Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Choline : 17 abrégés sur recherches

Neurotransmetteurs 1. précurseur et formation diététiques de neurotransmetteur de cerveau. Fernstrom JD. Annu Rev Med (ETATS-UNIS) 1981, 32 p413-25

Les taux de synthèse de sérotonine, d'acétylcholine, et, dans certaines circonstances, de dopamine et de nopépinéphrine par des neurones de cerveau dépendent considérablement de la disponibilité au cerveau des précurseurs diététiques respectifs. Cette dépendance de précurseur semble être liée au fait que l'enzyme catalysant l'étape taux-limiteuse dans la voie synthétique pour chaque émetteur est insaturée avec le substrat aux concentrations normales de cerveau. D'ailleurs, niveaux de cerveau de la hausse individuelle de précurseurs suivant l'administration orale ou parentérale du composé pur ou l'ingestion de certaines nourritures. les augmentations causées par le précurseur de la formation d'émetteur de cerveau semblent influencer un grand choix de fonctions et de comportements de cerveau, qui suggère que la libération d'émetteur ait été augmentée. Il s'avère maintenant que ces précurseurs peuvent devenir utiles en tant qu'agents thérapeutiques pour le traitement des états sélectionnés de la maladie, où la maladie est liée au communiqué réduit de l'émetteur. Exemples de la maladie de Parkinson (tyrosine), des gravis de myasthenia (choline ou phosphatidylcholine), de la dépression (tyrosine), et probablement de l'appétit anormal (tryptophane). Peut-être l'avenir apportera à l'identification d'immobile d'autres neurotransmetteurs, dont les taux de synthèse dépendent de la disponibilité de précurseur. Deux candidats potentiels pour lesquels de l'information est déjà disponible sont glycine (un émetteur de moelle épinière) et les prostaglandines (certains dont peut fonctionner comme neuromodulateurs ou émetteurs) (48, 49). Chaque fois que de nouvelles relations de produit de précurseur sont décrites, une occasion devient disponible pour déterminer si le précurseur pourrait être utile en traitant des états de la maladie liés au communiqué réduit d'émetteur par des neurones. Les occasions valent de les explorer, puisque l'utilisation d'un constituant diététique naturel, même sous une forme épurée, est susceptible de produire moins effets secondaires non désirés que sont vus après l'administration des drogues synthétiques.

2. Effets comportementaux des précurseurs diététiques de neurotransmetteur : SN de base et clinique de jeunes d'aspects. Neurologie et commentaires Biobehavioral (Etats-Unis), 1996, 20/2 (313 323)

Les niveaux et probablement fonction de plusieurs neurotransmetteurs peuvent être influencés par l'approvisionnement en leurs précurseurs diététiques. Les neurotransmetteurs incluent la sérotonine, la dopamine, la noradrénaline, l'histamine, l'acétylcholine et la glycine, qui sont formées du tryptophane, de la tyrosine, de l'histidine, de la choline et de la thréonine. Le tryptophane a été examiné plus que les autres précurseurs dans les tests cliniques et est actuellement disponible dans quelques pays pour le traitement de la dépression. D'autres utilisations pour le tryptophane et le potentiel thérapeutique d'autres précurseurs de neurotransmetteur n'ont pas été examinés en juste proportion. Etant donné le manque relatif de toxicité des composants diététiques, d'autres tests cliniques avec des précurseurs de neurotransmetteur devraient être effectués.

3. Contrôle de précurseur de la synthèse de neurotransmetteur. Wurtman RJ, Hefti F, rév. de Melamed E. Pharmacol 1980 décembre ; 32(4) : 315-35.

Les études réalisées pendant la décennie passée ont prouvé que les taux auxquels certains neurones produisent et libèrent leurs neurotransmetteurs peuvent être affectés par disponibilité de précurseur, et ainsi par les changements de la composition en plasma qui se produisent après l'ingestion des précurseurs sous une forme épurée ou comme constituants des nourritures. Ainsi, administration de tryptophane ou un rapport de plasma de tryptophane à d'autres grands acides aminés neutres, élevant des niveaux de tryptophane de cerveau, augmentant la saturation de substrat de l'hydroxylase de tryptophane, et accélérant de ce fait la synthèse et la libération de la sérotonine. L'administration de tyrosine ou un repas à haute valeur protéique élève pareillement la tyrosine de cerveau et peut accélérer la synthèse de catécholamine dans le CNS et les cellules sympathoadrénales, alors que la consommation de la lécithine ou de la choline augmente des niveaux de choline de cerveau et la synthèse neuronale d'acétylcholine. Les physiologiques et les mécanismes biologiques qui doivent exister pour que la consommation nutritive affecte la synthèse de neurotransmitte ont été caractérisés et inclure : 1) le manque de contrôle de rétroaction significatif des niveaux de plasma du précurseur ; 2) le manque d'une vraie « barrière hématoméningée » pour le précurseur, c.-à-d. la capacité du niveau de plasma du précurseur de commander son afflux dans, ou flux, du CNS ; 3) l'existence d'un système de transport de bas-affinité (et ainsi insaturé) négociant le flux du précurseur entre le sang et le cerveau ; 4) cinétique de bas-affinité pour l'enzyme qui lance la conversion du précurseur en émetteur ; et, 5) le manque d'inhibition de produit final de l'enzyme, in vivo, par son produit final, la neurotransmetteur. Le point auquel la synthèse de neurotransmetteur dans n'importe quel neurone aminergic particulier s'avère justement être affectée par des changements de la disponibilité de son précurseur varie probablement directement avec la fréquence de la mise à feu du neurone. Ces relations permettent à l'administration de précurseur de produire des effets physiologiques sélectifs en augmentant la libération de neurotransmetteur à partir de certains mais non tous les neurones potentiellement capables d'utiliser le précurseur à cet effet. Il permet également à l'investigateur de prévoir quand l'administration du précurseur pourrait être utile pour amplifier un processus physiologique, ou pour traiter un état pathologique. (par exemple, l'administration de tyrosine soulève la tension artérielle chez les rats hypotendus, l'abaisse chez les animaux hypertendus, et exerce peu d'effet sur la tension artérielle chez les animaux normotendus ; l'altitude dans la tension artérielle reflète probablement la version augmentée de catécholamine des cellules sympathoadrénales, alors que la réduction chez les animaux hypertendus résulte probablement de la version accrue de catécholamine dans le tronc cérébral.) De telles prévisions sont maintenant examinées médicalement dans les beaucoup établissement. Les preuves disponibles suggèrent que l'administration de lécithine ou de choline puisse diminuer la fréquence des mouvements anormaux dans les patients présentant le dyskinesia tardive.

Choline et nutrition humaine Zeisel SH, Blusztajn JK de la nutrition 4. ANNU. Inverseur. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1994, 14:269-296

La choline est cruciale pendant la vie soutenante. Il module les processus de base de signalisation dans des cellules, est un élément structurel dans des membranes, et est essentiel au cours des périodes critiques dans le développement de cerveau. Le métabolisme de choline est étroitement mis en corrélation avec le métabolisme de la méthionine et du folate. Nous croyons que le régime humain normal fournit la suffisamment de choline pour soutenir la fonction saine d'organe. Cependant, les populations vulnérables peuvent devenir choline déficiente, y compris l'élevage infantiles, la femme enceinte ou allaitante, le cirrhotic, et le patient alimenté en intraveineuse. D'autres études des conditions de choline dans ces groupes sont requises.

Foie

5. La choline peut être un élément nutritif essentiel dans les patients sous-alimentés présentant la cirrhose Chawla RK, C.C de loup, Kutner MH, HL de Bonkovsky. GASTROENTÉROLOGIE (ETATS-UNIS), 1989, 97/6 (1514-1520)

Les régimes élémentaires conçus pour l'appui nutritionnel dans la malnutrition de protéine-calorie sont souvent déficients en choline, un élément nutritif non essentiel. Précédemment, des patients sous-alimentés sur ces régimes se sont avérés en danger d'insuffisance se développante de choline de plasma. Nous avons maintenant estimé la prédominance de cette insuffisance en déterminant les niveaux de jeûne de plasma de la choline parmi les sujets masculins sous-alimentés cirrhotic et noncirrhotic maintenus sur la nourriture mélangée par hôpital régulier ou les formules parentérales et entériques élémentaires. Les concentrations en choline de plasma (microM, moyens plus ou moins l'écart-type) étaient comme suit : (i) nourritures mélangées, 11,3 plus ou moins 4,3 pour cirrhotic (n = 22) et 9,3 plus ou moins 2,4 pour (n = 12) les patients noncirrhotic ; (ii) formule parentérale, 5,3 plus ou moins 1,6 pour cirrhotic (n = 5) et 8,6 plus ou moins 5,2 pour (n = 16) les sujets noncirrhotic ; et (iii) formule entérique, 6,1 plus ou moins 1,2 pour cirrhotic (n = 5) et 11,7 plus ou moins 1,9 pour noncirrhotic (n = 4) sujets. Le niveau pour les sujets normaux en bonne santé mangeant des nourritures mélangées était 12,0 plus ou moins 2,2. La prédominance de l'insuffisance de choline de plasma, c.-à-d. plasma nivelle plus grand qu'ou l'écart-type de l'égal to2 au-dessous de la moyenne normale, était comme suit : formule, tout cirrhotic parentéraux et 10 de 16 sujets noncirrhotic ; formule, tout cirrhotic entériques et aucun des sujets noncirrhotic. La réversibilité de l'insuffisance de choline a été examinée dans une étude longitudinale de trois phases faisant participer 10 patients - 5 avec la cirrhose alcoolique (toute sur la formule entérique) ; 5 noncirrhotic (1 sur entérique et 4 sur la formule parentérale). Pendant la phase 1 (période de trois jours d'équilibration ; ad libitum le régime régulier d'hôpital), des niveaux de choline de plasma étaient dans la marge normale pour tous les sujets. Pendant la phase 2 (2 sem., phase d'épuisement de choline, formules élémentaires), les niveaux de choline étaient inférieurs à la normale dans tous les sujets cirrhotic (5,1 microM 2+ 2,0) sur la formule entérique et tous les patients noncirrhotic sur la formule parentérale (5,9 plus ou moins microM 1,3). Pendant la phase 3 (2 sem., phase de réplétion de choline, formule élémentaire + 6 cholines/jour de g), les niveaux normalisés dans tous les patients (11,4 cirrhotic plus ou moins microM 3,1 et 11,9 noncirrhotic plus ou moins microM 3,2). Les analyses des balayages tomographiques calculés abdominaux et les chimies de foie de plasma dans les sujets cirrhotic pendant les trois phases ont suggéré une corrélation entre l'insuffisance de choline de plasma et les niveaux hépatiques de steatosis et anormaux de foie d'enzymes dans quelques patients. Par conséquent, la choline peut être un élément nutritif essentiel dans les patients cirrhotic sous-alimentés et son insuffisance peut être associée aux effets hépatiques défavorables.

6. Les rats masculins ont alimenté méthylique et les régimes déficients foliques avec ou sans la niacine développent des carcinomes hépatiques liés aux concentrations diminuées du tissu NAD et au poly SM changé de Henning d'activité de polymérase (de ribose d'ADP), Swendseid JE, Coulson WF. Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/1 (30 36)

Le folate est un cofacteur essentiel dans la génération de la méthionine endogène, et évidemment l'insuffisance folique aggrave les effets d'un bas de régime en choline et méthionine, y compris des changements de poly activité de la polymérase (de ribose d'ADP) (PARP), une enzyme liée à la reproduction d'ADN et la réparation. Puisque PARP exige le NAD en tant que son substrat, nous avons postulé qu'une insuffisance de folate et de niacine augmenterait le développement du cancer de foie chez les rats a alimenté un régime déficient en méthionine et choline. Dans deux expériences, des rats ont été alimentés la choline et les régimes déficients et bas foliques de méthionine contenant la caséine de 12 ou de 8% (12% MCFD, 8% MCFD) ou la caséine de 6% et la gélatine de 6% avec de la niacine (MCFD) ou sans niacine (MCFND) et ont été comparés aux contrôles complétés par folate. Les concentrations en foie NAD étaient inférieures chez tous les rats déficients méthyliques après 2 17 MOIS. À 17 MOIS, les concentrations de NAD dans d'autres tissus des rats ont alimenté ces régimes étaient également inférieures que dans les contrôles. Comparé aux valeurs de contrôle, l'activité du foie PARP a été augmentée chez les rats a alimenté le régime de 12% MCFD mais était inférieure chez les rats alimentés par MCFND suivant une autre réduction de concentration en foie NAD. Ces changements de l'activité de PARP liée aux concentrations inférieures de NAD peuvent ralentir la réparation d'ADN et augmenter des dommages d'ADN. Seulement les rats ont alimenté le MCFD et les régimes de MCFND ont développé des hepatocarcinomas après 12 17 MOIS. Dans l'expérience 2, des hepatocarcinomas ont été trouvés dans 100% des rats ont alimenté les régimes de MCFD et de MCFND. Ces résultats préliminaires indiquent que l'insuffisance d'acide folique augmente le développement de tumeur. Puisque le NAD chez ces animaux était également bas, d'autres études sont nécessaires pour définir clairement le rôle de la niacine dans les rats methyldeficient.

Accoutumance de la mémoire 7. d'activité exploratoire chez les souris : effets des combinaisons du piracetam et de la choline sur des processus de mémoire. Platel A, Jalfre M, Pawelec C, roux S, Porsolt RD. Pharmacol biochimie Behav (ETATS-UNIS) en août 1984, 21 (2) p209-12

Les effets de diverses combinaisons de piracetam + de choline sur un modèle expérimental de mémoire ont été étudiés. Des souris ont été données deux sessions dans une cage simple d'activité de cellule photo-électrique et la diminution de l'activité à la deuxième session (accoutumance) a servi d'index de conservation. La conservation a été facilitée par l'administration de courrier-session de 2000 IP de piracetam de mg/kg et de 50 mg/kg de piracetam de + IP de choline 50 mg/kg. Les injections semblables seule de la choline (IP de 10 à 200 mg/kg), du piracetam (IP de 10 à 1000 mg/kg) ou d'autres seules combinaisons de piracetam et de choline étaient sans ffect. Ces résultats, compatibles à ceux rapportés ailleurs, suggèrent que le piracetam puisse agir l'un sur l'autre avec de la choline pour faciliter des processus de mémoire.

8. Effets profonds de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et fonction cholinergique chez les rats âgés. Bartus droite, doyen RL 3ème, KA de Sherman, Friedman E, été 1981, 2 (2) p105-11 de B. Neurobiol Aging (ETATS-UNIS) de bière

Afin d'essayer de gagner de l'analyse dans des approches possibles à réduire des perturbations relatives à l'âge de mémoire, Fischer âgé 344 rats étaient véhicule administré, choline, piracetam ou une combinaison de choline ou de piracetam. Des animaux dans chaque groupe ont été examinés comportemental pour la conservation d'une tâche passive de manière d'éviter d'un procès, et déterminer biochimiquement des changements des niveaux de choline et d'acétylcholine dans le hippocampe, le cortex et le striatum. La recherche précédente a prouvé que les rats de cette tension enregistrent des déficits relatifs à l'âge graves sur cette tâche passive de manière d'éviter et que les perturbations de mémoire sont au moins partiellement responsables. Ces sujets donnés seulement la choline (100 mg/kg) n'ont pas différé sur la tâche comportementale du véhicule administré d'animaux témoins. Les rats donnés meilleur exécuté du piracetam (100 mg/kg) légèrement que commandent les rats (p moins de 0,05), mais les rats donnés la combinaison de piracetam/choline (100 mg/kg de chacun) ont exhibé des scores de conservation plusieurs fois mieux que ces seul piracetam donné. Dans une deuxième étude, on lui a montré que deux fois la dose du piracetam (200 mg/kg) ou de la choline (200 mg/kg) seulement, toujours n'a pas augmenté la conservation presque aussi bien que quand le piracetam et la choline (100 mg/kg de chacun) ont été administrés ensemble. De plus, l'administration répétée (1 semaine) de la combinaison de piracetam/choline était supérieure aux injections aiguës. Les déterminations régionales de la choline et de l'acétylcholine ont indiqué des différences intéressantes entre les traitements et le secteur de cerveau. Bien que l'administration de choline ait soulevé la choline environ 50% ontent dans le striatum et le cortex, les changements des niveaux d'acétylcholine étaient beaucoup plus subtils (seulement 6-10%). On n'a observé aucune modification importante suivant l'administration de choline dans le hippocampe. Cependant, seul le piracetam a nettement augmenté le contenu de choline dans le hippocampe (88%) et a tendu à diminuer les niveaux d'acétylcholine (19%). On n'a observé aucun changement mesurable de striatum ou de cortex après administration de piracetam. La combinaison de la choline et du piracetam n'a pas renforcé les effets vus avec l'un ou l'autre de drogue seule, et dans certains cas les effets étaient beaucoup moins prononcés sous la combinaison de drogue. Ces données sont discutées pendant qu'elles se rapportent aux effets possibles de la choline et du piracetam sur la transmission cholinergique et toute autre fonction neuronale, et comment ces effets peuvent réduire des perturbations spécifiques de mémoire dans les sujets âgés. Les résultats de ces études démontrent que les effets de combiner la choline et le piracetam sont très différents que ceux obtenus avec l'un ou l'autre de drogue seule et soutiennent la notion qu'afin de réaliser l'efficacité substantielle dans les sujets âgés il peut être nécessaire de réduire des dysfonctionnements neurochimiques multiples et interactifs dans le cerveau, ou l'activité d'affect dans plus d'un paramètre d'une voie métabolique déficiente.

9. La mémoire verbale et visuelle s'améliorent après la supplémentation de choline en nutrition parentérale totale à long terme : une étude préliminaire.

AL de Buchman, Sohel M, Brown M, Jenden DJ, Ahn C, Roch M, Brawley TL. Division de gastroentérologie et de Hepatology, Université Northwestern, Chicago, l'Illinois 60611, Etats-Unis. a-buchman@nwu.edu

JPEN J Parenter Nutr entérique. 2001 janvier-février ; 25(1) : 30-5.

FOND : Les investigations précédentes ont démontré cette insuffisance de choline, manifestée dans la basse concentration plasma-gratuite en choline et la blessure hépatique, peut se développer dans les patients qui ont besoin de la nutrition parentérale totale à long terme (TPN). Les études préliminaires ont suggéré que supplémentation de lécithine ou de choline pourrait mener à la mémoire visuelle améliorée dans le développement neuropsychologique anormal plus âgé et inverse chez les enfants. Nous avons cherché à déterminer si TPN supplémenté de choline mènerait à l'amélioration des notes du test neuropsychologiques dans un groupe de patients adultes et choline-déficients recevant TPN. MÉTHODES : Onze sujets (8 mâles, 3 femelles) pour qui a reçu TPN nocturne plus de 80% de leurs besoins nutritionnels de au moins pendant 12 semaines avant que l'entrée dans l'étude ont été inscrites. Les critères d'exclusion ont inclus la toxicomanie active, l'arriération mentale, l'accident vasculaire cérébral, la blessure à la tête, la hémodialyse ou la dialyse péritonéale, (contrôle de temps de prothrombine [pinte] >2x), ou le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Des patients ont été aléatoirement affectés pour recevoir leur régime habituel de TPN (n = 6, âgé 34,0 +/- 12,6 ans) au-dessus d'une infusion nocturne de 12 heures ou leur régime habituel de TPN plus le chlorure de choline (2 g) (n = 5, âgé 37,3 +/- 7,3 ans). Les essais neuropsychologiques suivants ont été administrés à la ligne de base et après 24 semaines de supplémentation de choline (ou de placebo) : Intelligence adulte de Weschler Échelle-révisée (WAIS-R, intellectuel fonctionnant), mémoire de Weschler Échelle-révisée (WMS-R, deux mémoires de subtests, verbales et visuelles), chiffre complexe essai (fonctionnement visuospatial et organisation perceptuelle) de Rey-Osterrieth, essai d'association des mots Oral commandé (aisance verbale), plaquette perforée cannelée (dextérité et de vitesse de moteur manuels), essai de étude verbal de la Californie (CVLT, capacité d'étude verbale par coeur), et traînée faisant les parties A Et B (balayage visuel, vitesse psychomotrice et décalage d'ensemble). Des scores ont été rapportés en termes de scores standard comprenant des scores de z et des rangs de percentile. Des changements absolus moyens des scores crus ont été comparés entre les groupes utilisant l'essai de somme luxuriante de Wilcoxon, où p évalue < .05 a constitué l'importance statistique. RÉSULTATS : Des améliorations significatives ont été trouvées dans le rappel visuel retardé du WMS-R (7,0 +/- 2,7 contre -.33 +/- 5,7, p = .028), et des améliorations limite du sous-ensemble de la liste B du CVLT (1,0 +/- 0,8 contre -2,0 +/- 2,4, p = .06) et de l'essai des traînées A (- 3,8 +/- 8,1 contre 3,7 +/- 4,5 secondes, p = .067). De pas autres statistiquement modifications importantes ont été vues. CONCLUSIONS : Cette étude préliminaire indique que de la mémoire verbale et visuelle peut être altérée dans les patients qui ont besoin de TPN à long terme et chacun des deux peuvent être améliorés avec la supplémentation de choline.

Neurones cholinergiques

10. Choline et neurones cholinergiques.

Blusztajn JK, Wurtman RJ.

La Science. 12 août 1983 ; 221(4611) : 614-20.

Les neurones mammifères peuvent synthétiser la choline en méthylant le phosphatidylethanolamine et en hydrolysant la phosphatidylcholine en résultant. Ce processus est stimulé par des catécholamines. Le phosphatidylethanolamine est synthétisé en partie de phosphatidylsérine ; par conséquent la méthionine d'acides aminés (agissant après conversion à S-adenosylmethionine) et la sérine peuvent être les précurseurs finaux de choline. Les concentrations en choline de cerveau sont généralement plus hautes que des concentrations de plasma, mais dépendent des concentrations de plasma en raison des caractéristiques cinétiques du système de transport de barrière hémato-encéphalique. Quand des neurones cholinergiques sont activés, la libération d'acétylcholine peut être augmentée par les traitements qui augmentent la choline de plasma (par exemple, consommation de certaines nourritures).

11. Choline gratuite et métabolites de choline en cerveau de rat et liquides corporels : détermination et implications sensibles pour la fourniture de choline au cerveau.

Klein J, Gonzalez R, Koppen A, Loffelholz K. Department de la pharmacologie, université de Mayence, Allemagne.

Neurochem international. 1993 mars ; 22(3) : 293-300.

Dans le système nerveux central, la choline est un précurseur essentiel de phospholipides choline-contenants en neurones et cellules glial et d'acétylcholine dans des neurones cholinergiques. Afin d'étudier le transport et le métabolisme de choline dans le cerveau, nous avons élaboré une procédure méthodique complète pour l'analyse de la choline et de ses métabolites importants qui comporte une étape de séparation, une hydrolyse sélective et une détermination suivante de choline gratuite par CLHP et détection électrochimique. Dans le document actuel, nous rapportons les niveaux de la choline, de l'acétylcholine, du phosphocholine, du glycerophosphocholine et du plasma sanguin des phospholipides de choline-contenir en tissu cérébral, du fluide céphalo-rachidien et du rat non traité. Les niveaux de la choline gratuite dans le plasma sanguin (microM 11,4), le CSF (microM 6,7) et l'espace intracellulaire de cerveau (microM 64,0) étaient suffisamment semblables pour être compatibles avec un échange de choline entre ces compartiments. En revanche, les niveaux intracellulaires du glycerophosphocholine (1,15 millimètres) et le phosphocholine (0,59 millimètres) dans le cerveau étaient considérablement plus élevés que leurs concentrations en CSF du microM 2,83 et 1,70, respectivement. Dans le plasma sanguin, le glycerophosphocholine était présent dans une concentration du microM 4,58 tandis que les niveaux de phosphocholine étaient très bas ou absents (< 0,1 microM). Les niveaux de la phosphatidylcholine et de la lyso-phosphatidylcholine étaient élevés dans le plasma sanguin (microM 1267 et 268) mais très bas dans le fluide céphalo-rachidien (< microM 10). Nous avons conclu que le transport de la choline gratuite est le seul mécanisme probable qui contribue à l'approvisionnement en choline au cerveau dans des conditions physiologiques.

Acétylcholine

12. Acétylcholine de cerveau : contrôle par la choline diététique.

EL de Cohen, Wurtman RJ.

La Science. 13 février 1976 ; 191(4227) : 561-2.

Les concentrations en acétylcholine dans le cerveau entier de rat ou dans diverses régions de cerveau et concentrations gratuites en choline dans le sérum sanguin et le cerveau varient avec la consommation diététique de choline. Les augmentations en acétylcholine de cerveau après que traitement avec le physositigmine (un inhibiteur d'actylcholinesterase) ou après la consommation d'un régime haut en choline sont additif, suggérant que la choline agisse en augmentant la synthèse d'acétylcholine.

Effets neurochimiques

13. Effets neurochimiques de la supplémentation de choline.

Wecker L.

Peut J Physiol Pharmacol. 1986 mars ; 64(3) : 329-33.

Si le cerveau peut employer la choline supplémentaire pour augmenter la synthèse de l'acétylcholine (ACh) est une considération importante pour évaluer les mérites d'employer la choline ou la phosphatidylcholine (lécithine) pour le traitement des désordres neuropsychiatriques postulés pour impliquer l'activité hypocholinergic. Tandis qu'il est bien documenté que la choline administrée soit incorporée à ACh, la capacité de la choline supplémentaire d'augmenter la synthèse et la libération d'ACh a été incertaine. Les études dans mon laboratoire ont démontré que la supplémentation aiguë ou chronique de choline, par lui-même, n'augmente pas les niveaux d'ACh dans le cerveau dans des conditions biochimiques et physiologiques normales. Cependant, la choline supplémentaire empêche l'épuisement d'ACh dans le cerveau induit par les nombreux agents pharmacologiques qui augmentent la mise à feu des neurones cholinergiques. Puisque les niveaux de la choline gratuite dans les cerveaux des rats complétés n'étaient pas différents des contrôles avant le défi de drogue, les preuves ont suggéré que les effets observés de la choline aient été atténués par des changements de la mobilisation de la choline des composés choline-contenants. Les études étudiant la version de la choline du cerveau ont indiqué que plus de choline a été sortie par temps d'unité dans les tissus des rats supplémentés de choline que des contrôles. En outre, le tissu cérébral des rats supplémentés de choline avait augmenté des concentrations de phosphore total de lipide par rapport aux contrôles. Par conséquent, bien que la supplémentation de choline ne change pas les niveaux d'ACh dans le cerveau dans des conditions normales, il semble soutenir la synthèse d'ACh pendant des augmentations médicamenteuses d'activité neuronale, un effet très probablement atténué par des changements du métabolisme de choline-contenir des phospholipides.

Diminué dans des adultes plus âgés

14. Prise diminuée de choline de cerveau dans des adultes plus âgés. In vivo une étude de résonance magnétique de spectroscopie de proton.

Nomenclature de Cohen, Renshaw PF, AL de Stoll, Wurtman RJ, Yurgelun-Todd D, SM de Babb. Brain Imaging Center, hôpital de McLean, Belmont, mA 02178, Etats-Unis.

JAMA. 20 septembre 1995 ; 274(11) : 902-7.

OBJECTIF--Pour évaluer l'hypothèse que la prise de la choline de circulation dans le cerveau diminue avec l'âge, parce que les changements du métabolisme de la choline peuvent être un facteur contribuant aux changements dégénératifs relatifs à l'âge du cerveau. CONCEPTION--Comparaison de cohorte dans de plus jeunes et plus âgés adultes. Des Participant-sujets ont été choisis consécutivement des listes de volontaires en bonne santé interviewés par des entrevues et des essais en laboratoire médicaux et psychiatriques. De plus jeunes adultes (n = 12) étaient entre les âges de 20 et 40 ans (âge moyen, 32 ans), et des adultes plus âgés (n = 16) étaient entre les âges de 60 et 85 ans (âge moyen, 73 ans). INTERVENTIONS--Après avoir jeûné du jour au lendemain, les sujets ont reçu la choline, comme le bitartrate, pour rapporter la choline gratuite égale à 50 mg/kg de poids corporel. Le sang a été dessiné pour la détermination de la concentration en choline de plasma par la chromatographie liquide performante, et la spectroscopie de résonance magnétique de proton (1H-MRS) a été exécutée pour déterminer la concentration relative des composés choline-contenants cytosoliques dans le cerveau à la ligne de base et après l'ingestion de la choline. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS--La choline de plasma et les composés choline-contenants cytosoliques dans le cerveau, prévu comme rapport de la résonance de choline à la résonance de créatine sur les balayages 1H-MRS des ganglions basiques, ont été comparés après des analyses sans visibilité des données des cohortes soumises étudiées à la ligne de base et à 3 heures après l'ingestion de choline. RÉSULTATS--Les niveaux de la choline de plasma et des composés choline-contenants cytosoliques dans le cerveau étaient semblables à la ligne de base dans de plus jeunes et plus anciens sujets. Après l'ingestion de la choline, la concentration en choline de plasma a augmenté par les proportions semblables (76% et 80%) dans de plus jeunes et plus anciens sujets. Choline cytosolique de cerveau--contenant des composés accrus sensiblement dans de plus jeunes sujets (augmentation moyenne, 60% ; P < .001 contre la ligne de base). Des sujets plus anciens ont montré une augmentation beaucoup plus petite des composés choline-contenants de cerveau (moyen, 16% ; P < .001 contre l'augmentation de plus jeunes sujets). CONCLUSION--La prise de la choline de circulation dans le cerveau diminue avec l'âge. Etant donné la fonction clé de la choline dans la structure et la fonction neuronales, ce changement peut être un facteur de contribution dans le début dans la vie en retard de neurodegenerative, dementing en particulier, les maladies dans lesquelles les neurones cholinergiques montrent la susceptibilité particulière à la perte.

PRÉVENTION DE LA PERTE DE MÉMOIRE DE LA GESTATION

15. Impression métabolique de la choline par sa disponibilité pendant la gestation : implications pour la mémoire et le traitement attentional à travers la durée de vie.

Meck WH, CL de Williams. Département de psychologique et de Brain Sciences, Duke University, commande de 9 fleurs, boîte 90086, 27708-0086, Durham, OR, Etats-Unis

Rév. de Neurosci Biobehav 2003 juin ; 27(4) : 385-99.

Un corps croissant de recherche soutient la vue que la choline est un élément nutritif essentiel pendant le développement précoce qui a des effets durables sur la mémoire et des processus attentional tout au long de la durée de vie. Cet examen décrit les effets connus des changements dans la disponibilité diététique de choline dans l'âge adulte et pendant le développement précoce. Bien que des effets modestes de la choline sur des processus cognitifs aient été rapportés quand la choline est administrée aux animaux adultes, nous avons constaté que la période périnatale est un moment critique pour l'organisation cholinergique de la fonction de cerveau. La supplémentation de choline au cours de cette période augmente la capacité de stockage et la précision du jeune adulte et semble empêcher la mémoire relative à l'âge et la baisse attentional. La privation de la choline pendant le développement précoce mène à la fonction cognitive compromise et à la baisse accrue avec l'âge. Nous proposons que cet effet organisationnel de disponibilité de choline puisse être dû aux changements relativement permanents du fonctionnement de la synapse cholinergique, que nous avons appelée « impression métabolique ».

RÉDUIT L'EXCRÉTION URINAIRE DE CARNITINE

16. La supplémentation de choline réduit l'excrétion urinaire de carnitine chez l'homme.

Plan horizontal de Dodson, Sachan DS. Département de la nutrition, University of Tennessee, Knoxville 37996-1900, Etats-Unis.

AM J Clin Nutr. 1996 juin ; 63(6) : 904-10. Commentaire dans : AM J Clin Nutr. 1997 fév. ; 65(2) : 574-5.

Deux expériences ont été entreprises pour déterminer les effets de la choline et/ou du pantothénate supplémentaires sur le statut de carnitine et de lipide des humains dissipés. Des analyses des fractions de carnitine et de cholestérol, des triacylglycérols, et de la créatinine ont été déterminées en sérum et/ou urine. Dans l'expérience 1, les adultes recevant la choline 13,5 de mmol plus 1,4 le mmol pantothenate/d ont eu une baisse significative dans l'excrétion urinaire de carnitine et le dégagement rénal avec la réduction nonesterfied de la carnitine (NEC) le plus nettement, 84%. En plus, le NEC de sérum et les concentrations totales de carnitine ont diminué de manière significative. On n'a observé aucun changement des lipides l'uns des de sérum examinés. Dans l'expérience 2, les sujets ont pris 0,20 mmol et 0,02 cholines ou pantothénate de mmol/kg, respectivement. La choline, mais pas le pantothénate, supplémentation a diminué de manière significative l'excrétion urinaire de carnitine, le dégagement rénal, et le dégagement partiel du NEC. Nous concluons que la choline supplémentaire a maintenu des concentrations de carnitine de sérum en conservant la carnitine urinaire. D'ailleurs, ces observations méritent le complément d'enquête pour déterminer des conséquences métaboliques et fonctionnelles des interactions de choline et de carnitine chez l'homme.

17. J Nutr. 2003 janv. ; 133(1) : 84-9. La supplémentation de carnitine et de choline avec l'exercice changent des profils de carnitine, des marqueurs biochimiques de gros métabolisme et la concentration de leptin de sérum dans les femmes en bonne santé. Hongu N, Sachan DS. Département de la nutrition et de la station agricole d'expérience, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996-1900, Etats-Unis.

Nous avons cherché à déterminer les effets de la choline supplémentaire, de la carnitine et d'une combinaison des deux avec ou sans l'exercice sur le sérum et les marqueurs de carnitine et biochimiques urinaires de l'oxydation d'acide gras dans les humains en bonne santé. Dix-neuf femmes ont été placées dans trois groupes : 1) le placebo, la choline ou la carnitine préchargeant la période de 1 sem. suivie 2) de la supplémentation avec de la choline plus la carnitine pendant la sem. 2 sem. 3 et 3) de tous les groupes se sont exercés en quelques sem. 3. Bien qu'il n'y ait eu aucun changement du groupe de placebo, le sérum et la carnitine urinaire ont diminué dans le groupe supplémenté de choline pendant l'introduction de sem. 1. de la carnitine au sérum reconstitué par groupe de choline et à la carnitine urinaire. Le sérum et la carnitine urinaire ont augmenté pendant sem. 1 dans le groupe carnitine-complété et, bien que l'introduction de la choline à ce groupe ait enfoncé le sérum et la carnitine urinaire, ils sont restés sensiblement plus grands que le contrôle. La bêta-hydroxybutyrate et sérum aussi bien qu'urinaire acétylcarnitine de sérum ont été élevées par les suppléments. Un régime doux d'exercice a augmenté la concentration du sérum bêta-hydroxybutyrate, et sérum et acylcarnitines urinaires ; il a également diminué des concentrations de leptin de sérum dans tous les groupes. Les effets des suppléments ont été soutenus jusqu'à sem. 2 après arrêt de choline plus la supplémentation et l'exercice de carnitine. Nous concluons que la diminution causée par la choline du sérum et de la carnitine urinaire est protégée par la carnitine préchargeant, et ces suppléments décalent la division de tissu de la carnitine que grosse mobilisation de faveurs, oxydation inachevée des acides gras et disposition de leurs carbones en urine comme acylcarnitines chez l'homme.