Les sujets ont pris le placebo ou le citicoline, 1000 mg/d, pendant 3 mois dans l'étude initiale. Dans l'étude de croisement, les sujets ont pris le placebo et le citicoline, 2000 mg/d, chacun pendant 2 mois. SUJETS : Les sujets étaient 47 années femelles et 48 masculines des volontaires 50 à 85. Ils ont été examinés pour la démence, les désordres de mémoire, et d'autres problèmes neurologiques. Des sujets avec des souvenirs relativement inefficaces, 32 ont participé à l'étude de croisement. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : De la mémoire verbale a été examinée à chaque visite d'étude utilisant un passage logique de mémoire. Des concentrations en choline de plasma ont été mesurées à la ligne de base ; aux jours 30, 60, et 90 dans l'étude initiale ; et au jour 60 de chaque condition de traitement dans l'étude de croisement. Des scores de concentrations et de mémoire en choline de plasma ont été analysés utilisant l'analyse de la variance répétée de mesures et la covariance, suivie des comparaisons prévues si appropriés. RÉSULTATS : Dans l'étude initiale, la thérapie de citicoline améliorée a retardé le rappel sur la mémoire logique seulement pour les sujets avec des souvenirs relativement inefficaces. Dans l'étude de croisement, le dosage plus élevé du citicoline a été clairement associé à la mémoire logique immédiate et retardée améliorée. CONCLUSIONS : La thérapie de Citicoline a amélioré la mémoire verbale fonctionnant dans des personnes plus âgées avec des souvenirs relativement inefficaces. Citicoline peut se montrer à traiter efficace la baisse cognitive relative à l'âge qui peut être le précurseur de démence.

découverte Exp Clin Pharmacol de 3 méthodes de _. 1997 avr. ; 19(3) : 20110.

Citicoline améliore la représentation de mémoire dans les sujets pluss âgé.

Alvarez XA, Laredo M, Corzo D, FernandezNovoa L, Mouzo R, Perea JE, Daniele D, Cacabelos R.

Citicoline est un impliqué de distributeur de choline dans la biosynthèse des phospholipides et de l'acétylcholine de cerveau intensivement utilisés dans le traitement des maladies neurodegenerative. Dans cette étude nous avons étudié les effets de l'administration par voie orale seul du citicoline (C1000 : 1000 mg/jour ; C500 : 500 mg/jour) ou en combination avec le nimodipine (C +NI : 300 + 90 mg/jour) pendant 4 semaines pendant la représentation de mémoire dans les sujets pluss âgé avec des déficits de mémoire et sans démence (N = 24 ; âge = 66,12 + 10,78 ans ; Score de MMS = 31,69 + 2,76). Les résultats ont indiqué que le citicoline en comparaison du placebo améliore la mémoire dans des tâches gratuites de rappel, mais pas en la reconnaissance examinent. Une amélioration significative du rappel de mot (5,17 + 1,1 contre 3,95 + 1,2 omissions ; p < 0,005), rappel immédiat d'objet (6,5 + 1,6 contre omission 5,5 + 1,2 ; p < 0,05) et rappel retardé d'objet (8,5 + 2,1 contre 6,7 + 2,4 omissions ; p < 0,005) a été observé après traitement de citicoline. Des résultats similaires ont été trouvés dans les trois sous-groupes du traitement (8 sujets par groupe), suggérant que le citicoline possède l'activité memoryenhancing aux doses de 3001000 mg/jour. On a également observé une diminution de tension artérielle systolique et des modifications mineures dans le comptage de cellules de lymphocyte dans de vieux sujets après réception du citicoline. Ces effets sont compatibles aux actions vasoregulatory et de neuroimmune du citicoline et suggèrent que ce composé puisse améliorer la mémoire par l'action sur des mécanismes de neurotropism de cerveau et de règlement cérébrovasculaire. Selon les résultats actuels, prouvant que le citicoline améliore la représentation de mémoire dans les sujets pluss âgé, nous avons conclu que cette molécule convient au traitement des déficits de mémoire dans les personnes âgées.

psychopharmacologie de 4 _(Berl). 2002 mai ; 161(3) : 24854. Epub 2002 22 mars.

Le citicoline chronique augmente des phosphodiesters dans les cerveaux des sujets plus anciens en bonne santé : in vivo une étude de résonance magnétique de spectroscopie de phosphore.

SM de Babb, Wald LL, nomenclature de Cohen, RA de Villafuerte, Gruber SA, YurgelunTodd DA, Renshaw PF.

RAISONNEMENT : La phosphatidylcholine (PtdCho) dans des membranes de cellule du cerveau diminue avec l'âge. Les preuves des études animales et in vitro indiquent que l'administration de CDPcholine (citicoline) peut augmenter la synthèse de phosphatidylcholine (PtdCho) et pourrait renverser la perte de PtdCho. OBJECTIFS : Nous avons étudié si le citicoline oral peut augmenter la synthèse de PtdCho dans les cerveaux des sujets plus anciens en mesurant des niveaux des métabolites contenant du phosphore utilisant la spectroscopie de résonance magnétique protondecoupled de phosphore ((31) PMRS) avant et après le traitement de citicoline. MÉTHODES : Tous les sujets ont pris à citicoline de mg 500 une fois oralement chaque jour pendant 6 semaines, puis ont pris le citicoline ou le placebo une fois oralement par jour pendant une deuxième période 6week. Les sujets ont subi le balayage d'a (31) PMRS à la ligne de base et après 6 et 12 semaines de traitement. RÉSULTATS : Le traitement avec le citicoline pendant 6 semaines a été associé à une augmentation 7,3% des niveaux de ligne de base des phosphodiesters de cerveau (P=0.008), y compris une augmentation 11,6% du glycerophosphoethanolamine (P=0.002) et une augmentation 5,1% du glycerophosphocholine (P=0.137). Les sujets qui ont continué à prendre le citicoline pour la deuxième période 6week n'ont pas montré des augmentations supplémentaires significatives aux niveaux de ces métabolites. Aucun changement n'a été vu d'autres métabolites contenant du phosphore. Il y avait une corrélation entre l'amélioration sur l'essai de étude verbal de la Californie et l'augmentation des phosphodiesters. CONCLUSIONS : Les augmentations des phosphodiesters vus dans cette étude indiquent que la synthèse et le chiffre d'affaires de phospholipide ont été stimulés par 6 semaines de citicoline oral. Ces résultats chez l'homme soutiennent des études des animaux in vitro et précédentes et suggèrent que l'administration du citicoline oral puisse être utile à l'envers les changements relatifs à l'âge du cerveau.

5 _Clin Ter. 30 juin 1991 ; 137(6) : 40313.

[Citicoline dans le traitement des désordres cognitifs et comportementaux dans la baisse sénile pathologique]

Di Trapani G, Fioravanti M.

Une étude de trois mois a été réalisée sur 150 patients vieillissants avec des déficits de mémoire centrale afin de vérifier l'efficacité de CDPCholine, administrée dans les cycles répétés de quatre semaines, avec un intervalle d'une semaine entre les cycles, en améliorant les patients cognitifs et l'efficacité comportementale et en stabilisant leur baisse cognitive. Des mesures objectives de mémoire et d'attention, et une échelle d'évaluation comportementale ont été employées pour évaluer des effets de traitement. Le traitement de CDPCholine a démontré l'efficacité symptomatique et un effet durable sur la connaissance et le comportement de ces patients. Le niveau de la réactivité d'activation et d'attention améliorée pendant les cycles de traitement et aucun changement supplémentaire n'ont été identifiés de ces variables pendant la période de suivi. Mesures liées au fonctionnement spécifique de mémoire montré toujours, sans compter que des améliorations pendant le traitement, active de répercussions pendant la période de suivi, suggérant un changement durable de la tendance cognitive de baisse caractéristique de ces patients.

psychiatrie de 6 de _biols de Prog Neuropsychopharmacol. 2003 juin ; 27(4) : 7117.

La supplémentation diététique de diphosphocholine de la cytidine (5') se protège contre le développement des déficits de mémoire chez les rats vieillissants.

LA de Teather, Wurtman RJ.

La présente étude a été conçue pour évaluer l'effet de la supplémentation avec le diphosphocholine diététique de la cytidine (5') (CDPcholine), une source de cytidine et la choline, sur la mémoire chez de jeunes et plus anciens rats. Bien que les déficits hippocampaldependent de mémoire chez les rats âgés soient bien documentés, le fonctionnement cognitif dans le vieillissement tôt n'a pas été comme complètement évalué. Les rats Sprague Dawley femelles (3 ou 15 mois d'âge) ont consommé un régime de contrôle ou un régime complété avec CDPcholine (approximativement 500 mg/kg/jour) pendant 8 semaines, après quoi eux ont été formés pour exécuter des versions spatiales et positionnées du labyrinthe de l'eau de Morris. Comparé à de jeunes rats, les rats âgés ont montré un déficit sélectif dans les tâches spatiales de mémoire qui les rats requis pour maintenir l'information pour 24 h ou plus longtemps. La supplémentation de CDPcholine protégée contre le développement de ce déficit, mais n'a eu aucun effet memoryenhancing dans de jeunes rats normaux. Ces résultats suggèrent que les rats earlyaged montrent un affaiblissement sélectif dans la mémoire à long terme hippocampaldependent, et que la supplémentation diététique de CDPcholine peut se protéger contre ce déficit.

7 _Arzneimittelforschung. 1993 août ; 43(8) : 8228.

Effets de choline de diphosphate de cytidine sur des rats avec des déficits de mémoire.

Petkov VD, RA de Kehayov, Mosharrof OH, Petkov VV, Getova D, MB de Lazarova, Vaglenova J.

Les effets de la choline de diphosphate de cytidine (CDPcholine, CAS 987780) sur apprendre et mémoire chez les rats avec des déficits de mémoire ont été examinés suivre des méthodes comportementales de manière d'éviter active avec le renfort de punition (shuttlebox), de manière d'éviter passive avec le renfort de punition (stepthrough et stepdown), et de manière d'éviter active avec le renfort (alimentaire) positif (staircasemaze). Dans la majorité d'expériences CDPcholine a été appliqué oralement aux doses de 1050 ou 100 mg/kg quotidiens pendant 7 jours avant le stage de formation. Les expériences ont été effectuées sur le youngadult (âgé 5 mois) et les vieux (âgé 22 mois) rats et sur des rats avec une basse capacité pour la conservation du comportement instruit. Des déficits de mémoire ont été induits par le scopolamine muscarinic d'antagoniste de cholinoceptor (chez de jeunes et vieux rats et souris), par le clonidine d'agoniste de l'alpha 2adrenoceptor, par choc electroconvulsive, et par hypoxy. Des déficits de mémoire ont été également induits dans la progéniture de rats des barrages qui avaient été exposés à l'alcool pendant la grossesse et la lactation. Les résultats suggèrent que CDPcholine agisse en tant que drogue memoryenhancing et que son effet est en particulier prononcé chez les animaux avec des déficits de mémoire.

8 _Minerva Med. 1990 juin ; 81(6) : 46570.

[Effet de CDPcholine sur la détérioration mentale sénile. Une expérience multicentre sur 237 cas]

Serra F, généraliste de Diaspri, Gasbarrini A, Giancane S, Rimondi A, M. docile, Sakellaridis E, Bernardi M, Gasbarrini G.

L'efficacité de CDPcholine (1000 mg/die) administrée pour deux cycles du traitement 21day, avec une période d'une semaine de lavage entre eux, a été évaluée dedans et des hospitalisés souffrant de doux pour modérer le vieillissement de cerveau. L'étude a été réalisée sur 237 patients entièrement evaluable avec l'utilisation de l'échelle gériatrique réduite de Plutchik et d'Al, pour l'évaluation clinique de la symptomatologie. Les données cliniques obtenues démontrent que le traitement avec CDPcholine peut déterminer une amélioration de symptomatologie depuis le ęr cycle de la thérapie (p moins de 0,001), et une autre amélioration du 2ème cycle (p moins de 0,001). En particulier, l'effet thérapeutique du ęr cycle est persistant pendant la période intermédiaire de lavage (suspension de traitement) avec une autre diminution, de symptomatologie concernant quelques articles de l'échelle de Plutchik (p moins de 0,01). En conclusion, le traitement avec CDPcholine 1000 mg/jour pour deux cycles 21day dans 237 patients souffrant à partir du vieillissement de cerveau a déterminé une amélioration statistiquement significative des paramètres cognitifs et comportementaux pris en compte : l'indépendance/vie autonome ; relations humaines/vie sociale ; intérêt et capacité attentive ; comportement individuel. Par conséquent le citicoline est confirmé comme remède thérapeutique valide pour la récupération clinique, fonctionnelle et sociale de ces patients.

9 _Naturforsch [C]. MarApr 2003 ; 58(34) : 27781.

Effet de CDPcholine sur l'acetylcholinesterase et le Na+ hippocampal, atpase de K (+) dans l'adulte et rats âgés.

Plataras C, Angelogianni P, Tsakiris S.

Le but de cette étude était d'étudier l'effet des différentes concentrations de cytidine5'diphosphocholine (CDPcholine) (0,11 millimètres) sur l'acetylcholinesterase (mal), (Na+, K+) l'atpase et activités d'atpase du magnésium (2+) en homogénats d'adulte et de hippocampe âgés de rat. Des tissus ont été homogénéisés, centrifugé à x 1000 g pour 10 minimum et dans le surnageant, l'activité de mal et les activités de Na+, d'atpase de K (+) et d'atpase du magnésium (2+) étaient déterminées selon la méthode d'Ellman et la méthode du lanceur et du Tirri, respectivement. Après une préincubation de 13 h du tissu homogénéisé avec CDPcholine, on a observé une stimulation maximale de mal environ de 25% pour des rats adultes et âgés (p < 0,001) et un Na+, l'activation d'atpase de K (+) environ de 50% pour les rats adultes (p < 0,001) et environ 60% pour les rats âgés (p < 0,001), alors que l'activité hippocampal d'atpase du magnésium (2+) n'était pas influencée chez l'adulte ou les animaux âgés. On lui suggère cela : CDPcholine peut reconstituer le mal hippocampal et Na+, activités d'atpase de K (+) chez le rat âgé et il peut jouer ainsi un rôle en améliorant l'interprétation de mémoire qui est altérée par le vieillissement et quelques perturbations neuronales.

découverte Exp Clin Pharmacol de 10 méthodes de _. 1994 avr. ; 16(3) : 2118.

Effets de CDPcholine sur la connaissance et l'hémodynamique cérébrale dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer.

Caamano J, Gomez MJ, Franco A, Cacabelos R.

CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) est un précurseur d'acétylcholine fréquemment utilisé dans des désordres cérébrovasculaires et des syndromes psychoorganic. En outre, plusieurs auteurs ont démontré les effets positifs de CDPcholine sur des désordres et des déficits cognitifs de mémoire. Dans la présente étude, les effets de CDPcholine (1000 mg/jour, p.o. pour 1 mois) sur la connaissance, évalué par l'examen d'état de MiniMental (MMSE) de Folstein et autres, et sur des vitesses de flux sanguin, mesurées par l'échographie transcranial de Doppler (TCD), ont été étudiés dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer : (ANNONCE, n = 20, âge : 66,75 + 6,73 ans, gamme : 5778 années). La fonction cognitive a été mesurée au moyen du MMSE en conditions basiques (a) et après 1 mois de traitement avec CDPcholine (c). Des mesures de TCD ont été prises par la fenêtre temporelle pour droit (MCAR) et les artères cérébrales moyennes (mcal) gauches avec des 2 mégahertz ont palpité transducteur utilisant un TC2000S en conditions basiques (a), 1 h après administration de CDPcholine (b) et après 1 mois de traitement avec CDPcholine (c). Des scores de MMSE ont été sensiblement augmentés (p < 0,005) dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer d'earlyonset (EOAD) après traitement de CDPcholine. D'ailleurs, le subtest d'orientation sensiblement accru dans le groupe global de patients d'ANNONCE (p < 0,01) et dans des patients d'EOAD (p < 0,02). Des différences significatives (p < 0,05) ont été également trouvées dans des mesures de MCALand MCAR entre les enregistrements. Ces résultats suggèrent que des influences de CDPcholine cognitives et fonction cérébrovasculaire dans la maladie d'Alzheimer, probablement par un mécanisme lié à un effet immunogène et/ou neurotrophic au créneau microvasculaire.

découverte Exp Clin Pharmacol de 11 méthodes de _. 1999 nov. ; 21(9) : 63344.

L'étude placebocontrolled à double anonymat avec le citicoline dans APOE genotyped des patients de maladie d'Alzheimer. Effets sur la représentation cognitive, l'activité bioelectrical de cerveau et la perfusion cérébrale.

Alvarez XA, Mouzo R, Pichel V, Perez P, Laredo M, FernandezNovoa L, Corzo L, Zas R, Alcaraz M, Secades JJ, Lozano R, Cacabelos R.

La cytidine 5' diphosphocholine (citicoline) est une intermédiaire endogène dans la biosynthèse des phospholipides de membrane et de l'acétylcholine structurels de cerveau. Citicoline a été intensivement employé pour le traitement des désordres neurodegenerative liés à la blessure à la tête, à la course, au vieillissement de cerveau, à la pathologie cérébrovasculaire et à la maladie d'Alzheimer. Dans cette étude nous avons étudié l'efficacité et la sécurité du traitement avec le citicoline contre le placebo dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer. Trente patients (âge = 73,0 + 8,5 ans ; gamme = 5787 ans) avec doux pour modérer la démence sénile (GDS : étapes 36) d'Alzheimer le type ont été inclus dans un test clinique à double anonymat, randomisé et placebocontrolled. Après une période 2week de lavage de drogue, des patients ont été soignés avec i) le placebo (n = 17 ; âge = 73 + 5 ans) ou ii) 1.000 mg/jour de citicoline (n = 13 ; âge = 76 + 9 ans) pendant 12 semaines (84 jours). Des examens ont été faits à la ligne de base (T0) et après les 12 semaines du traitement (T12). Par rapport au placebo, le citicoline a amélioré la représentation cognitive dans des patients de maladie d'Alzheimer avec APOE E4 (ADAS : différence entre les groupes = 3,2 + 1,8 scores, p < 0,05 ; ADAScog : différence entre les groupes = 2,3 + 1,5, NS) ; et cette amélioration sur la connaissance était plus prononcée (ADAS, p < 0,01 ; ADAScog : différence entre les groupes = 2,8 + 1,3, p < 0,06) dans les patients présentant la démence douce (GDS < 5). Citicoline a également augmenté des vitesses de flux sanguin cérébrales en comparaison du placebo (p < 0,05) quand des enregistrements transcranial de Doppler des deux hémisphères ont été considérés ensemble, aussi bien que la vitesse diastolique dans l'artère cérébrale moyenne gauche (p < 0,05). Les patients ont traité avec le citicoline ont montré une augmentation du pourcentage de l'activité bioelectrical de cerveau de l'alpha (électrodes occipitales) et du type de thêta (électrodes de côté gauche), accompagné d'une diminution de l'activité relative de delta en particulier marquée dans le lobe temporal gauche. On a observé des différences significatives en ce qui concerne le placebo (p < 0,05) pour l'activité de thêta dans des plusieurs électrodes frontoparietotemporal de l'hémisphère gauche. Le traitement avec le citicoline a tendu à réduire de bêtas niveaux du sérum IL1, principalement après 4 semaines d'administration, sans le contenu modifié d'histamine de sang. En outre, ni des effets secondaires défavorables ni les changements des paramètres biologiques et hématologiques n'ont été induits par citicoline. Les données actuelles indiquent que le citicoline (1.000 mg/jour) est bien toléré et améliore la représentation cognitive, la perfusion cérébrale de sang et le modèle bioelectrical d'activité de cerveau dans des patients d'ANNONCE. Selon nos résultats, il semble que le citicoline pourrait être un traitement utile dans la maladie d'Alzheimer, et que l'efficacité de ce composé est plus grande dans les patients avec la détérioration mentale douce et/ou soutenir l'allèle de l'epsilon 4 de l'APOE.

12 _Ann N Y Acad Sci. 17 janvier 1996 ; 777:399403.

Effets thérapeutiques de CDPcholine dans la maladie d'Alzheimer. Connaissance, cerveau traçant, hémodynamique cérébrovasculaire, et facteurs immunisés.

Cacabelos R, Caamano J, Gomez MJ, FernandezNovoa L, FrancoMaside A, Alvarez XA.

CDPcholine a été donné aux patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) à une dose quotidienne de 1000 mg/jour p.o. pour un mois. Ce composé a légèrement amélioré la représentation mentale, a tendu à réduire l'activité de thêta dans des régions frontotemporal, augmentant l'alpha puissance dans des secteurs occipitaux, et a accru la perfusion cérébrovasculaire en augmentant la vitesse de flux sanguin et en réduisant des index de pulsatility et de résistance. En outre, CDPcholine a diminué l'histamine et les niveaux interleukin1 en sang et sérum, respectivement, et a augmenté le plasma TNF.

découverte Exp Clin Pharmacol de 13 méthodes de _. 1994 mai ; 16(4) : 27984.

CDPcholine a induit des changements d'histamine de sang de la maladie d'Alzheimer.

FernandezNovoa L, Alvarez XA, FrancoMaside A, Caamano J, Cacabelos R.

L'histamine (ha) est une neurotransmetteur connue avec une gamme étendue d'actions biologiques aux niveaux centraux et périphériques. Récemment, on l'a constaté que l'ha est impliqué dans le règlement de la fonction de cellule immunitaire, agissant en tant qu'immunomodulator. Un hyperactivation dans le système histaminergique a été démontré dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), y compris les plus grands niveaux de l'ha dans le cerveau, le sérum, et le fluide céphalo-rachidien des patients d'ANNONCE. En outre, des changements du métabolisme de phospholipide et de la fonction de neuroimmune ont été rapportés dans l'ANNONCE. CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) participe à la voie de métabolisme de phospholipide incorporant la choline gratuite aux plasmalogènes de phosphatidylcholine et de choline dans plusieurs tissus, y compris le système nerveux central. Dans cette étude nous avons mesuré la concentration de l'ha dans le sang des patients avec l'ANNONCE d'earlyonset (EOAD) et l'ANNONCE de lateonset (CHARGE) sous le traitement avec CDPcholine (mg 1000 p.o. jours x30). L'ha a été mesuré par la chromatographie liquide de haute performance (CLHP) avec la détection fluorométrique. CDPcholine a réduit les niveaux basiques du sang ha dans EOAD et CHARGE par 2fold. La réduction du contenu d'ha de sang a été observée 2 h après administration de CDPcholine et graduellement progressée pendant 30 jours de traitement. Ces résultats confirment les effets immunogènes potentiels de CDPcholine et aussi qu'un excès d'ha pourrait influencer quelques événements etiopathogenic dans l'ANNONCE.

14 _J Neurosurg. 2003 avr. ; 98(4) : 86773.

Le traitement de Cytidinediphosphocholine pour diminuer la lésion cérébrale traumatique a induit la mort neuronale hippocampal, le volume cortical de contusion, et le dysfonctionnement neurologique chez les rats.

Dempsey RJ, Raghavendra Rao VL.

OBJET : Dans des études précédentes à leur laboratoire les auteurs ont montré ce cytidinediphosphocholine (CDPcholine), une intermédiaire de la synthèse de phosphatidylcholine, la formation d'oedème de diminutions et la rupture de barrière hématoméningée suivant la lésion cérébrale traumatique (TBI). Dans la présente étude les auteurs étudient si CDPcholine protège les neurones hippocampal après l'impact cortical commandé (CCI) TBI induit chez les rats adultes. MÉTHODES : Après que des rats Sprague Dawley de mâle adulte aient été anesthésiés avec le halothane, un moderategrade TBI a été induit à l'aide d'un dispositif de CCI réglé à une vitesse de 3 m/second, créant une déformation de 2mm. Les rats opérés d'une façon simulée, qui ont subi craniectomy sans impact ont servi de contrôles. 400 mg/kg de poids corporel de CDPcholine (100, 200, et) ou salin a été injecté dans les animaux deux fois (une fois immédiatement postinjury et une fois 6 heures de postinjury). Pendant sept jours après la blessure, les rats ont été neurologique évalués et tués, et le nombre de neurones hippocampal a été estimé en examinant les sections thioninestained de cerveau. Par 7 jours de postinjury, il y avait une importante quantité de mort neuronale dans le hippocampe ipsilateral dans (de 59 + de 9%, p < 0,05) les régions CA2 (de 53 + de 7%, p < 0,05) et CA3 et une contusion (mm3 de volume 34 + 8) dans le cortex ipsilateral comparé aux animaux témoins opérés d'une façon simulée. Les rats soumis à TBI ont également montré le déficit neurologique grave à 7 jours de postinjury. Le traitement des rats avec CDPcholine (200 et 400 mg/kg, en intrapéritonéale) a empêché de manière significative la perte neuronale de TBIinduced dans le hippocampe, le volume cortical diminué de contusion, et la récupération neurologique améliorée. CONCLUSIONS : Le traitement avec CDPcholine a diminué le dommage au cerveau après TBI.

15 _J Neurol Sci. 1991 juillet ; 103 suppléments : S158.

Effets de CDPcholine sur la récupération des patients présentant la blessure à la tête.

Calatayud Maldonado V, Calatayud Perez JB, Aso Escario J.

Une étude randomisée à simple anonymat a été entreprise dans 216 patients présentant la blessure à la tête grave ou modérée, dans le but de comparer l'évolution de ceux qui ont reçu seulement le traitement conventionnel avec l'évolution de ceux traités avec CDPcholine. Nos résultats indiquent que CDPcholine améliore les résultats globaux des patients. Nous avons trouvé une tendance vers une plus grande amélioration dans le moteur, des changements cognitifs et psychiques des patients soignés avec CDPcholine, aussi bien qu'un rapetissement du séjour dans la salle d'hôpital dans les patients recevant cette drogue qui a au commencement présenté avec des blessures à la tête graves.

Neuroprotection

16. J Mol Neurosci. 2003 fév. ; 20(1) : 5360.

CDPcholine empêche la mort cellulaire glutamatemediated dans des neurones cérébelleux de granule.

MIR C, Clotet J, Aledo R, Durany N, Argemi J, Lozano R, CervosNavarro J, Casals N.

La cytidine 5' diphosphocholine (CDPcholine) a été montrée pour réduire la dégénérescence neuronale induite dans la blessure du système nerveux central (CNS). Cependant, le mécanisme précis étant à la base des propriétés neuroprotective de cette molécule est encore inconnu. Excitotoxicity cause la mort cellulaire dans la blessure de CNS (traumatisme ou ischémie) et a été également impliqué dans les maladies neurodegenerative. Nous avons examiné si CDPcholine empêche la mort cellulaire glutamatemediated, déterminé par des analyses d'activité de déshydrogénase d'exclusion et de lactate de bleu trypan. Le traitement préparatoire des cellules cérébelleuses de granule de rat (CGCs) avec CDPcholine cause une dose et une réduction dépendant du temps d'excitotoxicity glutamateinduced. La mort cellulaire est empêchée >50% quand 100 le microM CDPcholine est ajouté 6 d avant l'insulte excitotoxic de glutamate mais moins de 20% quand supplémentaire simultanément avec du glutamate. Le traitement préparatoire de CGCs avec CDPcholine réduit presque totalement (>80%) le nombre de cellules apoptotic analysées par le cytometry d'écoulement, suggérant que CDPcholine exerce un effet neuroprotective en empêchant la voie apoptotic induite par le glutamate.

17 _J Neurochem. 2002 janv. ; 80(1) : 1223.

Citicoline : mécanismes neuroprotective dans l'ischémie cérébrale.

RM d'Adibhatla, Hatcher JF, Dempsey RJ.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline ou CDPcholine), une intermédiaire dans la biosynthèse de la phosphatidylcholine (PtdCho), a montré des bienfaits dans un certain nombre de modèles de blessure de CNS et des états pathologiques du cerveau. Citicoline a amélioré les résultats dans plusieurs tests cliniques de phaseIII de course, mais si des résultats peu concluants dans des tests cliniques récents. L'action thérapeutique du citicoline vraisemblablement est provoquée par stimulation de la synthèse de PtdCho dans le cerveau blessé, bien que les preuves expérimentales pour ceci soient limitées. Cet examen essaye de jeter une certaine lumière sur les propriétés du citicoline qui sont responsables de son efficacité. Nos études dans l'ischémie cérébrale passagère suggèrent que le citicoline pourrait augmenter la reconstruction (synthèse) de PtdCho et de sphingomyélines, mais pourraient agir en empêchant les processus destructifs (activation des phospholipases). Le neuroprotection de Citicoline peut inclure : (i) préservation du cardiolipin (un composant mitochondrique intérieur exclusif de membrane) et des sphingomyélines ; (ii) préservation de la teneur en acide arachidonique de PtdCho et de phosphatidylethanolamine ; (iii) partiellement reconstitution des niveaux de PtdCho ; (iv) synthèse de glutathion et activité stimulantes de réductase de glutathion ; (v) peroxydation de atténuation de lipide ; et (vi) reconstituant l'activité d'atpase de Na (+) /K (+). Ces effets observés de citicoline pourraient être expliqués par l'atténuation de la phospholipase A (2) activation. Basé sur ces résultats, on a présumé un mécanisme singulier d'unification. Citicoline fournit également la choline pour la synthèse de l'acétylcholine de neurotransmetteur, la stimulation de l'activité d'hydroxylase de tyrosine et la libération de dopamine.

18 recherches du _J Neurosci. 1er décembre 1999 ; 58(5) : 697705.

CDPcholine : neuroprotection dans l'ischémie passagère de forebrain des gerbils.

Rao AM, Hatcher JF, Dempsey RJ.

CDPcholine est une intermédiaire ratelimiting dans la biosynthèse de la phosphatidylcholine (PtdCho), un composant important de la membrane cellulaire neurale. La capacité de CDPcholine de changer le métabolisme de phospholipide est une fonction importante dans le traitement de la blessure ischémique. Le traitement exogène avec CDPcholine stimule la synthèse de PtdCho et empêche la libération des acides gras libres (FFA), particulièrement l'acide arachidonique (aa), après ischémie/ré-perfusion. Les tests cliniques de la phase III de CDPcholine dans le traitement de la course sont actuellement en cours. Ici nous rapportons le neuroprotection par CDPcholine dans l'ischémie passagère de forebrain des gerbils. CDPcholine a atténué de manière significative le dysfonctionnement de la barrière hématoméningée (BBB) après ischémie avec la ré-perfusion 6hr, et a considérablement réduit l'augmentation de l'aa de FFA et de leukotriene C (4) synthèse (de LTC (4)) à 1 jour. L'oedème a été sensiblement élevé après 1 et 2 jours, mais a atteint le maximum à la ré-perfusion de 3 jours. Oedème sensiblement atténué de CDPcholine à 3 jours. L'ischémie a eu comme conséquence 80 + 8% CA (1) la mort neuronale hippocampal après la ré-perfusion 6day, et CDPcholine a fourni le neuroprotection de 65 + de 6%. CDPcholine peut agir en augmentant la synthèse de PtdCho par l'intermédiaire de deux voies : (1) conversion de 1, de 2diacylglycerol en PtdCho, et (2) biosynthèse de SadenosylLmethionine, de ce fait stabilisant la membrane et ramenant la libération et le métabolisme d'aa au leukotriene C (4). Ceci aurait comme conséquence la toxicité diminuée due à l'aa, aux leukotrienes, aux radicaux de l'oxygène, à la peroxydation de lipide, et à la prise changée de glutamate, de ce fait limitant le dysfonctionnement de BBB, oedème et fournissant le neuroprotection. Copyright WileyLiss, Inc. 1999

19 veinules Neuropathol de _. 2001;39(3):1415.

CDPcholine, mais pas cytidine, protège les neurones CA1 hippocampal dans le gerbil suivant l'ischémie passagère de forebrain.

Grieb P, Gadamski R, Wojda R, Janisz M.

Les effets de CDPcholine (citicoline), de monophosphate de cytidine ou de cytidine sur le nombre de neurones CA1 hippocampal survivant à l'ischémie minute du forebrain cinq ont été évalués dans les gerbils. Les substances examinées ont été données dans les doses quotidiennes équivalentes sur une base molaire à 500 mg/kg CDPcholine, commençant juste après l'ischémie. Le jour cinq les cerveaux ont été inondés, suffixés, coupe dans 10 tranches de microm et souillés avec la violette de cresyl, et le nombre de neurones dans les secteurs CA1 a été compté manuellement sous un photomicroscope au X.400 de rapport optique. Les résultats n'indiquent un degré significatif de protection fourni par citicoline, mais aucune protection par le monophosphate de cytidine ou cytidine. La partie de choline de CDPcholine semble être essentielle pour les propriétés neuroprotective de la drogue.

course de 20 _. 2002 décembre ; 33(12) : 28507.

Citicoline oral dans la course ischémique aiguë : une analyse patiente individuelle de mise en commun de données des tests cliniques.

Davalos A, Castillo J, AlvarezSabin J, Secades JJ, Mercadal J, Lopez S, Cobo E, Warach S, Sherman D, Clark WM, Lozano R.

FOND ET BUT : Aucun agent neuroprotective n'a été montré aux résultats d'influence après course aiguë. Citicoline a été étudié dans le monde entier dans beaucoup de tests cliniques avec des résultats positifs, mais seulement 1 procès a obtenu des résultats significatifs dans les variables primaires d'efficacité. Notre objectif était d'évaluer les effets du citicoline oral dans les patients présentant la course ischémique aiguë par une analyse de mise en commun de données des tests cliniques. Le point final primaire d'efficacité choisi était l'évaluation commune de la récupération, combinant les instituts nationaux de l'échelle </=1 de course de santé, le score modifié </=1 d'échelle de Rankin, et l'index >/=95 de Barthel à 3 mois utilisant l'analyse généralisée d'équations d'estimation. MÉTHODES : Une recherche systématique des tests cliniques tout éventuels, randomisés, placebocontrolled, à double anonymat avec le citicoline oral (MEDLINE, Cochrane, et bases de données bibliographiques de groupe de Ferrer) a été entreprise. Différentes données patientes ont été extraites à partir de chaque étude et mises en commun dans un fichier de données simple. Les critères principaux d'inclusion ont inclus neuroimaging compatible avec la course ischémique, les instituts nationaux de l'échelle >/=8 de course de santé, et le score modifié antérieur </=1. d'échelle de Rankin. Quatre tests cliniques utilisant de diverses doses du citicoline oral (500, mg 1000, et 2000) ont été identifiés. RÉSULTATS : De 1652 patients randomisés, 1372 ont rempli les critères d'inclusion (583 reçus placebo, 789 reçus citicoline). La récupération à 3 mois était 25,2% dans les patients citicolinetreated et 20,2% dans les patients placebotreated (rapport de chance [OU], 1,33 ; Ci de 95%, 1,10 à 1,62 ; P=0.0034). La dose montrant la plus grande différence avec le placebo était mg 2000, avec 27,9% de patients réalisant la récupération (OU, 1,38 ; Ci de 95%, 1,10 à 1,72 ; P=0.0043). La sécurité globale du citicoline était semblable au placebo. CONCLUSIONS : Le traitement avec le citicoline oral dans les 24 premières heures après début dans les patients avec modéré à la course grave augmente la probabilité de la récupération complète à 3 mois.

21. Rev Neurol. 2001 mai 115 ; 32(9) : 81821.

[Neuroprotection dans la course ischémique aiguë. Praticabilité des directives pour le traitement]

[Article dans l'Espagnol] Fridman ea, Ottaviano F, Fiol M, Javelier A, Perea JE, Ameriso SF.

INTRODUCTION. Les agents fibrinolytiques sont efficaces dans le traitement de la course ischémique aiguë. Cependant, les facteurs logistiques et cliniques limitent leur utilisation. Les drogues de Neuroprotective posent moins de risques et peuvent être employées même avant que représentation de la tomodensitométrie du cerveau car elles ne portent pas préjudice dans la course hémorragique. Ces aspects, dans la théorie, permettront l'utilisation des drogues neuroprotective dans un plus grand nombre de patients. OBJECTIF. Pour évaluer la faisabilité d'un protocole de neuroprotection et l'utilité potentielle du citicoline dans la course ischémique aiguë. PATIENTS ET MÉTHODES. Trente-sept patients admis avec un diagnostic clinique de la course ischémique aiguë (plus tard confirmée avec la tomodensitométrie) ont reçu, dans un délai de 12 heures du début des symptômes, mg du citicoline 500 en intraveineuse dans un bol simple quotidien pendant 7 jours. Des résultats neurologiques dans ce groupe ont été comparés à un groupe de 37 patients admis au cours de la période de 6 mois avant l'initiation du procès et non soignés avec le citicoline. Des groupes ont été assortis par l'institut national de l'échelle de course de santé (NIHSS) sur l'admission. RÉSULTATS. Les patients ont traité avec le citicoline (âgé 69+/14 an) amélioré sur leur NIHSS de l'admission (5.7+/4.2) pour décharger (4.7+/4.5), le p= 0,015. Le groupe témoin (âgé 60+/17 an) n'a pas changé entre l'admission (5.7+/4.3) et la décharge (5.2+/3.5), NS. Les patients soignés dans un délai de 6 heures d'admission (n= 12) ont eu une amélioration plus substantielle, de 5.4+/2.3 sur l'admission à 3.9+/2.9 à la décharge, le p= 0,008. Il n'y avait aucune différence dans le profil vasculaire de facteur de risque entre les groupes. Citicoline a été bien toléré dans chaque sujet. CONCLUSIONS. Un protocole de gestion aiguë de course utilisant les agents neuroprotective présente des avantages logistiques clairs permettant l'inclusion d'un plus grand nombre de patients. Citicoline apparaît comme coffre-fort et option potentiellement efficace.

22 _Ann Neurol. 2000 nov. ; 48(5) : 71322.

L'effet du citicoline sur les lésions ischémiques comme mesurées par diffusion a pesé la représentation de résonance magnétique. Citicoline 010 investigateurs.

Warach S, Pettigrew LC, Dashe JF, Pullicino P, Lefkowitz DM, Sabounjian L, Harnett K, Schwiderski U, Gammans R.

Nous avons examiné l'effet du citicoline neuroprotective et neuroreparative d'agent sur la croissance des lésions ischémiques cérébrales dans une étude placebocontrolled à double anonymat faisant participer des patients de la course ischémique aiguë employant la représentation de résonance magnétique diffusionweighted (DWI). Les patients présentant le début ischémique aigu de symptôme de course 24 heures ou moins avant le début du traitement, les instituts de la course de santé mesurent (NIHSS) scores de 5 ou plus haut nationaux, et des lésions de 1 à 120 cc en matière grise cérébrale par DWI ont été inscrites. DWI, représentation de résonance magnétique de T2weighted (IRM), IRM pesé par perfusion, et angiographie de résonance magnétique ont été obtenus à la ligne de base, à la semaine 1, et à la semaine 12. Citicoline (500 mg/jour) a été administré oralement pour 6 semaines, et patients ont été suivis pendant 12 semaines. L'évaluation primaire était progression de volume ischémique de lésion de ligne de base à 12 semaines comme mesurée par IRM. Un total de 100 patients ont écrit l'étude. L'analyse primaire d'IRM a inclus 40 patients placebotreated et 41 citicolinetreated des patients présentant la ligne de base et les données de la semaine 12 IRM et n'ont pas démontré une différence significative dans le changement de volume de lésion de la ligne de base à la semaine 12. De la ligne de base à la semaine 12, volume ischémique de lésion [tout le moyen de valeurs (Se)] augmenté d'ici 180% (107) parmi les patients placebotreated a rivalisé avec 34% (19) parmi les patients citicolinetreated. Dans une analyse secondaire, le volume de lésion a diminué de la semaine 1 à la semaine 12 de 6,9 cc (2,8) sur le placebo contre 17,2 cc (2,6) sur le citicoline. Les variables de ligne de base qui étaient des facteurs prédictifs de changement de taille de lésion plus de 12 semaines étaient le volume de hypoperfusion (l'association la plus forte), score de la ligne de base NIHSS, volume de lésion sur DWI, lésion artérielle par l'angiographie de résonance magnétique, et temps écoulé classé par catégorie (< ou heures =12 ou >12) de début de course à la première dose. Une association marquée entre la réduction de volume de lésion et amélioration de score de NIHSS par sept points ou plus a été observé. Des corrélations significatives entre les volumes de lésion et les mesures cliniques ont été trouvées, repliant des valeurs rapportées dans la littérature pour une plus petite série de cas. Nous avons observé une réduction de croissance de volume de lésion de ligne de base à la semaine 12 avec le traitement de citicoline, avec une réduction sensiblement plus grande de volume de la semaine 1 à la semaine 12 avec le citicoline. Nous avons trouvé des relations inverses significatives entre le changement de volume de lésion plus de 12 semaines comme mesurées par IRM et résultats cliniques pour la course ischémique. Ces relations soutiennent le rôle de DWI comme marqueur de remplacement de progression médicalement signicative de lésion dans des tests cliniques de course. L'hypothèse que le citicoline réduit la croissance de lésion et améliore des résultats cliniques sera évaluée plus loin.

neurologie de 23 _. 1997 sept ; 49(3) : 6718.

Un procès randomisé de réponse à dose donnée de citicoline dans les patients ischémiques aigus de course. Groupe de travail de course de Citicoline.

Clark WM, Warach SJ, Pettigrew LC, Gammans AU SUJET DE, LA de Sabounjian.

Citicoline (CDPcholine) est un intermédiaire principal dans la biosynthèse de la phosphatidylcholine, un composant important de la membrane cellulaire neurale. On lui a montré aux bienfaits de produit dans les procès cliniques animaux de modèles et non de course des USA. Cette étude a comporté randomisé (3 doses de citicoline à 1 placebo), le véhicule commandé, procès à double anonymat à 21 centres des USA. Le traitement devait être commencé dans un délai de 24 heures de début de course et a été continué oralement pendant 6 semaines. Les évaluations finales de résultats avaient lieu à 12 semaines. Deux cents cinquante-neuf patients ont été inscrits, avec approximativement 65 dans chacun des quatre groupes. Le temps moyen du début de course au traitement était de 14,5 heures, et il n'y avait aucune différence significative dans des caractéristiques de ligne de base entre les quatre groupes excepté le poids patient. Une différence significative entre les groupes, favorisant le traitement de citicoline, a été vue en termes de résultats fonctionnels comme mesurée par l'échelle d'index et de Rankin de Barthel, évaluation neurologique comme mesurée par les instituts nationaux de l'échelle de course de la santé (NIH), et fonction cognitive comme mesurée par Mini Mental Status Examination. Quand l'échelle de course de la ligne de base NIH a été employée comme covariate, le groupe du citicoline 500mg et le groupe du citicoline 2,000mg ont eu une amélioration significative en termes de pour cent de patients qui ont eu des résultats favorables sur l'index de Barthel à 90 jours. Il n'y avait aucun événement défavorable sérieux drugrelated ou les décès en cela étudient. Cette étude suggère que le citicoline oral puisse être employé sans risque avec des effets secondaires minimaux dans le traitement aigu de course. Citicoline semble améliorer des résultats fonctionnels et réduire le déficit neurologique avec du mg 500 de citicoline semblant être la dose optimale.

24 biochimies de Physiol de voûte de _. 2001 avr. ; 109(2) : 1617.

La lésion cérébrale ischémique causée par s'est interrompue contre l'occlusion ininterrompue chez les rats hypotendus avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne : effets neuroprotective de citicoline.

Alkan T, Kahveci N, Goren B, Korfali E, Ozluk K.

Cette étude a étudié le neuroprotection fourni par la cytidine 5' diphosphocholine (citicoline) pendant l'occlusion interrompue et ininterrompue de l'artère basilaire après l'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) chez 121 rats hypotendus. Des animaux ont été anesthésiés et l'artère basilaire a été exposée par une approche transclival. Des teneurs cérébraux locaux en flux sanguin de ligne de base (LCBF) ont été enregistrés, et alors l'artère basilaire a été perforée, causant SAH. Le sang a été dessiné pour induire l'hypotension [tension artérielle de sang artériel de moyen de 6070 mmHg (MABP)]. Commandez les rats a reçu (i.p.) les injections intrapéritonéales de 0,5 ml de salin juste après SAH avant induction d'hypotension et après la minute 60 de l'occlusion. Les rats expérimentaux ont reçu 400mg/kg le citicoline i.p. en même temps points. Le groupe témoin I et groupe de traitement III ont été soumis à la minute 60 de l'occlusion interrompue (minute 5 de ré-perfusion après chaque minute 10 de l'occlusion). Le groupe témoin II et groupe de traitement IV ont été soumis à la minute 60 de l'occlusion ininterrompue. MABP et LCBF ont été enregistrés toutes les 5 minutes. L'oedème de cerveau a été évalué chez sept rats de chaque groupe à 24 heures après blessure ischémique. À 3 jours après occlusion, un autre ensemble de 28 rats a été tué et des tranches coronales de cerveau ont été souillées pour évaluer le volume d'infarctus. Les groupes physiologiques et les résultats d'oedème étaient semblables. Dans tous les groupes, LCBF est tombé juste après SAH et est resté au-dessous de la ligne de base dans toute l'expérience. Chez les rats citicolinetreated, la pression artérielle accrue sensiblement après la minute 3040 de l'occlusion, et le cerveau découpe les volumes en tranches sensiblement plus petits montrés d'infarctus comparés aux tranches de contrôle (p < 0,05). La mortalité était sensiblement inférieure chez les animaux citicolinetreated (p < 0,001). Les résultats suggèrent que le citicoline fournisse le neuroprotection significatif pendant l'ischémie cérébrale, et qu'il réduit de manière significative la mortalité. Une partie de l'effet neuroprotective peut être atténuée par récupération de pression artérielle.

25 recherches du _J Neurosci. 15 janvier 2002 ; 67(2) : 1438.

Pharmacodynamie de citicoline concernant le traitement du glaucome.

Grieb P, Rejdak R.

Citicoline (CDPcholine exogène) est une drogue non-toxique et welltolerated utilisée en pharmacothérapie d'insuffisance de cerveau et de quelques autres désordres neurologiques, tels que la course, le traumatisme de cerveau, et la maladie de Parkinson. Quelques rapports indiquent que le traitement de citicoline peut également être salutaire dans le glaucome. Actuellement le glaucome est considéré une maladie neurodegenerative dans laquelle les cellules rétiniennes de ganglion (RGC) meurent lentement, probable dans le mécanisme apoptotic. CDPcholine endogène est un précurseur naturel de synthèse cellulaire des phospholipides, principalement phosphatydylcholine (PtdCho). L'amélioration de la synthèse de PtdCho peut contrecarrer l'apoptosis neuronal et fournir le neuroprotection. Citicoline, une fois administré, subit une transformation rapide à la cytidine et à la choline, qui sont censées pour présenter des cellules du cerveau séparément et pour fournir le neuroprotection en augmentant la synthèse de PtdCho ; l'effet semblable peut être prévu pour se produire dans RGC glaucomatous. En outre, le citicoline stimule quelques systèmes de neurotransmetteur de cerveau, y compris le système dopaminergique, et la dopamine est connue comme neurotransmetteur importante dans des voies de rétine et de visuel de postretinal. Dans une étude à double anonymat et placebocontrolled, traitement du glaucome a eu comme conséquence l'amélioration fonctionnelle du système visuel remarquable avec des méthodes électrophysiologiques. Le développement du citicoline comme traitement pour le glaucome est indiqué. Copyright WileyLiss, Inc. 2002

ophthalmologie de 26 _. 1999 juin ; 106(6) : 112634.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline) améliore des réponses rétiniennes et corticales dans les patients présentant le glaucome.

Parisi V, Manni G, Colacino G, Bucci MG.

BUT : Pour évaluer les effets de cytidine5'diphosphocholine (citicoline) sur la fonction rétinienne et sur des réponses corticales dans les patients présentant le glaucome. CONCEPTION : Test clinique randomisé. PARTICIPANTS : Quarante patients présentant le glaucome à angle ouvert ont été aléatoirement divisés en deux groupes d'âge comparable : groupe de citicoline ([CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE] n = 25) et groupe de placebo ([généraliste] n = 15). MÉTHODES : Les patients de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE ont été soignés avec Neuroton (citicoline, 1000 mg/jour en intramusculaire) pendant 60 jours ; Des patients de généraliste ont été soignés avec le placebo (solution physiologique avec des additifs) pendant 60 jours. Après 120 jours de lavage (jour 180), les patients de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE ont été divisés en deux groupes d'âge comparable : dans 10 patients (groupe GC1) le lavage a été prolongé pour des 120 jours plus encore ; dans 15 patients (groupe GC2) période une de 60 deuxième jours de traitement de citicoline a été suivi d'une deuxième période 120day de lavage. Au jour 180, le lavage était prolongé pendant encore 180 jours dans des patients de généraliste. Dans tous les sujets, des réponses rétiniennes et corticales ont été évaluées par les enregistrements simultanés des potentiels évoqués visuels (VEPs) et des patternelectroretinograms (PERGs) à la ligne de base, après 60 jours, et après 180 jours. Au jour 300, VEPs et PERGs ont été également évalués dans les patients GC1, et à 240 et 360 jours dans des patients de GC2 et de généraliste. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Paramètres potentiels évoqués visuels (latence P100 et amplitude N75P100) ; Paramètres de PERG (latence P50 et amplitude P50N95) ; et pression intraoculaire. RÉSULTATS : Les patients de généraliste ont montré les paramètres semblables de VEP et de PERG dans tous les examens exécutés. Dans des patients de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE, le traitement avec le citicoline a induit (P < 0,01) une amélioration significative des paramètres de VEP et de PERG, et leurs valeurs étaient sensiblement différentes (P < 0,01) en ce qui concerne ceux des patients de généraliste (P < 0,01). Les potentiels évoqués visuels et le PERGs, enregistrés dans des patients de CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE après lavage, ont indiqué que bien qu'il ait y eu une tendance de détérioration, l'amélioration électrophysiologique était encore maintenue. Après une seconde période de lavage, les patients GC1 ont eu des paramètres de VEP et de PERG semblables (P > 0,05) à la ligne de base ceux et à ceux des patients de généraliste. Dans les patients GC2, une seconde période de traitement de citicoline a induit encore une autre (P < 0,01) amélioration CONCLUSION de VEP et de PERG de paramètres : Citicoline peut induire une amélioration de la fonction rétinienne et visuelle de voie dans les patients présentant le glaucome.