Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Acide ellagique : 49 abrégés sur recherches

HUMAIN **

CANCER **

1. J Nutr. 2003 août ; 133(8) : 2669-74. Les basses concentrations de la quercétine et de l'acide ellagique influencent synergiquement la prolifération, la cytotoxicité et l'apoptosis en cellules humaines de la leucémie MOLT-4. Mertens-Talcott SU, St de Talcott, Perceval solides solubles. Département de sciences de l'alimentation et de nutrition humaine, université de la Floride, Gainesville, FL 32611, Etats-Unis.

Peu d'information est disponible considérant des interactions biochimiques synergiques ou antagoniques possibles parmi des polyphénols contenus en fruits et légumes. L'identification des interactions potentielles parmi ces composés peut aider à définir l'efficacité des nourritures polyphénol-contenantes dans la prévention de cancer par rapport à l'activité de structure-fonction des composés. L'objectif de cette étude était d'étudier des interactions entre la quercétine et l'acide ellagique, le polyphenolics deux qui sont présents principalement en petits fruits, sur la mort cellulaire et les variables liées à la prolifération dans la variété de cellule humaine de la leucémie MOLT-4. Des analyses ont été exécutées pour déterminer la cinétique de cycle cellulaire, la prolifération, l'ADN-fragmentation apoptotic et le caspase-3-activity après 12, 24 et 48 H. L'acide ellagique a renforcé de manière significative les effets de la quercétine (à 5 et 10 moles/l micro chacune) dans la réduction de prolifération et de viabilité et l'induction de l'apoptosis. On a également observé des changements significatifs de la cinétique de cycle cellulaire. La synergie a été confirmée par une analyse isobolographic des données de prolifération cellulaire. L'interaction de l'acide et de la quercétine ellagiques a démontré un potentiel anticarcinogenic augmenté des combinaisons de polyphénol, qui n'a pas été basé seulement sur l'effet additif de différents composés, mais plutôt sur des interactions biochimiques synergiques.

2. Biochimie Pharmacol. 15 septembre 2003 ; 66(6) : 907-915. Accumulation intestinale de cellule épithéliale de l'attache acide-étendue ellagique de polyphénol préventif de cancer à la protéine et à l'ADN. C.A. de Whitley, dénoyauteur GD, Darby système mv, Walle T. Department de la pharmacologie cellulaire et moléculaire et de la thérapeutique expérimentale, université de la Caroline du Sud médicale, 173 Ashley Avenue, B.P. 250505, 29425, Charleston, Sc, Etats-Unis

L'acide ellagique (ea), un polyphénol actuel dans beaucoup de baies, a été démontré pour être mesure préventive de cancer oesophagien chez les animaux aux étapes d'initiation et de promotion. Pour pouvoir extrapoler ces résultats aux humains nous avons étudié l'accumulation transcellular d'absorption et de cellule épithéliale [14c] de l'ea dans les cellules Caco-2 intestinales humaines. L'apical (muqueux) au transport transcellular (serosal) basolateral de 10microM [14c] ea était minimal avec un P (APP) de 0.13x10 seulement (- 6) cm/s, qui est moins que pour le mannitol paracellulaire de marqueur de transport. Malgré des observations de basolateral au flux apical, la prise des cellules Caco-2 étudie a montré l'accumulation élevée de l'ea dans les cellules (protéine 1054+/-136pmol/mg), indiquant le transport absorbant facile à travers la membrane apicale. Étonnant, pas moins de 93% de l'ea cellulaire a été irréversiblement lié aux macromolécules (protéine 982+/-151pmol/mg). Pour confirmer la nature irréversible de l'attache à la protéine, les cellules Caco-2 traitées avec 10microM [14c] ea ont été soumises à l'analyse de SDS-PAGE. Ceci a eu comme conséquence les bandes radioactives de protéine emprisonnées dans le gel de empilement, compatible [14c] aux protéines Ea-réticulées. Le traitement des cellules Caco-2 avec 10microM [14c] ea a également indiqué l'attache irréversible de l'ea à l'ADN cellulaire pas moins cinq fois de plus haut que pour la protéine (ADN 5020+/-773pmol/mg). Considérant que l'attache irréversible à la protéine a exigé l'oxydation de l'ea par des espèces réactives de l'oxygène, ceci n'a pas semblé être le cas avec l'attache d'ADN. L'attache irréversible avide à l'ADN et à la protéine cellulaires peut être la raison de sa absorption transcellular fortement limitée. Ainsi, l'ea semble s'accumuler sélectivement dans les cellules épithéliales de la région aerodigestive, où ses actions préventives de cancer peuvent être montrées.

3. Recherche anticancéreuse. 2001 janvier-février ; 21 (1A) : 359-64. D'IGF-II arrestation associée réglementaire de cycle cellulaire vers le bas en cellules de cancer du côlon exposées à l'acide ellagique antioxydant phénolique. BA de Narayanan, au sujet de GG. Base américaine de santé, 1, Dana Road Valhalla, NY 10595, Etats-Unis. bhagavat@earthlink.net

La différenciation changée de cellules et de tissu est caractéristique des lésions premalignant longtemps avant qu'ils deviennent envahissants et métastatiques. Une approche à commander les lésions preneoplastic est de bloquer leur expansion avec les agents non-toxiques qui suppriment la prolifération cellulaire et induisent l'apoptosis. Ici, nous montrons cet acide ellagique, un antioxydant phénolique naturel et diététique une fois donnés à 10 (- 5) M pendant 48 heures aux cellules de cancer du côlon (commutateur 480), induits en bas du règlement de l'insuline aimons le facteur de croissance IGF-II, p21 activé (waf1/Cip1), négocié un effet cumulatif la phase de transition de G1/S et mort cellulaire apoptotic causée. Les cellules de cancer du côlon SW480 ont exprimé les niveaux significatifs d'ADN messagère pour l'insuline mitogène comme le facteur de croissance (IGF-II). Collectivement, ces observations suggèrent que l'inhibition de croissance par l'acide ellagique soit atténuée par la signalisation des voies qui les dommages médiats d'ADN, les déclencheurs p53, qui activent consécutivement p21 et changent en même temps l'expression de facteur de croissance, ayant pour résultat vers le bas le règlement d'IGF-II.

4. Recherche d'Urol. 2001 décembre ; 29(6) : 371-6. [Correction d'ellagica] l'acide ellagique empêche la formation d'activité de N-acétyltransférase d'arylamine et d'additif d'ADN dans des variétés de cellule humaines de tumeur de vessie (T24 et TSGH 8301). Lin solides solubles, CF accrochés, Tyan YS, Yang cc, comité technique de Hsia, DM de Yang, Chung JG. Département de technologie radiologique, institut de Chungtai des sciences et technologies de santé, Taichung, Taïwan, République de Chine.

Le fait que la vitamine C (acide ascorbique) montre un effet protecteur en certains types de cancer est bien documenté. Nos études précédentes ont démontré que la variété de cellule humaine de tumeur de vessie (T24) a l'activité de la N-acétyltransférase (NAT) en cytosols et cellules intactes. Les présentes études ont examiné l'inhibition de l'activité de NAT d'arylamine et du carcinogène (2-aminofluorene) - formation d'additif d'ADN par l'acide ellagique (ea) dans des variétés de cellule humaines de tumeur de vessie (T24 et TSGH 8301). Deux systèmes d'essai ont été exécutés, un avec les cytosols cellulaires (surnageant de 9.000 g), l'autre avec les suspensions intactes de cellules de tumeur de vessie. L'activité de NAT et la formation de l'additif 2 aminofluorene-ADN en cellules de T24 et de TSGH 8301 ont été empêchées par ea d'une façon dépendante de la dose dans les deux systèmes, c.-à-d. plus la concentration de l'ea dans est grande la réaction plus l'inhibition de l'activité de NAT est grande (effets de dose et de temps-cours dépendants). Les données ont également indiqué que l'ea a diminué le kilomètre et le Vmax apparents des enzymes de NAT des cellules de T24 et de TSGH 8301 dans les cytosols. L'activité de NAT et 2 additifs aminofluorene-ADN dans T24 est plus haut que dans TSGH 8301. Ce rapport est le premier pour démontrer que l'ea affecte l'activité humaine de NAT de cellules de tumeur de vessie.

5. Effet des agents chemopreventive sur l'invocation d'ADN induite par le pyrène cancérigène mammaire efficace du dibenzo [a, l] dans les cellules humaines MCF-7 de sein. Smith WA, Freeman JW, Gupta RC. Centre licencié pour la toxicologie, bâtiment de recherches des 354 sciences de santé, université de centre médical de Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, Etats-Unis. Mutat. Recherche. 1er septembre 2001 ; 480-481: 97-108. Plus d'on a identifié 1500 structurellement produits chimiques divers qui ont les propriétés chemopreventive de cancer potentiel. L'efficacité et les mécanismes de cette liste croissante d'agents chemoprotective peuvent être étudiés utilisant les essais biologiques à court terme qui utilisent des points finaux appropriés du processus cancérogène. Dans cette étude, nous avons examiné les effets de huit agents chemopreventive potentiels, la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), le benzylisocyanate (BIC), le chlorophyllin, la curcumine, 1,2 dithiole-3-thione (D3T), l'acide, le genistein, et l'oltipraz ellagiques, sur l'invocation d'ADN du pyrène cancérigène mammaire efficace du dibenzo [a, l] (DBP) utilisant la variété de cellule humaine MCF-7 de sein. Bioactivation de DBP par les cellules MCF-7 a eu comme conséquence la formation d'une (55%) DA-dériver prédominante et plusieurs d'autres additifs dg-dérivés du DA ou de l'ADN. Trois agents d'essai, oltipraz, D3T, et chlorophyllin sensiblement (&gt ; invocation inhibée de 65%) DBP-DNA à la dose la plus élevée examinée (microM 30). Ces agents également ont empêché de manière significative des niveaux d'additif de DBP à une dose inférieure du microM 15, alors que l'oltipraz était efficace même à la plus basse dose du microM 5. Deux autres agents, genistein et acide ellagique étaient (45%) les inhibiteurs modérés d'additif de DBP-DNA à la dose la plus élevée examinée, alors que le Conseil de l'Atlantique nord, la curcumine, et les BIC étaient inefficaces. Ces études indiquent que la variété de cellule MCF-7 est un modèle applicable pour étudier l'efficacité des agents chemopreventive de cancer dans un arrangement humain. D'ailleurs, ce modèle peut également fournir des informations concernant l'effet des agents d'essai sur les enzymes cancérigènes de bioactivation et de désintoxication.

6. expression p53/p21 (WAF1/CIP1) et son rôle possible dans l'arrestation G1 et apoptosis en cellules cancéreuses traitées à l'acide ellagiques Narayanan B.A. ; Geoffroy O. ; Willingham M.C. ; G.G. re ; Nixon D.W.B.A. Narayanan, centre de Cancer de Hollings, université médicale la Caroline du Sud, 171 Ashley Ave. , Charleston, Sc 29425 Etats-Unis ÉCRIVENT l'EMAIL : lettres de Cancer de bhagavati@musc.edu (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1999, 136/2 (215-221)

L'acide ellagique est un composé phénolique actuel dans les fruits et des écrous comprenant des framboises, des fraises et des noix. On le connaît pour empêcher certains cancers causés par le carcinogène et peut avoir d'autres propriétés chemopreventive. Les effets de l'acide ellagique sur des événements de cycle cellulaire et de l'apoptosis ont été étudiés en cellules cervicales de carcinome (CaSki). Nous avons constaté qu'acide ellagique à une concentration de 10sup - la petite gorgée 5 M a induit l'arrestation G1 à moins de 48 h, a empêché la croissance globale de cellules et a induit l'apoptosis en cellules de CaSki après 72 h du traitement. L'activation de la protéine inhibitrice p21 de cdk par l'acide ellagique suggère un rôle pour l'acide ellagique dans le règlement de cycle cellulaire des cellules cancéreuses. Copyright (c) 1999.

7. Mutat recherche 1998 26 février ; 398 (1-2) : 183-7 effets inhibiteurs d'acide ellagique sur la mutagénicité à action directe de l'aflatoxine B1 dans l'analyse de microsuspension de salmonelles. Loarca-Pina G, PA de Kuzmicky, de Mejia PAR EXEMPLE, Kado NY Departamento de Investigacion y Posgrado, Facultad de Quimica, Universidad Autonoma de Queretaro, Qro., le Mexique.

L'acide ellagique (ea) est un composé phénolique qui montre l'activité antimutagenic et anticarcinogenic dans un large éventail d'analyses in vitro et in vivo. Il se produit naturellement en certaines nourritures telles que des fraises, des framboises, et des raisins. Dans les travaux précédents, nous avions l'habitude l'analyse de microsuspension de salmonelles pour examiner l'antimutagenicity de l'ea contre l'aflatoxine mutagène efficace B1 (AFB1) utilisant les tensions TA98 et TA100 d'appareil de contrôle. Brièvement, l'analyse de microsuspension était approximativement 10 fois plus sensible que l'essai standard de salmonelles/microsome (Ames) en détectant la mutagénicité AFB1, et l'ea a empêché de manière significative la mutagénicité de toutes les doses AFB1 dans les deux tensions d'appareil de contrôle en plus de S9. Le plus grand effet inhibiteur de l'ea sur la mutagénicité AFB1 s'est produit quand l'ea et les AFB1 ont été incubés ensemble (avec des enzymes métaboliques). L'inhibition inférieure était évidente quand les cellules ont été incubées la première fois avec l'ea suivi d'une deuxième incubation avec AFB1, ou quand les cellules ont été incubées la première fois avec AFB1 suivi d'une deuxième incubation avec l'ea seul, tous avec des enzymes métaboliques. Le résultat de ces études séquentielles d'incubation indique qu'un mécanisme d'inhibition pourrait impliquer la formation d'un complexe chimique d'AFB1-EA. Dans la présente étude, nous examinons plus plus loin l'effet de l'ea sur la mutagénicité AFB1, mais sans addition des enzymes métaboliques exogènes. Nous rapportons la mutagénicité d'AFB1 dans l'analyse de microsuspension utilisant TA98 et TA100 sans addition de S9. Ni les concentrations des microg d'AFB1 (0,6, 1,2, et 2,4/du tube) ni les concentrations des microg d'ea (0,3, 1,5, 3, 10, et 20/du tube) n'étaient toxiques aux bactéries. Les résultats indiquent qu'AFB1 est un agent mutagène à action directe, et que l'ea empêche la mutagénicité AFB1 à action directe.

8. relations de Structure-fonction du CAD acide ellagique de Barch d'anticarcinogen diététique. ; Rundhaugen L.M. ; Dénoyauteur G.D. ; Pillay N.S. ; Rosche W.A. Department de médecine, affaires Med Center, Université Northwestern Med School, carcinogenèse de Chicago, IL 60611 Etats-Unis (CARCINOGENÈSE) (Royaume-Uni) 1996, 17/2 de vétérans de Lakeside (265-269)

L'acide ellagique est une molécule planaire complexe qui démontre un grand choix d'activités anticarcinogenic. L'acide ellagique a été montré pour empêcher l'activation de CYP1A1-dependent du benzoapyrène ; pour lier à et détoxifier le diol-époxyde du benzoapyrène ; pour lier à l'ADN et réduire la formation du methylguanine 0sup 6 en méthylant des carcinogènes ; et pour induire la S-transférase Ya et NAD (P) H de glutathion d'enzymes de désintoxication de la phase II : réductase de quinone. Des analogues chimiques de l'acide ellagique ont été synthétisés pour examiner les relations entre l'hydroxyle et les groupes de lactone de la molécule acide ellagique et de ses différentes activités anticarcinogenic. Ces études ont démontré que l'hydroxyle 3 et les 4 groupes d'hydroxyle ont été exigés pour que l'acide ellagique détoxifie directement le diol-époxyde du benzoapyrène, alors que seulement les 4 groupes d'hydroxyle étaient nécessaires pour que l'acide ellagique empêche l'activité d'hydroxylase de benzoapyrène de CYP1A1-dependent. Induction de la S-transférase Ya et NAD de glutathion (P) : la réductase de quinone a exigé les groupes de lactone d'acide ellagique, mais les groupes d'hydroxyle n'ont pas été exigés pour l'induction de ces enzymes de la phase II. En outre, les groupes de lactone, mais pas les groupes d'hydroxyle, n'ont été exigés pour que les analogues réduisent la formation causée par le carcinogène du methylguanine 0sup 6. Ainsi, les différentes parties de la molécule acide ellagique sont responsables de ses différentes activités anticarcinogenic putatives.

L'acide ellagique d'agent anticancéreux diététique est un inhibiteur efficace des topoisomerases Constantinou in vitro A. d'ADN ; Dénoyauteur G.D. ; Mehta R. ; Rao K. ; Runyan C. ; Lune R. Surgical Oncology, Université de l'Illinois, université de St du sud de médecine, en bois 840, Chicago, nutrition de l'IL 60612 Etats-Unis et Cancer (Etats-Unis) 1995, 23/2 (121-130)

9. L'acide ellagique et 12 agents connexes ont été examinés pour que leur capacité empêche les activités du topoisomerase humain d'ADN (topo) I et II. Utilisant des analyses in vitro spécifiques, nous avons trouvé l'acide ellagique et l'acide flavellagic pour être les inhibiteurs efficaces des activités catalytiques des deux topoisomerases. La concentration minimum exigée pour empêcher le >= 50% de l'activité catalytique (ID5inf 0) de l'acide ellagique était déterminée à 0,6 et 0,7 mug/ml pour topo I et topo II, respectivement. L'IC50 de l'acide de Flavellagic était déterminé à 3,0 et 3,6 mug/ml pour topo I et topo II, respectivement. À la différence des poisons de topoisomerase, ces phénols de deux usines n'ont pas emprisonné l'intermédiaire de la réaction enzyme-ADN, connue sous le nom de complexe clivable. En revanche, l'acide ellagique a empêché d'autres poisons de topo I et de topo II de stabiliser le complexe clivable, suggérant que le mode de son action soit celui d'un antagoniste. les études de Structure-activité ont identifié le 3,3' - des groupes d'hydroxyle et les groupes de lactone comme éléments les plus essentiels pour les actions inhibitrices de topoisomerase des phénols d'usine. Sur la base de ces résultats et d'autres propriétés d'acide ellagique, on propose un modèle mécaniste pour les effets anticarcinogenic documentés de l'agent.

10. Effets d'Antimutagenic des composés polyphénoliques Teel R.W. ; Castonguay A. Dept de la physiologie et de la pharmacologie, École de Médecine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettres de Cancer des Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1992, 66/2 (107-113)

Les fumeurs s'exposent aux carcinogènes efficaces quotidiennement. L'un d'entre eux est la nitrosamine nicotine-dérivée 4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK). Puisque les évaluations sont que les humains consomment 1 g de composés phénoliques/jour, nous avons étudié les effets inhibiteurs de cinq composés polyphénoliques structurellement connexes sur la mutagénicité de NNK dans salmonella typhimurium TA1535. NNK à une concentration de 80 millimètres a été activé par des microsomes de foie de hamster. Les effilcacies antimutagenic étaient liés à la dose entre les concentrations non-toxiques de 0,1 et 0,5 mmol/plats dans l'ordre suivant : esculetin > acide ellagique > (+) - catéchine > gallate propylique > (-) esculin. À la dose non-toxique la plus élevée examinée (0,5 mmol/plats), ces le polyphenolics a empêché la mutagénèse dans TA1535 de 77%, de 67%, de 62%, de 59% et de 53%, respectivement. Les résultats de cette étude ont démontré que les composés polyphénoliques peuvent empêcher l'activation de NNK.

Effets protecteurs des antioxydants sur des dommages du foie expérimentaux 11. Suzuki M. ; Kumazawa N. ; Ohta S. ; Kamogawa A. ; Shinoda M. Faculty de la Science pharmaceutique, université de Hoshi, 2-4-41 Ebara, Shinagawa-ku, Tokyo 142 Japon Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (Japon) 1990, 110/9 (697-701)

Des effets protecteurs de 14 genres d'antioxydant sur le dommage du foie induit par le tétrachlorure de carbone (CCl4) ont été étudiés en termes d'activités enzymatiques de sérum et concentration en bilirubine. En conséquence, les effets protecteurs significatifs ont été trouvés en sesamol, acide ellagique, cysteamine et cystéine. Ces antioxydants ont clairement diminué le peroxyde de lipide dans le tissu de foie. Les effets protecteurs sur le dommage du foie de CCl4-induced étaient in vivo indépendant des activités inhibitrices sur la peroxydation de lipide dans la fraction hépatique de mitochondries in vitro.

12. ANIMAL **

CANCER **

Recherche de Cancer. 15 août 2001 ; 61(16) : 6112-9. Chemoprevention de tumorigenesis oesophagien par l'administration diététique des framboises noires lyophilisées. LA de Kresty, Morse mA, Morgan C, Carlton picoseconde, Lu J, Gupta A, Blackwood M, dénoyauteur GD. Division des sciences de santé environnementale, école de santé publique, centre complet de Cancer, l'université de l'Etat d'Ohio, Columbus, Ohio 43210, Etats-Unis.

La consommation de fruits et légumes a été uniformément associée au risque diminué d'un certain nombre de cancers aerodigestive de région, y compris le cancer oesophagien. Nous avons adopté une approche chemopreventive « basée sur nourriture » pour évaluer le potentiel inhibiteur des framboises noires lyophilisées (LBRs) contre le tumorigenesis oesophagien causé par de N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) chez le rat F344, pendant des phases d'initiation et de postinitiation de la carcinogenèse. les études d'Anti-initiation ont inclus un essai biologique de tumorigenicity de 30 semaines, quantification d'étude d'additifs d'ADN, et de métabolisme de NMBA. L'alimentation de 5 et de 10% LBRs, pendant 2 semaines avant le traitement de NMBA (0,25 mg/kg, chaque semaine pendant 15 semaines) et dans tout un essai biologique de 30 semaines, a réduit de manière significative la multiplicité de tumeur (39 et 49%, respectivement). Dans un essai biologique à court terme, 5 et 10% LBRs formation inhibée du methylguanine promutagenic de l'additif O (6) - (O (6) - meGua) de 73 et de 80%, respectivement, après un d'une dose unique de NMBA à 0,25 mg/kg. L'alimentation de 5% LBRs également a empêché de manière significative la formation d'additif (64%) après administration de NMBA à 0,50 mg/kg. Le potentiel inhibiteur de postinitiation des baies a été évalué dans un deuxième essai biologique avec des sacrifices à 15, 25, et 35 semaines. L'administration de LBRs a commencé après le traitement de NMBA (0,25 mg/kg, trois fois par semaine pendant 5 semaines). LBRs a empêché la progression de tumeur comme démontré par des réductions significatives de la formation des lésions oesophagiennes preneoplastic, a diminué l'incidence de tumeur et la multiplicité, et a réduit la prolifération cellulaire. À 25 semaines, 5 et 10% LBRs ont réduit de manière significative l'incidence de tumeur (54 et 46%, respectivement), la multiplicité de tumeur (62 et 43%, respectivement), les taux de prolifération, et le développement preneoplastic de lésion. Cependant, à 35 semaines, seulement 5% LBRs a réduit de manière significative l'incidence et la multiplicité de tumeur, les index de prolifération et la formation preneoplastic de lésion. En conclusion, l'administration diététique de LBRs a empêché des événements liés aux étapes d'initiation et de promotion/progression de la carcinogenèse, qui promet considérant le nombre limité de chemopreventives avec ce potentiel.

13, recherche anticancéreuse. 2001 novembre-décembre ; 21 (6A) : 3903-8. Activité antioxydante forte d'acide ellagique en cellules mammifères in vitro indiquées par l'analyse de comète. Festa F, Aglitti T, Duranti G, Ricordy R, Perticone P, Di Biologia, degli Studi Roma TRE, Italie de Cozzi R. Dipartimento d'Universita.

L'effort oxydant dû à l'oxygène et à de diverses espèces radicales est associé à l'induction de l'ADN simple et des coupures de double-brin et est considéré une première étape dans plusieurs maladies dégénératives humaines, le cancer et le vieillissement. Des antioxydants naturels sont intensivement analysés leur capacité de protéger l'ADN contre une telle blessure. Nous avons étudié trois composés naturels, acide ascorbique, Melatonin et acide ellagique, parce que leur capacité de moduler des dommages d'ADN produits par deux inducteurs radicaux forts de l'oxygène (H2O2 et bléomycine) en cellules cultivées de CHO. L'analyse alcaline de comète a été employée pour mesurer des dommages d'ADN et une analyse cytofluorimetric a été exécutée pour indiquer les espèces oxydantes intracellulaires. Les données ont révélé une diminution marquée des dommages causés par la bléomycine de H2O2- et d'ADN exercés par l'acide ellagique. Sur l'acide ascorbique et le Melatonin contraires a semblé induire une légère augmentation des dommages d'ADN en soi. Dans des traitements combinés, ils ont causé une légère réduction de dommages de H2O2-induced, mais ils n'ont pas efficacement modulé le causé par la bléomycine. L'essai cytofluorimetric du diacétate de dichlorofluorescéine (DCFH-DA) a confirmé l'action forte de balayage exercée par l'acide ellagique.

14. Recherche de Neurochem. 2000 nov. ; 25(11) : 1503-8. Effets d'acide ellagique par l'administration par voie orale sur la N-acétylation et le métabolisme de l'aminofluorene 2 en tissus cérébraux de rat. Lin solides solubles, CF accrochés, Ho cc, Liu YH, Ho HC, Chung JG. Département de technologie radiologique, institut de Chungtai des sciences et technologies de santé, Taichung, Taïwan, République de Chine.

Les études nombreuses ont démontré que l'enzyme Un-dépendante de NAT d'arylamine de coenzyme d'acétyle existent dans beaucoup de tissus des animaux d'expérience comprenant des humains, et que le NAT a été montré pour être existez en tissu cérébral de souris. Des niveaux d'activité accrus de NAT sont associés à la sensibilité accrue aux effets mutagéniques des carcinogènes d'arylamine. L'atténuation de l'activité de NAT de foie est liée aux processus de sein et de cancer de la vessie. Par conséquent, les effets de l'acide ellagique (ea) sur l'in vitro et in vivo N-acétylation de l'aminofluorene 2 (AF) ont été étudiés dans des tissus de cerveau, de cervelet et de glande pinéale des rats Sprague Dawley masculins. Pour l'examen in vitro, les cytosols avec ou sans le Co-traitement d'ea (0.5-500 microM) ont diminué 7-72%, 15-63% et 10-78% d'acétylation d'AF pour des tissus de cerveau, de cervelet et de glande pinéale, respectivement. Pour in vivo l'examen, l'ea et l'AF ont en même temps traité des groupes avec chacun des 3 tissus examinés ont montré les différences significatives (les changements des montants totaux de métabolites d'AF et d'AF basés sur l'analyse d'Anova) une fois comparés à celle sans rats de cotreatment d'ea. Le traitement préparatoire des rats masculins avec ea (10 mg/kg) 24 heures avant l'administration d'AF (50 mg/kg) (un jour d'administration d'ea suffisent pour induire de grands changements de l'activité enzymatique de la phase II) a eu comme conséquence une diminution de 76% d'AF total et des métabolites dans la glande pinéale mais n'a pas montré des différences significatives dans des tissus de cerveau et de cervelet. C'est la première démonstration pour prouver que l'ea diminue la N-acétylation des carcinogènes en tissus cérébraux de rat.

15. Nourriture Chem Toxicol. 1999 avr. ; 37(4) : 313-8. Prévention de tumorigenesis causé par la n de poumon par l'acide et la quercétine ellagiques chez les souris. Khanduja kilolitre, Gandhi RK, Pathania V, Syal N. Department de la biophysique, institut universitaire supérieur d'éducation médicale et recherche, Chandigarh, Inde.

Les antioxydants polyphénoliques, consommés en tant que partie intégrante de légumes, des fruits et des boissons, sont suggérés en tant que possession des propriétés anticarcinogenic. Dans la présente étude nous avons examiné le potentiel anticarcinogenic de l'acide ellagique de polyphénols d'usine (ea) et de la quercétine contre le tumorigenesis causé par la n de poumon chez les souris. L'acide ellagique pouvait ramener de manière significative l'incidence de tumeur à 20% de la valeur de contrôle de 72,2%. De même, la charge de tumeur a été également diminuée, bien que pas de manière significative, de 3,15 à 2,5. La quercétine (QR) a fait diminuer l'incidence de tumeur de 76,4% à 44,4% une fois alimentée jusqu'à la troisième dose de carcinogène. Chacun des deux polyphénols ont supprimé l'incidence de tumeur principalement par l'action à la phase d'initiation de la carcinogenèse, depuis continuer l'alimentation des polyphénols jusqu'à ce que l'arrêt de l'expérience n'ait causé aucun changement apparent d'incidence de tumeur ou de charge de tumeur. Sans compter que ceci, l'acide ellagique s'est avéré un meilleur chemopreventor que la quercétine. Afin de rechercher leur mécanisme d'action, l'effet de l'alimentation de ces composés sur le glutathion réduit (GSH), un antioxydant endogène important, et sur la peroxydation de lipide a été étudié. Les deux l'acide ellagique et le QR ont causé une augmentation significative dans GSH et la diminution de la peroxydation ascorbate-dépendante de NADPH- et de lipide. L'acide ellagique s'est avéré plus efficace en diminuant la peroxydation de lipide et en augmentant le GSH. Ceci peut être l'une des raisons de sa meilleure propriété anticarcinogenic observée par rapport à la quercétine.

16. Activité de promotion antitumorale des polyphénols du mexicana et du ramosissima Ito H. de Cowania de Coleogyne ; Miyake M. ; Nishitani E. ; Mori K. ; Hatano T. ; Okuda T. ; Konoshima T. ; Takasaki M. ; Kozuka M. ; Mukainaka T. ; Tokuda H. ; Nishino H. ; Yoshida T.T. Yoshida, faculté des sciences pharmaceutiques, université d'Okayama, Cancer de Tsushima, Okayama 700-8530 Japon yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp marque avec des lettres (l'Irlande) 1999, 143/1 (5-13)

Enquête chimique sur les fractions riches en polyphénol du mexicana de Cowania et du ramosissima de Coleogyne (Rosaceae) qui ont montré des effets inhibiteurs significatifs sur l'activation tôt de l'antigène de virus d'Epstein-Barr (EBV-EA) induite par 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), a mené à la caractérisation de 10 composés comprenant les monomères et les dimères C-glucosidiques d'ellagitannin à partir de l'ancienne usine, et à 17 polyphénols comprenant les glycosides flavonoïdes à partir de ce dernier. Les effets de différents composants et de leurs analogues avec les structures relatives sur l'activation causée par TPA d'EBV-EA ont été alors évalués. Parmi les composés d'isolement dans le mexicana de C., deux ellagitannins C-glucosidiques, l'alienanin B et le stenophyllanin A et un glucoside de nitriles (lithospermoside), et parmi les constituants du ramosissima de C., deux glycosides, isorhamnetin 3-O-beta-D-glucoside et narcissin flavonoïdes ont été indiqués pour posséder des effets inhibiteurs forts sur l'activation d'EVB-EA, les pouvoirs dont étaient comparables ou plus forts qu'à cela d'un polyphénol de thé vert, (-) - gallate d'epigallocatechin. Ces polyphénols excepté le glucoside de nitriles, qui n'a pas été examiné dû à une quantité insuffisante, se sont également avérés pour montrer l'activité de promotion antitumorale dans la carcinogenèse à deux étages de peau de souris utilisant l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) et le TPA. Copyright (c) Elsevier Science Ireland Ltd. 1999

17. Recherche de Mutat. 10 mars 1999 ; 425(1) : 143-52. Détermination de l'efficacité des agents chemopreventive de cancer utilisant un système sans cellule pour l'invocation d'ADN. Smith WA, Gupta RC. Centre licencié pour la toxicologie, pièce 354, bâtiment de recherches des sciences de santé, université de centre médical de Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, Etats-Unis.

Le grand (>2000) et en expansion nombre d'agents naturels et synthétiques avec les propriétés chemopreventive de cancer potentiel le rend économiquement et physiquement impossible d'examiner chacun de ces agents pour leur efficacité dans l'essai biologique et les tests cliniques animaux de deux ans largement admis. Par conséquent, il y a un besoin croissant des tests de dépistage à court terme appropriés d'étudier ces composés tels que seulement les plus efficaces subissent des études à long terme étendues. Nous avons précédemment rapporté dans une étude préliminaire que l'utilisation d'un système de test microsome-négocié pour l'invocation d'ADN est un modèle pertinent et approprié pour étudier rapidement l'efficacité et les mécanismes des agents chemopreventive de cancer. Nous avons prolongé cette étude pour étudier 26 agents supplémentaires pour leurs capacités chemopreventive potentielles en étudiant leurs effets sur le benzo pyrène [a] microsome-négocié (BP) - invocation d'ADN. Ces agents ont exercé des effets différentiels sur les deux additifs principaux de BP-DNA, c.-à-d., BP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE) - le deoxyguanosine (dg) et les additifs 9-OH-BP-dG-derived. Ces agents ont été donc classés par catégorie dans cinq classes. Trois agents d'essai (acide, genistein et oltipraz ellagiques) étaient les inhibiteurs forts des deux additifs. L'invocation de ces BP-DNA diminuée par agents par 65-95% et ont été classées par catégorie comme agents de la classe I. Six autres agents (isocyanate benzylique, R (+) - 1-phenylethyl de l'isocyanate, ester éthylique d'acide linoléique, (+) - biotine, acide d'indole-3-carboxylic et bêta-carotène) ont modérément empêché les deux additifs de BP-DNA (25-64%) ; ces composés ont été identifiés comme agents de la classe II. Six agents d'essai supplémentaires ont empêché seulement un additif sélectivement et neuf autres étaient inefficaces ; ces agents ont été classés par catégorie comme classe III et classe IV, respectivement. Intéressant, la BPDE-dg augmentée de sept agents d'essai ou les 9-OH-BP-dG ou les deux additifs et ont été classés par catégorie comme agents V de la classe. Quatre de ces derniers des agents V de la classe Ont simultanément empêché la BPDE-dg tout en augmentant 9-OH-BP-dG. Ceci souligne l'importance d'étudier différents additifs d'ADN contrairement à l'attache totale d'ADN. En conclusion, la classe des agents d'I et de classe II peut être de bons candidats pour d'autres études de chemoprevention. La Science 1999 de Copyright Elsevier B.V.

18. Toxicol Sci. 1999 décembre ; 52 (2 suppléments) : 95-100. Isothiocyanates et fraises lyophilisées comme inhibiteurs de cancer oesophagien. Dénoyauteur GD, LA de Kresty, Carlton picoseconde, Siglin JC, Morse mA. Division des sciences de santé environnementale, l'école d'université de l'Etat d'Ohio de la santé publique, et le centre complet de Cancer d'université de l'Etat d'Ohio, l'université de l'Etat d'Ohio, Columbus 43210, Etats-Unis. stoner.21@osu.edu

Un groupe d'isothiocyanates d'arylalkyl ont été examinés pour que leurs capacités empêchent le tumorigenicity et la méthylation d'ADN induits par le carcinogène oesophagien-spécifique, N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) dans l'oesophage du rat F344. L'isothiocyanate de Phenylpropyl (PPITC) était plus efficace que l'isothiocyanate phényléthylique (PEITC) ou l'isothiocyanate benzylique (BITC). L'isothiocyanate de Phenylbutyl (PBITC), cependant, a exercé un peu d'effet inhibiteur sur le tumorigenesis oesophagien, et l'isothiocyanate de phenylhexyl (PHITC) a augmenté réellement le tumorigenesis oesophagien. Ainsi, les deux et les isothiocyanates de trois-carbone étaient des inhibiteurs plus efficaces de la carcinogenèse NMBA-oesophagienne que les isothiocyanates à chaînes plus longs. Les effets des isothiocyanates sur le tumorigenesis ont été bien corrélés quant à leurs effets sur la formation d'additif d'ADN. Le mécanisme le plus susceptible de l'inhibition du tumorigenesis par ces isothiocyanates est par l'intermédiaire de l'inhibition des enzymes du cytochrome P450 responsables de l'activation métabolique de NMBA dans l'oesophage de rat. Une préparation lyophilisée de fraise a été également évaluée pour que sa capacité empêche le tumorigenesis NMBA-oesophagien. Il s'est avéré être un inhibiteur efficace, bien que pas aussi efficace que PEITC ou PPITC. L'effet inhibiteur des baies n'a pas pu être attribué seulement au contenu de l'agent chemopreventive, acide ellagique, dans les baies.

19. Effet protecteur de curcumine, d'acide ellagique et de bixine sur la génotoxicité induite par la radiation Thresiamma K.C. ; George J. ; Dr. R. Kuttan, centre de recherche sur le cancer d'Amala, Amala Nagar, Trichur - journal de Kuttan R. d'Inde d'état de 680 553 Kerala de la recherche sur le cancer expérimentale et clinique (J. EXP. CLIN. RECHERCHE DE CANCER. ) (l'Italie) 1998, 17/4 (431-434)

L'induction des micronoyaux et des aberrations chromosomiques produits par exposition de corps entier du r-rayonnement (1.5-3.0 GY) chez les souris s'est avérée pour être sensiblement empêchée par l'administration par voie orale des antioxydants naturels, de la curcumine (400 taupes de la MU), de l'acide ellagique (200 taupes de la MU) et de la bixine (200 taupes de la MU) par poids corporel de kilogramme. Ces antioxydants ont induit l'inhibition de polychromatique micronucléé et les érythrocytes normochromatic, étaient comparables à l'administration d'alpha-tocophérol (200 taupes de la MU). La curcumine et l'acide ellagique se sont également avérés pour réduire de manière significative le nombre de cellules de moelle avec des aberrations chromosomiques et des fragments chromosomiques aussi effectivement que l'alpha tocophérol. D'ailleurs, l'administration des antioxydants a empêché les coupures de brin d'ADN produites dans des lymphocytes de rat lors du rayonnement comme vu des études de déroulement d'ADN. Ces résultats ont indiqué que la curcumine antioxydante, l'acide ellagique et la bixine assurent la protection contre des dommages de chromosome produits par rayonnement.

20. Effet protecteur des additifs sur la mutagénicité et le hepatocarcinogenicity causés par l'aflatoxine Soni K.B. ; Lahiri M. ; Chackradeo P. ; Bhide S.V. ; Kuttan R.R. Kuttan, centre de recherche sur le cancer d'Amala, Naga d'Amala, Trichur 680 553, lettres de Cancer d'Inde du Kerala (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1997, 115/2 (129-133)

Les additifs tels que le safran des indes (longa de safran des Indes), et la curcumine de substance active (méthane de diferuloyl), asafoetida (aromatisant), ont butylé l'hydroxyanisole (BHA), hydroxytoluène butylé (BHT) et l'acide ellagique se sont avérés pour empêcher la mutagénèse induite par l'aflatoxine Binf 1 (AFBinf 1) (0,5 attaquent/plats) dans l'appareil de contrôle de salmonelles tend MERCI 98 et MERCI 100. Le safran des indes et la curcumine, qui étaient les plus en activité, ont empêché la fréquence de mutation par plus de 80% aux concentrations de 2 tasses/plats. D'autres additifs étaient également sensiblement efficaces. L'administration diététique du safran des indes (0,05%), de l'ail (0,25%), de la curcumine et de l'acide ellagique (0,005%) aux rats a réduit de manière significative le nombre de foyers transpeptidase-positifs de gammaglutamyl induits par AFBinf 1 qui est considéré comme précurseur de néoplasme hepatocellular. Ces résultats indiquent l'utilité des additifs antioxydants en améliorant la mutagénicité et la cancérogénicité causées par l'aflatoxine.

21. Inhibition de la fibrose de foie par Thresiamma acide ellagique K.C. ; Centre de recherche sur le cancer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, journal indien de l'Inde 553 de Trichur 680 de la physiologie et de la pharmacologie (J. INDIEN PHYSIOL. PHARMACOL. ) (Inde) 1996, 40/4 (363-366)

Administration chronique de tétrachlorure de carbone en paraffine liquide (1 : 7) IP ; 0,15 ml, (20 doses) se sont avérés pour produire le hepatotoxicity grave, comme vu à partir des niveaux élevés de la transaminase de glutamate-pyruvate de sérum et de foie, de la phosphatase alcaline et des peroxydes de lipide. L'administration chronique du tétrachlorure de carbone s'est également avérée pour produire la fibrose de foie comme vu à partir de l'analyse pathologique aussi bien que de la proline foie-hydroxy élevée. L'administration par voie orale de l'acide ellagique s'est avérée pour réduire de manière significative les niveaux élevés des enzymes, du peroxyde de lipide et de la proline hydroxy de foie chez ces animaux et a rectifié la pathologie de foie. Ces résultats indiquent que l'administration acide ellagique oralement peut éviter la toxicité de tétrachlorure de carbone et la fibrose suivante.

22. Antitumorigenic et activités antipromoting d'acide ellagique, ellagitannins et anthocyanine et procyanidin oligomères Castonguay A. ; Gali H. ; Perchellet E.M. ; Gao X.M. ; Boukharta M. ; Jalbert G. ; Okuda T. ; Yoshida T. ; Hatano T. ; Dr. A. Castonguay, laboratoire de Perchellet J. - P. Étiologie de Cancer/Chemoprevention, école de pharmacie, Laval University, Québec, Que. Journal international de Canada de G1K 7P4 de l'oncologie (international. J. ONCOL. ) (la Grèce) 1997, 10/2 (367-373)

Nous avons précédemment prouvé que l'acide ellagique (ea) empêchait le tumorigenesis de poumon induit par le carcinogène tabac-spécifique 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1 butanone (NNK) chez des souris d'A/J. Dans la présente étude, nous avons observé que l'inhibition du tumorigenesis de poumon était indépendant de l'ea épuré utilisé par dissolvant. Les peaux de grenade extraient contenir le punicalagin (alpha et bêtas anomers) (régime de 10 g/kg) et les anthocyanines oligomères (régime de 6 g/kg) n'ont pas empêché le tumorigenesis de poumon. L'extrait de framboise (2 x mg 15) contenant le sanguiin H6 et le lambertianin D aussi bien que les procyanidins oligomères (2 x mg 15) empêchent l'activité causée par du décarboxylase de l'ornithine 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) (ODC) environ de 30%. Les mêmes traitements empêchent la production TPA-stimulée d'hydroperoxyde (HPx) environ de 30 et de 70%. Les ellagitannins de framboise et les procyanidins oligomères empêchent respectivement la synthèse d'ADN stimulée par TPA de 42 et de 26%. Nos résultats suggèrent que les tannins hydrolyzable et condensés des diverses sources, qui peuvent empêcher l'ODC, le HPx, et les réponses d'ADN à TPA, pourraient également empêcher l'activité de tumeur-promotion de cet agent. Les résultats de cette étude prouvent que l'ea et les ellagitannins ont différentes activités antitumorigenic et antipromoting.

23. Isothiocyanates et polyphénols d'usine comme inhibiteurs du poumon et du dénoyauteur oesophagien G.D. de cancer ; Morse M.A.G.D. Stoner, division. Les sciences de santé environnementale, l'université de l'Etat d'Ohio, école de santé publique, 300 dixième avenue occidentale, lettres de Cancer de Columbus, OH 43210 Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1997, 114/1-2 (113-119)

Un groupe d'isothiocyanates d'arylalkyl ont été examinés pour que leurs capacités empêchent le tumorigenicity et la méthylation d'ADN induits par chacun des deux la nitrosamine tabac-spécifique, NNK, dans le poumon de souris d'A/J et le carcinogène oesophagien-spécifique, NMBA, dans l'oesophage du rat F344. En outre, l'acide ellagique a été examiné pour que sa capacité empêche le tumorigenesis oesophagien causé par NMBA. Dans le modèle de tumeur de poumon de la tension A, PEITC a effectivement empêché les tumeurs causées par NNK de poumon à une dose du mumol 5, mais n'était pas inhibiteur aux doses inférieures. PPITC, PBITC, PPeITC, et PHITC étaient tous des inhibiteurs considérablement plus efficaces de tumorigenesis de poumon de NNK que PEITC, et PHITC était l'inhibiteur le plus efficace de tous. Ainsi, dans le modèle de tumeur de poumon de la tension A, il y avait une tendance d'efficacité inhibitrice accrue parmi des isothiocyanates d'arylalkyl avec la portée alkylique accrue. Dans le modèle oesophagien de tumeur du rat F344, PPITC était clairement plus efficace-que PEITC, BITC et PBITC ont eu peu d'effet inhibiteur sur le tumorigenesis oesophagien, et dans une expérience distincte, tumorigenesis oesophagien réellement augmenté de PHITC. Ainsi, les relations de structure-activité pour l'inhibition du tumorigenesis par des isothiocyanates d'arylalkyl étaient considérablement différentes dans les deux modèles animaux. Cependant, les effets des isothiocyanates sur le tumorigenesis bien-ont été corrélés avec leurs effets sur la formation d'additif d'ADN dans l'un ou l'autre de modèle. Le mécanisme le plus susceptible de l'inhibition du tumorigenesis par ces isothiocyanates est par l'intermédiaire de l'inhibition des enzymes du cytochrome p450 responsables de l'activation de NNK dans le poumon de souris ou de NMBA dans l'oesophage de rat. L'acide ellagique était un inhibiteur efficace de tumorigenesis oesophagien, bien que pas aussi efficace que PEITC ou PPITC. Comme les isothiocyanates, l'acide ellagique empêche l'activation du cytochrome p450-mediated de NMBA.

24. Les effets de l'acide ellagique diététique sur les cytochromes muqueux hépatiques et oesophagiens P450 de rat et les enzymes Ahn D. de la phase II ; Putt D. ; Kresty L. ; Dénoyauteur G.D. ; Fromm D. ; Hollenberg P.F. Department de la pharmacologie, Université du Michigan, 2301 MSRB III, commande de centre médical 1150 occidentale, Ann Arbor, carcinogenèse de MI 48109-0632 Etats-Unis (CARCINOGENÈSE) (Royaume-Uni) 1996, 17/4 (821-828)

L'acide ellagique (ea), un polyphénol naturel d'usine possède de larges propriétés chemoprotective. L'ea diététique a été montré pour réduire l'incidence du hepatocarcinogenesis de N-2-fluorenylacetamide-induced dans les tumeurs oesophagiennes de rats et de rat causé par de N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA). Dans cette étude change dans l'expression et des activités du rat spécifique hépatiques et les cytochromes muqueux oesophagiens P450 (P450) et les enzymes de la phase II suivant le traitement diététique d'ea ont été étudiés. Du foie et des microsomes et le cytosol muqueux oesophagiens ont été préparés à partir de trois groupes de rats de Fisher 344 qui ont été alimentés un régime AIN-76 ne contenant aucun ea ou 0,4 ou 4,0 g/kg ea pendant 23 jours. Dans le total de foie P450 contentent diminué par jusqu'à l'hydroxylation de 25% et de p-nitrophénol de P450 2E1-catalyzed diminuée de 15%. On n'a observé aucun changement de l'expression 1A1, 2B1 ou 3A1/2 de P450 ou des activités ou de l'activité du cytochrome h$D5, activité de la réductase P450 diminuée jusqu'à de 28%. L'expression microsomique d'hydrolase d'époxyde (mEH) a diminué jusqu'à de 85% après traitement d'ea, mais les activités de mEH n'ont pas changé. La transférase hépatique de glutathion d'enzymes de la phase II (GST), NAD (P) H : réductase de quinone (NAD (P) H : QR) et activités du glucuronosyltransferase d'UDP (UDPGT) augmentées jusqu'à de 26, de 17 et de 75% respectivement. Analyses pour les formes spécifiques d'augmentations marquées indiquées par GST des activités des isozymes 2-2 (190%), 4-4 (150%) et 5-5 (82%). Dans le mucosa oesophagien seulement P450 de rat 1A1 pourrait être détecté par analyse occidentale de tache et l'androstendione était le seul métabolite P450 de la testostérone décelable. Cependant, il n'y avait aucune différence dans l'expression de P450 1A1, la formation de l'androstendione ou NAD (P) H : Activités de QR entre le contrôle et les rats Ea-alimentés dans l'oesophage. Bien qu'il n'y ait eu aucune diminution significative dans l'activité globale de GST, comme mesuré avec 1 chloro-2,4-, le dinitrobenzène (CDNB), il y avait une diminution significative dans l'activité de l'isozyme 2-2 (66% de contrôle). Les incubations in vitro ont prouvé que l'ea à une concentration de la maman 100 a empêché les activités 2E1, 1A1 et 2B1 de P450 de 87, de 55 et de 18% respectivement, mais n'ont pas affecté l'activité 3A1/2. Utilisant des analyses cinétiques équilibrées standard, l'ea s'est avéré un inhibiteur non-compétitif efficace d'ethoxyresorufin microsomique O-deethylase de foie et d'activités d'hydroxylase de p-nitrophénol, avec du K apparent (i) des valeurs de maman ~55 et 14 respectivement. En conclusion, ces résultats démontrent que l'ea cause une diminution de P450 hépatique total avec un effet significatif sur P450 hépatique 2E1, augmente quelques activités enzymatiques de la phase II hépatique (GST, NAD (P) H : QR et UDPGT) et expression hépatique de mEH de diminutions. Il empêche également l'activité catalytique des isozymes un certain P450 in vitro. Ainsi l'effet chemoprotective de l'ea contre de divers cancers chimiquement induits peut comporter des diminutions des taux de le metabolisme de ces carcinogènes par des enzymes de la phase I, dû aux les deux dirigent l'inhibition de l'activité catalytique et la modulation de l'expression du gène, en plus des effets sur l'expression des enzymes de la phase II, augmentant de ce fait la capacité des tissus de cible de détoxifier les intermédiaires réactives.

25. Antimutagenicity d'acide ellagique contre l'aflatoxine Binf 1 dans l'analyse Loarca-Pina G. de microsuspension de salmonelles ; Kuzmicky P.A. ; Gonzalez de Mejia E. ; Kado N.Y. ; Hsieh D.P.H. Dept. de l'écotoxicologie, de l'Université de Californie, Davis, recherche de mutation de CA 95616 Etats-Unis - mutagénèse environnementale et sujets relatifs (Pays-Bas) 1996, 360/1 (15-21)

L'acide ellagique (ea) est un composé phénolique avec les propriétés antimutagenic et anticarcinogenic. Il se produit naturellement en certaines nourritures telles que des fraises, des framboises, des raisins, des cassis et des noix. Dans la présente étude, nous avions l'habitude l'analyse de microsuspension de salmonelles pour examiner l'antimutagenicity de l'ea contre l'aflatoxine mutagène efficace Binf 1 (AFBinf 1) utilisant les tensions TA98 et TA100 d'appareil de contrôle, autres, nous avons employé une procédure à deux étages d'incubation qui incorpore laver les cellules bactériennes exemptes du mélange d'incubation après la première incubation pour étudier l'ea et l'AFBinf 1 interaction. Trois concentrations différentes d'AFBinf ng/tube de 1 (2,5, 5 et 10) ont été examinées contre cinq concentrations différentes d'ea pour TA98 et TA100. L'ea a empêché de manière significative la mutagénicité de toutes les doses d'AFBinf 1 dans les deux tensions d'appareil de contrôle en plus de S9. Seul l'ea n'était pas mutagénique aux concentrations examinées. Le plus grand effet inhibiteur de l'ea sur AFBinf 1 mutagénicité s'est produit quand ea et AFBinf 1 ont été incubés ensemble. L'inhibition inférieure était évidente quand les cellules ont été incubées la première fois avec l'ea suivi d'une deuxième incubation avec AFBinf 1, et aussi quand les cellules ont été incubées la première fois avec AFBinf 1 suivi d'une deuxième incubation avec l'ea seul. Les résultats des études séquentielles d'incubation soutiennent l'hypothèse qu'un mécanisme d'inhibition pourrait impliquer la formation d'un complexe de produit chimique entre ea et AFBinf 1.

26. Détail d'organe, modulation dépendante de protocole de la carcinogenèse d'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] en truite arc-en-ciel (mykiss d'Oncorhynchus) par Harttig acide ellagique diététique, U ; Hendricks, J D ; Dénoyauteur, G D ; Bailey, G S * département. Nourriture Sci. et Technol., Wiegand Hall, université d'état de l'Orégon, Corvallis, OU 97331-6602, carcinogenèse « CARCINOGENÈSE » des Etats-Unis, vol. 17, no. 11, P. 2403-2409, novembre 1996

Cette étude a étudié la pré-initiation et les effets de courrier-initiation de l'acide ellagique diététique (ea) sur la carcinogenèse de multi-organe de l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) en truite arc-en-ciel (mykiss d'Oncorhynchus). Ea à 100, 250 (étude 2), 1000 et 2000 (étude 1) p.p.m. incidence supprimée d'adenopapilloma d'estomac par 33, 60, 70 et 78% (P inférieur ou égal à 0,001), respectivement, aussi bien que multiplicité de tumeur (P < 0,01) et taille (P < 0,001) quand initiation sans interruption suivante alimentée de DMBA. Cependant, l'ea continu alimentant modeste également produit (250 p.p.m.) (1000, 2000 p.p.m.) à la suppression étendue de taux de croissance dans ces derniers étudie. La modélisation logistique rétrospective de régression des données a permis la séparation de lié à la croissance des effets inhibiteurs liés non croissance. Par cette approche : (i) le développement de tumeur a montré une dépendance pareillement forte (la même pente de régression) à l'égard le taux de croissance animal dans tous les groupes de traitement ; (ii) la réduction Ea-négociée de la croissance démographique moyenne a contribué à la réponse supprimée de tumeur d'estomac au-dessus de 250 p.p.m. Ea ; et (iii) même à haut, toxique dose les mécanismes inhibiteurs montrés par ea supplémentaires, et distincts, derrière l'effet de suppression de croissance. Les effets de la courrier-initiation ea étaient détail d'organe. Le traitement chronique d'ea a supprimé de manière significative l'incidence de tumeur de vessie natatoire aussi bien que d'estomac aux doses supérieur ou égal à 1000 p.p.m., mais a augmenté l'incidence de tumeur de foie aux doses supérieur ou égal à 250 p.p.m. Trois protocoles ont examiné des effets d'ea sur le processus d'initiation. Ea alimenté à 1000 p.p.m. en même temps que 750 p.p.m. DMBA diététique pendant 7 semaines a modestement réduit l'incidence de tumeur d'estomac (de 85 à 78%, P < 0,05) et la multiplicité (de 6,3 plus ou moins 4,3 à 4,9 plus ou moins 2,9, P < 0,01), mais n'a pas changé la réponse de vessie natatoire ou de foie. L'effet du traitement préparatoire d'ea avant l'initiation d'une dose unique de DMBA par prise d'ouïe a été également examiné. Une fois alimenté pour 1 semaine avant l'initiation, 2000 p.p.m. L'ea a encore imposé une petite réduction d'incidence d'adénome d'estomac (de 88 à 78% ; P < 0,05) et multiplicité (de 5,5 plus ou moins 3,2 à 4,4 plus ou moins 3,2 ; P < 0,01). Cependant, quand l'ea pré-a été alimenté pendant 3 semaines au lieu de 1 semaine, la protection dans l'estomac a été perdue et la réponse dans le foie et la vessie natatoire sensiblement a été augmentée. En somme, ces études démontrent que l'influence d'ea sur le tumorigenesis de DMBA dans ce modèle de multi-organe est fortement détail de personne à charge et d'organe de protocole. la Courrier-initiation ea diététique a uniformément supprimé le développement de tumeur d'estomac dans la truite, aux doses d'ea inférieur loin ceux exigées pour la protection dans les rongeurs. À des doses plus élevées, cependant, l'ea a également montré la toxicité et un potentiel dans quelques protocoles d'augmenter la réponse de tumeur dans d'autres organes.

27. Les effets inhibiteurs de la vitamine E et de l'acide ellagique sur la formation du hydroxydeoxyguanosine 8 en ADN nucléaire de foie des rats ont traité avec 2 du nitropropane Takagi A. ; Sai K. ; Umemura T. ; Hasegawa R. ; Kurokawa Y. Division de la toxicologie, les sciences nationales de santé d'institut, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158 lettres de Cancer du Japon (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1995, 91/1 (139-144)

Les effets de cinq antioxydants naturels, de bêta-carotène (AVANT JÉSUS CHRIST), de vitamine C (VC), de vitamine E (VE), d'acide ellagique (ea) et de gallate d'epigallocatechin (EGCG) sur la formation du hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OH-dG) par le nitropropane 2 (2-NP), un hépatocarcinogène pour les rats, ont été étudiés. L'administration par voie orale de quatre jours du VE (100 mg/kg BW/day) ou de l'ea (100 mg/kg BW/day) a empêché de manière significative la formation 8-OH-dG dans l'ADN nucléaire de foie des rats F-344 masculins injectés avec 2-NP (100 mg/kg BW, i.p., ont tué 6 h plus tard). Le même traitement avec léger d'EGCG (100 mg/kg BW/day), mais non significatif montrés, inhibition. En revanche, l'administration par voie orale de 4 jours d'AVANT JÉSUS CHRIST (100 mg/kg BW/day) ou l'alimentation de VC (300 mg/kg BW/day) et 3 semaines des deux (l'un ou l'autre à 0,5% dans le régime) n'ont produit aucun effet inhibiteur sur la formation 8-OH-dG. Ainsi, on s'attend à ce que le VE et l'ea puissent avoir des effets anticarcinogenic vers 2-NP.

28. Taurine et acide ellagique : Deux antioxydants naturels de différent-action Cozzi R. ; Ricordy R. ; Bartolini F. ; Ramadori L. ; Perticone P. ; De Salvia R. Dipartimento di Genetica, Universita « La Sapienza », P.le A. Moro 5,00185 Rome mutagénèse environnementale et moléculaire d'Italie (ENTOUREZ. Mole. MUTAGÈNE. ) (les Etats-Unis) 1995, 26/3 (248-254)

Des composés antimutagenic naturels sont intensivement analysés leur capacité de protéger des cellules contre des dommages induits. Nous avons sélectionné deux agents, taurine et acide ellagique, préparés dans la littérature comme antioxydants, mais dont l'activité est insuffisamment connue. Ce document rend compte de la capacité de ces agents à l'acte contre des dommages induits par le mitomycin-c et le peroxyde d'hydrogène chez le hamster chinois que les cellules d'ovaire ont cultivé in vitro. Des analyses cytogénétiques et cytofluorimetric ont été exécutées. L'acide ellagique s'est avéré avoir plus d'un mécanisme d'action, probablement comme extracteur des espèces de l'oxygène produites par traitement de Hinf 2Oinf 2, et comme protecteur de la double hélice d'ADN à partir de la blessure de alkylation d'agent. Dans nos conditions expérimentales, la taurine semble capable nettoyer des espèces de l'oxygène.

29. Supplément 1995 de biochimie de cellules de J ; Polyphénols de 22:169-80 comme agents chemopreventive de cancer. Dénoyauteur GD, département de Mukhtar H de médecine préventive, université de l'Etat d'Ohio, Columbus 43210, Etats-Unis.

Cet article récapitule des données disponibles sur les efficacies chemopreventive des polyphénols de thé, de la curcumine et de l'acide ellagique dans divers systèmes modèles. L'accent est mis sur l'activité anticarcinogenic de ces polyphénols et leurs mécanismes proposés d'action. Le thé est cultivé dans environ 30 pays et, à côté de l'eau, est la boisson le plus largement consommée dans le monde. Le thé est fabriqué comme vert, noir, ou oolong ; le thé noir représente approximativement 80% de produits de thé. Les études épidémiologiques, bien que peu concluantes, suggèrent un effet protecteur de consommation de thé sur le cancer humain. Des études expérimentales des effets antimutagenic et anticarcinogenic du thé ont été entreprises principalement avec des polyphénols de thé vert (GTPs). L'activité antimutagenic d'objet exposé de GTPs in vitro, et eux empêchent les tumeurs causées par le carcinogène de peau, de poumon, de forestomach, d'oesophage, de duodénum et de deux points dans les rongeurs. En outre, GTPs empêchent la promotion causée par TPA de tumeur cutanée chez les souris. Bien que plusieurs GTPs possèdent l'activité anticarcinogenic, le plus actif est (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), le constituant principal dans la fraction de GTP. Plusieurs mécanismes semblent être responsables des propriétés tumeur-inhibitrices de GTPs, y compris l'amélioration de l'antioxydant (peroxydase de glutathion, catalase et réductase de quinone) et des activités enzymatiques de la phase II (glutathion-S-transférase) ; inhibition de peroxydation chimiquement induite de lipide ; inhibition des activités épidermiques causées par TPA d'irradiation et de cyclooxygenase d'ornithine du décarboxylase (ODC) et ; inhibition de la protéine kinase C et de la prolifération cellulaire ; activité anti-inflammatoire ; et amélioration de communication intercellulaire de jonction d'espace. La curcumine est l'agent de coloration jaune dans le safran des indes d'épice. Il montre l'activité antimutagenic dans l'essai d'Ames Salmonella et a l'activité anticarcinogenic, empêchant les lésions preneoplastic chimiquement induites dans le sein et les deux points et les lésions néo-plastiques dans la peau, le forestomach, le duodénum et les deux points des rongeurs. En outre, la curcumine empêche la promotion causée par TPA de tumeur cutanée chez les souris. Les mécanismes pour les effets anticarcinogenic de la curcumine sont semblables à ceux du GTPs. La curcumine augmente le contenu de glutathion et l'activité de glutathion-S-transférase dans le foie ; et il empêche la peroxydation de lipide et le métabolisme d'acide arachidonique dans la peau de souris, l'activité de la protéine kinase C en cellules TPA-traitées de NIH 3T3, les activités chimiquement induites de protéine kinase d'ODC et de tyrosine dans des deux points de rat, et la formation du hydroxyguanosine 8 dans des fibroblastes de souris. L'acide ellagique est un polyphénol trouvé abondamment dans divers fruits, écrous et légumes. L'acide ellagique est en activité dans des analyses d'antimutagenesis, et a été montré pour empêcher le cancer chimiquement induit dans le poumon, foie, peau et oesophage des rongeurs, et promotion causée par TPA de tumeur dans la peau de souris.

30. L'acide ellagique induit la transcription du gène de S-transférase-Ya de glutathion de rat. CAD de Barch, Rundhaugen LM, département de Pillay NS de médecine, centre médical d'affaires de vétérans de Lakeside, Chicago, IL. Carcinogenèse 1995 mars ; 16(3) : 665-8 l'induction des enzymes de la S-transférase de glutathion (GST) peut augmenter la désintoxication des carcinogènes et réduire la mutagénèse et le tumorigenesis causés par le carcinogène. Pour déterminer si l'acide ellagique d'anticarcinogen induit les enzymes cellulaires qui détoxifient des carcinogènes, nous avons examiné l'effet de l'acide ellagique sur l'expression de la S-transférase-Ya de glutathion. Les rats ont alimenté des augmentations significatives démontrées par acide ellagique dans l'activité hépatique totale de GST, l'activité hépatique et le GST-Ya hépatique ADN messagère de GST-Ya. Pour déterminer si l'augmentation observée de GST-Ya ADN messagère était due à la transcription induisante acide ellagique du gène de GST-Ya, des études de transfection ont été réalisées avec des constructions de plasmide contenant de diverses parties du 5' région de réglementation du gène de GST-Ya de rat. Les études de transfection ont démontré que l'acide ellagique a augmenté GST-Ya ADN messagère en induisant la transcription du gène de GST-Ya et ont démontré que cette induction est négociée par l'élément sensible antioxydant du gène de GST-Ya.

31. Ann N Y Acad Sci 1993 28 mai ; Carcinogenèse pulmonaire de 686:177-85 et sa prévention par les composés polyphénoliques diététiques. Castonguay un laboratoire de l'étiologie de Cancer et Chemoprevention, école de pharmacie, Laval University, Québec, Canada.

Les objectifs de cette étude étaient de définir l'exposition cumulative des fumeurs canadiens à NNK et de caractériser l'efficacité de l'acide ellagique pour empêcher le tumorigenesis de poumon induit par NNK. La moyenne vente-pesée des livraisons de NNK des cigarettes canadiennes était 73,2 ng/cigarette. Les livraisons de NNK ont été fortement corrélées avec des valeurs avouées de goudron et étaient linéaires avec des volumes de souffle entre 20 et 50 ml. L'acide ellagique a empêché le tumorigenesis de poumon induit par NNK chez des souris d'A/J. Cette inhibition a été liée au logarithme de la dose d'acide ellagique supplémentaire au régime. Le biodistribution de l'acide ellagique a été étudié chez les souris gavaged avec de l'acide ellagique. Les niveaux pulmonaires de l'acide ellagique étaient directement proportionnels à la dose d'acide ellagique entre 0,2 et 2,0 mmol/kg b.w.

32. L'effet de l'acide ellagique sur le métabolisme xenobiotic par le cytochrome P-450IIE1 et la mutagénicité Wilson T. de nitrosodiméthylamine ; Lewis M.J. ; Cha K.L. ; Or B. Eppley Institute, université du Nébraska, centre médical, 600 rue des sud 42, Omaha, lettres de Cancer de Ne 68195-6805 Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1992, 61/2 (129-134)

L'acide ellagique (ea) est un inhibiteur de la mutagénicité in vitro de la N-nitrosodiméthylamine (NDMA) dans la tension TA100 de salmonella typhimurium utilisant le surnageant causé par le pyrazole du foie 9000 x g de rat (S-9). Afin de comprendre cette activité, l'effet de l'ea sur l'hydroxylation métabolique du nitrophénol 4, un substrat, de même que NDMA, parce que le cytochrome P-450IIE1 a été étudié utilisant le rat induit par pyrazole S-9 et la protéine microsomique. On lui montre que l'ea exerce un effet inhibiteur sur l'hydroxylase de 4 nitrophénols avec les deux préparations enzymatiques. Cet effet sur le cytochrome P-450IIE1 peut être responsable, au moins en partie, de l'inhibition de la mutagénicité de NDMA par ea.

33. L'acide ellagique protège des embryons de rat dans la culture contre les effets embryotoxiques de Frank N-méthylique-N-NITROSOUREa A.A. ; Collier J.M. ; Forsyth C.S. ; Heur Y. - H. ; Dénoyauteur G.D. College de la médecine vétérinaire, Magruder Hall 105, Corvallis, OU tératologie de 97331-4802 Etats-Unis (TÉRATOLOGIE) (Etats-Unis) 1992, 46/2 (109-115)

L'acide ellagique est un phénol naturel d'usine qui a démontré l'activité anticarcinogenic et antimutagenic dans des plusieurs systèmes de test. Etant donné le terrain communal a proposé des processus etiopathogenic de la mutagénèse, carcinogenèse, et la tératogenèse induite par les produits chimiques génotoxiques, la présente étude a été lancée pour déterminer si l'acide ellagique protégerait des embryons de rat dans la culture contre les effets tératogéniques de N-méthylique-N-NITROSOUREa (MNU). Seul acide ellagique (comme utilisé dans ces expériences ; la maman 50 dans DMSO) n'était pas embryotoxique. L'acide ellagique (maman 50) (P < 0,01) a empêché de manière significative des effets causés par de MNU (maman 75) comprenant la mortalité (absence de battement de coeur), la formation anormale des dérivés céphaliques de tube neural, et la différenciation retardée comme évaluée par un système de notation morphologique. Ces effets embryoprotective étaient dose sensible. Le traitement séquentiel des embryons avec de l'acide ellagique suivi de MNU dans le media frais était également embryoprotective sans la diminution de l'effet. Le site auquel l'acide ellagique interrompt les événements tératogéniques critiques induits par MNU est apparemment dans l'embryon et/ou le placenta. Ce modèle d'embryoprotection chimique peut être utile en déterminant le rôle de la mort cellulaire et/ou la mutation dans le mécanisme tératogénique de l'action de méthyler des agents.

34. Acide ellagique, un anticarcinogen en fruits, particulièrement en fraises : un examen. Maas, J.L. ; Galletta, G.J. ; Dénoyauteur, G.D. USDA-ARS, laboratoire de fruit, Beltsville, DM 20705, Etats-Unis. HortScience vol. 26 (1) : année de la publication p.10-14 : 1991

Les divers rôles de l'acide ellagique comme phénol anticarcinogenic d'usine, y compris ses effets inhibiteurs sur le cancer chimiquement induit, son effet sur le corps humain, occurrence aux usines et la biosynthèse, propriétés allelopathic, activité dans le règlement des régulateurs de croissance de plantes, formation des complexes en métal, fonction comme antioxydant, inhibiteur de croissance d'insecte et d'alimentation, et l'héritage des mécanismes synthétiques acides ellagiques sont passés en revue et discutés. 87 réf.

Modification de la mutagénicité de l'aflatoxine Binf 1 et N-méthylique-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe par certains composés phénoliques Francis A.R. ; Shetty T.K. ; Bhattacharya R.K. Biochemistry Division, centre atomique de recherches de Bhabba, Bombay 400085 lettres de Cancer d'Inde (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1989, 45/3 (177-182)

Cinq composés phénoliques naturels et deux synthétiques ont été examinés pour que leur capacité supprime la mutagénicité de l'aflatoxine Binf 1 (AFBinf 1) et N-méthylique-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe (MNNG) dans tension TA100 d'appareil de contrôle de salmonella typhimurium. On a observé l'acide et l'eugénol cafféiques pour empêcher la mutagénicité les des deux les carcinogènes, alors que l'acide chlorogénique seul était efficace dans le cas d'AFBinf 1 et l'acide ellagique et l'hydroxytoluène butylé s'avéraient antimutagenic seulement pour MNNG. Ces activités différentielles des composés phénoliques ont semblé être dues à leurs différents modes d'action vers les carcinogènes temporaires directs et indirects.

35. Métabolisme de 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone par les tissus respiratoires de hamster cultivés avec Castonguay acide ellagique A. ; Allaire L. ; Charest M. ; Rossignol G. ; Boutet M. Laboratory de l'étiologie de Cancer et Chemoprevention, école de pharmacie, Laval University, Québec, Que. Lettres de Cancer de Canada de G1K 7P4 (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1989, 46/2 (93-105)

Les études précédentes ont prouvé que le N-nitrosamine-4- nicotine-dérivé (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) induit les papillomes trachéaux et les carcinomes de poumon chez les hamsters d'or syriens. Dans cette étude, nous avons prouvé que le hamster trachéal et les explants de poumon métabolisent NNK par hydroxylation d'alpha-carbone, N-oxydation de pyridine et réduction de carbonyle. L'hydroxylation d'alpha-méthylène et l'hydroxylation méthylique rapportent les intermédiaires de méthylation et pyridyloxobutylating, respectivement. Les niveaux de lier de la partie de pyridyloxobutyl aux protéines explant étaient 200 fois plus bas que le montant total de métabolites constitués par hydroxylation d'alpha-carbone et libérés dans le milieu de culture. Des explants viables et soumis à un traitement thermique de poumon ont été cultivés avec (petite gorgée 3H de CHinf 3) NNK ou (5-sup 3H) NNK. Dans les explants viables, le taux de lier du groupe méthylique était le fois 2 plus haut que le taux de lier de la partie de pyridyloxobutyl de NNK. Le traitement thermique a réduit le fois 54 l'attache (petite gorgée 3H de CHinf 3) de NNK mais seulement 5 fois l'attache (5-sup 3H) de NNK. Des explants trachéaux ont été cultivés avec (5-sup 3H) NNK (maman 5,6) et acide ellagique (ea, maman 10), un phénol naturel d'usine. L'ea n'a pas empêché les trois voies métaboliques l'unes des ni l'attache de la partie de pyridyloxobutyl aux protéines explant. Des explants de poumon ont été cultivés avec NNK (maman 3,7) et avec ou sans ea (maman 100). L'ea empêche l'hydroxylation d'alpha-carbone de 19% et le métabolisme global de NNK de 6%. La formation du methylguanine 7 et du methylguanine d'Osup 6 a été observée dans des explants de poumon et les niveaux des deux additifs ont été réduits par ea (maman 100). Ces résultats suggèrent que les fortes concentrations d'ea modulent le métabolisme de NNK et que NNK n'exige pas nécessairement de l'activation enzymatique de lier à la protéine.

36. Métabolisme et attache acides ellagiques à l'ADN dans les cultures explant d'organe du rat Teel R.W. ; Martin R.M. ; Allahyari R. Department de la physiologie et de la pharmacologie, Loma Linda University, École de Médecine, Loma Linda, CA 92350 lettres de Cancer des Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1987, 36/2 (203-211)

L'acide ellagique (ea) est un composé phénolique d'usine avec l'activité antimutagenic et anticarcinogenic postulée. Dans cette étude, explants d'oesophage, forestomach, deux points, vessie, trachée, poumon et foie des rats Sprague Dawley masculins (130-140 g) ont été incubés dans le milieu cultivé contenant (petite gorgée 3H) ea (20 mamans, 4,5 muCi/ml) pour 24 h à 37degree C. Après extraction, on a observé la purification et la quantitation des différences significatives explant d'ADN dans l'attache de l'ea à l'ADN. Le plus obligatoire produit dans l'oesophage et moins dedans le poumon. L'analyse de la fraction organosoluble du milieu de culture par la chromatographie liquide de haute performance a rapporté 3 métabolites d'ea. Aucun des métabolites n'a été identifié. L'élution des métabolites solubles dans l'eau d'une colonne d'alumine a prouvé qu'il y avait ester de sulfate, glucuronide et conjugués de glutathion d'ea dans le milieu de culture explant de tous les organes. Le profil des conjugués solubles dans l'eau était très semblable entre les deux points et le forestomach et entre la trachée et le poumon. Ces résultats indiquent que l'ea lie à l'ADN dans différents tissus et que les tissus métabolisent l'ea aux produits organosolubles et solubles dans l'eau.

37. Attache acide ellagique à l'ADN comme mécanisme possible pour son action antimutagnic et anticarcinogenic Teel R.W. Department de la physiologie et de la pharmacologie, École de Médecine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettres de Cancer des Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1986, 30/3 (329-336)

On rapporte que l'acide ellagique (ea), un phénol d'usine, possède l'activité antimutagenic et anticarcinogenic. Dans la présente étude, des explants de l'oesophage, la trachée, les deux points, le forestomach et la vessie de jeunes rats Sprague Dawley masculins ont été incubés dans le milieu contenant (petite gorgée 3H) ea (4,5 muCi/ml) pour 24 h à 37degreeC. L'ADN de ces explants a été extraite, purifiée et dosée pour déterminer (petite gorgée 3H) l'ea liant à l'ADN. L'attache covalente significative (petite gorgée 3H) de l'ea à l'ADN s'est produite dans tous les explants. L'ADN de thymus de veau incubée dans la solution tampon de phosphate de sodium de 0,05 M contenant (petite gorgée 3H) l'ea bondissent en covalence (petite gorgée 3H) l'ea d'une façon dépendant de la concentration. En outre l'attache covalente (petite gorgée 3H) de l'ea à l'ADN de thymus de veau a été empêchée par l'addition de l'ea non étiqueté qui était dépendant de la concentration sur une gamme de la maman 50-150 et par l'addition de l'adénosine, de la cytidine, de la guanosine ou de la thymidine non étiquetée à une concentration de 1,0 millimètres. Ces résultats suggèrent que celui-là des mécanismes par lesquels l'ea empêche la mutagénèse et la carcinogenèse soit en formant des additifs avec de l'ADN, de ce fait masquant les accepteurs à occuper par l'agent mutagène ou le carcinogène.

38. Attache acide ellagique à l'ADN comme mécanisme possible pour son action antimutagnic et anticarcinogenic Teel R.W. Department de la physiologie et de la pharmacologie, École de Médecine, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettres de Cancer des Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1986, 30/3 (329-336)

On rapporte que l'acide ellagique (ea), un phénol d'usine, possède l'activité antimutagenic et anticarcinogenic. Dans la présente étude, des explants de l'oesophage, la trachée, les deux points, le forestomach et la vessie de jeunes rats Sprague Dawley masculins ont été incubés dans le milieu contenant (petite gorgée 3H) ea (4,5 muCi/ml) pour 24 h à 37degreeC. L'ADN de ces explants a été extraite, purifiée et dosée pour déterminer (petite gorgée 3H) l'ea liant à l'ADN. L'attache covalente significative (petite gorgée 3H) de l'ea à l'ADN s'est produite dans tous les explants. L'ADN de thymus de veau incubée dans la solution tampon de phosphate de sodium de 0,05 M contenant (petite gorgée 3H) l'ea bondissent en covalence (petite gorgée 3H) l'ea d'une façon dépendant de la concentration. En outre l'attache covalente (petite gorgée 3H) de l'ea à l'ADN de thymus de veau a été empêchée par l'addition de l'ea non étiqueté qui était dépendant de la concentration sur une gamme de la maman 50-150 et par l'addition de l'adénosine, de la cytidine, de la guanosine ou de la thymidine non étiquetée à une concentration de 1,0 millimètres. Ces résultats suggèrent que celui-là des mécanismes par lesquels l'ea empêche la mutagénèse et la carcinogenèse soit en formant des additifs avec de l'ADN, de ce fait masquant les accepteurs à occuper par l'agent mutagène ou le carcinogène.

39. Inhibition de la mutagénicité causée par la n et de la méthylation d'ADN par l'acide ellagique dixit R. ; Or B. Eppley Institute pour la recherche dans le Cancer et les maladies alliées, université de centre médical du Nébraska, Omaha, démarches de Ne 68105 Etats-Unis de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (PROC. NATIONAL. ACAD. SCI. Les Etats-Unis) (Etats-Unis) 1986, 83/21 (8039-8043)

L'acide ellagique, un phénol naturel d'usine, empêche l'activité du N-méthylique-N-NITROSOUREa mutagène à action directe (menu) dans salmonella typhimurium TA100. L'acide ellagique à 0,10, 0,25, 0,50, et 1,00 millimètres a empêché la mutagénicité du menu (0,40 millimètres) de 3%, de 13%, de 45%, et de 60%, respectivement. L'acide ellagique (3 millimètres) a également empêché l'activité mutagénique de N, la N-diméthylnitorsamine (25-200 millimètres) en présence de la fraction causée par le pyrazole S-9 de foie de rat. L'effet de l'acide ellagique sur la méthylation d'ADN a été étudié par des millimètres d'acide ellagique de l'incubation 0, 0,72, 1,32, 2,64, et 6,60 avec de l'ADN (0,9 millimètres de nucléotide) et (petite gorgée 3H) le menu (0,66 millimètres). L'analyse de CLHP des hydrolysats d'ADN a prouvé que l'acide ellagique a causé une diminution 36-84% dépendante de la dose de methylguanine d'Osup 6 mais seulement une diminution de 20% de l'additif du methylguanine 7. Dans des conditions où la méthylation à la position d'Osup 6 de la guanine en ADN bicaténaire a été empêchée 65% par l'acide ellagique, aucune inhibition significative ou d'Osup 6 - ou la formation du methylguanine 7 a été détectée en ADN monocatenaire. les études Affinité-contraignantes ont indiqué que (petite gorgée 3H) des grippages ellagiques d'acide également à l'ADN bicaténaire ou monocatenaire mais que poly (DA-décollement) lie 1,5 fois aussi beaucoup d'acide ellagique que fait poly (dg-C.C). La liaison de l'acide ellagique à l'ADN dépend de la concentration de l'acide ellagique et de l'ADN. L'inhibition spécifique de la formation de methylguanine d'Osup 6 seulement en ADN bicaténaire et l'inhibition relativement basse de la formation du methylguanine 7 éliminent la possibilité que l'acide ellagique empêche l'alkylation d'ADN en nettoyant l'intermédiaire électrophile produite en hydrolyse de menu. Les résultats suggèrent que l'inhibition acide ellagique de la mutagénicité causée par le menu soit due à l'inhibition spécifique de la méthylation à la position d'Osup 6 de la guanine par un mécanisme affinité-contraignant acide-duplex ellagique d'ADN.

40. PEROXYDATION DE LIPIDE **

Effet protecteur de curcumine, d'acide ellagique et de bixine sur la toxicité induite par la radiation Thresiamma K.C. ; George J. ; Centre de recherche sur le cancer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, journal indien de l'Inde 553 de Thrissur 680 de la biologie expérimentale (J. INDIEN EXP. Biol.) (Inde) 1996, 34/9 (845-847)

Tandis que l'irradiation de corps des rats (10 GY en tant que cinq fractions) trouvait pour produire la fibrose de poumon dans les 2 mois comme vu à partir de l'hydroxyproline accrue et de l'histopathologie de collagène de poumon. L'administration par voie orale de la curcumine d'antioxydants, de l'acide ellagique, de la bixine et du l'alpha-tocophérol à un poids corporel de la concentration 200 mumole/kg a réduit de manière significative le hydroxypyroline de collagène de poumon chez ces animaux. Dans la peroxydation de lipide de sérum et de foie qui s'est avérée pour être augmentée par irradiation a été réduit sensiblement par traitement antioxydant. L'activité de dismutase de superoxyde de foie et de peroxydase de glutathion se sont également avérées pour être augmentées et l'activité de catalase a diminué dans le contrôle irradié. L'activité de dismutase de superoxyde a réduit de manière significative par traitement antioxydant tandis que l'activité de catalase s'avérait pour être augmentée avec le traitement à alpha-tocophérol. La plus grande fréquence des érythrocytes polychromatiques micronucléés après que l'irradiation totale des souris se soit avérée pour être sensiblement réduite avec des antioxydants.

41. Effet protecteur de curcumine, d'acide ellagique et de bixine sur la peroxydation induite par la radiation Thresiamma K.C. de lipide ; Mathews J.P. ; Centre de recherche sur le cancer de Kuttan R. Amala, Amala Nagar, Thrissur 680 553, journal d'Inde d'état du Kerala de la recherche sur le cancer expérimentale et clinique (J. EXP. CLIN. RECHERCHE DE CANCER. ) (l'Italie) 1995, 14/4 (427-430)

Des peroxydes de sérum et de lipide de tissu chez les rats se sont avérés pour augmenter après irradiation gamma ; une telle augmentation s'est avérée temps et dépendante de la dose. Le niveau de peroxyde de lipide de sérum chez les animaux témoins était 2,86 nmol/ml, qui a augmenté à 4,2 nmole/ml 144 h après irradiation. Le peroxyde de lipide de foie a été augmenté de 0,25 protéines de nmole/mg à la protéine de 5,6 nmole/mg après 96 heures, alors que le peroxyde de lipide de rein subissait une augmentation double. L'augmentation en peroxyde de lipide de sérum s'est également avérée dépendante de la dose. Après administration de la dose de rayonnement de 14 GY la valeur augmentée à 12,2 nmole/ml. Les peroxydes de lipide du foie et du rein montrés modèrent le changement. L'administration par voie orale de la curcumine, de l'acide ellagique, de la bixine et du l'alpha-tocophérol aux rats a réduit de manière significative les peroxydes accrus de lipide de sérum et de foie induits par rayonnement (P < 0,001). Des cancéreux subissant l'irradiation thérapeutique se sont avérés pour avoir l'augmentation significative du peroxyde de lipide de sérum.

42, carcinogenèse 1994 sept ; 15(9) : 2065-8 l'acide ellagique induit NAD (P) H : réductase de quinone par l'activation de l'élément sensible antioxydant du rat NAD (P) H : gène de réductase de quinone. CAD de Barch, département de Rundhaugen LM de médecine, centre médical d'affaires de vétérans de Lakeside, Chicago, IL.

L'induction des enzymes cellulaires de désintoxication peut augmenter la désintoxication des carcinogènes et réduire la mutagénèse et le tumorigenesis causés par le carcinogène. Pour déterminer si l'acide ellagique d'anticarcinogen diététique induisait les enzymes qui détoxifient le xenobiotics et les carcinogènes, nous avons examiné l'effet de l'acide ellagique sur l'expression de l'enzyme NAD (P) H de désintoxication de la phase II : réductase de quinone (QR). QR est induit par le xenobiotics et les antioxydants agissant l'un sur l'autre avec les éléments sensibles sensibles et antioxydants xenobiotic du 5' région de réglementation du gène de QR. L'acide ellagique est structurellement lié aux antioxydants qui induisent QR et nous avons proposé que l'acide ellagique induise l'expression de QR par l'activation de l'élément sensible antioxydant du gène de QR. Les rats ont alimenté l'acide ellagique ont démontré une augmentation de 9 fois d'hépatique et une augmentation de 2 fois de l'activité pulmonaire de QR, liée 8 fois à une augmentation de QR hépatique ADN messagère. Pour déterminer si cette augmentation de QR ADN messagère était due à l'activation de l'élément sensible antioxydant, des études passagères de transfection ont été réalisées avec des constructions de plasmide contenant de diverses parties du 5' région de réglementation du gène du rat QR. Ces études de transfection ont confirmé que l'acide ellagique induit la transcription du gène de QR et ont démontré que cette induction est négociée par l'élément sensible antioxydant du gène de QR.

43. Les effets de l'acide ellagique et de l'acide 13 cis-retinoic sur le tumorigenesis oesophagien causé par la n chez les rats Daniel E.M. ; Dénoyauteur G.D. Department de pathologie, université médicale de l'Ohio, bâtiment d'éducation sanitaire, B.P. 10008, lettres de Cancer de Toledo, OH 43699 Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1991, 56/2 (117-124)

L'acide ellagique (ea) et l'acide 13 cis-retinoic (CRA), seulement et en association, ont été examinés pour que leur capacité empêche les tumeurs causées par la n dans l'oesophage de rat. Des groupes de rats masculins ont été alimentés le régime d'AIN-76A contenant ea (4 g/kg), CRA (240 mg/kg), ou une combinaison d'ea et de CRA (4 g/kg et 240 mg/kg), respectivement, pendant 25 semaines. Pendant deux semaines après que l'initiation des régimes, NBMA (0,5 mg/kg par injection) était s.c administré. une fois chaque semaine pendant 15 semaines. Après 25 semaines pendant les régimes, les animaux necropsied. L'incidence des tumeurs oesophagiennes était 97-100% dans tous les groupes NBMA-traités. La multiplicité de tumeurs dans les groupes NBMA-traités a été réduite sensiblement par ea (60%), mais pas par CRA, ou par ea + CRA. Ces résultats démontrent que l'ea et le CRA n'agissent pas synergiquement d'empêcher le tumorigenesis oesophagien causé par NBMA.

44. L'acide ellagique diététique réduit le métabolisme microsomique oesophagien du CAD de Barch de methylbenzylnitrosamine. ; Fox C.C. Department de la médecine, Université de l'Illinois lettres de Cancer chez Chicago, Chicago, IL 60612 Etats-Unis (CANCER LETT. ) (l'Irlande) 1989, 44/1 (39-44)

L'acide ellagique diététique a été montré pour réduire l'incidence du carcinome oesophagien causé par methylbenzylnitrosamine chez le rat. Methylbenzylnitrosamine (MBN) est un carcinogène naturel qui exige de l'activation dépendante du cytochrome P-450 d'être mutagénique. Nous avons examiné si la réduction de l'incidence de tumeur observée avec de l'acide ellagique diététique a été associée aux changements du métabolisme microsomique dépendant du cytochrome P-450 de MBN. L'acide ellagique diététique a été montré pour réduire de manière significative le cytochome microsomique oesophagien et hépatique total P-450 (P < 0,05) et pour réduire de manière significative le métabolisme microsomique oesophagien de MBN (P < 0,05). L'addition d'in vitro acide ellagique également eu comme conséquence une inhibition significative (P < 0,05) du métabolisme microsomique oesophagien de MBN. En revanche, l'acide ellagique diététique et l'addition d'in vitro acide ellagique n'ont pas changé le métabolisme microsomique hépatique de MBN. Le taux réduit de métabolisme de MBN par les microsomes oesophagiens de l'acide ellagique alimenté des rats peut contribuer à l'incidence diminuée du carcinome oesophagien observée chez ces animaux.

45. AUTRE **

Criblage des flavonoïdes sélectionnées et des acides phénoliques dans 19 baies. Hakkinen, S. ; Heinonen, M. ; Karenlampi, S. ; Mykkanen, H. ; Ruuskanen, J. ; Torronen, adresse de R. Correspondence (réimpression), R. Torronen, département. de la physiologie, université. de Kuopio, B.P. 1627, FIN-70211 Kuopio, Finlande. Tél. +358-17-163109. International de recherche alimentaire du fax +358-17-163112 1999, 32 (5) 345-353

Une méthode de CLHP pour l'analyse simultanée des flavonoïdes et des phénols a été appliquée à 19 baies comestibles différentes (variétés sauvages et cultivées) provenant de la Finlande. Le contenu relatif des flavonoïdes et des phénols a varié considérablement parmi des baies étudiées. La quercétine était la flavonoïde principale déterminée dans beaucoup de baies ; le contenu de quercétine était le plus élevé (PLUS CONSIDÉRABLEMENT QUE 100 mg/100 g) en myrtilles (cv. Northblue) suivi des canneberges, des airelles, des chokeberries et des crowberries. L'acide ellagique était le phénol principal déterminé dans les framboises rouges, la ronce arctique, et les faux mûriers ; les niveaux étaient PLUS GRANDS QUE 160 mg/100 g dans chacun des 3 types de baie. Les fraises ont également contenu les niveaux acides ellagiques élevés (PLUS CONSIDÉRABLEMENT QUE 40 mg/100 g). L'analyse de composant principal a été employée pour classifier les baies étudiées sur la base de leurs profils de phénols et de flavonoïdes. Les résultats ont suggéré que la plupart des baies aient étudié les bonnes sources de forme de la quercétine et de l'acide ellagique qui ont les propriétés antioxydantes et anticarcinigenic potentielles.

46. Participation de peroxydation de lipide dans la nécrose des ailerons de peau et sa suppression par Ashoori acide ellagique F. ; Suzuki S. ; Hua Zhou Jain ; Isshiki N. ; Miyachi Y. Plastic/service de chirurgie réparatrice, hôpital d'université de Kyoto, plastique de Kyoto Japon et chirurgie réparatrice (PLAST. RECONSTR. SURG. ) (les Etats-Unis) 1994, 94/7 (1027-1037)

Pour évaluer la pathogénie de la peroxydation de lipide dans la nécrose de peau-aileron et sélectionner un antioxydant de fines herbes nouvel pour supprimer la peroxydation de lipide et pour récupérer les ailerons, in vitro et in vivo des expériences ont été instituées. Les études in vitro ont indiqué (1) la potentialité du système microsomique cutané (fragment vésiculaire de réticulum endoplasmique) pour produire des oxyradicals par la suppression de FeClinf 3 (agent oxydant), puisque la peroxydation NADPH-dépendante de lipide a été élevée temps-dépendant, (2) de la peroxydation microsomique de lipide par les antioxydants de fines herbes (dose et temps-dépendant), autre soutenant la théorie de peroxydation causée par oxyradical de lipide en peau, et (3) que l'acide ellagique a montré la réponse la plus forte, avec la curcumine, acide chlorogénique, et alpha-tocophérol (tocophérol) étant acide modéré et et férulique et acide gallique restant le plus faible. L'acide ainsi ellagique, la curcumine, l'acide chlorogénique, et le tocophérol aux doses de la maman 10, 60, 80 et 100 (deux fois LD50, la dose qui pourrait empêcher la peroxydation de lipide par 50 pour cent) ont été choisis pour in vivo des évaluations, respectivement. In vivo des études ont été réalisées utilisant les ailerons aléatoires de peau de dos de rat (70 x 15 millimètres et ont basé antérieur) et les ailerons circulaires d'île (20 millimètres de diamètre et ont augmenté sur les navires épigastriques superficiels). Des ailerons de contrôle ont été peints avec une solution de Tris-éthanol, et des ailerons d'essai ont été peints avec de l'acide ellagique, la curcumine, l'acide chlorogénique, ou le tocophérol (doses mentionnées ci-dessus par mul 250 de Tris-éthanol par 300 mmsup 2 de la surface d'aileron 1 heure avant l'opération et une fois par jour pendant 3 jours postopératoires). Des doses, la fréquence, et la période de l'application de drogue ont été basées dessus in vitro et in vivo des expériences-pilotes. Les résultats étaient comme suit : (1) une relation directe et dépendant du temps a été notée entre les niveaux de peroxyde de lipide et le taux de nécrose dans les deux types d'aileron ; (2) altitude dépendant du temps des niveaux de peroxyde de lipide de peau, de graisse sous-cutanée, et d'exsudat des ailerons d'île pendant l'ischémie et de ceux de la peau et de la graisse subdermal après la ré-perfusion a indiqué les états pre-- et de courrier-ré-écoulement de peroxydation de lipide plutôt que la conception originale simplement de l'état de ré-perfusion ; et (3) en bon accord avec les résultats des expériences in vitro, l'acide ellagique a exercé l'effet le plus fort pour supprimer des niveaux de peroxyde de lipide de peau et pour augmenter la viabilité des ailerons aléatoires davantage que cela des ailerons d'île. Ces résultats suggèrent (1) qui dans le domaine de la recherche d'aileron et l'essai des drogues de aileron-récupération, combiné in vitro et in vivo des expériences aiderait non seulement en comprenant mieux la pathophysiologie de la nécrose d'aileron mais également en trouvant la méthode appropriée et la dose d'administration de drogue ; (2) qui puisque même l'acide ellagique pour récupérer les ailerons complètement, il semble d'autres facteurs pourrait être impliqué, que d'autres études peuvent viser ; et (3) que plus d'expériences telles que l'application topique de l'acide ellagique radio-isotope-marqué devraient être faites pour déterminer le taux et la profondeur de l'absorption cutanée de ce composé pour l'usage clinique.

47. Tannins Hydrolyzable : Les inhibiteurs efficaces de la production d'hydroperoxyde et de la promotion de tumeur dans la peau mous ont traité avec 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate in vivo Gali H.U. ; Perchellet E.M. ; Klish D.S. ; Johnson J.M. ; Laboratoire anticancéreux de drogue de Perchellet J. - P., Division de biologie, université de l'Etat du Kansas, Manhattan, journal international de KS 66506 Etats-Unis du Cancer (international. J. CANCER) (Etats-Unis) 1992 51/3 (425-432)

L'antioxydant et les activités antitumorales de promotion de plusieurs tannins hydrolyzable (HTs), y compris un mélange commercial de tannique-acide (MERCI), ont été examinés dans la peau de souris traitée avec 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) in vivo. Une application simple de TPA augmente graduellement d'activité productrice d'hydroperoxyde (HPx) de l'épiderme, qui est au maximum stimulé à 3 jours et revient aux niveaux de contrôle à 9 jours. Les traitements préparatoires avec les VENTRES et l'acide ellagique (ea) empêchent fortement, d'une façon dépendante de la dose, cette réponse de HPx à TPA. L'inhibition totale par des VENTRES dure environ 16 heures, de l'où elle est sensiblement réduite mais pas complètement perdu. Les VENTRES peuvent également réduire le niveau de HPx épidermique quand c'est des 36 heures appliquée après l'instigateur de tumeur. L'ea est un antioxydant les 10 temps plus efficaces que MERCI et le gallate n-propylique (PAGE), qui sont également efficaces contre la production causée par TPA de HPx. L'acide gallique est le moins efficace du HTs en empêchant la formation de HPx. Empêche MERCI également la production de HPx a induit par plusieurs instigateurs structurellement différents de tumeur et les réponses plus grandes de HPx produites par des traitements répétés de TPA. Si appliqué la minute 20 avant chaque traitement de promotion, deux fois par semaine pendant 45 semaines, plusieurs le HTs empêchent l'incidence et le rendement de papillomes et de carcinomes favorisés par TPA dans la peau lancée. De façon générale, est MERCI plus efficace que l'ea et la PAGE dans la promotion empêcher de tumeur cutanée par TPA, suggérant que les effets antioxydants du HTs soient essentiels mais non suffisants pour leur activité d'anti-tumeur-promotion.

48. Évaluation des cultivars de fraise pour la teneur en acide ellagique. Maas, J.L. ; Wang, S.Y. ; Galletta, G.J. USDA-ARS, laboratoire de fruit, Beltsville, DM 20705, Etats-Unis. HortScience vol. 26 (1) : année de la publication p.66-68 : 1991

L'acide ellagique dans des extraits tissulaires des fraises vertes et rouge-mûres a été détecté et mesuré par CLHP. La teneur en acide ellagique de la pulpe verte de fruit s'est étendue de 1,32 à 8,43 mg/g de DW (mg/g de moyen 3,36) et dans les achenes du fruit vert de 1,32 à 20,73 mg/g (moyen 7,24). La teneur en acide ellagique de la pulpe rouge de fruit pour 35 cultivars et des sélections à un emplacement s'est étendue de 0,43 à 4,64 mg/g (moyen 1,55) et pour 15 clones à un autre emplacement de 0,43 à 3,47 mg/g (moyen 1,45). La teneur en acide ellagique dans les achenes du fruit rouge-mûr s'est étendue de 1,37 à 21,65 mg/g (moyen 8,46) pour 34 clones à un emplacement et de 2,81 à 18,37 mg/g (moyen 8,93) pour 15 clones à un autre emplacement. La teneur en acide ellagique de feuille s'est étendue de 8,08 à 32,30 mg/g (moyen 14,71) pour 13 clones examinés. De grandes différences dans la teneur en acide ellagique ont été trouvées parmi des cultivars, mais les valeurs de tissu n'étaient pas cohérentes dans des cultivars. Les valeurs d'un type de tissu ne se sont pas corrélées compatible aux valeurs pour les autres tissus. La variation suffisante s'est avérée parmi des cultivars pour suggérer que des niveaux acides ellagiques accrus puissent être réalisés dans la progéniture des croix avec le matériel parental sélectionné. 6 réf.

49. Les effets du pH et contenu intestinal de rat sur la libération de l'acide ellagique des ellagitannins épurés et bruts Daniel E.M. ; Ratnayake S. ; Kinstle T. ; Dénoyauteur G.D. Department de chimie, université de l'Etat de Bowling Green, journal de Bowling Green, OH 43403 Etats-Unis des produits naturels (Lloydia) (J. NAT. POUSSÉE. LLOYDIA) (Etats-Unis) 1991, 54/4 (946-952)

Cette étude a été entreprise pour mesurer la libération in vitro de l'acide ellagique (2), un inhibiteur naturel de la carcinogenèse, des ellagitannins de précurseur dans des conditions trouvées dans la région d'intestin. Des enzymes, à savoir bêta-glucosidase, les estérases, et l'amylase-alpha, ont été incubées avec l'extrait de framboise. En outre, l'extrait de framboise et le casuarictin (1) ont été traités à différents pH et avec le contenu de l'intestin grêle et du caecum des rats a alimenté le régime d'AIN-76A. L'activité d'estérase des échantillons d'enzymes a été mesurée spectrophotométriquement en utilisant l'acétate de p-nitrophénol comme substrat, et la quantité d'acide ellagique (2) a libéré de tous les échantillons a été analysée par CLHP. L'hydrolyse des ellagitannins n'a pas été catalysée par les enzymes purifiées l'unes des examinées, et des composants de l'extrait de framboise se sont avérés pour empêcher les estérases purifiées non-compétitif. Casuarictin (1) a été hydrolysé pour rapporter des quantités élevées d'acide ellagique (2) une fois placé dans l'amortisseur à pH 7 et 8, ou une fois incubé avec le contenu caecal pendant deux heures. La version de l'acide ellagique (2) de l'extrait de framboise était optimale à pH 8, et la version maximale dans le contenu caecal s'est produite avec 1 H. Le petit contenu intestinal n'a exercé aucun effet significatif sur la libération acide ellagique du casuarictin (1) ou de l'extrait de framboise.