Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Thé vert : 292 abrégés sur recherches

1. Nourriture chim. de J Agric. 22 octobre 2003 ; 51(22) : 6627-34.

Une combinaison des catéchines de thé (senensis de camélia) est exigée pour l'inhibition optimale de l'expression induite de CYP1A par l'extrait de thé vert.

SN de Williams, Pickwell GV, Quattrochi LC.

Département de la médecine, section de la toxicologie médicale, université de centre des sciences de santé du Colorado, Denver, le Colorado 80262.

On l'a précédemment démontré que l'extrait commercial Polyphenon 100 (P100) de thé vert, et dans une moindre mesure (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), contrarie partiellement la transcription causée par de 2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxines (TCDD) de CYP1A1 humain (Williams, S.N. ; Shih, H. ; Guenette, D.K. ; Brackney, W. ; Denison, M.S. ; Pickwell, G.V. ; Quattrochi, L.C. Chem. - Biol. Interactif. 2000, 128, 211-229). Ici, P100 est comparé à un mélange reconstitué des quatre catéchines principales de thé (désignées sous le nom de P100R) pour déterminer si l'inhibition était due aux polyphénols supplémentaires dans l'extrait ou des interactions synergiques parmi les catéchines de thé. On l'a constaté que le cotreatment des cellules avec TCDD et P100 ou P100R a empêché l'activité motivée par l'instigateur causée par TCDD de journaliste de luciferase de CYP1A (cellules HepG2) et l'expression de CYP1A (HepG2 et hepatocytes humains primaires), pareillement. Ces résultats indiquent que la modulation de l'expression humaine de CYP1A par P100 peut être attribuée entièrement à la combinaison des quatre catéchines de thé. Ces résultats peuvent être importants dans l'évaluation de futures stratégies de chemoprevention utilisant le thé vert et les agents simples de catéchine.

2. Recherche Commun de biochimie Biophys. 24 octobre 2003 ; 310(3) : 715-719.

Suppression de la gastrite causée par les pylores de Helicobacter par l'extrait de thé vert dans les gerbils mongols.

Matsubara S, Shibata H, Ishikawa F, Yokokura T, Takahashi M, Sugimura T, Wakabayashi K.

Projet de recherche fondamentale de prévention de Cancer, institut de recherche national de centre de Cancer, 1-1, chome de Tsukiji 5, Chuo-ku, 104-0045, Tokyo, Japon

Puisque l'urease des pylores de Helicobacter est essentiel pour sa colonisation, nous avons concentré l'attention sur les produits alimentaires qui empêchent l'activité de cette enzyme. Parmi usine-dérivé 77 échantillons de produit alimentaire essayés, quelques thé et extraits de romarin se sont avérés empêcher clairement l'urease de pylores de H. in vitro. En particulier, l'extrait de thé vert (GTE) a montré l'inhibition la plus forte de l'urease de pylores de H., avec des 50) valeurs d'IC (de 13microg/ml. Des principes actifs ont été identifiés pour être des catéchines, le groupe d'hydroxyle de 5 (') - placent sembler importants pour l'inhibition d'urease. En outre, quand des gerbils mongols pylore-inoculés par H. ont été donnés GTE en eau potable aux concentrations de 500, 1000, et 2000ppm pour 6 semaines, gastrite et la prédominance des animaux pylore-infectés par H. ont été supprimés d'une façon dépendante de la dose. Puisque l'acquisition par des pylores de H. de résistance aux antibiotiques est devenue un problème grave, le thé et les catéchines de thé peuvent être les ressources très sûres pour commander les maladies gastroduodenal pylore-associées de H.

3. Cellule Mol Life Sci. 2003 août ; 60(8) : 1760-3.

Le thé vert epigallocatechin-3-gallate est un inhibiteur de décarboxylase mammifère d'histidine.

Rodriguez-Caso C, Rodriguez-Agudo D, Sanchez-Jimenez F, la Médina mA.

Département de la biologie moléculaire et de la biochimie, faculté des sciences, université de Malaga, Malaga, Espagne.

(-) - on a rapporté qu'epigallocatechin-3-gallate, un composant antiproliferative et antiangiogenic de thé vert, empêchent le décarboxylase de dopa. Dans ce rapport, nous prouvons que ce composé empêche également le décarboxylase d'histidine, l'activité enzymatique responsable de la biosynthèse d'histamine. Cette inhibition a été montrée par une double approche, des mesures d'activité et des éventails d'UV-force de pyridoxal-5'-phosphate lié par enzyme. À 0,1 millimètres (-) - epi-gallocatechin-3-gallate, activité de décarboxylase d'histidine a été empêché par plus de 60% et le spectre typique de la forme interne d'aldimine décalée à un maximum principal stable à 345 nanomètre, suggérant que le composé cause un changement stable de la structure du holoenzyme. Puisque la libération d'histamine est l'un des événements primaires dans beaucoup de réponses inflammatoires, une nouvelle application potentielle de (-) - epigallocatechin-3-gallate dans la prévention ou le traitement des processus inflammatoires est suggéré par ces données.

4. Cancer Prev de l'EUR J. 2003 Oct. ; 12(5) : 391-5.

Effets de thé vert sur CYP1As hépatique causé par le carcinogène chez les souris C57BL/6.

Yang M, Yoshikawa M, Arashidani K, Kawamoto T.

Département d'institut de médecine préventive/recherche sur le cancer, centre d'enseignement supérieur de ressortissant de Séoul de médecine, 28 Yongon-Dong Chongno-GU, 110-799 Séoul, Corée.

RÉSUMÉ : Effets chemopreventive montrés potables verts du thé (GT) sur de divers cancers. En outre, l'inhibition de l'activité de CYP1A par le thé vert composant-polyphénol-a été suggérée comme chemoprevention contre les carcinogènes qui bioactivated par CYP1As. Par conséquent, tous les changements de CYP1As hépatiques peuvent être considérés comme biomarker pour le chemoprevention du GT et clarifier si le GT entier est chemopreventive à la population qui sont exposés aux carcinogènes specifically-bioactivated par CYP1A. Dans cette étude, nous avons étudié les changements des niveaux de CYP1A par le GT pre-- et concourant buvant contre un carcinogène de CYP1A-inducing, le méthyle-cholanthrène 3 (MC), chez les souris sensibles du récepteur arylique C57 BL/6 d'hydrocarbure. Nous avons constaté que le GT se buvant a induit CYP1As hépatique et a augmenté l'activité causée par le Mc de l'ethoxyresorufin-O-demethylase (EROD) (P<0.05). Cependant, nos études d'anticorps monoclonal de CYP1A et de taches occidentales ont indiqué que l'activité hépatique augmentée d'EROD par le GT n'est pas venue de CYP1As. Par conséquent, nos résultats suggèrent que le GT puisse travailler au biotransform CYP1A induisant des carcinogènes dans les métabolites non-cancérogènes par la modulation d'autres enzymes microsomiques plutôt que CYP1As. En outre, le mécanisme du chemoprevention du GT peut être différent de celui des composants du GT, tels que les polyphénols qui réduisent l'activité de CYP1As.

5. Cancer Prev de l'EUR J. 2003 Oct. ; 12(5) : 383-90.

Effets protecteurs des extraits de thé vert (polyphenon E et EGCG) sur les lésions cervicales humaines.

Ahn WS, Yoo J, Huh commutateur, Kim CK, Lee JM, expert en logiciel de Namkoong, SM de Bae, IP de Lee.

Département de l'obstétrique et de la gynécologie.

RÉSUMÉ : Nous avons étudié l'efficacité clinique des extraits de thé vert (polyphenon E ; poly E et (-) - epigallocatechin-3-gallate [EGCG]) livré sous forme de l'onguent ou de la capsule dans les patients avec le virus de papillome humain (HPV) a infecté les lésions cervicales. Cinquante et un patients avec les lésions cervicales (cervicitis chronique, dysplasie douce, dysplasie modérée et dysplasie grave) ont été divisés en quatre groupes, par rapport à 39 patients non traités comme contrôle. Le poly onguent d'E a été appliqué localement à 27 patients deux fois par semaine. Pour la livraison orale, mg 200 de poly capsule d'E ou d'EGCG a été pris oralement chaque jour pendant huit à 12 semaines. Dans l'étude, 20 sur 27 patients (74%) sous la poly thérapie d'onguent d'E ont montré une réponse. Six sur huit patients sous le poly onguent d'E plus la poly thérapie de capsule d'E (75%) ont montré une réponse, et trois sur six patients (50%) sous la poly thérapie de capsule d'E ont montré une réponse. Six sur 10 patients (60%) sous la thérapie de capsule d'EGCG a montré une réponse. De façon générale, un taux de réponse de 69% (35/51) a été noté pour le traitement avec des extraits de thé vert, par rapport à un taux de réponse de 10% (4/39) dans les contrôles non traités (P<0.05). Ainsi, les données rassemblées ici ont démontré que les extraits de thé vert sous forme de l'onguent et de la capsule sont efficaces pour traiter les lésions cervicales, suggérant que les extraits de thé vert puissent être un régime potentiel de thérapie pour des patients avec les lésions cervicales infectées par HPV.

6. Phytomedicine. 2003;10(6-7):517-22.

Activité de balayage de radical hydroxyle et d'acide hypochloreux de petite infusion de centaury (erythraea de Centaurium). Une étude comparative avec le thé vert (sinensis de camélia).

Valentao P, Fernandes E, Carvalho F, PB d'Andrade, RM de Seabra, Bastos ml.

CEQUP/Servico de Farmacognosia, Faculdade de Farmacia, Universidade font Porto, Porto, Portugal.

Le petit centaury (erythraea Rafin de Centaurium.) est des espèces de fines herbes avec une longue utilisation dans la médecine traditionnelle due à ses propriétés digestives, stomachic, toniques, dépuratoires, sédatives et antipyrétiques. Ce on rapporte que des espèces contiennent des quantités considérables de composés polyphénoliques, à savoir xanthones et acides phénoliques comme constituants principaux. Bien que l'activité antiradicalar de quelques composés polyphénoliques purs soit déjà connue, elle demeure peu claire comment un mélange complexe obtenu à partir des fonctions d'extraits d'usine contre des espèces réactives de l'oxygène. Ainsi, la capacité de la petite infusion de centaury d'agir en tant qu'extracteur du radical hydroxyle et de l'acide hypochloreux réactif d'espèces de l'oxygène a été étudiée et comparée à celle du thé vert (sinensis L. de camélia). Le radical hydroxyle a été produit en présence de Fe3+-EDTA, d'ascorbate et de H2O2 (système de Fenton) et surveillé en évaluant la dégradation causée par radical de deoxyribose d'hydroxyle. La réactivité vers l'acide hypochloreux a été déterminée en mesurant l'inhibition de l'oxydation acide causée par l'acide hypochloreuse de 5 thio-2-nitrobenzoic en 5,5' - des dithiobis (acide 2-nitrobenzoic). Les résultats obtenus démontrent que la petite infusion de centaury présente les propriétés antioxydantes intéressantes, exprimées chacun des deux par sa capacité de nettoyer effectivement le radical hydroxyle et l'acide hypochloreux, bien qu'avec un plus d'activité réduite contre le deuxième que cela observé pour le thé vert. Le thé vert a montré un double effet à l'analyse de balayage de radical hydroxyle, dégradation stimulante de deoxyribose aux dosages inférieurs.

7. Phytomedicine. 2003;10(6-7):494-8.

Amélioration d'activité neutre d'endopeptidase en cellules de SK-N-SH par l'extrait de thé vert.

Melzig MF, Janka M.

Fourrure Pharmazie, Freie Universitat Berlin, Allemagne d'Institut. melzig@zedat.fu-berlin.de

L'extrait de thé vert (EFLA85942) peut induire spécifiquement l'activité neutre de l'endopeptidase (NEP) et empêcher la prolifération des cellules de SK-N-SH ; l'activité de angiotensine-conversion d'enzymes (ACE) n'est pas influencée dans les mêmes conditions. Le traitement des cellules avec l'arabinosylcytosine et le thé vert extraient des résultats dans une amélioration forte d'activité cellulaire de NEP tandis que l'activité cellulaire d'ACE n'a pas été changée sensiblement, indiquant un règlement extrait-spécifique de thé vert d'expression de NEP. En raison de son rôle dans la dégradation de bêtas peptides amyloïdes cette induction enzymatique de NEP par traitement à long terme avec l'extrait de thé vert peut avoir un bienfait concernant la prévention de former les plaques amyloïdes.

8. Br J Pharmacol. 2003 Oct. ; 140(3) : 487-499. Epub 2003 26 août.

Interactions des androgènes, des catéchines de thé vert et du flutamide d'antiandrogen avec le site glucose-contraignant externe du transporteur humain GLUT1 de glucose d'érythrocyte.

Naftalin RJ, Afzal I, Cunningham P, Halai M, Ross C, Salleh N, SR de Milligan.

La Chambre de la nouvelle chasse, College Londres, types campus, Londres SE1 1UL du Roi.

Cette étude étudie les effets des androgènes, le flutamide d'antiandrogen et les catéchines de thé vert sur le glucose transportent l'inhibition dans les érythrocytes humains. Ces effets peuvent se rapporter aux effets antidiabetogenic du thé vert. La testostérone, 4 androstene-3,17-dione, le dehydroepiandrosterone (DHEA) et les DHEA-3-acetate empêchent la sortie de glucose des érythrocytes humains avec des inhibitions moitié-maximales (Ki) du microm 39.2+/-8.9, 29.6+/-3.7, 48.1+/-10.2 et 4.8+/-0.98, respectivement. Le flutamide d'antiandrogen soulage competitivement ces inhibitions et du phloretin. Dehydrotestosterone n'exerce aucun effet sur le transport de glucose, indiquant les différences entre l'interaction d'androgène avec GLUT1 et le récepteur humain d'androgène (hAR). Les catéchines de thé vert empêchent également la sortie de glucose des érythrocytes. Le gallate de l'épicatéchine 3 (ECG) a un Ki ECG de 0.14+/-0.01 microm, et le gallate de l'epigallocatechin 3 (EGCG) a un Ki EGCG de 0.97+/-0.13 microm. Flutamide renverse ces effets. les essais d'Androgène-criblage prouvent que les catéchines de thé vert n'agissent pas genomically. Les affinités élevées d'ECG et d'EGCG pour GLUT1 indiquent que ceci pourrait être leur site physiologique d'action. Il y a des homologies d'ordre entre GLUT1 et le domaine ligand-contraignant (LBD) du hAR contenant les triades Arg 126 d'acide aminé, thr 30 et Asn 288, et Arg 126, thr 30 et Asn 29, avec la topologie 3D semblable aux groupes polaires liant de 3-céto et 17 bêtas groupes stéroïdes de l'OH dans le hAR LBD. Ces triades sont convenablement situées pour l'inhibition concurrentielle de l'importation de glucose à l'ouverture externe du pore hydrophile traversant le journal de GLUT1.British de la pharmacologie (2003) 140, 487-499. doi : 10.1038/sj.bjp.0705460

9. Recherche de Cancer de Clin. 15 août 2003 ; 9(9) : 3312-9.

Pharmacocinétique et sécurité des polyphénols de thé vert après administration à doses multiples du gallate d'epigallocatechin et du polyphenon E dans les personnes en bonne santé.

Chow HH, Eao Y, Hakim IA, Crowell JA, Shahi F, ruisseaux CA, Dorr droite, Hara Y, Alberts DS.

Centre de Cancer de l'Arizona, l'Université d'Arizona, Tucson, Arizona 85724, Etats-Unis.

BUT : Le thé vert et les polyphénols de thé vert ont été montrés pour posséder des activités préventives de cancer dans les systèmes modèles précliniques. En vue de futurs procès d'intervention de thé vert, nous avons entrepris une étude clinique pour déterminer la sécurité et la pharmacocinétique des polyphénols de thé vert après 4 semaines de p.o quotidien. administration du gallate d'epigallocatechin (EGCG) ou du Polyphenon mélange de polyphénol de thé vert d'E (définie, décaféiné). D'une mode exploratoire, nous avons également déterminé l'effet de l'administration chronique de polyphénol de thé vert sur la réponse causée par UV d'érythème. PLAN D'EXPÉRIENCE : Les participants en bonne santé avec Fitzpatric pèlent le type II ou III a subi une période de démarrage de deux semaines et a été aléatoirement assigné pour recevoir un des cinq traitements pendant 4 semaines : 800 une fois de mg EGCG/jour, mg jour, 800 mg EGCG comme une fois de Polyphenon E/jour, 400 EGCG 400 deux fois de mg EGCG/comme deux fois de Polyphenon E/jour, ou une fois de placebo/jour (8 sujets/groupe). Des échantillons ont été rassemblés et des mesures ont été effectuées avant et après la période de quatre semaines de traitement pour la détermination de la sécurité, de la pharmacocinétique, et de l'activité biologique du traitement à polyphénol de thé vert. RÉSULTATS : Les événements défavorables rapportés au cours de la période de quatre semaines de traitement incluent le gaz excédentaire, l'indigestion, la nausée, la brûlure d'estomac, le mal d'estomac, la douleur abdominale, les vertiges, le mal de tête, et la douleur musculaire. Tous les événements rapportés ont été évalués en tant qu'événements doux. Pour la plupart des événements, l'incidence rapportée dans les groupes polyphénol-traités n'était pas plus que cela rapporté dans le groupe de placebo. On n'a observé aucune modification importante dans des profils de numération globulaire et de chimie du sang après administration répétée des produits de polyphénol de thé vert. Il y avait une augmentation de >60% du secteur sous la courbe de concentration-temps du plasma EGCG après 4 semaines de traitement à polyphénol de thé vert à un programme de dosage de mg 800 une fois quotidiennement. On n'a observé aucune modification importante en pharmacocinétique d'EGCG après traitement répété à polyphénol de thé vert à un régime de mg 400 deux fois par jour. La pharmacocinétique des métabolites conjugués de l'epigallocatechin et de l'épicatéchine n'a pas été affectée par traitement répété à polyphénol de thé vert. Quatre semaines de traitement à polyphénol de thé vert au programme sélectionné de dose et de dosage n'ont pas assuré la protection contre l'érythème causé par UV. CONCLUSIONS : Nous concluons qu'il est sûr que les personnes en bonne santé prennent une fois par jour des produits de polyphénol de thé vert dans les montants équivalents au contenu d'EGCG dans des 8-16 tasses de thé vert ou dans les doses divisées deux fois par jour pendant 4 semaines. Il y a une augmentation de >60% de la disponibilité systémique d'EGCG gratuit après administration chronique de polyphénol de thé vert à une dose quotidienne de bol de haute (800 mg EGCG ou Polyphenon E une fois quotidiennement).

10. Allergie de Clin Exp. 2003 sept ; 33(9) : 1252-5.

Asthme causé par le thé vert : relations entre la réactivité bronchique de réactivité, spécifique et non spécifique immunologique.

Shirai T, Reshad K, Yoshitomi A, Chida K, Nakamura H, Taniguchi M.

Département de médecine interne, Hôpital Général de ville de Fujinomiya, Fujinomiya, Japon. fmyhsp@lilac.ocn.ne.jp

FOND : Les relations entre la réactivité immunologique et la réactivité bronchique à l'allergène et la réactivité bronchique non spécifique sont peu claires dans l'asthme professionnel provoqué par les substances de faible poids moléculaire. OBJECTIF : Nous avons évalué les relations ci-dessus dans l'asthme causé par le thé vert, un asthme professionnel des ouvriers de thé vert, dans lesquels le gallate d'epigallocatechin (EGCg), un composant de faible poids moléculaire des feuilles de thé vertes, est l'agent causatif. MÉTHODES : Les sujets se sont composés de 21 patients suspectés de avoir un asthme causé par le thé vert, sur qui le défi de test cutané et d'inhalation avec EGCg ont été exécutés. La titration de sensibilité ou de point final de peau à EGCg comme mesure de réactivité immunologique, ainsi que les concentrations provocatrices causant un 20% ou une plus grande chute dans le volume expiratoire obligatoire dans 1 s (PC20) d'EGCg et de methacholine, étaient déterminée. RÉSULTATS : Nous avons constaté que 11 patients ont eu l'asthme causé par le thé vert, avec des réactions asthmatiques immédiates dans huit et conjuguons des réactions asthmatiques dans trois. Nous avons également constaté que 11 de 13 patients (85%) présentant la réactivité immunologique et la hyper-réactivité bronchique au methacholine ont éprouvé une réaction asthmatique et qu'aucun sujet sans réactivité immunologique n'a réagi. Il y avait des corrélations significatives parmi la sensibilité de peau, l'EGCg PC20 et le methacholine PC20. L'analyse linéaire multiple a montré les relations : notez (EGCg PC20) le rondin +1,17 du rondin =0.42 (sensibilité de peau) (methacholine PC20) +0,93 (r=0.796, P<0.05). CONCLUSION : On le conclut que la réactivité bronchique à EGCg peut être fortement d'une manière satisfaisante prévue par sensibilité de peau à EGCg et réactivité bronchique au methacholine.

11. J Pharmacol Exp Ther. 2003 Oct. ; 307(1) : 230-6. Epub 2003 3 septembre.

Le polyphénol de thé vert cause les environnements oxydants différentiels dans la tumeur contre les cellules épithéliales normales.

Yamamoto T, Hsu S, Lewis J, Wataha J, Dickinson D, Singh B, WB de Bollag, Lockwood P, Ueta E, Osaki T, Schuster G.

Faculté de Médecine de Kochi, Japon.

Des polyphénols de thé vert (GTPPs) sont considérés salutaires à la santé des personnes, particulièrement en tant qu'agents chemopreventive. Récemment, les espèces réactives cytotoxiques de l'oxygène (ROS) ont été identifiées dans la tumeur et certaines cultures cellulaires normales incubées avec des fortes concentrations du GTPP le plus abondant, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Si EGCG provoque également la production du ROS en cellules épithéliales normales, il peut exclure l'utilisation actuelle d'EGCG à des doses plus élevées. L'étude actuelle a examiné le statut oxydant de glande salivaire épithéliale et normale normale, et de cellules orales de carcinome traitées avec EGCG, utilisant des analyses de mesure de ROS et d'activité de dismutase de catalase et de superoxyde. Les résultats ont démontré que les fortes concentrations d'EGCG ont induit l'effort oxydant seulement en cellules de tumeur. En revanche, EGCG a ramené le ROS en cellules normales aux niveaux de base ordinaires. 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - analyse du bromure 2,5-diphenyltetrazolium et 5 données d'incorporation de bromodéoxyuridine ont été également comparés entre les deux variétés de cellule orales de carcinome traitées par EGCG, qui suggèrent qu'une différence aux niveaux de l'activité endogène de catalase puisse jouer un rôle important en réduisant l'effort oxydant provoqué par EGCG en cellules de tumeur. On le conclut que les voies activées par GTPPs ou EGCG dans épithélial normal contre des cellules de tumeur créent différents environnements oxydants, favorisant la survie normale de cellules ou la destruction de cellules de tumeur. Ceci qui trouve peut mener aux applications des polyphénols naturels pour augmenter l'efficacité du chemo/de thérapie radiologique pour favoriser la mort de cellule cancéreuse tout en protégeant les cellules normales.

12. Bull. de biol Pharm. 2003 sept ; 26(9) : 1235-8.

Effet inhibiteur des polyphénols de thé vert sur la 1 protéinase métallique de type membrane de matrice, MT1-MMP.

Oku N, Matsukawa M, Yamakawa S, Asai T, Yahara S, Hashimoto F, Akizawa T.

Département de la biochimie médicale et programme de COE pendant le 21ème siècle, université de Shizuoka, école des sciences pharmaceutiques.

Des protéinases métalliques de Matrix (MMPs), particulièrement la 1 protéinase métallique de type membrane de matrice (MT1-MMP), qui produit d'une forme active de MMP-2 de proMMP-2, sont profondément impliquées dans l'angiogenèse aussi bien que dans la migration et la métastase de cellules de tumeur. Pour obtenir un inhibiteur spécifique pour MT1-MMP, nous avons examiné un certain nombre de composés naturels et de synthétique utilisant l'humain de recombinaison MMP-2, MMP-7, et MT1-MMP soluble dans une analyse fluorogenic de décolleté de peptide. (-) - Epigallocatechin 3-O-gallate (EGCG) suivi (-) - le Di-O-gallate et l'epitheaflagallin 3-O-gallate de l'epigallocatechin 3,5, se sont avérés pour avoir l'activité inhibitrice efficace et distincte contre MT1-MMP. Par conséquent, nous avons étudié l'effet d'EGCG sur la suppression de l'activation MMP-2 comme déterminé par zymography de gélatine, et observé que la forme active de MMP-2 dans le milieu conditionné des cellules endothéliales humaines de veine ombilicale a été diminuée en présence d'EGCG. Les résultats suggèrent la possibilité que les polyphénols de thé suppriment la croissance de tumeur par la suppression de l'angiogenèse.

13. Sichuan DA Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2003 avr. ; 34(2) : 303-5.

[Effets protecteurs de thé vert sur des souris avec les dommages de irradiation induits par des rayons gamma]

[Article dans le Chinois]

Wang Z, Zeng L, Xiao Y, Lu S, Gao X.

Département de la nutrition et de l'hygiène alimentaire, école occidentale de la Chine de santé publique, université de Sichuan, Chengdu 610041, Chine.

OBJECTIF : Pour évaluer les effets protecteurs du thé vert sur des souris avec les dommages de irradiation induits par 60Co-gamma-ray. MÉTHODES : Trente-cinq souris ont été divisées en groupe témoin normal, groupe témoin de irradiation et trois groupes d'expérience. Les souris des groupes d'expérience ont bu dans les extractifs solubles dans l'eau du thé vert (1,25%, 2,5%, 5%) pendant deux semaines. Alors tous les animaux ont été irradiés par 60Co-gamma-ray excepté ceux du groupe témoin normal. Les animaux de trois groupes d'expérience ont continué de boire les extractifs solubles dans l'eau du thé vert pour une semaine, ensuite ce toutes les souris des cinq groupes ont été tués. Les niveaux du malondiadehyde (MDA) et les activités de la dismutase de superoxyde (GAZON) en sérums, la valeur de la densité optique (OD) de l'ADN et le chiffre du karyota du fémur, la fréquence des micronoyaux dans les érythrocytes polychromatophilic de la moelle chez les souris de tous les groupes ont été analysés. RÉSULTATS : Comparé aux mesures au groupe témoin de irradiation, le niveau de MDA en sérums et la fréquence des micronoyaux dans les érythrocytes polychromatophilic de la moelle dans les trois groupes d'expérience ont été diminués sensiblement (P < 0,05), tandis que les activités du GAZON en sérums, la valeur d'OD de l'ADN et le nombre de karyota de fémur chez les souris des trois groupes d'expérience étaient augmentés sensiblement (P < 0,05). CONCLUSION : Les extractifs solubles dans l'eau du thé vert exercent des effets protecteurs sur des souris avec les dommages de irradiation induits par des rayons gamma.

14. Cancer d'international J. 10 octobre 2003 ; 106(6) : 871-8.

Les catéchines de thé vert empêchent l'angiogenèse causée par VEGF in vitro par la suppression de la phosphorylation VE-cadherin et l'inactivation de la molécule d'Akt.

Exercice financier de Tang, Nguyen N, Meydani M.

Laboratoire de biologie vasculaire, centre de recherche USDA-humain de nutrition de la JM sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA 02111, Etats-Unis.

Les études ont indiqué que la consommation du thé vert est associée à un risque réduit de développer certaines formes de cancer et d'angiogenèse. Le mécanisme de l'inhibition de l'angiogenèse par le thé vert ou ses catéchines, cependant, n'a pas été bien établie. Endothélial vasculaire (le VE) - cadherin, une molécule adhésive située au site du contact intercellulaire, est impliqué en la reconnaissance de cellule-cellule pendant la morphogénèse vasculaire. Le domaine extracellulaire du VE-cadherin négocie l'adhérence cellulaire initiale, tandis que la queue cytosolique liant avec bêta-catenin est exigée pour l'interaction avec le cytosquelette et la force de liaison. Par conséquent, le système d'adhérence de cadherin-catenin est impliqué dans la reconnaissance, la différenciation, la croissance et la migration de cellules de l'endothélium capillaire. Utilisant la formation de tube des cellules endothéliales microvasculaires humaines (HMVEC) dans la culture en tant que modèle in vitro de l'angiogenèse, nous avons rapporté que la formation causée par endothéliale vasculaire de tube du facteur de croissance (VEGF) est empêchée par l'anticorps anti-VE-cadherin et la dose-dépendant par des catéchines de thé vert. Nous également avons démontré ici que l'inhibition de la formation de tube par le gallate d'epigallocatechin (EGCG), une des catéchines de thé vert, est en partie négocié par la suppression de la phosphorylation de la tyrosine VE-cadherin et l'inhibition de l'activation d'Akt pendant la formation causée par VEGF de tube. Ces résultats indiquent le ce VE-cadherin et Akt, les protéines en aval connues dans VEGFR-2-mediated cascadent, sont les protéines nouveau-visées par lesquelles les catéchines de thé vert empêchent l'angiogenèse. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

15. J Urol. 2003 sept ; 170(3) : 773-6.

Inhibition de croissance de tumeur de vessie par le dérivé epigallocatechin-3-gallate de thé vert.

Kemberling JK, Hampton JA, Keck RW, Gomez mA, Selman SH.

Département de l'urologie, université médicale de l'Ohio, avenue de 3065 Arlington, Dowling Hall 2170, Toledo, OH 43614-5807, Etats-Unis.

BUT : Nous avons évalué le dérivé epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert comme agent intravesical pour la prévention de l'implantation transitoire de tumeur de cellules. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Des études in vitro ont été réalisées dans le cancer transitoire de cellules du rat AY-27 et les variétés de cellule de leucémie de la souris L1210. Des cellules ont été exposées aux concentrations croissantes d'EGCG pour 30 minutes à 48 heures. Des colonies cellulaires survivantes ont été alors déterminées. Une analyse d'échelle d'ADN a été exécutée dans les 2 variétés de cellule. Fisher 344 que des rats ont été employés pour in vivo étudie avec un modèle intravesical d'implantation de tumeur. Le groupe 1 (12 rats) a servi de contrôle (implantation de tumeur et lavage moyen seulement). Dans le groupe 2 (28 rats) 200 le microM EGCG ont été inculqués intravesically 30 minutes après implantation de tumeur. Des rats ont été sacrifiés pendant 3 semaines suivant le traitement. Des analyses brutes et histologiques ont été alors exécutées sur les vessies. RÉSULTATS : À 6,0 x 104 cellules par 100 millimètres bombez un moment on a observé la réponse que dépendante de la dose. Après 2 heures de traitement avec la létalité 100% de cellules d'EGCG de la variété de cellule AY-27 s'est produit à un plus grand microM que 100 de concentrations. La bande forte sur l'analyse d'échelle d'ADN a été vue avec la variété de cellule de leucémie de la souris L1210. Seulement des modèles de bande faibles ont été trouvés dans la variété de cellule AY-27 traités avec EGCG (microM 100 et 200) pendant 24 heures. Chacun des 12 contrôles a été avec succès implanté avec des tumeurs. Dans le groupe 2 (instillation d'EGCG) 18 des 28 animaux (64%) étaient exempts de tumeur (l'essai précis de Fisher p = 0,001). CONCLUSIONS : Les analyses clonales ont montré à un moment la réponse liée à la dose à EGCG. L'instillation d'Intravesical d'EGCG empêche la croissance des cellules transitoires du rat AY-27 implantées dans ce modèle.

16. J Neurochem. 2003 sept ; 86(5) : 1189-200.

Les polyphénols de thé vert augmentent le neurotoxicity causé par la nitroprusside de sodium en cellules humaines du neuroblastoma SH-SY5Y.

Zhang Y, Zhao B.

Laboratoire de traitement de l'information visuel, institut de la biophysique, Academia Sinica, route de 15 Datun, secteur de Chaoyang, Pékin 100101, Chine.

L'effort oxydant est un médiateur principal dans le neurotoxicity causé par nitrique d'oxyde (NON) et a été impliqué dans la pathogénie de beaucoup de désordres neurodegenerative. Des polyphénols de thé vert sont habituellement prévus en tant qu'agents chemo-préventifs efficaces dus à leur capacité des radicaux libres de balayage et des ions de chélation en métal. Cependant, non toutes les actions des polyphénols de thé vert sont nécessairement salutaires. Dans la présente étude, nous avons démontré que les ployphenols de thé vert de haut-concentration ont augmenté de manière significative le neurotoxicity par traitement de la nitroprusside de sodium (SNP), un donateur d'oxyde nitrique. SNP a induit l'apoptosis en cellules humaines du neuroblastoma SH-SY5Y d'une concentration et d'une façon dépendant du temps, comme prévu analyse par évaluation de viabilité de cellules, analyse de FACScan et d'ADN fragmentation, tandis que le traitement avec seuls des polyphénols de thé vert n'a exercé aucun effet sur la viabilité de cellules. Le traitement préparatoire avec des polyphénols de thé vert de bas-dose (microm 50 et 100) a eu seulement un effet légèrement délétère en présence de SNP, alors que les polyphénols de thé vert de haut-dose (microm 200 et 500) endommageaient synergiquement les cellules sévèrement. Davantage de recherche a prouvé que la Co-incubation des polyphénols de thé vert et de SNP a causé la perte de potentiel mitochondrique de membrane, l'épuisement de GSH intracellulaire et l'accumulation des espèces réactives de l'oxygène, et a aggravé l'apoptosis neuronal causé par le NO- par l'intermédiaire d'une voie Bcl-2 sensible.

17. Brain Res Bull. 30 août 2003 ; 61(4) : 399-406.

Effets d'administration retardée de (-) - gallate d'epigallocatechin, un polyphénol de thé vert sur les changements des niveaux de polyamine et dommages neuronaux après ischémie passagère de forebrain dans les gerbils.

Lee SY, Kim CY, Lee JJ, Jung JG, SR de Lee.

Département de la pharmacologie, université de ressortissant de Kyungpook, 700-422 Taegu, Corée du Sud.

(-) - le gallate d'Epigallocatechin a une propriété antioxydante efficace et peut réduire la peroxydation causée par radical gratuite de lipide comme polyphénol de thé vert. Dans l'étude précédente, administration systémique de (-) - le gallate d'epigallocatechin juste après l'ischémie a été montré pour empêcher les dommages neuronaux hippocampal dans le modèle de gerbil de l'ischémie globale. Polyamines sont vraisemblablement important dans la génération de l'oedème de cerveau et des dommages neuronaux de cellules liés à de divers types de neurotoxicity excitatoire. Nous avons examiné les effets de l'administration retardée de (-) - gallate d'epigallocatechin sur les changements des niveaux de polyamine et des dommages neuronaux après ischémie globale passagère dans les gerbils. Pour produire l'ischémie globale passagère, les deux artères carotides communes ont été occlues pour la minute 3 avec des micro-agrafes. Les gerbils ont été traités avec (-) - le gallate d'epigallocatechin (50 mg/kg, i.p.) à 1 ou à 3 h après ischémie. Les polyamines ; la putrescine, le spermidine, et les niveaux de spermine ont été examinés utilisant la chromatographie liquide de haute performance dans le cortex cérébral et le hippocampe 24 h après ischémie. Des niveaux de putrescine dans le cortex cérébral et le hippocampe ont été augmentés sensiblement après ischémie et administrations retardées de (-) - le gallate d'epigallocatechin (1 ou 3 h après ischémie) a atténué les augmentations. Seulement des modifications mineures ont été notées aux niveaux de spermidine et de spermine après ischémie. En histologie, des blessures neuronales dans les régions CA1 hippocampal ont été évaluées quantitativement pendant 5 jours après ischémie. (-) - le gallate d'Epigallocatechin a administré 1 h ou 3 après que l'ischémie ait réduit de manière significative des dommages neuronaux hippocampal. Les résultats actuels prouvent que les administrations retardées de (-) - le gallate d'epigallocatechin empêchent l'augmentation causée par l'ischémie globale passagère des niveaux de putrescine dans le cortex cérébral et le hippocampe. (-) - le gallate d'Epigallocatechin est neuroprotective contre des dommages neuronaux même lorsque jusqu'à 3 administrés h après ischémie globale. Ces résultats suggèrent que (-) - le gallate d'epigallocatechin peut être prometteur dans le traitement aigu de la course.

18. Recherche récente de Cancer de résultats. 2003;163:165-71; discussion 264-6.

Chemoprevention de cancer de la peau de nonmelanoma : expérience avec du polyphénol du thé vert.

Tilleul kilogramme, charpentier P.M., CE de McLaren, Barr RJ, Hite P, Sun JD, Li KT, Viner JL, Meyskens FL.

Département de la dermatologie, Université de Californie, Irvine, 101 la commande de ville, orange, CA 92868, Etats-Unis.

Le cancer de la peau de Nonmelanoma est extrêmement commun et augmente dans l'incidence. Il serait très utile d'avoir des formes de thérapie qui empêcheraient les changements précancéreux de continuer au cancer de forme, ou de renverser les changements précancéreux. Les preuves épidémiologiques chez l'homme, les études in vitro sur des cellules humaines, et les expériences cliniques chez les animaux ont identifié des composés de polyphénol avérés dans le thé pour être probablement utiles en réduisant l'incidence de divers cancers, y compris le cancer de la peau. Pour examiner le potentiel pour un polyphénol de thé vert, le gallate d'epigallocatechin, d'agir en tant qu'agent chemopreventive pour le cancer de la peau de nonmelanoma, un test clinique randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo de la phase II de gallate actuel d'epigallocatechin dans la prévention du cancer de la peau de nonmelanoma a été exécuté.

19. Oct. de FASEB J. 2003 ; 17(13) : 1913-5. Epub 2003 1er août.

Les doubles mécanismes du thé vert extraient (EGCG) la survie causée par de cellules dans les keratinocytes épidermiques humains.

Chung JH, Han JH, Hwang EJ, Seo JY, Cho KH, Kim KH, Youn JI, Eun HC.

Département de la dermatologie, centre d'enseignement supérieur de ressortissant de Séoul de médecine, et laboratoire de recherche vieillissante cutanée, institut de recherche clinique, hôpital d'université de ressortissant de Séoul, Séoul, Corée.

Les bienfaits ont attribué au thé vert, tel que son anticancéreux et des propriétés antioxydantes, peuvent être négociées par (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Dans cette étude, les effets d'EGCG sur la prolifération cellulaire et l'apoptosis causé par UV ont été étudiés dans les keratinocytes épidermiques normaux. Une fois actuel appliqué à la peau humaine âgée, EGCG a stimulé la prolifération des keratinocytes épidermiques, qui ont augmenté l'épaisseur épidermique. En outre, cette application topique a également empêché l'apoptosis causé par UV des keratinocytes épidermiques. EGCG s'est avéré pour augmenter la phosphorylation de la mauvaise protéine au Ser112 et au Ser136. D'ailleurs, la phosphorylation causée par EGCG d'Erk s'est avérée critique pour la phosphorylation de Ser112 en mauvaise protéine, et l'activation causée par EGCG de la voie d'Akt s'est avérée pour être impliquée dans la phosphorylation de Ser136. En outre, EGCG a augmenté l'expression Bcl-2 mais a diminué l'expression de Bax, causant une augmentation du rapport de Bcl-2-to-Bax. En outre, nous démontrons les effets inhibiteurs différentiels de croissance d'EGCG sur des cellules cancéreuses. En conclusion, cette étude démontre qu'EGCG favorise la survie de keratinocyte et empêche l'apoptosis causé par UV par l'intermédiaire de deux mécanismes : par phosphorylating Ser112 et Ser136 de mauvaise protéine par des voies d'Erk et d'Akt, respectivement, et en augmentant le rapport de Bcl-2-to-Bax. D'ailleurs, ces deux ont proposé que les mécanismes de la prolifération cellulaire causée par EGCG puissent différer cinétiquement pour favoriser la survie de keratinocyte.

20. Recherche Commun de biochimie Biophys. 15 août 2003 ; 308(1) : 64-7.

Effet des polyphénols de thé vert sur l'angiogenèse induite par une protéine comme angiogenin.

Maiti TK, Chatterjee J, Dasgupta S.

Département de chimie, Institut de Technologie indien, Kharagpur 721302, le Bengale-Occidental, Inde.

L'angiogenèse est un processus fondamental par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins sont formés. Le processus d'angiogenèse est induit par plusieurs facteurs de croissance. Parmi eux l'angiogenin est l'inducteur le plus efficace de vaisseau sanguin connu. En ce document, nous avons étudié l'effet des polyphénols de thé vert, principalement les catéchines, sur un processus d'angiogenèse induit par protéine comme angiogenin. La protéine comme angiogenin a été isolée dans le sérum de chèvre et l'effet des composants de thé vert a été examiné par l'analyse de la membrane chorioallantoic de poulet (FAO). Les résultats prouvent que les composants de thé vert sont capables de réduire le vascularization sur la FAO qui est induite par la protéine comme angiogenin.

21. EUR J Epidemiol. 2003;18(5):401-5.

Relation de café, de thé vert, et de prise de caféine à la maladie de calcul biliaire chez les hommes japonais d'une cinquantaine d'années.

Ishizuk H, Eguchi H, Oda T, Ogawa S, Nakagawa K, Honjo S, Kono S.

Département de la médecine préventive, faculté des sciences médicales, université de Kyushu, Fukuoka, Japon.

Un effet protecteur possible de prise de café ou de caféine dans la formation des calculs biliaires a été suggéré dans quelques études épidémiologiques. Nous avons examiné la relation du café, du thé vert, et de la prise de caféine à la maladie de calcul biliaire chez les hommes japonais d'une cinquantaine d'années, distinguant les calculs biliaires connus des calculs biliaires diagnostiqués par inconnu. Les sujets d'étude étaient 174 caisses de calculs biliaires comme déterminés par échographie, 104 cas de postcholecystectomy, et 6889 contrôles de vésicule biliaire normale dans le total de 7637 hommes qui ont reçu un examen de santé à quatre hôpitaux des forces d'autodéfense (SDF). Des 174 caisses de calculs biliaires répandus, 50 s'étaient rendus compte de avoir des calculs biliaires. Des calculs biliaires et postcholecystectomy précédemment diagnostiqués ont été combinés en tant que maladie connue de calcul biliaire. La consommation du café et du thé vert a été établie par un questionnaire auto-administré, et la prise de caféine a été estimée. L'ajustement statistique a été fait pour l'indice de masse corporelle, le tabagisme, l'utilisation d'alcool, le rang dans le SDF, et l'hôpital. La prise de café et de caféine ont été associées chacun statistiquement à une augmentation significative dans la chance de prédominance de la maladie connue de calcul biliaire, mais indépendante des calculs biliaires nouvellement diagnostiqués. Les rapports ajustés de chance de la maladie connue de calcul biliaire étaient 1,7 (intervalle de confiance de 95% [ci] 1.1-2.8) pour la consommation de café de cinq tasses ou de plus par jour contre aucune consommation et 2,2 (ci de 95% : 1.3-3.7) pour la prise de caféine de 300 mg/jour ou de plus contre moins de 100 mg/jour. La consommation du vert-thé n'a montré aucune association matérielle avec les calculs biliaires inconnus ou la maladie connue de calcul biliaire. Les résultats ne soutiennent pas une hypothèse que le boire de café peut être protecteur contre la formation de calcul biliaire.

22. Cancer de Nutr. 2003;45(2):226-35.

La teneur en catéchine de 18 thés et d'un supplément d'extrait de thé vert se corrèle avec la capacité antioxydante.

Le SM de Henning, la Fajardo-Lire C, Lee HW, Youssefian aa, vont VL, Heber D.

Centre d'UCLA pour la nutrition humaine, École de Médecine, Warren Hall 14-166, avenue de 900 vétérans, Los Angeles, CA 90095, Etats-Unis. shenning@mednet.ucla.edu

Notre examen de littérature des données actuellement disponibles dans le secteur de la prévention de thé et de cancer a démontré qu'il y a plus de preuve concluante pour l'effet chemopreventive du thé vert comparé au thé noir. Nous proposons que ce soit dû à une grande variation de la teneur de flavanol en thé, qui n'est pas pris en compte dans la plupart des études épidémiologiques. C'était le but de cette étude de déterminer la teneur en flavanol de divers thés et produits de thé et de la corréler avec leur activité radicale de balayage. Une analyse radicale modifiée de la capacité d'absorbance de l'oxygène (ORAC) à pH 5,5 a été utilisée. Tout le contenu de flavavol a varié de 21,2 à 103,2 mg/g pour les thés réguliers et de 4,6 à 39,0 mg/g pour les thés décaféinés. La valeur d'ORAC a varié de le thé 728 à 1686 du trolox equivalents/g pour les thés réguliers et de 507 845 au trolox equivalents/g pour les thés décaféinés. Il y avait une corrélation significative de contenu de flavanol à la valeur d'ORAC (r = 0,79, P = 0,0001) pour les thés et l'extrait de thé vert. La grande variation du contenu de flavanol et la valeur d'ORAC parmi de diverses marques et les types de thé fournit des données critiques pour des investigateurs employant le thé dans les études de la prévention de nutrition et de cancer.

23. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2003 mai ; 37(3) : 171-3.

[Étude sur l'effet protecteur du thé vert sur gastrique, le foie et les cancers oesophagiens]

[Article dans le Chinois]

La MU LN, Zhou XF, tintement BG, Rhésus de Wang, Zhang ZF, Jiang QW, Yu SZ.

École de santé publique, université de Fudan, Changhaï 200032, Chine.

OBJECTIF : Pour évaluer l'effet protecteur de boire du thé vert sur le développement de gastrique, du foie et des cancers oesophagiens. MÉTHODES : Une étude basée sur la population a été entreprise province à Taixing, Jiangsu, y compris 206, 204, 218 cas, respectivement, et 415 contrôles démographiques. RÉSULTATS : Le thé vert a diminué le développement du risque de cancer gastrique de 40%. On a observé des relations de réponse à dose donnée entre la durée, la concentration et la quantité de boire vert de thé et ses effets protecteurs sur le cancer gastrique. Pour les personnes pour qui buvez du thé vert plus de 250 g par mois, le risque de cancer gastrique a réduit environ 60%. Le thé vert pourrait exercer l'effet protecteur sur le cancer de foie. Cependant, on n'a observé aucun effet protecteur de thé vert sur le cancer oesophagien. CONCLUSION : Le boire de thé vert pourrait être un facteur protecteur pour le cancer gastrique. Cependant, les effets protecteurs du thé vert sur le foie et le cancer oesophagien n'étaient pas évidents.

24. Vieillissement de drogues. 2003;20(10):711-21.

Propriétés thérapeutiques potentielles des polyphénols de thé vert dans la maladie de Parkinson.

Casserole T, Jankovic J, Le W.

Département de la neurologie, université de Baylor de médecine, Houston, le Texas 77030, Etats-Unis.

Le thé est l'une le plus souvent des boissons consommées dans le monde. Il est riche en polyphénols, un groupe de composés qui montrent de nombreuses activités biochimiques. Le thé vert n'est pas fermenté et ne contient pas plus de catéchines que le thé noir ou le thé d'oolong. Bien que des preuves cliniques soient encore limitées, les données circonstancielles de plusieurs études récentes suggèrent que les polyphénols de thé vert puissent favoriser la santé et réduire l'occurrence de la maladie, et se protègent probablement contre la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodegenerative. Les polyphénols de thé vert ont démontré l'activité neuroprotectant dans les cultures cellulaires et les modèles d'animal, tels que la prévention de la blessure causée par la neurotoxine de cellules. Propriétés biologiques des polyphénols de thé vert rapportés dans la littérature incluent des actions antioxydantes, balayage de radical libre, propriétés de fer-chélation, (les 3) H-dopamine et inhibition de prise (de 3) H-methyl-4-phenylpyridine, réduction d'activité de catéchol-O-METHYLTRANSFERASe, la protéine kinase C ou les kinases signal-réglées extracellulaires signalent l'activation de voie, et la survie de cellules/la modulation gène de cycle cellulaire. Tous ces effets biologiques peuvent bénéficier des patients présentant la maladie de Parkinson. En dépit de nombreuses études ces dernières années, la compréhension des activités biologiques et des prestations-maladie des polyphénols de thé vert est toujours très limitée. D'autres études approfondies sont nécessaires pour étudier la sécurité et l'efficacité du thé vert chez l'homme et pour déterminer les différents mécanismes du thé vert dans le neuroprotection.

25. La drogue de Curr vise Endocr immunisé Metabol Disord. 2003 sept ; 3(3) : 234-42.

Photoprotection de peau par le thé vert : effets antioxydants et immunomodulateurs.

Katiyar SK.

Département de la dermatologie, université de l'Alabama à Birmingham, Birmingham, AL 35294, Etats-Unis. skatiyar@uab.edu

En raison d'un arome caractéristique et des prestations-maladie, le thé vert est consommé dans le monde entier comme boisson populaire. Les dérivés d'épicatéchine, généralement appelés les polyphénols, actuels dans le thé vert possèdent les propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et anti-cancérogènes. Le commandant et le constituant le plus fortement chemopreventive dans le thé vert responsable des effets biochimiques ou pharmacologiques est (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Les études épidémiologiques, cliniques et biologiques ont impliqué que la lumière (UV) ultra-violette solaire est un carcinogène complet et l'exposition répétée peut mener au développement de divers désordres de peau comprenant des cancers de la peau de mélanome et de nonmelanoma. Nous et d'autres avons prouvé que le traitement actuel ou la consommation orale des polyphénols de thé vert (GTP) empêchent la carcinogenèse induite par la radiation UV chimique de carcinogène ou de peau dans différents modèles d'animal de laboratoire. Le traitement actuel de GTP et d'EGCG ou la consommation orale de GTP a eu comme conséquence la prévention des réponses inflammatoires causées par UVB, de l'immunosuppression et de l'effort oxydant, qui sont les biomarkers de plusieurs états de maladie de la peau. L'application topique de GTP et d'EGCG avant l'exposition d'UVB se protège contre la suppression immunisée locale aussi bien que systémique causée par UVB dans les animaux de laboratoire, qui a été associée à l'inhibition de l'infiltration causée par UVB des leucocytes inflammatoires. La prévention de la suppression causée par UVB des immuno-réactions par EGCG a été également associée à la réduction en interleukin immunosuppressif de cytokine (IL) - la production 10 à la peau irradiée UV et à vidanger les ganglions lymphatiques, tandis que la production IL-12 a été sensiblement augmentée en vidangeant les ganglions lymphatiques. On a également observé des effets antioxydants et anti-inflammatoires du thé vert dans la peau humaine. Le traitement d'EGCG à la peau humaine a eu comme conséquence l'inhibition de l'érythème causé par UVB, de l'effort oxydant et de l'infiltration des leucocytes inflammatoires. Nous avons également prouvé que le traitement de GTP à la peau humaine empêche la formation dimère causée par UVB de pyrimidine de cyclobutane, qui sont considérés des médiateurs d'induction immunisée causée par UVB de suppression et de cancer de la peau. Les études in vitro et in vivo d'animal et d'humain suggèrent que les polyphénols de thé vert soient photoprotective en nature, et peuvent être employées en tant qu'agents pharmacologiques pour la prévention des désordres provoqués par la lumière solaires de peau d'UVB comprenant des cancers de la peau photoaging, de mélanome et de nonmelanoma après plus de tests cliniques chez l'homme.

26. Recherche Toxicol de Chem. 2003 juillet ; 16(7) : 865-72.

Identification des antagonistes aryliques potentiels de récepteur d'hydrocarbure dans le thé vert.

Palerme cm, Hernando JI, écart-type de Dertinger, Kende COMME, Gasiewicz MERCI.

Département de la médecine environnementale, université de Rochester, Rochester, New York 14642, Etats-Unis.

Les investigations précédentes ont impliqué le thé vert pour exercer des effets chemopreventive chez les modèles animaux de la carcinogenèse chimique, y compris les cancers causés par l'hydrocarbure aryliques polycycliques. Dans un effort de comprendre le composé (ou composés) responsable de cette protection, les effets des extraits de thé vert (GTE) et les différentes catéchines de thé vert sur l'induction arylique de gène de récepteur d'hydrocarbure (AhR) étaient déterminés. Le thé vert (GT) a été organiquement extrait et plus tard fractionné par chromatographie sur colonne. La composition chimique de chaque fraction a été déterminée par RMN. Plusieurs fractions ont empêché la transcription causée par tetrachlorodibenzo p dioxine d'un journaliste élément-dépendant sensible de luciferase de dioxine en cellules stablement transfected de tumeur hépatique de souris d'une façon dépendant de la concentration. Pour déterminer les composants du GT responsables des effets observés, différentes catéchines ont été examinées dans le système de journaliste de luciferase aux concentrations trouvées dans les fractions actives. Des catéchines examinées, l'epigallocatechingallate (EGCG) et l'epigallocatechin (EGC) étaient les antagonistes les plus efficaces, avec 50) valeurs d'IC (du microM 60 et 100, respectivement. La récréation des fractions actives utilisant les catéchines disponibles dans le commerce promeuvent a confirmé l'identification d'EGCG et d'EGC en tant qu'antagonistes actifs d'AhR dans le thé vert. Ces données suggèrent qu'EGCG et EGC soient capables de changer la transcription d'AhR et soient responsables des la plupart, sinon toute la, activité d'antagoniste d'AhR de GTE.

27. La vie Sci. 8 août 2003 ; 73(12) : 1479-89.

Action de catéchine de thé vert sur le désordre métabolique d'os chez les rats cadmium-empoisonnés chroniques.

Choi JH, Rhee IK, parc KY, parc KY, Kim JK, Rhee SJ.

Département de la science de l'alimentation et de la nutrition, université catholique de Daegu, 712-702, Corée du Sud.

Le but de cette étude était d'étudier les effets de la catéchine de thé vert sur des désordres métaboliques d'os et de son mécanisme chez les rats cadmium-empoisonnés chroniques. Des rats masculins de Sprague-Dawley pesant 100+/-10 g ont été aléatoirement assignés à un groupe témoin et trois cadmium-ont empoisonné des groupes. Les groupes de cadmium ont inclus un groupe libre du régime de catéchine (Cd-0C), des 0,25% groupes du régime de catéchine (Cd-0.25C) et des 0,5% groupes du régime de catéchine (Cd-0.5C) selon leurs niveaux respectifs de supplément de catéchine. Après 20 semaines, les valeurs de deoxypyridinoline et de réticulation mesurées en urine ont été sensiblement augmentées dans le groupe de Cd-0C. L'intoxication de cadmium a semblé mener à une augmentation de résorption d'os. Dans la catéchine le groupe complété (groupe de Cd-0.5C), ces marques urinaires de résorption d'os, ont été diminués. Le contenu d'osteocalcin de sérum dans le groupe cadmium-empoisonné a été sensiblement augmenté par rapport au groupe témoin. Dans la catéchine les valeurs complétées de contenu d'osteocalcin de sérum de groupe étaient inférieures au groupe témoin. Le groupe cadmium-ivre (groupe de Cd-0C), a eu la densité minérale d'os inférieur que le groupe témoin (au corps entier, vertèbre, bassin, tibia et fémur). Le supplément de catéchine a augmenté la densité minérale d'os à plus ou moins comme le groupe témoin. La teneur en minéraux d'os a montré une tendance semblable de se monter à la densité de minerai d'os. Par conséquent, la teneur en minéraux d'os du groupe de Cd-0C à la 20ème semaine était sensiblement inférieure au groupe témoin. Le groupe complété par catéchine (groupe de Cd-0.5C) était plus ou moins comme le groupe témoin. La cause de la densité minérale d'os décroissant et de la teneur en minéraux d'os par l'empoisonnement de cadmium était due au taux de rotation rapide d'os, où la résorption d'os s'est produite à un niveau supérieur que la formation d'os. La catéchine de thé vert facilitée en normalisant des désordres métaboliques d'os dans la densité minérale d'os, désossent la teneur en calcium en teneur en minéraux et en os provoquée par intoxication chronique de cadmium.

28. Ann N Y Acad Sci. 2003 mai ; 993:351-61 ; discussion 387-93.

Profils d'expression de gène et de protéine anti- et des actions pro-apoptotic de dopamine, R-apomorphine, polyphénol de thé vert (-) - epigallocatechine-3-gallate, et melatonin.

Weinreb O, Mandel S, MB de Youdim.

Eve Topf, Haïfa, Israël.

Des preuves significatives ont été fournies pour soutenir l'hypothèse que l'effort d'oxydant peut être responsable de la dégénérescence des neurones dopaminergiques dans le compacta de pairs de nigra de substantia dans la maladie de Parkinson. Dopamine (DA), R-apomorphine (R-APO), polyphénol de thé vert (-) - epigallocatechine-3-gallate (EGCG), et melatonin sont les composés neuroprotective et radicaux d'extracteur. Le but de cette étude était d'établir le mécanisme de l'action neuroprotective et pro-apoptotic dépendant de la concentration de ces drogues par l'intermédiaire de l'expression du gène et de la détermination de protéine. les microarrays de cDNA fournissent de nouvelles perspectives pour étudier et identifier de divers mécanismes d'action de drogue. Nous avons utilisé cette technique pour l'étude rapportée en ce document. L'ARN total a été extrait à partir des cellules de SH-SY5Y exposées à bas neuroprotective et les concentrations toxiques élevées des drogues, suivies de la synthèse du cDNA, et l'hybridation à une membrane de microarray se sont rapportées à l'apoptosis, à la survie, et aux voies de cycle cellulaire. Nous avons démontré une concentration et une corrélation dépendant du temps entre R-APO, le DA, EGCG, et melatonin dans la modulation de la survie de cellules/des voies lié à la mort gène de cellules. Les résultats ont été confirmés par des profils quantitatifs d'ACP et de protéine de temps réel. À la différence des effets de basses concentrations (1-10 M) micro, où une réponse antiapoptotic était manifeste, un modèle proapoptotic d'expression du gène a été observé aux concentrations toxiques élevées (50-500 M) micro des antioxydants (par exemple, augmentation des caspases, FLB, et du gadd45). Nos résultats ont fourni des analyses nouvelles dans les mécanismes de gène impliqués dans les activités neuroprotective et proapoptotic des drogues neuroprotective. Nous avons prouvé que le DA, le R-APO, l'EGCG, et les profils semblables d'expression du gène et de protéine d'objet exposé de melatonin.

29. La vie Sci. 1er août 2003 ; 73(11) : 1383-92.

Effet stimulatoire d'administration par voie orale de thé vert et de caféine sur l'activité locomotrice chez les souris SKH-1.

Michna L, YP de Lu, Lou année, CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Wagner, Conney OH.

Programme licencié commun dans la toxicologie, le Rutgers, l'université de l'Etat du New Jersey et l'université de la médecine et de l'art dentaire de nouveau - débardeur - Robert Johnson Medical School en bois, Piscataway, NJ, Etats-Unis.

L'administration du thé vert ou de la caféine a été montrée précédemment pour empêcher la carcinogenèse provoquée par la lumière ultra-violette de B chez les souris SKH-1, et cet effet a été associé à une réduction en graisse cutanée. En présente étude, administration par voie orale de 0,6% thés verts (thé solids/ml de mg 6) ou 0,04% caféines (0,4 mg/ml ; l'équivalent à la quantité de caféine dans 0,6% thés verts) à mesure que la source unique du fluide potable aux souris SKH-1 pendant 15 semaines a augmenté le total 24 activités locomotrices d'heure de 47 et de 24%, respectivement (p<0.0001). L'administration par voie orale de 0,6% thés verts décaféinés (thé solids/ml de mg 6) pendant 15 semaines a augmenté l'activité locomotrice de 9% (p<0.05). La petite augmentation de l'activité locomotrice observée chez les souris traitées avec le thé vert décaféiné a pu avoir résulté d'un peu de caféine demeurant toujours dans les solutions décaféinées de thé vert (0,047 mg/ml). Les effets stimulatoires du thé vert et de la caféine oralement administrés sur l'activité locomotrice ont été mis en parallèle par une augmentation de 38 et de 23%, respectivement, de l'épaisseur cutanée de couche de muscle. En outre, le traitement des souris avec 0,6% thés verts ou 0,04% caféines pendant 15 semaines a diminué le poids de la grosse protection parametrial de 29 et 43%, respectivement, et l'épaisseur de la grosse couche cutanée ont été diminués de 51 et de 47%, respectivement. Ces résultats indiquent que l'administration par voie orale du thé vert ou de la caféine aux souris SKH-1 augmente la masse locomotrice d'activité et de muscle et diminue de gros magasins. L'effet stimulatoire de l'administration de thé vert et de caféine sur l'activité locomotrice décrite ici peut contribuer aux effets du thé vert et de la caféine à de gros magasins de diminution et empêcher la carcinogenèse induite par UVB chez les souris SKH-1.

30. La vie Sci. 25 juillet 2003 ; 73(10) : 1299-313.

L'extrait de thé vert empêche l'angiogenèse des cellules endothéliales humaines de veine ombilicale par la réduction d'expression des récepteurs de VEGF.

Kojima-Yuasa A, Hua JJ, Kennedy FONT, Matsui-Yuasa I.

Département de la nourriture et des sciences de santé des personnes, troisième cycle d'université de la Science de vie humaine, Osaka City University, 3-3-138 Sugimoto, Sumiyoshi-ku, Osaka 558-8585, Japon. kojma@life.osaka-cu.ac.jp

Les études des animaux épidémiologiques et ont indiqué que la consommation du thé vert est associée à un risque réduit de développer certaines formes de cancer. Cependant, le mécanisme inhibiteur du thé vert dans l'angiogenèse, un processus important dans la croissance de tumeur, n'a pas été bien établi. Dans la présente étude, l'extrait de thé vert (GTE) a été examiné pour que sa capacité empêche la viabilité de cellules, la prolifération cellulaire, la dynamique de cycle cellulaire, le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et l'expression de la kinase comme un FMS de tyrosine de récepteurs de VEGF (Flt-1) et le domaine foetal d'insertion du foie kinase-1/Kinase contenant le récepteur (Flk-1/KDR) in vitro utilisant les cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVECs). Le GTE dans des milieux de culture n'a pas affecté la viabilité de cellules mais la dose-dépendant sensiblement réduite de prolifération cellulaire et causé une accumulation dépendante de la dose des cellules dans le G1 mettent en phase. La diminution de l'expression de Flt-1 et de KDR/Flk-1 de HUVEC par le GTE a été détectée avec des méthodes épongeantes immunohistochemical et occidentales. Ces résultats suggèrent que le GTE puisse exercer des effets préventifs sur l'angiogenèse et la métastase de tumeur par la réduction d'expression des récepteurs de VEGF.

31. Cancer d'international J. 10 septembre 2003 ; 106(4) : 574-9.

Thé vert et risque de cancer du sein dans les Américains asiatiques.

Wu OH, Yu MC, Tseng cc, Hankin J, Pike MC.

Département de médecine préventive, Université de Californie du Sud, École de Médecine de Keck, Los Angeles, CA, Etats-Unis. annawu@hsc.usc.edu

Il y a les polyphénols substantiels in vitro et in vivo de preuves d'implication de thé en tant qu'agents chemopreventive contre de divers cancers. Cependant, les données épidémiologiques obtenues à partir principalement des populations occidentales ne sont pas de support d'un rôle protecteur de thé, principalement thé noir, en étiologie de cancer du sein. Beaucoup moins est connu au sujet des relations entre le thé vert et le risque de cancer du sein. Pendant 1995-1998, nous avons entrepris un basé sur la population, l'étude cas-témoins du cancer du sein parmi les femmes chinoises, japonaises et philippines dans le comté de Los Angeles et avons avec succès interviewé 501 patients de cancer du sein et 594 sujets témoins. Les informations détaillées sur des facteurs menstruels et reproducteurs ; habitudes diététiques, y compris la prise du thé noir et vert ; et d'autres facteurs de mode de vie ont été rassemblés. Le risque de cancer du sein n'a pas été lié à la consommation de thé noir. En revanche, les buveurs de thé vert ont montré un risque sensiblement réduit de cancer du sein, et ceci a été maintenu après ajustement à l'âge, à l'appartenance ethnique asiatique spécifique, au lieu de naissance, à l'âge à la première règle, à la parité, au statut ménopausique, à l'utilisation des hormones ménopausiques, à la taille du corps et à la prise des calories totales et du thé noir. Comparé aux femmes qui n'ont pas bu du thé vert régulièrement (c.-à-d., moins qu'une fois par mois), il y avait une tendance significative de risque décroissant avec l'augmentation de quantité de prise de thé vert, des rapports ajustés de chance étant 1,00, 0,71 (intervalle de confiance de 95% [ci] 0.51-0.99) et 0,53 (ci 0.35-0.78 de 95%), respectivement, en association avec l'aucun, 0-85.7 et >85.7 ml de thé vert par jour. L'association inverse significative entre le risque de cancer du sein et la prise de thé vert est demeurée après davantage d'ajustement pour d'autres confounders potentiels, y compris le tabagisme ; prise d'alcool, de café et de thé noir ; antécédents familiaux de cancer du sein ; activité physique ; et prise de soja et de légumes vert-foncé. Tandis que le thé vert et la prise de soja exerçaient des effets protecteurs significatifs et indépendants sur le risque de cancer du sein, on a principalement observé l'avantage du thé vert parmi les sujets qui étaient de bas consommateurs de soja. De même, on a principalement observé l'effet protecteur du soja parmi les sujets qui étaient des non-buveurs de thé vert. En résumé, nos résultats indiquent un rôle important de thé vert et de prise de soja par rapport au risque de cancer du sein dans les femmes Asiatique-américaines. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

32. J Nutr. 2003 juillet ; 133 (7 suppléments) : 2417S-2424S.

Cibles moléculaires pour le thé vert dans la prévention de cancer de la prostate.

VM d'Adhami, Ahmad N, Mukhtar H.

Département de la dermatologie, université du Wisconsin, Madison, WI 53706, Etats-Unis.

Le cancer de la prostate (l'APC) est le plus souvent la malignité diagnostiquée et la deuxième principale cause des décès liées au cancer dans les mâles américains. Pour ces raisons, il est nécessaire d'intensifier nos efforts pour une meilleurs compréhension et développement de traitement nouveau et approches chemopreventive pour cette maladie. Ces dernières années, le thé vert a gagné une attention considérable comme agent qui pourrait réduire le risque de plusieurs types de cancer. Les effets de cancer-chemopreventive du thé vert semblent être négociés par les constituants polyphénoliques actuels là. Basé sur les observations géographiques qui suggèrent que l'incidence de l'APC soit plus limitée dans les populations japonaises et chinoises qui consomment le thé vert de façon régulière, nous avons présumé que le thé vert et/ou ses constituants pourraient être efficaces pour le chemoprevention de l'APC. Pour étudier cette hypothèse, nous avons lancé un programme pour le chemoprevention de l'APC par le thé vert. Dans les systèmes de culture cellulaire qui utilisent les cellules humaines DU145 (androgène de l'APC peu sensible) et LNCaP (androgène sensible), nous avons constaté que le constituant polyphénolique principal (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert induit 1) l'apoptosis, 2) inhibition de cellule-croissance, et 3) dysregulation de cycle cellulaire de l'inhibiteur WAF-1/p21-mediated de kinase de cyclin. Plus récemment, utilisant un microarray de cDNA, nous avons constaté que le traitement d'EGCG des cellules de LNCaP a comme conséquence 1) l'induction des gènes qui montrent fonctionellement des effets croissance-inhibiteurs, et 2) la répression des gènes qui appartiennent au réseau de signalisation de G-protéine. Chez les études des animaux qui utilisent un adénocarcinome transgénique de la prostate de souris (BRUIT DE PAS), qui est un modèle qui imite les formes progressives de la maladie prostatique humaine, nous avons observé qu'infusion orale d'une fraction polyphénolique d'isolement dans le thé vert (GTP) à une dose réalisable humaine (équivalente à 6 tasses de vert tea/d) empêche de manière significative le développement et la métastase de l'APC. Nous avons prolongé ces études et plus récemment les avons observé que la plus grande expression des gènes liés à l'angiogenèse telle que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et de ceux s'est rapportée à la métastase telle que les protéinases métalliques de matrice (MMP) - 2 et MMP-9 dans le cancer de la prostate des souris de BRUIT DE PAS. Alimentation orale de GTP comme source unique du fluide potable À MARCHER À PAS MARQUÉS résultats de souris dans l'inhibition significative de VEGF, de MMP-2 et de MMP-9. Ces données suggèrent qu'il y ait les cibles multiples pour le chemoprevention de l'APC par le thé vert et accentuent le besoin d'autres d'études d'identifier les voies nouvelles qui peuvent être modulées par le thé vert ou ses constituants polyphénoliques qui pourraient être encore exploités pour la prévention et/ou le traitement de l'APC.

33. La FEBS Lett. 10 juillet 2003 ; 546 (2 ou 3) : 265-70.

Effets complexes de différentes catéchines de thé vert sur les plaquettes humaines.

Lill G, Voit S, Schror K, Weber aa.

Und Klinische Pharmakologie, Universitatsklinikum Dusseldorf, Moorenstr 5, D-40225 Dusseldorf, Allemagne de Pharmakologie de fourrure d'Institut.

Le gallate d'Epigallocatechin (EGCG), un composant important de thé vert, a été précédemment montré pour empêcher l'agrégation de plaquette. Les effets d'autres catéchines de thé vert sur la fonction de plaquette ne sont pas connus. La préincubation avec la concentration-dépendant d'EGCG a empêché l'agrégation causée par la thrombine et la phosphorylation de p38 mitogène-a activé la protéine kinase et kinases-1/2. signal-réglé extracellulaire en revanche EGCG a stimulé la phosphorylation de tyrosine des protéines de plaquette, y compris Syk et SLP-76 mais a empêché la phosphorylation de la kinase focale d'adhérence. D'autres catéchines n'ont pas empêché l'agrégation de plaquette. Intéressant, quand EGCG a été ajouté aux plaquettes remuées, on a observé une stimulation kinase-dépendante de tyrosine de l'agrégation de plaquette. Les deux autres catéchines contenant un groupe de galloyl dans le 3' position (gallate de catéchine, gallate d'épicatéchine) ont également stimulé l'agrégation de plaquette, alors que les catéchines sans galloyl groupent (la catéchine, l'épicatéchine) ou la catéchine avec un groupe de galloyl dans le 2' position (epigallocatechin) n'a pas fait.

34. Interne Med. de voûte 23 juin 2003 ; 163(12) : 1448-53.

Cholestérol-abaissement de l'effet d'un extrait théaflavine-enrichi de thé vert : un procès commandé randomisé.

Maron DJ, généraliste de Lu, Eao NS, Wu ZG, Li YH, Chen H, Zhu JQ, Jin XJ, Wouters AVANT JÉSUS CHRIST, Zhao J. Division de médecine cardio-vasculaire, centre médical d'université de Vanderbilt, Nashville, Tennessee 37232, Etats-Unis. david.maron@vanderbilt.edu

FOND : La consommation de thé a été associée au risque cardio-vasculaire diminué, mais les mécanismes potentiels de l'avantage sont mal définis. Tandis que les études épidémiologiques suggèrent que cela les tasses multiples le boire de thé par jour abaisse la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C), des procès précédents de thé buvant et l'administration de l'extrait de thé vert n'ont pas montré n'importe quel impact sur des lipides et des lipoprotéines chez l'homme. Notre objectif était d'étudier l'impact d'un extrait théaflavine-enrichi de thé vert sur les lipides et les lipoprotéines des sujets avec doux pour modérer l'hypercholestérolémie. MÉTHODES : À double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo, le procès de parallèle-groupe a placé dans des consultations externes dans 6 hôpitaux urbains en Chine. Un total de 240 hommes et femmes 18 ans ou plus vieux à un régime carencée en matières grasses avec doux pour modérer l'hypercholestérolémie ont été aléatoirement affectés pour recevoir une capsule quotidienne contenant l'extrait théaflavine-enrichi de thé vert (mg 375) ou le placebo pendant 12 semaines. Les mesures principales de résultats étaient les pourcentages de changement moyens dans le cholestérol total, le LDL-C, la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), et les niveaux de triglycéride comparés à la ligne de base. RÉSULTATS : Après 12 semaines, le moyen +/- SEM change de la ligne de base en cholestérol total, LDL-C, HDLC, et les niveaux de triglycéride étaient -11,3% +/- 0,9% (P =.01), -16,4% +/- 1,1% (P =.01), 2,3% +/- 2,1% (P =.27), et 2,6% +/- 3,5% (P =.47), respectivement, dans le groupe d'extrait de thé. Les niveaux moyens du cholestérol total, du LDL-C, du HDLC, et des triglycérides n'ont pas changé de manière significative dans le groupe de placebo. On a observé des événements défavorables pas significatifs. CONCLUSION : L'extrait théaflavine-enrichi de thé vert que nous avons étudié est une adjonction efficace à un bas-saturer-gros régime pour réduire LDL-C dans les adultes hypercholestérolémiques et est bien toléré.

35. Recherche anticancéreuse. 2003 mars-avril ; 23 (2B) : 1533-9.

Le polyphénol de thé vert vise les mitochondries en cellules de tumeur induisant l'apoptosis de personne à charge du caspase 3.

Hsu S, Lewis J, Singh B, Schoenlein P, Osaki T, Athar M, portier AG, Schuster G.

Département de biologie orale et de pathologie Maxillofacial, école de médecine dentaire, AD1443. Université médicale de la Géorgie, Augusta, GA 30912-1126, Etats-Unis. shsu@mail.mcg.edu

L'induction de l'apoptosis par des polyphénols de thé vert a été observée dans divers systèmes de cellules de tumeur, mais si l'apoptosis causé par le polyphénol de thé vert exige le caspase 3 pour l'exécution pas confirmée. Nous avons précédemment rapporté à ce thé vert l'activation de l'accumulation Apaf-1 impliquée par apoptosis causé par le polyphénol et du caspase 3 dans le cytosol. Dans l'étude actuelle, des cellules de tumeur avec le gène supprimé du caspase 3 ou exprimer le caspase de type sauvage 3 ont été traitées avec l'augmentation des concentrations des polyphénols de thé vert, suivies d'analyse d'analyse morphologique et d'activité du caspase 3. La variété de cellule parentale nulle du caspase 3 plus plus loin a été examinée en comparaison d'un type sauvage variété de cellule orale bien-caractérisée, du caspase 3 de carcinome par analyse d'analyse de MTT et d'incorporation de BrdU. Les résultats ont démontré que, alors que la fonction mitochondrique diminuait graduellement aux niveaux insignifiants, le caspase 3 cellules nulles n'a pas subi l'apoptosis, qui a suggéré que l'apoptosis causé par le polyphénol de thé vert soit mitochondrie-visée, mécanisme exécuté du caspase 3.

36. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2003 mars ; 24(3) : 192-5.

[Étude cas-témoins d'A sur boire le thé vert et le risque décroissant de cancers dans le tube alimentaire parmi des fumeurs et des buveurs d'alcool]

[Article dans le Chinois]

La MU LN, Zhou XF, tintement BG, Rhésus de Wang, Zhang ZF, onde entretenue de Chen, Wei GR, Zhou XM, Jiang QW, Yu SZ.

École de santé publique, université de Fudan, Changhaï 200032, Chine.

OBJECTIF : Pour explorer le rôle du thé vert en diminuant les risques du cancer gastrique, du cancer de foie, du cancer oesophagien parmi des buveurs d'alcool ou des fumeurs. MÉTHODES : Une étude cas-témoins basée sur la population a été entreprise province à Taixing, Jiangsu. RÉSULTATS : Dans la ville de Taixing, des caisses identifiées d'estomac, le foie et les cancers oesophagiens ont été choisis avec le consentement éclairé. Les nombres étaient 206, 204, 218 respectivement. Des contrôles ont été choisis de la population normale ayant vécu dans le secteur pendant plus longtemps que 10 années, aussi avec le consentement éclairé. Le boire de thé vert a semblé avoir diminué le risque de 81%, de 78%, de 39% pour le développement du cancer gastrique, du cancer de foie et du cancer oesophagien parmi des buveurs d'alcool. Il pourrait également avoir diminué 16%, 43%, 31% sur les risques de développer les trois genres de cancers parmi des fumeurs. L'évaluation d'interaction a montré que cela thé vert le boire pourrait de manière significative diminuer le risque de cancer gastrique et de cancer de foie parmi des buveurs d'alcool, avec ORs du point 0,23 (ci d'interaction de 95% : 0,10 - 0,55) et 0,25 (ci de 95% : 0,11 - 0,57) respectivement. CONCLUSION : L'habitude de boire du thé vert a semblé exercer des effets protecteurs significatifs sur le développement du cancer gastrique et de foie parmi les buveurs d'alcool tandis que, le thé vert exerçant également un certain effet protecteur sur le cancer oesophagien parmi des buveurs d'alcool et sur trois genres de cancers parmi des fumeurs.

37. Recherche de Dermatol de voûte. 2003 juillet ; 295(3) : 112-6. Epub 2003 13 juin.

Effets comparatifs des polyphénols du thé vert (EGCG) et du soja (genistein) sur la libération VEGF et IL-8 des keratinocytes humains normaux stimulés avec le cytokine proinflammatory TNFalpha.

Trompezinski S, Denis A, Schmitt D, Viac J.

INSERM U 346, clinique Dermatologique, Hopital E. Herriot, 69437 Lyon, France.

Dans l'inflammation de peau, le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et le jeu IL-8 un rôle important et sont produits par les keratinocytes activés. Récemment, on a rapporté que quelques polyphénols présentent les propriétés anti-inflammatoires et antiangiogenic. Nous avons donc évalué les effets du thé vert, de son composant principal epigallocatechin-3-gallate (EGCG) et d'une isoflavone dérivée du soja (genistein) sur la libération de VEGF et d'IL-8 par les keratinocytes humains normaux activés (NHK). NHK cultivés dans le milieu défini ont été stimulés pour 48 h avec le cytokine proinflammatory TNFalpha avec l'addition ou pas de différentes concentrations des polyphénols. Des niveaux de VEGF et d'IL-8 ont été mesurés dans des supernatants de cellules par des analyses enzyme-liées d'immunosorbant. Les différents constituants examinés ont empêché la prolifération de keratinocyte sans induire l'apoptosis. Ils ont réduit d'une façon dépendante de la dose la libération basique et l'upregulation de VEGF dans NHK. Le thé vert et les EGCG étaient également les inhibiteurs efficaces de la libération IL-8 par NHK TNFalpha-stimulé, tandis que le genistein a exercé seulement des effets mineurs. Ces résultats soulignent les voies divergentes impliquées dans le downregulation de VEGF et d'IL-8 par des polyphénols dans les keratinocytes activés. Ils proposent également que les polyphénols puissent contribuer pour modérer des processus inflammatoires dans les maladies de la peau liées à l'angiogenèse.

38. Carcinogenèse. 2003 juin ; 24(6) : 1105-9. Epub 2003 24 avril.

Prévention de doubles effets de promotion de pentachlorophénol, un polluant environnemental, sur le hepato- et le cholangiocarcinogenesis causés par la diethylnitrosamine chez les souris par infusion de thé vert.

Umemura T, Kai S, Hasegawa R, Kanki K, Kitamura Y, Nishikawa A, Hirose M.

Division de la pathologie, institut national des sciences de santé, 1-18-1, Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158-8501, Japon. umemura@nihs.go.jp

Afin d'explorer une possibilité que la coutume de boire l'infusion de thé vert est efficace pour réduire le risque cancérogène d'exposition environnementale au pentachlorophénol (PCP), nous avons examiné les effets en hepato- et le modèle de cholangiocarcinogenesis chez les souris a exposé à la diethylnitrosamine (REPAIRE). Dans la première expérience, des groupes de 15 souris mâles ont été au commencement traités avec le REPAIRE à une dose de 20 p.p.m. dans l'eau potable pour les 8 premières semaines a suivi d'un intervalle de repêchage de 4 semaines de PCP aux concentrations de 0 (régime basique), 300 ou 600 p.p.m. dans le régime pendant 23 semaines. De nouveaux groupes d'animaux ont été traités avec le REPAIRE et le PCP de la même manière et ont reçu l'infusion de thé vert de 2% (GT) au lieu de l'eau potable de la semaine 10 jusqu'à la mort. L'exposition de PCP à la dose élevée a favorisé le hepatocarcinogenesis causé par le repaire, et a également causé la progression des hyperplasias cystiques des cholagogues intrahépatiques aux tumeurs cholangiocellular. la Co-administration du GT pouvait empêcher les augmentations des incidences et des multiplicities des tumeurs hepatocellular causées par le repaire et arrêter également la progression des tumeurs cholangiocellular. Dans la deuxième expérience, le Co-traitement avec le GT dans l'eau potable de 1 semaine avant 300 ou 600 p.p.m. Traitement de PCP dans le régime à la fin de l'expérience à la semaine 3 dans des augmentations supprimées des souris B6C3F1 mâles des activités du sérum alt, 8 niveaux d'oxodeoxyguanosine en index de étiquetage d'ADN et de bromodéoxyuridine de foie des hepatocytes et cellules épithéliales biliaires intrahépatiques incitées par PCP. Ces résultats suggèrent que la prise régulière du thé vert puisse réduire le risque cancérogène posé par un polluant environnemental, PCP, vraisemblablement dû aux effets sur l'effort oxydant.

39. Cellule Biol. d'ADN. 2003 mars ; 22(3) : 217-24.

Un constituant important du thé vert, EGCG, empêche la croissance d'une variété de cellule humaine de cancer du col de l'utérus, cellules de CaSki, par l'apoptosis, G (1) arrestation, et règlement d'expression du gène.

Ahn WS, Huh commutateur, SM de Bae, IP de Lee, Lee JM, expert en logiciel de Namkoong, Kim CK, péché JI.

Département de l'obstétrique et gynécologie, université de médecine, l'université catholique de la Corée, Séoul, Corée.

Un constituant de thé vert, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) a été connu pour posséder les propriétés antiproliferative. Dans cette étude, nous avons étudié les effets anticancéreux d'EGCG en papillomavirus humain (HPV) - 16 avons associé la variété de cellule de cancer du col de l'utérus, cellules de CaSki. Les mécanismes de croissance et le règlement inhibiteurs de l'expression du gène par EGCG ont été également évalués. EGCG a montré des effets inhibiteurs de croissance en cellules de CaSki d'une mode dépendante de la dose, avec une dose inhibitrice (identification) (50) du microM approximativement 35. Quand des cellules de CaSki ont été encore examinées pour l'apoptosis causé par EGCG, on a sensiblement observé des cellules apoptotic après 24 h 100 au microM EGCG. En revanche, on a observé une induction insignifiante des cellules apoptotic 35 au microM EGCG. Cependant, des cycles cellulaires à la phase G1 ont été arrêtés 35 au microM EGCG, suggérant que les arrestations de cycle cellulaire pourraient précéder l'apoptosis. Quand des cellules de CaSki ont été examinées pour leur expression du gène utilisant le microarray de 384 cDNA, on a observé un changement de l'expression du gène par traitement d'EGCG. EGCG downregulated l'expression de 16 gènes au fil du temps plus que deux fois. En revanche, EGCG upregulated l'expression de quatre gènes plus que deux fois, suggérant un rôle de réglementation de gène possible d'EGCG. Appuis de ces données qu'EGCG peut empêcher la croissance cervicale de cellule cancéreuse par l'induction de l'apoptosis et arrestation de cycle cellulaire aussi bien que règlement d'expression du gène in vitro. En outre, on a également observé des effets in vivo antitumoraux d'EGCG. Ainsi, EGCG fournit vraisemblablement une option supplémentaire pour une nouvelle et potentielle approche de drogue pour les cancéreux cervicaux.

40. Biochimie de J (Tokyo). 2003 mai ; 133(5) : 571-6.

Effets inhibiteurs des catéchines de thé vert sur l'activité de la protéinase métallique humaine 7 (matrilysin) de matrice.

Oneda H, Shiihara M, Inouye K.

Division des sciences de l'alimentation et de la biotechnologie, troisième cycle d'université d'agriculture, université de Kyoto, Sakyo-ku, Kyoto 606-8502, Japon.

Des effets inhibiteurs des catéchines de thé vert et de leurs dérivés sur l'hydrolyse matrilysin-catalysée d'un substrat synthétique, (7-methoxycoumarin-4-yl) acétyle-l-prO-L-LeU-GLY-l-Leu [N (3) - (2,4-dinitrophenyl) - L -2,3 diamino-propionyl] - L-Aile du nez-l-Arg-NH (2) [MOCAc-PLGL (DPA) AR], ont été examinés. Les 10 catéchines examinées ont été classifiées dans trois groupes selon leur pouvoir d'inhibition. Catéchines avec un groupe de galloyl à la position 3, y compris un composant important de catéchine de thé vert, (-) - le gallate d'epigallo-3-catechin [(-) - EGCG], étaient les inhibiteurs les plus efficaces et le matrilysin inhibé d'une façon non-compétitive avec du K (i) des valeurs de 0.47-1.65 M. micro. Le pouvoir inhibiteur de (-) - EGCG n'a pas été influencé par la présence d'un inhibiteur, ZnCl (2), suggérant que les inhibitions du matrilysin par (-) - EGCG et par ZnCl (2) pourrait être indépendant de l'un l'autre. Les effets inhibiteurs des catéchines de thé vert suggèrent qu'une prise élevée de thé vert pourrait être efficace pour la prévention de la métastase et de l'invasion de tumeur dans laquelle le matrilysin est concerné.

41. Nutrition. 2003 juin ; 19(6) : 536-40.

Effet de thé vert dans la prévention et l'inversion des dommages muqueux intestinaux causés par jeûner.

Asfar S, Abdeen S, Dashti H, Khoursheed M, Al-Sayer H, Mathew T, Al-Bader A.

Département de chirurgie, faculté de médecine, université du Kowéit, B.P. 24923, Safat 13110, Kowéit. sami@hsc.kuniv.edu.kw

OBJECTIF : Les études épidémiologiques ont suggéré que la consommation élevée du thé vert se protège contre le développement de la gastrite active chronique et diminue le risque de cancer de l'estomac. L'effet du thé vert sur la muqueuse intestinale n'a pas été étudié précédemment, ainsi nous avons examiné les effets du thé vert sur la muqueuse intestinale des rats de jeûne dans un cadre expérimental commandé. MÉTHODES : Deux ensembles d'expériences ont été exécutés. Dans l'ensemble de repêchage, des rats ont été jeûnés pour 3 d, après quoi ils ont été permis le libre accès à l'eau, au thé noir, au thé vert, ou à la vitamine E pour 7 D. Le jour 8, les animaux ont été tués, et de petites entrailles ont été enlevées pour l'examen histologique. Dans l'ensemble de traitement préparatoire, à des rats ont été permis un régime normal, mais l'approvisionnement en eau a été remplacé par le thé vert, le thé noir, ou la vitamine E pour 14 D. Ils ont été plus tard jeûnés pour 3 D. Le jour 4, les rats ont été tués, et de petites entrailles ont été enlevées pour l'examen histologique. RÉSULTATS : Dans l'ensemble de récupération, le jeûne pour 3 d a causé le rapetissement des villus, de l'atrophie, et de la fragmentation de l'architecture villeuse muqueuse, avec (P < 0,0001) une réduction significative de la superficie de longueur et des villus. L'ingestion du thé vert et, dans une moindre mesure, de la vitamine E pour 7 d a aidé dans la récupération des villus à la normale. Dans l'ensemble de traitement préparatoire, le thé vert potable, le thé noir, ou la vitamine E pour 14 d avant muqueuse intestinale protégée de jeûne des dommages. CONCLUSION : L'atrophie muqueuse et villeuse induite par le jeûne a été retournée à la normale par l'ingestion du thé vert et, dans une moindre mesure, l'ingestion de thé noir de la vitamine E. n'a eu aucun effet. En outre, l'ingestion du thé noir, du thé vert, et de la vitamine E avant le jeûne a protégé la muqueuse intestinale contre l'atrophie.

42. Carcinogenèse. 2003 mai ; 24(5) : 927-36.

Le traitement des polyphénols de thé vert en crème hydrophile empêche l'oxydation causée par UVB des lipides et des protéines, l'épuisement des enzymes antioxydantes et la phosphorylation des protéines de MAPK dans la peau chauve de la souris SKH-1.

Vayalil PK, Elmets CA, Katiyar SK.

Département de la dermatologie, université de l'Alabama à Birmingham, 1670 Bd. d'université, Volker Hall 557, 35294, Etats-Unis.

L'utilisation des suppléments botaniques a suscité l'immense intérêt de protéger ces dernières années la peau humaine contre des effets biologiques défavorables de rayonnement (UV) ultra-violet solaire. Les polyphénols du thé vert sont l'un d'entre eux et ont été montrés pour empêcher le photocarcinogenesis chez les modèles animaux mais leur mécanisme de photoprotection n'est pas bon compris. Pour déterminer le mécanisme du photoprotection dans in vivo le modèle de souris, le traitement actuel des polyphénols du thé vert (GTP) ou son constituant chemopreventive (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) (1 mg/cm (2) secteur de peau) en onguent hydrophile USP avant simple (180 mJ/cm (2)) ou expositions multiples d'UVB (180 mJ/cm (2), quotidiennement pendant 10 jours) ont eu comme conséquence la prévention significative de l'épuisement causé par UVB des enzymes antioxydantes telles que la peroxydase de glutathion (78-100%, P < 0.005-0.001), la catalase (51-92%, P < 0,001) et le glutathion de niveau (87-100%, P < 0,005). Le traitement d'EGCG ou de GTP a également empêché l'effort oxydant causé par UVB une fois mesuré en termes de peroxydation de lipide (76-95%, P < 0,001), et l'oxydation de protéine (67-75%, P > 0,001). De plus, pour tracer l'inhibition de l'effort oxydant causé par UVB avec des voies de signalisation de cellules, le traitement d'EGCG à la peau de souris a eu comme conséquence l'inhibition marquée d'une phosphorylation induite par irradiation simple d'UVB (de 100%) protéines ERK1/2 (16-95%), JNK (46-100%) et p38 de famille de MAPK d'une façon dépendant du temps. On a également observé des effets photoprotective identiques d'EGCG ou de GTP contre la phosphorylation induite par irradiation multiple d'UVB des protéines de la peau de souris de famille de MAPK in vivo. Efficacité de Photoprotective de GTP donné en eau potable (d.w.) (0,2%, poids/volume) a été également déterminé et comparé à cela du traitement actuel d'EGCG et de GTP. Traitement de GTP dans d.w. simple ou multiple l'épuisement induit par irradiation sensiblement empêché également d'UVB des enzymes antioxydantes (44-61%, P < 0.01-0.001), de l'effort oxydant (33-71%, P < 0,01) et de la phosphorylation des protéines ERK1/2, JNK et p38 de la famille de MAPK mais de l'efficacité photoprotective était comparativement moins que cela des traitements actuels d'EGCG et de GTP. Peu d'efficacité photoprotective de GTP dans d.w. en comparaison de l'application topique peut être dû à sa moins de disponibilité biologique en cellules cibles de peau. Ensemble, pour la première fois une formulation à base de crème des polyphénols de thé vert a été examinée dans cette étude pour explorer la possibilité de son utilisation pour les humains, et les données obtenues à partir de ceci in vivo étude suggèrent en outre que GTP pourrait être utile dans l'atténuation des désordres effort-négociés d'UVB et MAPK-causés oxydants provoqués par la lumière solaires de peau chez l'homme.

43. Exp Mol Med. 30 avril 2003 ; 35(2) : 136-9.

Le gallate d'Epigallocatechin, un constituant de thé vert, supprime des dommages pancréatiques cytokine causés par de bêta-cellule.

Han Mk.

Département de la microbiologie, de la Faculté de Médecine d'université de ressortissant de Chonbuk et de l'institut pour les sciences médicales, Jeonju 560-756, Corée.

Cytokines a produit par des cellules immunitaires infiltrant les îlots pancréatiques ont été impliqués en tant qu'un des médiateurs importants de la destruction de bêta-cellule dans le diabète insuline-dépendant. Dans cette étude, les effets protecteurs du gallate d'epigallocatechin (EGCG) sur la destruction cytokine causée par de bêta-cellule ont été étudiés. EGCG a effectivement protégé IL-1beta et IFN-gamma-a négocié la cytotoxicité dans la variété de cellule d'insulinoma (RINm5F). EGCG a induit une réduction significative d'IL-1beta et de production causée par IFN gamma d'oxyde nitrique (NON) et a réduit des niveaux de la forme induisible sans synthase (iNOS) des niveaux d'ADN messagère et de protéine sur des cellules de RINm5F. Le mécanisme moléculaire par lequel EGCG a empêché l'expression du gène d'iNOS a semblé comporter l'inhibition de l'activation N-F-kappaB. Ces résultats ont indiqué EGCG comme agent thérapeutique possible pour la prévention de la progression de diabète.

44. Microbiologie orale Immunol. 2003 juin ; 18(3) : 192-5.

Effets inhibiteurs des catéchines de thé vert sur la phosphatase de tyrosine de protéine dans l'intermedia de Prevotella.

Okamoto M, Leung KP, Ansai T, Sugimoto A, Maeda N.

Département de la bactériologie orale, école d'université de Tsurumi de médecine dentaire, Yokohama, Japon.

Les membres du groupe d'intermedia de Prevotella possèdent la phosphatase de tyrosine de protéine (PTPase). Le but de cette étude était d'étudier les effets des dérivés de catéchine de thé vert japonais sur l'activité de PTPase dans l'intermedia de P. et les organismes connexes. L'électrophorèse d'enzymes de Multilocus de la phosphatase alcaline dérivée de l'intermedia de P., des nigrescens de Prevotella, des pallens de Prevotella et des gingivalis de Porphyromonas a indiqué un modèle spécifique à l'espèce de migration. Parmi les dérivés de catéchine de thé examinés, (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCg), semblable à l'orthovanadate, un inhibiteur spécifique pour PTPase, était efficace en empêchant l'activité de PTPase dans l'intermedia de P. à 0,5 microm, et des espèces connexes au microm 5. Les résultats ont suggéré que l'effet inhibiteur observé soit dû à la présence de la partie de galloyl dans la structure. En revanche, ni les catéchines ni l'orthovanadate de thé vert n'ont empêché l'activité de phosphatase dans des gingivalis de P., suggérant que cet organisme ait possédé une famille différente de phosphatase alcaline.

45. Recherche de Phytother. 2003 mai ; 17(5) : 566-7.

L'activité de dismutase de superoxyde augmentée par le thé vert empêche l'accumulation de lipide en cellules 3T3-L1.

Mori M, Hasegawa N.

Département de nourriture et de nutrition, université de Nagoya Bunri, Nagoya, Japon.

Nous avons étudié l'effet du thé vert en poudre sur l'activité intracellulaire de dismutase de superoxyde dans la conversion adipeuse des cellules 3T3-L1. D'ici les 14 jours de la culture avec l'insuline, la concentration en triglycéride a été augmentée. Quand le thé vert et l'insuline en poudre ont été ajoutés simultanément, le contenu accru de triglycéride a été diminué (p < 0,05), et les activités de dismutase de superoxyde ont été sensiblement augmentées (p < 0,05). Ces données suggèrent que le thé vert puisse avoir une activité antilipogenic due à son mécanisme radical d'activité de balayage. Copyright John Wiley 2003 et Sons, Ltd.

46. Recherche de Phytother. 2003 mai ; 17(5) : 477-80.

Le thé vert en poudre exerce l'effet antilipogenic sur des rats de Zucker a alimenté un régime à haute teneur en graisses.

Hasegawa N, Yamda N, Mori M.

Département de nourriture et de nutrition, université de Nagoya Bunri, Nagoya, Japon. hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

L'effet du thé vert en poudre sur le métabolisme des lipides a été étudié chez les rats masculins de Zucker a alimenté un régime de sucrose de 50% contenant le beurre de 15%. Le traitement oral du thé 130 vert en poudre par mg par augmentation diminuée par jour de poids corporel et divers poids de tissu adipeux mais ingestion de nourriture était inchangé. Le traitement également a légèrement augmenté les triglycérides de plasma. Ces effets ont été vraisemblablement atténués par l'inhibition du lipogenesis dans les tissus adipeux. Le groupe expérimental a eu une concentration plus élevée de lipide de total de foie, triglycérides et protéine de plasma, et poids inférieurs de foie que les contrôles. Ceci peut être dû au dépôt de lipide dans le foie en raison de la réduction des poids de tissu adipeux. On l'a constaté que le thé vert en poudre a abaissé le cholestérol de total de plasma mais le cholestérol total de foie était inchangé. Les résultats indiquent que l'activité hypocholestérolémique du thé vert en poudre pourrait être due à l'inhibition de la synthèse du cholestérol dans le foie. Copyright John Wiley 2003 et Sons, Ltd.

47. Nourriture chim. de J Agric. 21 mai 2003 ; 51(11) : 3379-81.

L'effet du sélénium sur le rendement et la qualité des feuilles de thé vertes a moissonné en premier ressort.

HU Q, Xu J, douleur G.

Laboratoire du traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires et du contrôle de qualité, université de la science et technologie de nourriture, université agricole de Nanjing, Nanjing 210095, république populaire de Chine.

Des applications foliaires d'un engrais de sélénite ou de séléniate ont été effectuées pour déterminer l'influence du sélénium sur le rendement et la qualité des feuilles de thé vertes moissonnées en premier ressort. Des nombres de pousses et le rendement ont été sensiblement augmentés par l'application du sélénium. La douceur et l'arome des feuilles de thé vertes ont été également sensiblement augmentés, et l'amertume a été sensiblement diminuée par l'application du sélénium. Cependant, aucune différence significative n'a été trouvée dans la douceur, l'amertume, et l'arome entre les feuilles de thé fertilisées avec du sélénite et le séléniate. La concentration de Se a été sensiblement augmentée par la fertilisation de sélénium, et le thé enrichi par le séléniate de sodium a eu un contenu sensiblement plus élevé de sélénium qu'a fait le thé enrichi par le sélénite de sodium. Le contenu total d'acide aminé et de vitamine C a été sensiblement augmenté par l'application du sélénium. Le contenu de polyphénol de thé a été sensiblement diminué par la fertilisation avec du sélénium. La différence marquée des polyphénols de thé a été également trouvée entre les applications du sélénite et le séléniate.

48. Recherche antivirale. 2003 avr. ; 58(2) : 167-73.

Inhibition de l'infection et de l'adenain d'adénovirus par des catéchines de thé vert.

Weber JM, Ruzindana-Umunyana A, Imbeault L, Sircar S.

Departement de Microbiologie et d'Infectiologie, Faculte de Medecine, Universite de Sherbrooke, Que, Sherbrooke, Canada J1H 5N4. joseph.weber@usherbrooke.ca

On a rapporté que des catéchines de thé vert empêchent des protéases impliquées dans la métastase et l'infection de cancer par le virus de la grippe et l'HIV. Jusqu'à présent il n'y a d'anti-adenoviral thérapies pas efficaces. En conséquence, nous avons étudié l'effet des catéchines de thé vert, et en particulier le composant prédominant, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sur l'infection d'adénovirus et l'adenain viral de protéase, dans la culture cellulaire. Ajouter EGCG (microM 100) au milieu des cellules infectées a réduit le rendement de virus par deux ordres de grandeur, donner et IC (50) du microM 25 et d'un index thérapeutique de 22 en cellules Hep2. L'agent était le plus efficace une fois supplémentaire aux cellules pendant la transition du tôt à la phase en retard du viral infection suggérant qu'EGCG empêche un ou plusieurs des étapes en retard dans l'infection de virus. Une de ces étapes semble être ensemble de virus parce que le titre du virus infectieux et de la production des particules physiques était beaucoup plus affecté que la synthèse des protéines de virus. Une autre étape pourrait être les décolletés de maturation effectués par l'adenain. Des quatre catéchines examinées sur l'adenain, EGCG était le plus inhibiteur avec IC (50) du microM 109, comparé à IC (50) du microM 714 pour PCMB, un inhibiteur de la protéase standard de cystéine. EGCG et différents thés verts inactivés ont épuré des adenovirions avec IC (50) de 250 et de 245-3095, respectivement. Nous concluons que l'anti-adenoviral activité d'EGCG se manifeste par plusieurs mécanismes, en dehors et à l'intérieur de la cellule, mais aux concentrations efficaces en drogue bien au-dessus de cela rapporté dans le sérum des buveurs de thé vert.

49. Recherche de Pharm de voûte. 2003 mars ; 26(3) : 214-23.

Comparaison d'extrait de thé vert et de gallate d'epigallocatechin sur la tension artérielle et les réponses contractiles du muscle lisse vasculaire des rats.

Dy de Lim, Lee es, parc hectogramme, Kim AVANT JÉSUS CHRIST, PS de Hong, Lee eb.

Département de la pharmacologie, université de médecine, université de Chosun, Gwangju 501-759, Corée. dylim@chosun.ac.kr

La présente étude a été conduite pour étudier les effets de l'extrait de thé vert (GTE) sur la tension artérielle arteral et les réponses contractiles des bandes aortiques d'isolement des rats normotendus et pour établir le mécanisme de l'action. Les réponses contractiles causées par de phénylephrine (10 (- 8) approximativement 10 (- 5) M) ont été considérablement empêchées en présence de GTE (0,3 approximativement 1,2 mg/ml) d'une mode dépendante de la dose. En outre, les réponses contractiles causées par élevées M du potassium (3,5 x 10 (- 2) approximativement 5,6 x 10 (- 2)) étaient déprimées en présence de 0,6 approximativement 1,2 mg/ml de GTE, mais non affectées dans la basse concentration de GTE (0,3 mg/ml). Cependant, le gallate d'epigallocatechin (EGCG, 4 approximativement 12 microg/mL) n'a pas affecté les réponses contractiles évoquées par la phénylephrine et le haut K+. GTE (5 approximativement 20 mg/kg) donné dans une veine fémorale du rat normotendu a produit une réponse dépendante de la dose de dépresseur, qui est passagère. Intéressant, l'infusion d'une dose modérée de GTE (minute 10 mg/kg/30) a fait une réduction significative des réponses augmentant la pression sanguine induites par la nopépinéphrine intraveineuse. Cependant, EGCG (1 minute mg/kg/30) ne les a pas affectés. Collectivement, ces résultats obtenus à partir de la présente étude démontrent que le GTE intraveineux cause une action dépendante de la dose de dépresseur dans le rat anesthésié au moins en partie par le blocus d'alpha1-receptors adrénergique. Le GTE cause également la relaxation dans les bandes aortiques d'isolement du rat par l'intermédiaire du blocus d'alpha1-receptors adrénergique, en plus du mécanisme direct inconnu. Il semble que il y a une grande différence dans l'effet vasculaire entre le GTE et l'EGCG.

50. Recherche de Phytother. 2003 avr. ; 17(4) : 358-63.

Dégradation d'ADN par l'extrait de l'eau du thé vert en présence des ions de cuivre : implications pour les propriétés anticancéreuses.

Malik A, Azam S, Hadi N, SM de Hadi.

Département de la biochimie, faculté des sciences de la vie, AMU, Aligarh, Inde.

Ces dernières années un certain nombre de rapports ont documenté l'effet chemopreventive de la consommation de thé vert sur de divers types de cancers de ce type de la vessie, de la prostate, de l'oesophage et de l'estomac. Cette propriété est attribuée à la présence dans le thé vert des polyphénols connus sous le nom de catéchines. Ceux-ci incluent epigallocatechin-3-gallate, epigallocatechin et épicatéchine. En plus de leur usine de propriétés d'antioxydant le polyphenolics dérivé sont également capable des dommages oxydants d'ADN en particulier en présence des ions en métal de transition. Nous avons récemment proposé un mécanisme pour l'action cytotoxique des polyphénols usine-dérivés contre des cellules cancéreuses qui implique la mobilisation du cuivre endogène et de l'action prooxidant conséquente. Dans l'appui partiel de l'idée, dans le document actuel nous prouvons que l'extrait de l'eau du thé vert est considérablement plus efficace que l'extrait de thé noir dans le décolleté d'ADN en présence des ions de cuivre. L'extrait de thé vert montre également un niveau supérieur de Cu (II) réduction et formation conséquente de radical hydroxyle. Cu (II) la réduction est vraisemblablement accompagnée de la formation « des espèces oxydées des polyphénols de thé, qui semblent à leur tour également catalyser la réduction de Cu (II) menant au recyclage redox des ions de cuivre. Les résultats sont discutés par rapport aux différences structurelles entre les polyphénols du thé vert et noir. Copyright John Wiley 2003 et Sons, Ltd.

51. Thromb Haemost. 2003 mai ; 89(5) : 866-74.

Le thé vert epigallocatechin-3-gallate empêche la plaquette signalant des voies déclenchées par les agonistes protéolytiques et non-protéolytiques.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, dame M, Maria Brunati A, De Michiel L, Garbisa S.

Département de biochimie et institut de la neurologie du Conseil " Recherche " national italien (le CNR), université de Padoue, Italie, email : arianna.donella@unipd.it

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un composant de thé vert, empêche l'agrégation humaine de plaquette et cytosolique [Ca (2+)](c) augmente plus fortement quand ces processus sont induits par la thrombine que par le peptide de déclenchement de récepteur non-protéolytique de thrombine (PIÈGE), le thromboxane U46619 mimetic, ou le fluoroaluminate. En conformité avec l'activité anti-protéolytique précédemment démontrée d'EGCG, une inhibition marquée sur l'agrégation est obtenue par la préincubation de la thrombine avec EGCG avant l'addition à la suspension cellulaire. La catéchine réduit également la vidange causée par thapsigargin suivante de calcium d'afflux cellulaire de Ca (2+) du réticulum endoplasmique, et la phosphorylation cellulaire agoniste-favorisée de tyrosine de protéine. Des kinases Syk de tyrosine et le Lyn, immuno-précipité des plaquettes stimulées, sont considérablement empêchés sur la préincubation cellulaire avec EGCG, qui empêche également l'automatique-phosphorylation in vitro et l'activité exogène de ces deux enzymes épurées de la rate de rat. Agrégation causée par la thrombine et [Ca (2+)](c) l'augmentation sont réduites en plaquettes des rats qui ont bu des solutions de thé vert. On le conclut qu'EGCG empêche l'activation de plaquette, en gênant l'activité protéolytique de thrombine, et en réduisant le causé par l'agoniste [Ca (2+)](c) augmentation par l'inhibition des activités de Syk et de Lyn.

52. J Immunol. 15 avril 2003 ; 170(8) : 4335-41.

Contrainte de neutrophile par le thé vert : inhibition de l'inflammation, de l'angiogenèse associée, et de la fibrose pulmonaire.

Dame M, Dell'Aica I, Calabrese F, Benelli R, Morini M, Albini A, Garbisa S.

Département des sciences biomédicales expérimentales, Faculté de Médecine de Padoue, Padoue, Italie.

Les neutrophiles jouent un rôle essentiel dans la défense du hôte et l'inflammation, mais ce dernier peuvent déclencher et soutenir la pathogénie d'une gamme d'aigu et des maladies chroniques. Le thé vert a été prétendu exercer les propriétés anti-inflammatoires par les mécanismes moléculaires inconnus. Nous avons précédemment prouvé que la catéchine la plus abondante du thé vert, (-) epigallocatechin-3-gallate (EGCG), empêche fortement l'élastase de neutrophile. Ici nous prouvons que 1) EGCG micromolar réprime l'activité réactive d'espèces de l'oxygène et empêche l'apoptosis des neutrophiles activées, et 2) empêche nettement le chimiotactisme causé par chemokine de neutrophile in vitro ; 3) EGCG oral et bloc d'extrait de thé vert neutrophile-ont négocié l'angiogenèse in vivo dans un modèle inflammatoire d'angiogenèse, et 4) l'administration par voie orale de l'extrait de thé vert augmente la résolution dans un modèle pulmonaire d'inflammation, réduisant de manière significative la fibrose conséquente. Ces résultats fournissent des analyses moléculaires et cellulaires dans les propriétés salutaires réclamées du thé vert et indiquent qu'EGCG est un composé anti-inflammatoire efficace avec le potentiel thérapeutique.

53. Curr Med Chem Anti-Canc Agents. 2002 juillet ; 2(4) : 441-63.

Catéchines de thé vert en tant que composés antitumoraux et antiangiogenic nouveaux.

Demeule M, Michaud-Levesque J, Annabi B, Gingras D, Boivin D, Jodoin J, Lamy S, Bertrand Y, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, UQAM-Hocric ; Sainte-Justine pital, Montréal, Canada.

Le concept de la prévention de cancer au moyen des substances naturelles qui pourraient être incluses dans le régime est à l'étude comme attitude pratique en ce qui concerne réduire l'incidence de cancer, et donc la mortalité et la morbidité liées à cette maladie. Le thé, qui est la boisson le plus populairement consommée hormis l'eau, a été en particulier associé au risque diminué des diverses maladies prolifératives telles que le cancer et l'athérosclérose chez l'homme. Les diverses études ont fourni des preuves que les polyphénols sont les agents biologiquement actifs les plus forts dans le thé vert. Les polyphénols de thé vert (GTPs) se composent principalement des catéchines (3-flavanols), dont (-) - le gallate d'epigallocatechin est le plus abondant et le plus intensivement étudié. Les observations récentes ont soulevé la possibilité que les catéchines de thé vert, en plus de leurs propriétés antioxydantes, affectent également les mécanismes moléculaires impliqués dans l'angiogenèse, la dégradation extracellulaire de matrice, le règlement de la mort cellulaire et la résistance de multidrug. Cet article passera en revue les effets et les activités biologiques des catéchines de thé vert par rapport à ces mécanismes, qui joue un rôle essentiel dans le développement du cancer chez l'homme. L'extraction des polyphénols du thé vert, aussi bien que leur disponibilité biologique, sont également discutées puisque ces deux paramètres importants affectent des niveaux de sang et de tissu du GTPs et par conséquent de leurs activités biologiques. En outre, des perspectives générales sur l'application de GTPs diététique en tant que composés antiangiogenic et antitumoraux nouveaux sont également présentées.

54. Rein international. 2003 mai ; 63(5) : 1785-90.

Effet d'extrait de thé vert sur l'hypertrophie cardiaque suivant 5/6 nephrectomy chez le rat.

Priyadarshi S, Valentine B, Han C, Fedorova OV, Bagrov AY, Liu J, SM de Periyasamy, Kennedy D, Malhotra D, Xie Z, Shapiro JI.

Le département de la médecine, université médicale de l'Ohio, Toledo, Ohio 43614, Etats-Unis.

FOND : L'hypertrophie ventriculaire gauche complique généralement l'insuffisance rénale chronique. Nous avons observé qu'au moins une voie d'hypertrophie ventriculaire gauche semble impliquer de signaler par les espèces réactives de l'oxygène (ROS). Le thé vert est une substance qui semble avoir l'activité antioxydante substantielle, pourtant est sûr et est actuellement très utilisé. Nous avons étudié, donc, si la supplémentation de thé vert pourrait atténuer le développement de l'hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle animal de l'insuffisance rénale chronique. MÉTHODES : Des rats Sprague Dawley masculins ont été soumis à la feinte ou la chirurgie de rein de reste et l'extrait donné de thé vert (0,1% et 0,25%) ou l'eau potable simple pour les 4 semaines suivantes. Le poids de coeur, le poids corporel, et l'activité cardiaque de Na-K-atpase ont été mesurés à la fin de cette période. Pour évaluer plus loin notre hypothèse, nous avons réalisé des études dans les myocytes cardiaques d'isolement dans des rats Sprague Dawley de mâle adulte. Nous avons mesuré la génération du ROS utilisant l'exposition suivante sensible d'incorporation de la dichlorofluorescéine (DCF) aussi bien que de la phénylalanine (3H) de colorant d'oxydant aux glycosides cardiaques avec et sans l'extrait de thé vert. RÉSULTATS : L'administration de l'extrait de thé vert à 0,25% a eu comme conséquence l'atténuation de l'hypertrophie ventriculaire gauche, de l'hypertension, et de l'activité cardiaque préservée de Na-K-atpase chez les rats soumis à la chirurgie de rein de reste (toute P < 0,01). Dans des études suivantes réalisées dans les myocytes cardiaques d'isolement, l'ouabaïne et le marinobufagenin (MBG) étaient tous deux avérés pour augmenter la production de ROS et l'incorporation de la phénylalanine (3H) aux concentrations sensiblement au-dessous de leur concentration en inhibiteur (IC) 50 pour la pompe de sodium. L'addition de l'extrait de thé vert empêché augmente dans la production de ROS aussi bien que l'incorporation de la phénylalanine (3H) dans ces myocytes cardiaques d'isolement. CONCLUSION : L'extrait de thé vert semble bloquer le développement de l'hypertrophie cardiaque en insuffisance rénale expérimentale. Une partie de cet effet peut être liée à l'atténuation de l'hypertension, mais un effet direct sur la production et la croissance cardiaques du myocyte ROS a été également identifié. Des études cliniques de l'extrait de thé vert dans des patientes d'insuffisance rénale chronique peuvent être justifiées.

55. Recherche de Phytother. 2003 mars ; 17(3) : 206-9.

Effet protecteur du polyphénol de thé vert (-) - gallate d'epigallocatechin et d'autres antioxydants sur la peroxydation de lipide en homogénats de cerveau de gerbil.

SR de Lee, Im kJ, Suh SI, Jung JG.

Département de la pharmacologie, de l'École de Médecine et du Brain Research Institute, université de Keimyung, Taegu, Corée du Sud. srlee@dsmc.or.kr

Le but de cette étude était de comparer les effets protecteurs du polyphénol de thé vert (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG) et d'autres antioxydants bien connus sur la peroxydation de lipide en homogénats de cerveau de gerbil. L'effort oxydant a été induit par H2O2 (10 millimètres) ou sulfate ferreux d'ammonium (microM 5) et la peroxydation de lipide a été étudiée. Le peroxyde d'hydrogène et les ions ferreux sont capables d'oxyder un large éventail de substrats et d'endommager biologique. La réaction, désignée sous le nom du processus de Fenton, est complexe et peut produire des radicaux hydroxyles et des états d'oxydation plus élevés du fer. Les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBA-RS) ont été employées comme marqueur de peroxydation de lipide. EGCG, trolox, acide lipoïque, et melatonin ont réduit la peroxydation causée par l'ion ferreuse de H2O2- ou de lipide d'une façon dépendant de la concentration. En réduisant la peroxydation de lipide de H2O2-induced, les valeurs IC50 des antioxydants étaient comme suit : EGCG (0,66 microM), trolox (microM 37,08), acide lipoïque (7,88 millimètres), et melatonin (19,11 millimètres). En réduisant la peroxydation causée par l'ion ferreuse de lipide, les valeurs IC50 des antioxydants étaient comme suit : EGCG (microM 3,32), trolox (microM 75,65), acide lipoïque (7,63 millimètres), et melatonin (15,48 millimètres). Dans les conditions in vitro de cette expérience, EGCG était l'antioxydant le plus efficace en empêchant H2O2 ou peroxydation causée par l'ion ferreuse de lipide dans les homogénats de cerveau de gerbil. Copyright John Wiley 2003 et Sons, Ltd.

56. FASEB J. 2003 mai ; 17(8) : 952-4. Epub 2003 28 mars.

Neuroprotection et neurorescue contre la toxicité d'Abeta et la libération PKC-dépendante de la protéine soluble nonamyloidogenic de précurseur par le polyphénol de thé vert (-) - epigallocatechin-3-gallate.

Levites Y, Amit T, Mandel S, MB de Youdim.

Eve Topf et base nationale des Etats-Unis Parkinson, centres d'excellence pour la recherche des maladies de Neurodegenerative, faculté de médecine de Technion, Haïfa, Israël.

Extrait de thé vert et son constituant principal de polyphénol (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) possèdent l'activité neuroprotective efficace dans le modèle de culture cellulaire et de souris de la maladie de Parkinson. L'hypothèse centrale guidant cette étude est qu'EGCG peut jouer un rôle important dans la sécrétion amyloïde de la protéine de précurseur (APP) et la protection contre la toxicité induite par la bêta-amyloïde (Abeta). La présente étude prouve qu'EGCG augmente (fois approximativement 6) la libération de la forme soluble non-amyloidogenic de la protéine amyloïde de précurseur (sAPPalpha) dans le media conditionné des cellules humaines du phéochromocytome PC12 de neuroblastoma et de rat de SH-SY5Y. la libération de sAPPalpha a été bloquée par l'inhibiteur à base d'acide hydroxamique Ro31-9790 de metalloprotease, qui a indiqué la médiation par l'intermédiaire de l'activité d'alpha-secretase. L'inhibition de la protéine kinase C (PKC) avec l'inhibiteur GF109203X, ou par vers le bas-règlement de PKC, a bloqué la sécrétion causée par EGCG de sAPPalpha, suggérant la participation de PKC. En effet, EGCG a induit la phosphorylation de PKC, de ce fait identifiant un mécanisme PKC-dépendant nouveau d'action d'EGCG par l'activation de la voie non-amyloidogenic. EGCG peut non seulement se protéger, mais il peut sauver les cellules PC12 contre la toxicité de bêta-amyloïde (Abeta) d'une façon dépendante de la dose. En outre, l'administration d'EGCG (2 mg/kg) aux souris pendant 7 ou 14 jours a diminué de manière significative les niveaux liés par membrane du holoprotein APP, avec une augmentation concomitante de sAPPalpha nivelle dans le hippocampe. Uniformément, EGCG a nettement augmenté PKCalpha et PKC dans la membrane et les fractions cytosoliques du hippocampe de souris. Ainsi, EGCG a des effets protecteurs contre le neurotoxicity causé par Abeta et règle le traitement sécréteur de l'APP non-amyloidogenic par l'intermédiaire de la voie de PKC.

57. Nourriture chim. de J Agric. 9 avril 2003 ; 51(8) : 2421-5.

Influence de polyphénol de thé vert chez les rats avec l'insuffisance rénale causée par l'arginine.

Yokozawa T, Cho EJ, Nakagawa T.

Institut de la médecine naturelle, de l'université médicale et pharmaceutique de Toyama, 2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japon. yokozawa@ms.toyama-mpu.ac.jp

Pour déterminer si le polyphénol de thé vert améliore les conditions pathologiques induites par l'arginine diététique excessive, le polyphénol de thé vert a été administré aux rats à une dose quotidienne de 50 ou 100 mg/kg de poids corporel pendant 30 jours avec un régime d'arginine de 2% w/w. Chez les rats arginine-alimentés de contrôle, les niveaux urinaires et/ou de sérum des composés de guanidino, l'oxyde nitrique (NON), l'urée, la protéine, et le glucose ont augmenté de manière significative, alors que les activités rénales de la dismutase de superoxyde d'enzymes d'espèce-balayage de l'oxygène (GAZON) et de la catalase diminuaient, comparé aux rats caséine-alimentés. Cependant, les rats donnés le polyphénol de thé vert ont montré des diminutions significatives et dépendantes de la dose des niveaux de sérum de l'azote de créatinine (Cr) et d'urée et de l'excrétion urinaire du Cr, et ils ont exercé une légère réduction de nitrite plus le nitrate, indiquant que le polyphénol de thé vert a réduit la production des toxines urémiques et du NON. En outre, chez les rats arginine-alimentés l'urée, la protéine, et les augmentations urinaires de niveau de glucose ont été renversées par l'administration du polyphénol de thé vert. D'ailleurs, chez les rats donnés polyphénol de thé vert les activités de GAZON et de catalase supprimées par la dose-dépendant accrue par administration excessive d'arginine, l'implication du système de défense biologique a été augmentée en raison du balayage de radical libre. Ces résultats suggèrent que le polyphénol de thé vert améliore l'insuffisance rénale incitée par l'arginine diététique excessive par la toxine urémique décroissante, et activité enzymatique d'AUCUN radical-balayage de production et d'augmentation.

58. J Pharmacol Exp Ther. 2003 juillet ; 306(1) : 29-34. Epub 2003 27 mars.

Les polyphénols de thé vert induisent la différenciation et la prolifération dans les keratinocytes épidermiques.

Hsu S, WB de Bollag, Lewis J, Huang Q, Singh B, Sharawy M, Yamamoto T, Schuster G.

Département de biologie orale et de pathologie Maxillofacial, école de médecine dentaire, AD1443. Université médicale de la Géorgie, Augusta, GA 30912-1126, Etats-Unis. shsu@mail.mcg.edu

Le polyphénol le plus abondant de thé vert, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), s'est avéré pour induire des effets différentiels entre les cellules de tumeur et les cellules normales. Néanmoins, comment les cellules épithéliales normales répondent au polyphénol aux concentrations pour lesquelles les cellules de tumeur subissent l'apoptosis est non défini. L'étude actuelle a examiné exponentiellement l'élevage et a vieilli des keratinocytes épidermiques humains primaires en réponse à EGCG ou un mélange des quatre polyphénols principaux de thé vert. EGCG a obtenu la différenciation cellulaire avec l'induction associée de p57/KIP2 à moins de 24 h dans les keratinocytes croissants, mesurée par l'expression de la kératine 1, du filaggrin, et de l'activité de transglutaminase. Les keratinocytes âgés, qui ont montré de basses activités cellulaires basiques après cultivation dans le milieu de croissance pendant jusqu'à 25 jours, ont remplacé la synthèse d'ADN et ont activé la déshydrogénase de succinate jusqu'au fois 37 lors de l'exposition à EGCG ou aux polyphénols. Ces résultats suggèrent que des polyphénols de thé puissent être employés pour le traitement des blessures ou de certains teints caractérisés par les activités ou le métabolisme cellulaires changées.

59. Recherche de Mutat. 2003 février-mars ; 523-524 : 33-41.

Activité d'Anticlastogenic, antigenotoxic et apoptotic de gallate d'epigallocatechin : un polyphénol de thé vert.

Roy M, Chakrabarty S, Sinha D, Bhattacharya RK, Siddiqi M.

Département de la carcinogenèse et de la toxicologie environnementales, Institut National contre le Cancer de Chittaranjan, 37 route de PS Mukherjee, Kolkata 700 026, Inde.

La modulation des événements caractéristiques de la carcinogenèse ou des cellules cancéreuses est soulignée comme stratégie rationnelle pour commander le cancer. Le gallate d'epigallocatechin de polyphénol de thé vert (EGCG) s'est avéré très actif comme agent chemopreventive de cancer. Certains événements cellulaires et moléculaires concernant la carcinogenèse sont également modifiés par EGCG. La présente enquête a été effectuée pour examiner les effets d'EGCG sur le changement cytogénétique et des dommages d'ADN induits par le toxique H (2) O (2) et N-méthylique-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe cancérigène (MNNG) en cellules chinoises de hamster V-79 dans la culture. Le changement cytogénétique comme évident par la formation des micronoyaux et des dommages d'ADN sous forme de longueur de queue de comète pendant l'électrophorèse unicellulaire de gel s'est avéré pour être sensiblement supprimé par EGCG d'une façon dépendante de la dose. Des cellules príncubées avec EGCG ont été protégées contre des dommages suivants par les agents génotoxiques. L'Apoptosis, un mécanisme physiologique fortement organisé pour éliminer les cellules blessées ou anormales, est également impliqué dans la carcinogenèse à plusieurs étages. On peut éliminer des cellules lancées, les cellules à l'étape promotionnelle ou les cellules entièrement transformées par l'apoptosis. On l'a observé qu'EGCG a supprimé la croissance et la prolifération des cellules K-562 dérivées de la leucémie myelogenic chronique humaine. Les caractéristiques morphologiques des cellules traitées et la fragmentation caractéristique d'ADN ont indiqué que la cytotoxicité était due à l'induction de l'apoptosis. Ceci a été atténué par activation du caspase 3 et le caspase 8. résultats prouvent qu'EGCG protège non seulement les cellules normales contre le risque génotoxique mais élimine également des cellules cancéreuses par l'induction de l'apoptosis. La Science 2002 de Copyright Elsevier B.V.

60. Cancer. 15 mars 2003 ; 97(6) : 1442-6.

Un procès de la phase II de thé vert dans le traitement des patients présentant le carcinome métastatique indépendant de prostate d'androgène.

Jatoi A, Ellison N, PA de Burch, Sloan JA, SR de Dakhil, Novotny P, Tan W, Fitch TR, Rowland kilomètre, jeune CY, Flynn PJ.

Mayo Clinic et Mayo Foundation, Rochester, Minnesota 55905, Etats-Unis. jatoi.aminah@mayo.edu

FOND : Le laboratoire récent et les études épidémiologiques ont suggéré que le thé vert ait des effets antitumoraux dans les patients présentant le carcinome de prostate. Ce procès de la phase II a exploré les effets antinéoplastiques de thé vert en patients présentant le carcinome indépendant de prostate d'androgène. MÉTHODES : Cette étude, qui a été entreprise par le groupe central du nord de traitement contre le cancer, évaluée 42 patients qui étaient asymptomatiques et s'étaient manifestés, altitude spécifique de l'antigène de prostate progressive (PSA) avec la thérapie d'hormone. L'utilisation continue de luteinizing l'agoniste de hormone-libération d'hormone a été autorisée ; cependant, les patients étaient inéligibles s'ils avaient reçu d'autres traitements pour leur maladie pendant les 4 semaines précédentes ou s'ils avaient reçu une thérapie de long-action d'antiandrogen pendant les 6 semaines précédentes. Des patients ont été chargés de prendre 6 grammes de thé vert par jour oralement dans 6 doses divisées. Chaque dose a contenu 100 calories et mg 46 de caféine. Des patients ont été surveillés mensuellement pour la réponse et la toxicité. RÉSULTATS : La réponse de tumeur, définie comme baisse >/= 50% en valeur de la ligne de base PSA, s'est produite dans un patient simple, ou 2% de la cohorte (intervalle de confiance de 95%, 1-14%). Cette une réponse n'a pas été soutenue au delà de 2 mois. À la fin du premier mois, la variation médiane de la valeur de PSA de la ligne de base pour la cohorte a augmenté de 43%. La toxicité de thé vert, évaluent habituellement 1 ou 2, produit dans 69% de patients et nausée incluse, émèse, insomnie, fatigue, diarrhée, douleur abdominale, et confusion. Cependant, six épisodes de la toxicité de la catégorie 3 et un épisode de la toxicité de la catégorie 4 se sont également produits, avec la dernière manifestation en tant que confusion grave. CONCLUSIONS : Le thé vert porte l'activité antinéoplastique limitée, comme défini par une baisse dans des niveaux de PSA, parmi des patients présentant le carcinome indépendant de prostate d'androgène. Cancer américain Society.DOI 10.1002/cncr.11200 de Copyright 2003

61. International J Urol. 2003 mars ; 10(3) : 160-6.

Effets préventifs des tumeurs de vessie urinaire induites par N-butylique-n (4-hydroxybutyl) - nitrosamine chez le rat par les feuilles de thé vertes.

Sato D, Matsushima M.

Deuxième département de l'urologie, université de Toho de médecine, Tokyo, Japon. sai2uro@oha.toho-u.ac.jp

FOND : Récemment, les effets anticarcinogenic du thé vert ont été étudiés dans les sites autres que l'appareil urinaire. Bien que l'incidence du cancer de la vessie ait augmenté, des réponses à la thérapie ont été limitées. Le travail actuel a examiné les effets préventifs du thé vert contre des tumeurs de vessie induites chez les rats par le cancérigène, N-butylique-n (4-hydroxybutyl) - la nitrosamine (BBN). MÉTHODES : De la semaine 5 à la semaine 9, tous les groupes ont été exposés à 0,05% BBN dans l'eau potable pendant 5 semaines. Des rats ont été divisés en quatre groupes. Le groupe 1 a été alimenté un régime CE-2 et une eau du robinet pour la période expérimentale entière et a servi de groupe témoin. Le groupe 2 a été alimenté les feuilles de thé vertes après exposition cancérigène. Les groupes 3 et 4 ont reçu les feuilles de thé vertes avant exposition cancérigène. Tous les rats ont été tués et examinés à 44 semaines. RÉSULTATS : Les feuilles de thé vertes ont empêché la croissance des tumeurs causées par le BBN de vessie urinaire une fois données avant le carcinogène. CONCLUSION : Le thé vert peut empêcher l'initiation de tumeur dans la vessie.

62. J Biomed Sci. 2003 mars-avril ; 10(2) : 219-27.

Constituant de thé vert (-) - Epigallocatechin-3-Gallate empêche la prolifération cellulaire G2 affranchie et induit l'Apoptosis par p53-Dependent et voies FLB-négociées.

Kuo PL, Lin cc.

Institut licencié des produits naturels, université médicale de Kaohsiung, Kaohsiung, Taïwan, ROC.

(-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est un composé polyphénolique trouvé dans le thé vert. On a rapporté que possède un large éventail de propriétés pharmacologiques, et est l'un des agents chemopreventive les plus prometteurs pour le cancer. Pour fournir une meilleure compréhension de l'effet préventif d'EGCG sur le cancer de foie, nous avons examiné EGCG pour son effet sur la progression de prolifération et de cycle cellulaire dans une variété de cellule humaine de cancer de foie, G2 affranchi. Les résultats ont prouvé qu'EGCG a empêché la prolifération de G2 affranchi en induisant l'apoptosis et en bloquant la progression de cycle cellulaire pendant la phase G1. ELISA a prouvé qu'EGCG a augmenté de manière significative l'expression de la protéine p53 et p21/WAF1, et ceci a contribué à l'arrestation de cycle cellulaire. Une amélioration dans Fas/APO-1 et ses ligands de deux formes, FLB ligand lié par membrane (mFasL) et de soluble ligand FLB (sFasL), aussi bien que protéine de Bax, était responsable de l'effet apoptotic induit par EGCG. Prise ensemble, notre étude suggère que l'induction de p53 et l'activité du des rôles importants de jeu apoptotic de système FLB/FasL dans l'activité antiproliferative d'EGCG en cellules G2 affranchies. Le Conseil de la Science nationale de Copyright 2003, ROC et S. Karger AG, Bâle

63. Oncogene. 20 février 2003 ; 22(7) : 1035-44.

Inhibition de l'activation B-négociée ultra-violette du kappaB nucléaire de facteur dans les keratinocytes épidermiques humains normaux par le constituant de thé vert (-) - epigallocatechin-3-gallate.

Afaq F, VM d'Adhami, Ahmad N, Mukhtar H.

Département de la dermatologie, université du Wisconsin, Madison, WI 53706, Etats-Unis.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), le constituant principal du thé vert, possède les propriétés chemopreventive significatives anti-inflammatoires et de cancer. Les études ont montré les effets photochemopreventive du thé vert et de l'EGCG dans la culture cellulaire, les modèles animaux, et la peau humaine. Les mécanismes moléculaires des effets photochemopreventive d'EGCG sont incomplètement compris. Nous avons récemment prouvé que le traitement d'EGCG des keratinocytes épidermiques humains normaux (NHEK) empêche l'activation B-négociée (UV) ultra-violette de la voie mitogène-activée de la protéine kinase (MAPK). Dans cette étude, nous avons évalué l'effet d'EGCG sur la modulation UVB-négociée de la voie nucléaire du kappa B (N-F-kappaB) de facteur, qui est connue pour jouer un rôle critique dans un grand choix de fonctions physiologiques et est impliquée dans l'inflammation et le développement du cancer. L'analyse d'Immunoblot a démontré que le traitement de NHEK avec EGCG (microM 10-40) pour 24 h a eu comme conséquence une inhibition significative d'UVB (40 mJ/cm (2)) - dégradation et phosphorylation d'IkappaBalpha et activation négociées d'IKKalpha, d'une façon dépendante de la dose. on a également observé la dégradation et la phosphorylation UVB-négociées d'IkappaBalpha et d'activation d'IKKalpha dans un protocole dépendant du temps (exposition de courrier-UVB de h de minute 15 et 30, 1, 2, 3, 6, 12). Utilisant l'analyse d'immunoblot, l'analyse enzyme-liée d'immunosorbant, et l'analyse de décalage de gel, nous démontrons que le traitement d'EGCG des cellules a eu comme conséquence une inhibition de dose et dépendant du temps significative d'activation UVB-négociée et une translocation nucléaire d'un NF-kappaB/p65. Nos données suggèrent qu'EGCG se protège contre les effets inverses du rayonnement UV par l'intermédiaire des modulations dans la voie N-F-kappaB, et constituent une base moléculaire pour l'effet photochemopreventive d'EGCG.

64. FASEB J. 2003 avr. ; 17(6) : 702-4. Epub 2003 5 février.

Le gallate du polyphénol epigallocatechin-3 de thé vert induit l'apoptosis de proliférer les cellules musculaires lisses vasculaires par l'intermédiaire de l'activation de p53.

CS de Hofmann, Sonenshein GE.

Département de la biochimie, École de Médecine d'université de Boston, le Massachusetts 02118, Etats-Unis.

Des polyphénols de thé vert (GTPs), qui possèdent les propriétés antioxydantes, ont été montrés pour empêcher le développement des lésions athérosclérotiques. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), le GTP le plus abondant, montre des effets antiproliferative en un grand choix de types de cellules. Ici, nous avons examiné les effets de GTPs sur la prolifération aortique de cellule musculaire lisse (SMC). Le traitement avec un mélange de GTP ou l'EGCG à une dose de 40 à 50 microg/ml a ralenti la croissance de SMC, tandis qu'à une dose plus élevée de 80 microg/ml EGCG induisait également la mort cellulaire comme jugé par analyse de TUNEL. On a principalement observé l'Apoptosis en proliférant SMCs dans les cultures subconfluent ; considérant qu'à un plus haut confluency, la viabilité de cellules était en grande partie inchangée. Le traitement avec 80 microg/ml EGCG a induit le dispositif antiparasite p53 de tumeur, qui était fonctionnel comme jugé par l'activation de l'inhibiteur cyclin-dépendant p21CIP1 de kinase de cible. L'inhibition de l'activité p53 avec un mutant négatif dominant a réduit la mort cellulaire. L'augmentation en protéine p53 était due à la stabilité accrue. EGCG a également induit les complexes nucléaires fonctionnels du facteur-kappaB (N-F-kappaB), et l'inhibition de cette activité a réduit l'ampleur de la mort cellulaire. Ainsi, EGCG empêche la croissance et induit la mort de SMCs d'une façon de p53- et N-F-kappaB-dépendante. Ces résultats fournissent des preuves pour un nouveau mécanisme moléculaire par lequel les polyphénols de thé vert empêchent la prolifération et la fonction de SMC pour empêcher le développement de l'athérosclérose.

65. Yan Ke Xue Bao. 2000 sept ; 16(3) : 194-8.

Inhibition de croissance, induction d'apoptosis par le constituant de thé vert (-) - epigallocatechin-3-gallate en cellules épithéliales cultivées de lentille de lapin.

Huang W, Li S, Zeng J, Liu Y, Wu M, Zhang M.

Centre ophtalmique de Zhongshan, université de Sun Yat-sen des sciences médicales, Guangzhou 510060, Chine.

BUT : Pour évaluer l'effet de l'extrait de thé vert (-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) en cellules épithéliales cultivées de lentille de lapin afin de préparer un nouveau terrain à la prévention postcapsular de l'opacité (PCO). MÉTHODES : Le taux de survie de cellules a été mesuré par 3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl) - analyse coloimetric du bromure du tetrazolium 2,5-diphenyl (MTT). L'apoptosis de cellules a été détecté par la microscopie électronique, la tache de Hochest 33258 et le cytometer d'écoulement. Le fragment d'ADN a été détecté utilisant l'électrophorèse de gel d'agarose. RÉSULTAT : La prolifération des cellules cultivées d'epithelia de lentille de lapin a été empêchée par EGCG d'une dose et d'une façon dépendant du temps. L'étude morphologique a prouvé que les cellules sont devenues rétrécies, rond formé avec leurs noyaux condensés et cassés. Des corps Apoptotic ont été également vus sous le microscope électronique et dans l'analyse de tache de Hochest 33258 pendant 24 heures après qu'EGCG a été ajouté au milieu. Des échelles d'ADN ont été montrées dans l'électrophorèse de gel d'agarose. Dans l'analyse de cytometry d'écoulement, la crête d'apoptosis était également évidente. CONCLUSION : Constituant de thé vert (-) - Epigallocatechin-3-gallate pourrait empêcher la prolifération de cellules épithéliales cultivée de lentille de lapin en induisant leur apoptosis dans la concentration employée par nous, qui indique qu'il est possible d'empêcher PCO à l'aide de l'extrait d'herbe.

66. Recherche anticancéreuse. 2002 novembre-décembre ; 22 (6C) : 4115-20.

L'induction de p57 est exigée pour la survie de cellules une fois exposée aux polyphénols de thé vert.

Hsu S, Yu FS, Lewis J, Singh B, Borke J, Osaki T, Athar M, Schuster G.

Département de biologie orale et pathologie Maxillofacial, école de médecine dentaire, AD1443, université médicale de la Géorgie, Augusta, GA 30912-1126, Etats-Unis. shsu@mail.mcg.edu

Des polyphénols de thé vert (catéchines) sont connus pour induire la mort cellulaire dans beaucoup de types de cellules de tumeur, mais comment les cellules épithéliales normales survivent en présence des polyphénols sont inconnus. Nous avons récemment rapporté que les polyphénols de thé vert ont efficace induit un inhibiteur cyclin-dépendant de kinase, p57/(KIP2), seulement en cellules épithéliales humaines normales. Dans cette étude, nous avons étudié la corrélation entre l'expression p57 et la survie/apoptosis par analyse occidentale de tache, caspase 3 analyses et analyse morphologique. On l'a démontré que, dans les cellules qui manquent de l'induction p57, les polyphénols de thé vert ont induit l'expression Apaf-1 avec l'activation du caspase 3, menant à l'apoptosis. En revanche, les cellules avec p57 polyphénol-induisible ont maintenu les niveaux constants d'Apaf-1 et d'antigène nucléaire de cellules de prolifération (PCNA), avec l'activité basique du caspase 3. Retroviral-transfected, les cellules orales de carcinome de p57-expressing ont montré la résistance significative à l'apoptosis causé par le polyphénol de thé vert. Nos résultats suggèrent que p57/KIP2 soit un facteur déterminant de pro-survie pour la protection de cellules contre l'apoptosis causé par le polyphénol de thé vert.

67. Biochimie Mol Biol de J. 31 janvier 2003 ; 36(1) : 66-77.

Voies de transduction de signal : cibles pour des polyphénols de thé vert et noir.

Parc AM, Dong Z.

L'institut de Hormel, université du Minnesota, Austin, manganèse 55912, Etats-Unis.

Le thé est l'une des boissons de les plus populaires consommées dans le monde et a été démontré pour avoir l'activité anticancéreuse chez les modèles animaux. Les résultats de recherches suggèrent que les composés polyphénoliques, (-) - epigallocatechin-3-gallate trouvés principalement dans le thé vert, et theaflavin-3,3'-digallate, un composant important de thé noir, sont les deux facteurs anticancéreux les plus efficaces trouvés dans le thé. Plusieurs mécanismes pour expliquer les effets chemopreventive du thé ont été présentés mais d'autres et nous suggérons que les composants de thé visent des voies spécifiques de cellule-signalisation responsables de régler la prolifération ou l'apoptosis cellulaire. Ces voies incluent des voies de transduction de signal menant à l'activateur protein-1 (AP-1) et/ou au kappa nucléaire B (N-F-kappaB) de facteur. AP-1 et N-F-kappaB sont des facteurs de transcription qui sont connus pour être extrêmement importants dans la transformation de cellules et la promotion de tumeur promoterinduced par tumeur, et chacun des deux sont influencés différentiel par les voies de kinase de CARTE. Le but de ce bref examen est de présent les données récentes de recherches d'autre et notre laboratoire se concentrant sur les événements cellulaires causés par le thé de transduction de signal liés à la kinase de CARTE, aux voies AP-1, et N-F-kappaB.

68. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 janvier-février ; 30 (1-2) : 88-95.

Les catéchines de thé vert évoquent une contraction phasique dans l'aorte de rat par l'intermédiaire des voies de multiple-signalisation de H2O2-mediated.

Shen JZ, Zheng XF, Wei EQ, Kwan CY.

Département de la pharmacologie, École de Médecine, université de Zhejiang, campus de Hubin, Hangzhou, république populaire de Chine.

1. Les effets contractiles des polyphénols de thé (TP) et de ses catéchines de quatre principes, à savoir (-) - épicatéchine (l'EC), (-) - epicatechin-3-gallate (ECG), (-) - epigallocatechin (EGC) et (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sur la contractilité d'aorte de rat ont été étudiés utilisant la technique isométrique d'enregistrement de tension. 2. Aux concentrations de 5-100 mg/l, le TP a évoqué la contraction phasique de l'aorte de rat d'une façon dépendant de la concentration mais indépendant de l'endothélium. Des quatre catéchines examinées, d'EGCG et d'EGC (3-300 micromol/L), mais pas d'EC et d'ECG, a imité la réponse contractile au TP, suggérant que la partie d'epigallol dans l'anneau de B puisse être associée à l'effet contractile. 3. Des contractions en réponse à EGCG et à EGC n'ont pas été affectées par plusieurs antagonistes vasoconstricteurs endogènes de récepteur, mais ont pu être supprimées par 10 moles/l micro BAPTA-AM, un chélateur membrane-perméable de Ca2+, ou être atténuées par le retrait de Ca2+ extracellulaire, suggérant la participation de Ca2+ intracellulaire et extracellulaire en évoquant la contraction. 4. Traitement préparatoire avec de l'acide mefenamic de Ca2+ d'antagonistes non sélectifs de canal (10 moles/l micro), le tetrandrine (30 moles/l micro) et le SKF 96365 (30 micromol/L), mais pas le nifedipine (1 micromol/L), l'inhibiteur sélectif des canaux tension-dépendants de Ca2+, a empêché les réponses contractiles à EGC et à EGCG, indiquant la participation de l'afflux de Ca2+ par l'intermédiaire des canaux dépendants de la non-tension Ca2+. 5. Plusieurs modulateurs intracellulaires de canal de Ca2+, y compris la procaïne (5 mmol/L), dantrolene (borate aminé d'ethoxydiphenyl 30 micromol/L) et 2 (50 micromol/L ; un inhibiteur de récepteur de trisphosphate de l'inositol 1,4,5), contractions d'EGCG- et causées par EGC également inhibées, de ce fait suggérant un rôle de libération intracellulaire de Ca2+ dans ces contractions. 6. EGCG- et des contractions causées par EGC étaient déprimés, à différents degrés, par des inhibiteurs de plusieurs les enzymes récepteur-couplées, y compris phospholipase C, protéine kinase C, les phospholipases A2 et la kinase de tyrosine. En outre, EGCG- et des contractions causées par EGC ont été complètement supprimés par la catalase, mais pas par dismutase de superoxyde ou mannitol/sulfoxyde diméthylique. 7. Prises ensemble, ces données montrent, pour la première fois, que les TP et ses catéchines relatives qui contiennent une structure d'epigallol dans l'anneau de B, comme dans EGCG et EGC, exercent des effets contractiles directs sur le muscle lisse aortique de rat par l'intermédiaire d'une voie de H2O2-mediated.

69. Recherche anticancéreuse. 2002 novembre-décembre ; 22 (6A) : 3373-8.

Induction d'apoptosis par le flavonol de thé vert (-) - epigallocatechin-3-gallate en cellules endothéliales humaines d'ECV 304.

Yoo hectogramme, BA de Shin, parc JC, Kim HS, Kim WJ, knock-out de Chay, Ahn BW, parc RK, Ellis LM, Jung yard.

Institut de recherche de recherche universitaire de Chonnam des sciences médicales, Faculté de Médecine nationale d'université de Chonnam, Kwangju, Corée.

Nous avons précédemment prouvé que traitement avec (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) a empêché la croissance de vascularity et de tumeur des xénogreffes humaines de cancer du côlon chez les souris nues (Jung et autres : Cancer 84 du Br J, 2001). Dans cette étude, nous avons examiné si la mort cellulaire endothéliale par EGCG est atténuée par apoptosis et que des mécanismes moléculaires sont impliqué dans ce processus. EGCG s'est avéré pour supprimer la croissance de cellules et pour induire l'apoptosis en grande partie par la dépolarisation mitochondrique, l'activation de caspase-3 et le décolleté de la fragmentation factor-45 d'ADN en cellules endothéliales humaines d'ECV 304. L'induction de l'apoptosis par EGCG a été confirmée par la chromatine fendue et condensée et l'ADN nucléaires hypoploidy. Ces résultats suggèrent qu'EGCG puisse exercer au moins une partie de son effet anticancéreux en empêchant l'angiogenèse en induisant l'apoptosis endothélial.

70. Le Cancer détectent Prev. 2002;26(6):411-8.

Modification de susceptibilité de cancer de poumon par l'extrait de thé vert comme mesuré par l'analyse de comète.

Zhang H, M. de Spitz, Tomlinson GE, MB de Schabath, Minna JD, Wu X.

Département de l'épidémiologie, l'Université du Texas M.D. Anderson Cancer Center Box 189 1515 Bd. de Holcombe, Houston, TX 77030, Etats-Unis

Le thé vert est largement consommé dans le monde entier et est connu pour posséder les diverses propriétés salutaires qui peuvent affecter le métabolisme, le balayage de radical libre, ou la formation cancérigène des additifs d'ADN. Par conséquent, il est plausible que l'extrait de thé vert puisse modifier des dommages causés par BPDE d'ADN. Dans ce rapport, nous avons utilisé l'analyse de comète à (1) évaluons des dommages causés par BPDE d'ADN comme marqueur potentiel de susceptibilité de cancer et (2) évaluent la capacité du thé vert de modifier des dommages causés par BPDE d'ADN. Des dommages d'ADN en différentes cellules de comète ont été mesurés (1) visuellement en mesurant la proportion de cellules montrant la migration contre ceux sans et (2) la longueur de la migration endommagée d'ADN (queue de comète). Nous avons détecté une réponse à dose donnée entre la concentration de BDPE et la longueur moyenne de queue de comète dans des variétés de cellule (lymphoïdes) EBV-immortalisées de lymphoblastiod. À mesure que la concentration de BPDE a augmenté de le microM 0,5 à 3, la longueur de la longueur moyenne de queue de comète accrue proportionnellement dans le 3590P (dérivé d'un sujet sain) et (dérivé d'un patient présentant le cancer de la tête et du cou) les variétés de cellule 3640P. Dans des expériences distinctes utilisant les cellules lymphoïdes de 21 cas de cancer de poumon et de 12 sujets sains, la longueur moyenne de queue de comète était sensiblement plus haute dans les cas de cancer de poumon (80,19 +/- 15,55) contre les sujets sains (59,94 +/- 14,23) (P < 0,01). On a observé des résultats semblables quand l'analyse du pourcentage moyen de la comète a induit les cellules (84,57 +/- 8,85 et 69,04 +/- 12,50, respectivement) (P < 0,01). Quand l'extrait de thé vert a été ajouté en même temps que BPDE, il y avait une réduction notable de la longueur moyenne de queue de comète (13,29 +/- 0,97) par rapport seul au traitement de BPDE (80,19 +/- 15,55) (P < 0,01) des cas de cancer de poumon. Il n'y avait aucune différence statistique entre la ligne de base (aucun traitements) (12,74 +/- 0,63) et le traitement d'extrait de thé vert (13,06 +/- 0,97) (P = 0,21). Ces données suggèrent la modification de la susceptibilité de cancer de poumon par l'extrait de thé vert. Des résultats similaires ont été observés pour le pourcentage des cellules induites de comète et les tendances statistiques étaient semblables pour les 12 sujets sains. Cette étude préliminaire a démontré que la détection des dommages causés par BPDE d'ADN par l'intermédiaire de l'analyse de comète peut être un marqueur biologique utile de susceptibilité de cancer de poumon. Les effets de différentiel en ADN causée par BPDE endommagent entre les cas de cancer de poumon et les sujets sains propose la susceptibilité prédisposée de cancer au risque de cancer de poumon. Ceci rapporte a également démontré les effets chemopreventive de l'extrait de thé vert sur des dommages causés par BPDE d'ADN. Ces observations fournissent davantage d'appui pour l'application de l'analyse de comète dans des études épidémiologiques moléculaires.

71. Bull. de biol Pharm. 2002 décembre ; 25(12) : 1513-8.

Effets de Neuroprotective du theanine et des catéchines de composants de thé vert.

Kakuda T.

Institut de recherche central, Itoen, Ltd, Shuzuoka, Japon.

Les effets neuroprotective du theanine et des catéchines contenus dans le thé vert sont discutés. Bien que la mort des neurones corticaux cultivés de rat ait été induite par l'application de l'acide glutamique, cette mort neuronale a été supprimée avec l'exposition au theanine. La mort des neurones CA1 pyramidaux hippocampal provoqués par ischémie passagère de forebrain dans le gerbil a été empêchée avec le preadministration ventriculaire du theanine. La mort neuronale de la région CA3 hippocampal par le kainate a été également empêchée par l'administration du theanine. Theanine a une capacité de liaison plus élevée pour les récepteurs d'AMPA/kainate que pour des récepteurs de NMDA, bien que la capacité de liaison dans tous les cas soit nettement moins que cela de l'acide glutamique. Les résultats de la présente étude suggèrent que le mécanisme de l'effet neuroprotective du theanine soit lié non seulement au récepteur de glutamate mais également à d'autres mécanismes tels que le transporteur de glutamate, bien que d'autres études soient nécessaires. Un des mécanismes de début pour l'artériosclérose, un facteur important dans la maladie cérébrovasculaire ischémique, est probablement le changement oxydant de la lipoprotéine à basse densité (LDL) par des espèces actives de l'oxygène. Les changements oxydants de LDL ont été montrés pour être empêchés par des catéchines de thé. Balayage de *O (2) (-) a été également exhibé par des catéchines de thé. Les effets neuroprotective du theanine et des catéchines contenus dans le thé vert sont un centre d'une attention considérable, et d'autres études sont justifiées.

72. La vie Sci. 17 janvier 2003 ; 72(9) : 1073-83.

Effets des polyphénols de thé vert sur la prise de dopamine et sur la blessure causée par de neurone de dopamine de MPP+.

Casserole T, Fei J, Zhou X, Jankovic J, Le W.

Département de la neurologie, université de Baylor de médecine, une plaza de Baylor, Houston, TX 77030, Etats-Unis.

Comme antioxydants, des polyphénols sont considérés potentiellement utiles en empêchant des maladies chroniques chez l'homme, y compris la maladie de Parkinson (palladium), une maladie impliquant des neurones de la dopamine (DA). Nos études ont démontré que les polyphénols extraits à partir du thé vert (GT) peuvent empêcher la prise de 3H-dopamine (3H-DA) et de 1 methyl-4-phenylpyridinium (le MPP (+)) par les transporteurs du DA (DAT) et protégez partiellement les neurones dopaminergiques mesencephalic de rat embryonnaire (DAergic) contre la blessure causée par de MPP (+). Les effets inhibiteurs des polyphénols du GT sur la prise 3H-DA ont été déterminés en cellules chinoises de l'ovaire de hamster de DAT-pCDNA3-transfected (DAT-CHO) et dans les synaptosomes striatal des souris C57BL/6 in vitro et in vivo. Les effets inhibiteurs sur (+) la prise 3H-MPP ont été déterminés dans les cultures primaires des cellules mesencephalic de DAergic de rat embryonnaire. L'inhibition de la prise pour 3H-DA et 3H-MPP (+) était dépendante de la dose en présence des polyphénols. L'incubation avec 50 le microM MPP (+) a eu comme conséquence une perte importante de tyrosine-hydroxylase (TH) - cellules positives dans les cultures mesencephalic embryonnaires primaires, alors que traitement préparatoire avec microg/ml des polyphénols (10 à 30) ou mazindol (10 microM), un inhibiteur classique de DAT, perte causée par sensiblement atténuée de MPP (+) des cellules Th-positives. Ces résultats suggèrent que les polyphénols du GT exercent des effets inhibiteurs sur DAT, par lequel ils bloquent la prise de MPP (+) et protègent des neurones de DAergic contre la blessure causée par de MPP (+).

73. L'Asie Pac J Clin Nutr. 2002;11(4):292-7.

Effet de catéchine de thé vert sur la cascade d'acide arachidonique chez les rats cadmium-empoisonnés chroniques.

Choi JH, Chang HW, Rhee SJ.

Département de la science de l'alimentation et de la nutrition, université catholique de Daegu, Kyongsan-SI, Corée.

Le but de cette étude était d'étudier l'effet de la catéchine de thé vert sur les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase chez les rats cadmium-empoisonnés chroniques. Des rats masculins de Sprague-Dawley pesant 100 +/- 10 g ont été aléatoirement assignés à un normal et trois cadmium-ont empoisonné des groupes. Les groupes de cadmium ont été classifiés pendant que catéchine-gratuit suivent un régime le groupe (Cd-0C), 0,25% groupes de régime de catéchine (Cd-0.25C) et 0,5% groupes de régime de catéchine (Cd-0.5C), selon le niveau du supplément de catéchine. L'activité de la phospholipase A2 a été remarquablement augmentée 117% dans le groupe de Cd-0C et 60% dans le groupe de Cd-0.25C comparé au groupe normal, et le niveau dans le groupe de Cd-0.5C était identique que le groupe normal. L'activité du cyclooxygenase de plaquette a augmenté 284% dans le groupe de Cd-0C, 147% dans le groupe de Cd-0.25C et 193% dans le groupe de Cd-0.5C. La synthèse du thromboxane A2 (TXA2) de plaquette a augmenté 157% dans le groupe de Cd-0C et 105% dans le groupe de Cd-0.25C, comparé au groupe normal. Le groupe de Cd-0.5C a montré le même niveau que le groupe normal. La formation de la prostacycline (PGI2) dans l'aorte a diminué 24% dans le groupe de Cd-0C et 18% dans le groupe de Cd-0.25C. Le rapport de PGI2/TXA2, l'index de synthèse de plaquette, diminué 70% dans le groupe de Cd-0C et 59% dans le groupe de Cd-0.25C. L'activité de 5' - la lipoxygénase dans le leucocyte polymorphonucléaire a été augmentée 40% dans le groupe de Cd-0C par rapport au groupe normal. les groupes Catéchine-complétés de Cd-0.25C et de Cd-0.5C ont montré le niveau du groupe normal. Dans cette étude, le contenu observé du leukotriene B4, qui induit le processus inflammatoire, a augmenté 54% dans le groupe de Cd-0C, et dans les groupes catéchine-complétés, a montré le même niveau à mesure que dans le groupe normal. Le teneur en peroxyde de sérum a augmenté 60% dans le groupe de Cd-0C comparé au groupe normal ; mais dans le groupe de Cd-0.5C, il a montré le niveau du groupe normal. Ces résultats indiquent que l'empoisonnement chronique de cadmium chez les rats accélère le métabolisme d'acide arachidonique. L'inhibition du métabolisme d'acide arachidonique dû à la supplémentation de catéchine, cependant, diminue l'agrégation de plaquette et l'action inflammatoire. En conclusion, il s'avérerait que la supplémentation de catéchine de thé vert chez les rats cadmium-empoisonnés chroniques empêche la cascade d'acide arachidonique en réglementant l'activité de la phospholipase A2.

74. Antivir Chem Chemother. 2002 juillet ; 13(4) : 223-9.

Propriétés antivirales du prodelphinidin B-2 3' - O-gallate de feuille de thé verte.

Cheng HY, Lin cc, comité technique de Lin.

Institut licencié de la Science pharmaceutique, université de pharmacie, université médicale de Kaohsiung, Kaohsiung, Taïwan, République de Chine.

Prodelphinidin B-2 3-O-gallate, un gallate de proanthocyanidin d'isolement dans la feuille de thé verte, a été étudié pour son type recto de virus d'anti-herpès - 2 propriétés in vitro. Prodelphinidin B-2 3' - l'O-gallate a montré l'activité antivirale avec IC50 de 5,0 +/--1,0 microM et de 1,6 +/- 12h3 pour XTT et analyses de la réduction de plaque (PRA), respectivement. L'analyse de cytotoxicité avait prouvé que le prodelphinidin B-2 3' - l'O-gallate a possédé l'effet cytotoxique vers la cellule de Vero à la concentration plus haut que son IC50. La concentration 50% cytotoxique pour la croissance de cellules (CC50) était le microM 33,3 +/- 3,7. Ainsi, l'index de sélectivité (SI) (rapport d'IC50 à CC50) pour l'analyse de XTT et le PRA était 6,7 et 20,8, respectivement. Prodelphinidin B-2 3' - l'O-gallate a réduit de manière significative l'infectiosité virale au microM ou à plus des concentrations 10. Le résultat des études de temps-de-addition a suggéré ce prodelphinidin B-2 3' - l'O-gallate a affecté l'étape tardive de l'infection HSV-2. En outre, on lui a également montré pour empêcher le virus de la fixation et de la pénétration dans la cellule. Ainsi, prodelphinidin B-2 3' - l'O-gallate a été conclu pour posséder l'activité antivirale avec le mécanisme d'empêcher l'attachement viral et la pénétration, et de toucher à l'étape tardive du viral infection.

75. Athérosclérose. 2003 janv. ; 166(1) : 23-30.

Les catéchines de thé vert empêchent l'invasion cultivée de cellule musculaire lisse par la barrière de sous-sol.

Maeda K, Kuzuya M, Cheng XW, Asai T, Kanda S, Tamaya-Mori N, Sasaki T, Shibata T, Iguchi A.

Département de la gériatrie, troisième cycle d'université d'université de Nagoya de la médecine, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466-8550, Japon.

Les études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé vert soit associée à un risque réduit de maladie cardio-vasculaire. Des propriétés antioxydantes des flavonoïdes de thé vert, catéchines, ont été censées pour être impliquées dans l'effet antiatherogenic du thé vert, puisque les catéchines empêchent l'oxydation de lipoprotéine de faible densité. La migration des cellules musculaires lisses vasculaires (SMCs) du media de tunica à la région subendothelial est un événement principal dans le développement et la progression de la retouche vasculaire d'athérosclérose et de courrier-angioplastie. Les protéinases métalliques de Matrix (MMPs) jouent une fonction clé dans ces processus de migration de SMC. Dans la présente étude, nous avons étudié l'effet des catéchines sur l'activité gelatinolytic de MMP-2 qui a été dérivé de SMCs aortique bovin cultivé. Nous avons également étudié l'effet des catéchines sur l'invasion de SMC par la barrière reconstituée de membrane de sous-sol. Un constituant important des catéchines de thé vert, (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), a empêché l'activité gelatinolytic de MMP-2 et d'activation pro-MMP-2 causée par de la concanavaline A (ConA) sans influence d'expression de type membrane de MMP dans SMCs. EGCG a également empêché l'invasion de SMC par la barrière de membrane de sous-sol d'une façon dépendant de la concentration sans n'importe quelle influence de migration de SMC à travers le filtre mince-enduit de protéine de membrane de sous-sol. Les effets antagoniques d'autres catéchines, à savoir (-) - epigallocatechin (EGC) et (-) - le gallate d'épicatéchine (ECG), sur l'activité gelatinolytic de MMP-2, l'activation pro-MMP-2 causée par ConA, ou l'invasion PDGF-BB-dirigée de SMC étaient beaucoup moins prononcé que ceux d'EGCG. En outre, (+) - la catéchine et (-) - épicatéchine n'a pas montré n'importe quel effet. Ces résultats se permettent de suggérer que les activités anti-envahissantes et d'anti-protéinase métallique impliquent au moins une partie de l'anti-atherogenic action de la catéchine selon les propriétés antioxydantes de la catéchine.

76. Recherche périodontique de J. 2002 décembre ; 37(6) : 433-8.

Amélioration de statut périodontique par la catéchine de thé vert utilisant un système de livraison local : une étude préliminaire clinique.

Hirasawa M, Takada K, Makimura M, Otake S.

Département de la microbiologie, école de médecine dentaire d'université de Nihon à Matsudo, Matsudo, Chiba Japon. masahira@mascat.nihon-u.ac.jp

Le but de cette étude était de déterminer l'utilité de la catéchine de thé vert pour l'amélioration de la maladie parodontale. La concentration inhibitrice minimum (MIC) et l'activité bactéricide de la catéchine de thé vert contre les tiges anaérobies noir-pigmentées et gramnégatives (taux de dilution) ont été mesurées. L'hydroxypropylcellulose dépouille contenir la catéchine de thé vert comme un système de livraison local à émission lente ont été appliqués dans des poches dans les patients une fois par semaine pendant 8 semaines. Les effets cliniques, enzymatiques et microbiologiques de la catéchine étaient déterminés. La catéchine de thé vert a montré un effet bactéricide contre des gingivalis de Porphyromonas et des espèces de Prevotella. in vitro avec une MIC de 1,0 mg/ml. Dans in vivo l'expérience, la profondeur de poche (palladium) et la proportion du taux de dilution ont été nettement diminuées dans le groupe de catéchine avec le traitement mécanique à la semaine 8 comparée à la ligne de base avec la différence significative. En revanche, le palladium et le taux de dilution étaient semblables à la ligne de base et à la valeur à la fin de la période expérimentale dans les sites de placebo des groupes mesurés. Les activités de peptidase dans le fluide gingival ont été maintenues aux niveaux plus bas au cours de la période expérimentale dans les zones d'essai, alors qu'il atteignait 70% de cela à la ligne de base dans les sites de placebo. On n'a observé aucune morbidité dans les groupes de placebo et de catéchine sans traitement mécanique. La catéchine de thé vert a montré qu'un effet bactéricide contre le taux de dilution et l'utilisation combinée du traitement mécanique et l'application de la catéchine de thé vert utilisant un système de livraison local à émission lente étaient efficaces en améliorant le statut périodontique.

77. Festin de recherche de cancer du sein. 2002 décembre ; 76(3) : 195-201.

(-) - Epigallocatechin (EGC) de thé vert induit l'apoptosis des cellules de cancer du sein humaines mais pas de leurs homologues normales.

Vergote D, CREN-olive C, Chopin V, RA de Toillon, Rolando C, Hondermarck H, Le Bourhis X.

Laboratoire de Biologic du Developpement (UPRES-EA 1033), sciences et technologies De Lille, d'Ascq de Villeneuve, France de DES d'Universite.

(-) - Epigallocatechin (EGC), un de polyphénols de thé vert, a été montré pour empêcher la croissance des cellules cancéreuses. Cependant son mécanisme d'action est mal connu. Nous prouvons ici qu'EGC a fortement empêché la croissance des variétés de cellule de cancer du sein (MCF-7 et MDA-MB-231) mais pas cela des cellules épithéliales normales de sein. L'inhibition de la croissance de cellules de cancer du sein était due à une induction d'apoptosis, sans n'importe quel changement de progression de cycle cellulaire. Les cellules MCF-7 sont connues pour exprimer un p53 de type sauvage tandis que les cellules MDA-MB-231 expriment un p53 muté. Le fait que l'apoptosis induit par EGC dans ces deux variétés de cellule suggère que l'apoptosis EGC-déclenché soit indépendant du statut p53. D'ailleurs, les anticorps neutralisants contre le récepteur de la mort FLB et des inhibiteurs des caspases, tels que caspase-8 et -10, ont efficacement empêché l'apoptosis EGC-déclenché. En outre, immunoblotting indiqué que le traitement d'EGC a été corrélé avec une diminution de Bcl-2 et une augmentation de niveau de Bax. Ces résultats suggèrent que l'apoptosis EGC-déclenché en cellules de cancer du sein exige FLB la signalisation.

78. Yakugaku Zasshi. 2002 nov. ; 122(11) : 995-9.

[Augmentation négociée par transporteur de glutamate d'activité antitumorale par theanine, un acide aminé de thé vert]

[Article dans le Japonais]

Sadzuka Y, Yamashita Y, Kishimoto S, Fukushima S, Takeuchi Y, Sonobe T.

Université de Shizuoka, 52-1 Yada, Shizuoka 422-8526, Japon. sadzuka@u-shizuoka-ken.ac.jp

Nous avons confirmé ce theanine, un acide aminé important dans le thé vert, augmente l'activité antitumorale du doxorubicin (DOX) sans augmentation des effets secondaires causés par DOX. Nous croyons que l'action du theanine est due aux diminutions de la prise de glutamate par l'intermédiaire de l'inhibition du transporteur de glutamate, de la synthèse intracellulaire du glutathion (GSH), du niveau conjugué de GS-DOX, et du transport extracellulaire suivant de GS-DOX par la pompe de MRP5/GS-X. Pour augmenter l'utilité clinique du theanine, nous avons examiné ses effets sur l'activité antitumorale du cisplatin et irinotecan (CPT-11), qui connu pour être transporté par le flux relié au système à la MRP. Cisplatin a diminué le volume de tumeur chez des souris de la tumeur-incidence M5076. En outre, la combinaison du theanine avec le cisplatin a augmenté la diminution du volume de tumeur par rapport au cisplatin-seul groupe. Le volume de tumeur dans le groupe de CPT-11-alone n'a pas montré une diminution, mais la combinaison du theanine avec CPT-11 a réduit de manière significative le volume de tumeur. La concentration du cisplatin dans la tumeur a été sensiblement augmentée par combinaison avec le theanine, et nous supposons ainsi qu'il s'est corrélé avec l'amélioration sur l'activité antitumorale du theanine. D'autre part, des changements des concentrations en drogue avec le theanine n'ont pas été observés dans les tissus normaux, mais plutôt on l'indique que le theanine tend à réduire leurs concentrations. Par conséquent le theanine augmente l'activité antitumorale non seulement de DOX mais également du cisplatin ou du CPT-11.

79. Cancer d'international J. 10 décembre 2002 ; 102(5) : 439-44.

Le polyphénol de thé vert, epigallocatechin-3-gallate, se protège contre les dommages cellulaires et génotoxiques oxydants du rayonnement d'UVA.

Expert en logiciel de Tobi, Gilbert M, Paul N, McMillan TJ.

Département des sciences biologiques, institut des sciences environnementales et naturelles, université de Lancaster, Lancaster, Royaume-Uni.

Un certain nombre d'activités biologiques ont été attribuées au polyphénol principal epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert pour expliquer ses propriétés chemopreventive. Ses propriétés antioxydantes émergent comme mode potentiellement important d'action. Nous avons examiné l'effet du traitement d'EGCG sur les effets oxydants préjudiciables du rayonnement d'UVA dans une ligne humaine de keratinocyte (HaCaT). Utilisant le dihydrorhodamine sensible au ROS de sondes 123 (DHR) et 2', 7' - le diacétate de dichlorodihydrofluorescein (DCFH-DA), nous avons détecté une réduction de la fluorescence dans UVA-irradié (100 cellules de kJ/m (2)) dans le cas de l'ancien mais pas la dernière sonde après des 24 traitements d'heure avec EGCG (par exemple, 14%, [p < 0,05] après 10 microM EGCG). Faute d'UVA, cependant, DHR et DCFH ont détecté un effet de pro-oxydant d'EGCG à la concentration la plus élevée utilisée du microM 50. Les mesures des dommages d'ADN en cellules UVA-exposées utilisant l'analyse unicellulaire d'électrophorèse de gel (analyse de comète) ont également montré les effets protecteurs d'EGCG. Une concentration 10 du microM EGCG a diminué le niveau des coupures de monocaténaire d'ADN et des sites alcali-labiles à 62% du niveau observé dans le non-EGCG, cellules irradiées (p < 0,001) avec une concentration plus élevée de 5 fois produisant peu d'autre effet. Également, EGCG a enlevé les effets mutagéniques d'UVA (500 kJ/m (2)) ramenant une fréquence induite de mutant de transférase de phosphoribosyl de hypoxanthine-guanine (HPRT) (3,39 +/- 0,73) de x 10 (- 6) à niveaux spontanés (1,09 +/- 0,19) x 10 (- 6). En dépit de avoir un effet antiproliferative faute d'UVA, EGCG également servi pour se protéger contre les effets cytotoxiques du rayonnement d'UVA. Nos données démontrent la capacité d'EGCG de modifier des points finaux directement concernant le processus cancérogène dans la peau. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

80. International J Oncol. 2002 décembre ; 21(6) : 1307-15.

Bioactivité des extraits bien définis de thé vert dans les sphéroïdes multicellulaires de tumeur.

Mueller-Klieser W, Schreiber-Klais S, Walenta S, Kreuter MH.

Institut de la physiologie et de la pathophysiologie, Johannes Gutenberg-University Mainz, 55099 Mayence, Allemagne. wolfgang.mueller-klieser@uni-mainz.de

L'effet des extraits de thé vert (GTE) de composition reproductible et bien définie sur la viabilité cellulaire, d'une prolifération, et d'une défense antioxydante a été étudié dans les sphéroïdes multicellulaires dérivés des cellules humaines d'adénocarcinome de deux points de WiDr. La concentration de GTE de maximum étudiée, c.-à-d. 100 g micro GTE/ml, était équivalente à la concentration de plasma généralement mesurée chez l'homme buvant 6-10 tasses de thé vert par jour. Cette concentration de GTE mènent à un retardement substantiel de croissance de volume de sphéroïde avec des diamètres atteignant seulement la moitié de la taille des agrégats non traités. L'analyse d'écoulement et immunocytochemistry cytometric ont montré une accumulation augmentée des cellules dans G2/M et dans le compartiment non proliférant, respectivement. L'émergence de la nécrose centrale s'est produite à de plus grands diamètres de sphéroïde comparés aux conditions du contrôle menant à une augmentation significative (p<0.05) dans l'épaisseur de la jante viable de cellules (moyen +/- écart-type) à partir 240+/-49.9 du micro m 294+/-69.5 au micro M. Ceci a été associé à une altitude de la concentration intracellulaire de GSH et, ainsi, de la défense antioxydante cellulaire, comme montré par analyse de CLHP. Une toxicité considérable, cependant, a été trouvée à ces niveaux de GTE dans les cellules. Les cellules n'ont pas adhéré aux boîtes de Pétri ni n'ont pas fait elles agrègent pour former des sphéroïdes une fois plaquées comme suspension avec le GTE déjà dans le milieu de culture. Les résultats prouvent que les constituants de thé vert interfèrent des phases tôt de tumorigenesis à un niveau cellulaire, par exemple, en réduisant l'interaction de cellule-substrat et de cellule-cellule, en augmentant l'arrestation de G2/M, et en retardant la croissance de volume de sphéroïde. Les différences dans des effets de GTE entre les cellules et les sphéroïdes de cellules soulignent l'importance de l'inclusion des sphéroïdes dans l'essai de pharmaco-/toxicological.

81. La vie Sci. 6 décembre 2002 ; 72(3) : 257-68.

Anti-prolifératif et différenciation-induisant des activités de la catéchine epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert sur la variété de cellule éosinophile humaine de la leucémie EoL-1.

HL de poumon, sem. d'IP, Wong CK, valeurs maximales de concentration au poste de travail NK, Chen ZY, Leung KN.

Département de la biochimie, l'université chinoise de Hong Kong, Shatin, Chine.

Une approche nouvelle pour le traitement de la leucémie est la thérapie de différenciation dans laquelle des cellules non mûres de leucémie sont induites pour atteindre un phénotype mûr une fois seul exposées aux inducteurs de différenciation, ou dans les combinaisons avec d'autres drogues chimiothérapeutiques ou chemopreventive. Au cours de la dernière décennie, les nombreuses études ont indiqué que les catéchines de thé vert (GTC) pourraient supprimer la croissance et induire l'apoptosis sur un certain nombre de variétés de cellule humaines de cancer. Cependant, l'activité différenciation-induisante de GTC sur les tumeurs humaines demeure mal comprise. Dans la présente étude, l'effet du GTC principal epigallocatechin-3-gallate (EGCG) sur la prolifération et la différenciation d'une variété de cellule leucémique d'eosinophilc humain, EoL-1, ont été examinés. Nos résultats ont prouvé qu'EGCG a supprimé la prolifération des cellules EoL-1 d'une façon dépendante de la dose, avec des 50) valeurs prévue d'IC (du microM 31,5. D'autre part, EGCG à une concentration du microM 40 a pu déclencher les cellules EoL-1 pour subir la différenciation morphologique dans les cellules comme éosinophile mûres. Utilisant RT-PCR et cytometry d'écoulement, on l'a constaté qu'EGCG upregulated l'expression de gène et de protéine de deux protéines éosinophile-spécifiques de granule, de la protéine de base principale (MBP) et de la peroxydase éosinophile (OEB), en cellules EoL-1. Pris ensemble, nos résultats suggèrent qu'EGCG puisse montrer l'activité anti-leucémique sur une variété de cellule éosinophile humaine EoL-1 en supprimant la prolifération et en induisant la différenciation des cellules de leucémie.

82. Lipides de Chem Phys. 2002 décembre ; 120 (1-2) : 109-17.

Les effets antioxydants des polyphénols de thé vert sur le radical libre ont lancé la peroxydation des microsomes de foie de rat.

Eao YJ, mA LP, Hou LF, Zhou B, Yang L, Liu ZL.

Laboratoire national de chimie organique appliquée, université de Lanzhou, Gansu 730000, Lanzhou, république populaire de Chine

Effets antioxydants des principaux composants polyphénoliques extraits à partir des feuilles de thé vertes, c.-à-d. (-) - épicatéchine (l'EC), (-) - gallate d'épicatéchine (ECG), (-) - gallate d'epigallocatechin (EGCG), (-) - l'epigallocatechin (EGC), et l'acide gallique (GA), contre la peroxydation lancée par radical libre des microsomes de foie de rat ont été étudiés. La peroxydation a été lancée par un composé azoïque soluble dans l'eau 2,2' - des azobis (chlorhydrate 2-amidinopropane (AAPH). La théorie cinétique des réactions a été surveillée par consommation d'oxygène et formation du malondialdehyde (MDA). L'analyse cinétique du procédé d'antioxydation démontre que ces polyphénols de thé vert (GOHs), particulièrement EC et ECG qui soutiennent la fonctionnalité ortho--dihydroxyl, sont de bons antioxydants pour la peroxydation microsomique. Le synergisme antioxydant des ces GOHs avec du l'alpha-tocophérol endogène (TOH) (la vitamine E) est également discutée.

83. Nourriture Chem Toxicol. 2002 décembre ; 40(12) : 1745-50.

Balayage direct d'oxyde nitrique et de superoxyde par le thé vert.

Nakagawa T, Yokozawa T.

Institut de la médecine naturelle, de l'université médicale et pharmaceutique de Toyama, 2630 Sugitani, Japon.

Dans la présente étude, nous avons étudié les effets de balayage de radical libre du mélange d'extrait de thé vert et de tannin de thé vert et ses composants utilisant un oxyde nitrique (NON) et le superoxyde (O (2) (-)) produisant du système in vitro. L'extrait de thé vert a montré l'activité directe de balayage contre l'AUCUN et O (2) (-) et le mélange de tannin de thé vert, à la même concentration, a montré l'activité élevée de balayage. La comparaison des activités de sept composés purs d'isolement dans le mélange de tannin de thé vert a prouvé que (-) - l'epigallocatechin 3-O-gallate (EGCg), (-) - le gallocatechin 3-O-gallate (GCg) et (-) - l'épicatéchine 3-O-gallate (ECg) a eu des activités plus élevées de balayage que (-) - l'epigallocatechin (EGC), (+) - gallocatechin (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE), (-) - l'épicatéchine (l'EC) et (+) - la catéchine (c), apparence l'importance de la structure de flavan-3-ol lié à l'acide gallique pour cette activité. Parmi les tannins gallate-gratuits, EGC et CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE étaient un O plus efficace (2) (-) les extracteurs que l'EC et C, indiquant la structure d'O-trihydroxy dans l'anneau de B est une cause déterminante importante d'une telle activité. Cependant, cette structure n'a affecté l'AUCUNE activité de balayage. Ces résultats confirment que le tannin de thé vert a les excellentes propriétés antioxydantes, qui peuvent être impliquées dans le bienfait de ce composé.

84. J Ethnopharmacol. 2002 nov. ; 83 (1-2) : 109-16.

Activité antidiabétique des polyphénols de thé vert et de leur rôle en réduisant l'effort oxydant en diabète expérimental.

M C S, K S, Kuttan R.

Centre de recherche sur le cancer d'Amala, Amala Nagar, Trichur 680 553, Kerala, Inde.

Un soluté des polyphénols de thé vert (GTP) s'est avéré pour empêcher la peroxydation de lipide (LP), nettoie des radicaux d'hydroxyle et de superoxyde in vitro. La concentration requise pour l'inhibition de 50% du superoxyde, l'hydroxyle et les radicaux de LP étaient 10, 52,5 et 136 g/ml micro, respectivement. L'administration de GTP (500 mg/kg b.wt.) aux rats normaux a augmenté de manière significative la tolérance de glucose (P<0.005) à 60 mn. GTP s'est également avéré pour réduire le glucose de sérum de niveau chez les rats diabétiques d'alloxane de manière significative à un niveau de dose de 100 mg/kg b.wt. Administration quotidienne continue (15 jours) de l'extrait 50, 100 mg/kg b.wt. la réduction produite de 29 et de 44% au niveau élevé de glucose de sérum a produit par l'administration d'alloxane. Des enzymes hépatiques et rénales élevées produites par l'alloxane se sont avérées pour être réduites (P<0.001) par GTP. Les niveaux de LP de sérum qui a été augmenté par l'alloxane et a été réduit par de manière significative (P<0.001) par l'administration de 100 mg/kg b.wt. de GTP. Le glycogène diminué de foie, après administration d'alloxane a montré une augmentation (P<0.001) significative après traitement de GTP. GTP a traité le potentiel antioxydant accru montré par groupe comme vu des améliorations des niveaux de dismutase et de glutathion de superoxyde. Cependant la catalase, le LP et les niveaux de peroxydase de glutathion étaient inchangés. Ces résultats indiquent que des changements du glucose utilisant le statut de système et d'oxydation chez les rats accrus par l'alloxane ont été partiellement renversés par l'administration de la transaminase de pyruvate de glutamate.

85. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2002 juillet ; 36(4) : 243-6.

[Extraits de thé vert protégés contre des lésions au foie et la cirrhose chroniques causées par le tétrachlorure de carbone]

[Article dans le Chinois]

Xiao J, Lu R, Shen X, Wu M.

Département de Hutyition et d'hygiène alimentaire, école de santé, université de Fudan, Changhaï 200032, Chine.

OBJECTIF : Utilisant le modèle de rat de cirrhose du foie de tétrachlorure de carbone, l'effet protecteur du thé vert extractif (GTE) sur la cirrhose du foie a été étudié. MÉTHODES : Des rats masculins d'écart-type ont été aléatoirement divisés en trois groupes : le groupe normal, GTE groupent et groupe de cirrhose. Le groupe de GTE et le groupe de cirrhose ont été injectés subcutanuously 2 times/wk plus de 9 semaines avec 40% CCl (4). Pendant la deuxième et neuvième semaine, les rats ont été sacrifiés pour mesurer des concentrations de MDA et d'hydroxyproline et TGF-bêta (1) expression d'ADN messagère dans le tissu de foie, aussi bien que pour conduire l'examen histologique sur de divers organes. RÉSULTATS : Comparé au groupe de cirrhose, les MDA et les concentrations en hydroxyproline dans le groupe de GTE ont été sensiblement réduits (P < 0,05). La nécrose et la cirrhose de foie ont été atténuées dans le groupe de GTE au moyen d'examen histologique. L'expression du TGF-bêta (1) l'ADN messagère a été réduite sensiblement dans le groupe de GTE. CONCLUSION : La supplémentation diététique du GTE peut se protéger contre des lésions au foie et la cirrhose causées par de CCl (4) chez les rats.

86. Cancer Lett. 15 décembre 2002 ; 188 (1-2) : 163-70.

Manque d'effets inhibiteurs des catéchines de thé vert dans le modèle intestinal de carcinogenèse du rat 1,2 causé par dimetylhydrazine : comparaison des différents formulations, itinéraires d'administration et doses.

Hirose M, Yamaguchi T, Mizoguchi Y, Akagi K, Futakuchi M, Shirai T.

Division de la pathologie, institut national des sciences de santé, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, 158-8501, Tokyo, Japon. m-hirose@nihs.go.jp

Des différences dans les effets de modification des catéchines de thé vert (GTC) sur la carcinogenèse intestinale par différents formulations, doses et itinéraires d'administration ont été étudiées chez les rats masculins traités préalablement avec le dimethylhydrazine 1,2 (DMH). Cent quatre-vingt-neuf rats F344 masculins ont reçu les injections sous-cutanées de DMH à 40 mg/kg de poids corporel deux fois par semaine pendant 3 semaines. Trois jours à la fin du traitement cancérigène, ils ont été divisés en neuf groupes. Chacun a été administré une source différente de 0,1% ou de 0,01% de GTC (Mitsui Norin Cie. (m) ou Taiyo Kagaku Co. seul (t)) dans le régime (d) ou l'eau potable (w), ou régime basique et eau du robinet sans GTC pendant 33 semaines et alors tué pour l'autopsie. Le taux de survie a tendu à être inférieur avec 0,01% groupes de MGTC (w) que dans les autres groupes. Dans le gros intestin, bien que la multiplicité et/ou les incidences des adénomes aient montré des tendances pour la diminution dépendante de la dose de tous les groupes de GTC, et les volumes moyens de tumeurs a tendu à être dose-dépendant de diminution dans le MGTC (w) et les groupes de TGTC (w), la multiplicité de carcinomes n'ont pas montré une telle tendance, plutôt étant sensiblement augmenté dans les 0,01% MGTC (d) et 0,1% groupes de TGTC (w). Dans l'intestin grêle, l'incidence et la multiplicité de tumeurs dans tous les groupes traités par GTC a eu une tendance de diminuer. D'autre part, le volume de tumeurs a été augmenté avec l'importance statistique dans les 0,01% MGTC (w) et 0,1% groupes de TGTC (w). Ainsi il peut conclure que GTC n'exerce pas des effets chemopreventive sur la carcinogenèse intestinale indépendamment de sa formulation, dose ou voie de l'administration.

87. Cancer Lett. 15 décembre 2002 ; 188 (1-2) : 9-13.

Thé vert : boisson et/ou drogue préventives de cancer.

Fujiki H, Suganuma M, marché de l'information et innovation K, Nakachi K.

Département de la biochimie, faculté des sciences pharmaceutiques, université de Tokushima Bunri, Yamashiro-cho, 770-8514, Tokushima, Japon. hfujiki@ph.bunri-u.ac.jp

Thé vert et (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG) sont maintenant des mesures préventives reconnues de cancer au Japon et ont permis à nous pour établir le concept d'une boisson de mesure préventive de cancer. Pour la population globale, nous recommandons 10 tasses de thé vert quotidiennement complétées avec des comprimés de thé vert. Pour des cancéreux après traitement, nous présentons ici de nouvelles preuves que le thé vert et une drogue préventive de cancer, sulindac, ont des effets préventifs synergiques. Une approche pour développer des capsules de thé vert comme drogue préventive de cancer aux USA est discutée, visant profitant pleinement de cette boisson de mesure préventive de cancer.

88. Acides aminés. 2002;22(2):131-43.

L'activité anticancéreuse spécifique du thé vert (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG).

Wang YC, Bachrach U.

Département de biologie moléculaire, Faculté de Médecine hébreue d'université-Hadassah, Jérusalem, Israël.

L'effet du polyphénol de thé vert (-) epigallocatechin-3-gallate (EGCG) a été examiné dans les cultures des fibroblastes normaux et transformés de ras de NIH-pATM. Dans cette transformation de système peut être induit à volonté par l'addition du dexamethasone, qui induit l'expression des ras de h en activant l'instigateur mammaire de la longue répétition terminale de virus de tumeur (MMTV-LTR). Ceci facilite une comparaison fiable de la susceptibilité des cellules normales et transformées à EGCG. On lui a montré qu'EGCG a empêché la croissance des fibroblastes transformés mais pas normaux. Afin d'essayer d'élucider le mode de l'activité inhibitrice préférentielle d'EGCG, son effet sur des facteurs encourageant la croissance a été examiné. Le niveau du décarboxylase d'ornithine (ODC, EC 4.1.1.17), qui est un signal pour la prolifération cellulaire, a été réduit par EGCG dans les cellules transformées mais pas dans normales. EGCG a également montré l'inhibition forte de la kinase de tyrosine et mitogène-a activé des activités de la protéine kinase (MAPK), sans affecter les kinases dans les cellules normales. De même, EGCG également a préférentiellement diminué les niveaux des oncogenes Ras et juin en cellule transformée. EGCG a préférentiellement induit l'apoptosis dans les fibroblastes transformés. Les essais in vitro de chemosensitivity ont démontré qu'EGCG a empêché la prolifération des cellules leucémiques. Ces résultats suggèrent qu'EGCG ait un potentiel thérapeutique dans le combat contre le cancer.

89. Mol Med. 2002 juillet ; 8(7) : 382-92.

Analogues synthétiques des polyphénols de thé vert en tant qu'inhibiteurs proteasome.

Smith DM, Wang Z, Kazi A, main gauche de Li, TH de Chan, Dou QP.

Programme de découverte de drogue, H Lee Moffitt Cancer Center et institut de recherche, départements de l'oncologie interdisciplinaire et biochimie et biologie moléculaire, université de la médecine, université de la Floride du sud, Tampa, FL 33612-9497, Etats-Unis.

FOND : Les études d'animal, épidémiologiques et cliniques ont démontré l'activité antitumorale des inhibiteurs proteasome pharmacologiques et les effets cancer-préventifs de la consommation de thé vert. Précédemment, un de nos laboratoires a signalé que les polyphénols lien-contenants de thé vert d'ester naturel (GTPs), comme (-) - epigallocatechin-3-gallate [(-) - EGCG] et (-) - gallocatechin-3-gallate [(-) - GCG], sont les inhibiteurs proteasome efficaces et spécifiques. Un autre de nos groupes, pour la première fois, pouvait synthétiser enantioselectively (-) - EGCG aussi bien que d'autres analogues de ce GTP naturel. Notre intérêt en concevant et en développant GTPs synthétique nouveau comme les inhibiteurs proteasome et les agents cancer-préventifs potentiels ont incité notre étude actuelle. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Analogues de GTP, (+) - EGCG, (+) - GCG, et (+) - un EGCG entièrement benzylique-protégé [milliard (+) - EGCG], ont été préparés par la synthèse enantioselective. L'inhibition des activités proteasome ou de calpain (comme contrôle) dans des conditions sans cellule ont été mesurées par analyse fluorogenic de substrat. L'inhibition de l'activité proteasome de cellules intactes de tumeur a été mesurée par l'accumulation de quelques protéines proteasome de cible (p27, B-alpha de kappa d'I et Bax) utilisant l'analyse occidentale de tache. L'inhibition de la prolifération cellulaire de tumeur et l'induction de l'apoptosis par GTPs synthétique ont été déterminées par G (1) activation d'arrestation et de caspase, respectivement. En conclusion, l'inhibition de l'activité de transformation des cellules de cancer de la prostate humaines par GTPs synthétique a été mesurée par une analyse de formation de colonie. RÉSULTATS : (+) - EGCG et (+) - GCG efficace et empêchent spécifiquement l'activité comme une chymotrypsine de 20S épuré proteasome et du 26S proteasome dans des lysates de cellules de tumeur, alors que milliard (+) - EGCG ne font pas. Traitement de Jurkat leucémique T ou de cellules de LNCaP de cancer de la prostate avec le l'un ou l'autre (+) - EGCG ou (+) - GCG a accumulé p27 et protéines d'IkappaB-alpha, liés à un G accru (1) population. (+) - le traitement d'EGCG a également accumulé la protéine pro-apoptotic de Bax et a induit l'apoptosis en cellules de LNCaP exprimant les niveaux basiques élevés de Bax, mais pas les cellules du cancer de la prostate DU-145 avec la basse expression de Bax. En conclusion, GTPs synthétique a empêché de manière significative la formation de colonie par des cellules cancéreuses de LNCaP. CONCLUSIONS : Analogues d'Enantiomeric de GTPs naturel, (+) - EGCG et (+) - GCG, peuvent empêchent à efficace et spécifiquement le proteasome, in vitro et in vivo, alors que protection des groupes d'hydroxyle dessus (+) - EGCG rendent le composé complètement inactif.

90. Neurotoxicology. 2002 sept ; 23(3) : 289-300.

Modulation différentielle de croissance et de métabolisme de glutathion dans les astrocytes cultivés de rat par le polyphénol du hydroxynonenal 4 et du thé vert, epigallocatechin-3-gallate.

Ahmed I, John A, Vijayasarathy C, Robin mA, Raza H.

Département des sciences d'anatomie, de faculté de médecine et de santé, université des EAU, Al Ain, Emirats Arabes Unis.

L'effort oxydant a été impliqué dans la pathogénie du cancer et des désordres neurodegenerative importants tels qu'Alzheimer et maladies de Parkinson. La déréglementation d'Apoptosis et de cycle cellulaire semblent être le mode de la mort cellulaire dans ces désordres. Le polyphénol de thé vert, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) s'est avéré un agent chemopreventive efficace anti-inflammatoire, apoptotic et de cancer. on a rapporté que 4-Hydroxynonenal (HNE), un sous-produit de la peroxydation de lipide (LPO), induit l'apoptosis et empêche la croissance de beaucoup de systèmes de cellules comprenant les cultures neuroglial. Nous avons étudié la dose et des effets dépendant du temps de HNE et d'EGCG sur la viabilité des cultures cellulaires primaires d'astrocyte disposées à partir des rats néonatals. HNE s'est avéré cytotoxique à une dose plus élevée (0,1 millimètres) et a nettement réduit (jusqu'à 80%) la viabilité d'astrocyte alors qu'EGCG ne semblait pas être cytotoxique dans les conditions semblables. En outre, nous avons également étudié les changements du glutathion (GSH) et les niveaux de LPO et les activités de GSH métabolisant des enzymes après traitement avec HNE et EGCG. On a observé une diminution de 40% de niveau de GSH et une augmentation modérée de LPO en cellules traitées par HNE suggérant une augmentation d'effort oxydant. Le traitement de HNE a causé une diminution de 50% en réductase de GSH et une augmentation de 35% des activités de peroxydase de GSH. Bien que le traitement de HNE n'ait mené à aucun changement significatif d'activité de la GSH-S-transférase (GST), une plus grande expression des isoenzymes de GST a été vue après l'exposition à HNE. Le traitement d'EGCG a causé une augmentation significative dans LPO même en présence du contenu élevé de GSH. Contrairement à HNE, le traitement d'EGCG a eu comme conséquence une diminution significative (50%) dans l'activité et l'expression de GSTs. Le traitement des cultures d'astrocyte avec HNE, a eu comme conséquence un affaiblissement grave dans la respiration mitochondrique comme mesurée par analyse d'exclusion de MTT, alors que le traitement avec EGCG n'exerçait aucun effet sur l'activité respiratoire mitochondrique. HNE et EGCG se sont avérés pour lancer l'apoptosis dans les astrocytes comme mesurés par analyse de fragmentation d'ADN. Cependant, HNE semble être un agent apoptotic et cytotoxique plus fort qu'EGCG. Ces résultats suggèrent que HNE et EGCG modulent différentiel l'effort oxydant et règlent la croissance et la survie des astrocytes.

91. Drogue Metab Dispos. 2002 nov. ; 30(11) : 1246-9.

Contribution d'extraction hépatique presystemic à la basse disponibilité biologique orale des catéchines de thé vert chez les rats.

Eao Y, ND d'Anavy, Chow HH.

Université de pharmacie, Université d'Arizona, Tucson, Arizona 85724, Etats-Unis.

Le thé vert et les catéchines de thé vert ont été montrés pour posséder des activités cancer-préventives efficaces dans des modèles de cancer de rongeur. Actuellement, les preuves épidémiologiques de l'effet protecteur de la consommation de thé vert contre le développement des cancers humains ne sont pas concluantes. La disponibilité biologique orale des catéchines de thé vert s'est avérée basse chez les animaux et probablement chez l'homme. Cette étude est conçue pour déterminer la contribution de l'élimination hépatique de premier passage à la basse disponibilité biologique orale des catéchines de thé vert. Le mélange de catéchine de thé vert a été dosé aux rats par infusion intraveineuse ou intraportal. Des prises de sang ont été rassemblées après le dosage et analysées utilisant la chromatographie liquide performante avec le système de détection coulométrique de rangée d'électrode. Le dégagement systémique du gallate d'epigallocatechin (EGCG), de l'epigallocatechin (EGC), et de l'épicatéchine (l'EC) était 8,9, 6,3, et 9,4 ml/min, respectivement. Le volume équilibré de distribution (V (solides solubles)) d'EGCG, EGC, et EC étaient de 432, 220, et 187 ml, respectivement. Nous avons constaté que le pourcentage élevé des catéchines de thé vert a échappé à l'élimination hépatique de premier passage, avec 87,0, 108,3, et 94,9% d'EGCG, EGC, et EC, respectivement, disponible dans le sang systémique après infusion intraportal. Nos résultats suggèrent que les facteurs dans l'appareil gastro-intestinal tel que la perméabilité du membrane limitée, la sécrétion intestinale négociée par transporteur, ou le métabolisme de mur d'intestin puissent contribuer plus de manière significative à la basse disponibilité biologique orale des catéchines de thé vert.

92. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2002 Oct. ; 11 (10 pintes 1) : 1025-32.

Pharmacocinétique des catéchines de thé après l'ingestion du thé vert et (-) - epigallocatechin-3-gallate par des humains : formation de différents métabolites et de variabilité individuelle.

Lee MJ, Maliakal P, Chen L, Meng X, exercice financier de Bondoc, Prabhu S, Lambert G, Mohr S, CS de Yang.

Laboratoire pour la recherche sur le cancer, université de pharmacie, Rutgers, l'université de l'Etat du New Jersey, Piscataway, New Jersey 08854-8020, Etats-Unis.

Le thé vert et les polyphénols de thé ont été étudiés intensivement comme agents chemopreventive de cancer ces dernières années. La disponibilité biologique et le destin métabolique des polyphénols de thé chez l'homme, cependant, ne sont pas clairement compris. Dans ce rapport, les paramètres pharmacocinétiques de (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), et (-) - l'épicatéchine (l'EC) ont été analysées après administration d'une dose orale simple de thé vert ou thé vert décaféiné (thé solids/kg de mg 20) ou EGCG (2 mg/kg) à huit sujets. Les niveaux de plasma et d'urine d'EGCG, d'EGC, et d'EC totaux (gratuite plus les formes conjuguées) ont été mesurés par CLHP couplés à un détecteur électrochimique. Les courbes de temps de concentration de plasma des catéchines ont été adaptées dans un modèle d'un-compartiment. Les concentrations maximum en plasma d'EGCG, EGC, et EC dans les trois expériences répétées avec le thé vert étaient 77,9 +/- 22,2, 223,4 +/- 35,2, et 124,03 +/- 7,86 ng/ml, respectivement, et les valeurs correspondantes d'AUC étaient 508,2 +/- 227, 945,4 +/- 438,4, et 529,5 +/- 244,4 NG x h x ml (- 1), respectivement. Le temps nécessaire pour atteindre les concentrations maximales était de l'ordre de 1.3-1.6 H. Les demi vies d'élimination étaient 3,4 +/- 0,3, 1,7 +/- 0,4, et 2,0 +/- 0,4 h, respectivement. Des différences et les variations interindividuelles considérables entre les expériences répétées dans les paramètres pharmacocinétiques ont été notées. On n'a pas observé des différences significatives dans ces paramètres pharmacocinétiques quand EGCG a été donné dans le thé vert décaféiné ou en forme pure. Dans le plasma, EGCG était en grande partie présent sous la forme gratuite, tandis qu'EGC et EC étaient en grande partie sous la forme conjuguée. Plus de 90% du tous les EGC et EC urinaires, presque tous sous les formes conjuguées, ont été excrétés entre 0 et 8 H. Quantités substantielles de 4' - EGC O-méthyliques, aux niveaux plus haut qu'EGC, ont été détectés dans l'urine et le plasma. Le niveau de plasma de 4' - EGC O-méthylique a fait une pointe à 1,7 +/- 0,5 h avec une demi vie de 4,4 +/- de 1,1 H. Deux métabolites d'anneau-fission, (-) - 5 (3', 4', 5' - trihydroxyphenyl) - gamma-valerolactone (M4) et (-) - 5 (3', 4' - dihydroxyphenyl) - valerolactone (M6), apparu dans les quantités importantes après 3 h et fait une pointe à 8-15 h dans l'urine aussi bien que dans le plasma. Ces résultats peuvent être utiles pour concevoir la dose et la fréquence de dose dans l'intervention étudie avec le thé et pour le développement des biomarkers de la consommation de thé.

93. Biol gratuite Med. de Radic 15 octobre 2002 ; 33(8) : 1097-105.

Le polyphénol epigallocatechin-3-gallate de thé vert empêche l'activité IL-1 et l'expression causées par bêta de cyclooxygenase-2 et d'oxyde nitrique synthase-2 dans les chondrocytes humains.

Ahmed S, Rahman A, Hasnain A, Lalonde M, VM de Goldberg, Haqqi TM.

Le département de l'orthopédie, enferment l'université occidentale de réservation, Cleveland, OH 44106-4946, Etats-Unis.

Nous avons précédemment prouvé que les polyphénols de thé vert empêchent le début et la sévérité de l'arthrite causée par II de collagène chez les souris. Dans la présente étude, nous rapportons les effets pharmacologiques du polyphénol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert, sur la bêtas (IL-1 bêta) expression interleukin-1 et activité causées par de cyclooxygenase-2 (COX-2) et de synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) dans les chondrocytes humains dérivés du cartilage de l'ostéoarthrite (bureautique). La stimulation des chondrocytes humains avec IL-1 bêta (5 ng/ml) pour 24 h a eu comme conséquence la production sensiblement augmentée de l'oxyde nitrique (NON) et de la prostaglandine E (2) (PGE (2)) une fois comparé à contrôles non traités (p <.001). Pretreament des chondrocytes humains avec EGCG a montré une inhibition dépendante de la dose dans la production sans et le PGE (2) de 48% et de 24%, respectivement, et s'est corrélé avec l'inhibition de l'iNOS et des activités COX-2 (p <.005). En outre, l'expression IL-1 causée par bêta de l'iNOS et du COX-2 a été également nettement empêchée dans les chondrocytes humains traités préalablement avec EGCG (p <.001). Le parallèle à ces résultats, EGCG a également empêché la libération causée par bêta d'IL-1 LDH dans des cultures de chondrocytes. De façon générale, l'étude suggère qu'EGCG ait les moyens la protection contre la production IL-1 causée par bêta des médiateurs cataboliques AUCUN et du PGE (2) dans les chondrocytes humains en réglementant l'expression et l'activité catalytique de leurs enzymes respectives. En outre, nos résultats indiquent également qu'ECGC peut être de valeur thérapeutique potentielle pour la résorption inhibante de cartilage dans les joints arthritiques.

94. Recherche ophtalmique. 2002 juillet-août ; 34(4) : 258-63.

Le thé vert (sinensis de camélia) se protège contre l'effort oxydant causé par le sélénite dans le cataractogenesis expérimental.

Gupta SK, Halder N, Srivastava S, Trivedi D, Joshi S, écart-type de Varma.

Département de la pharmacologie, tout l'institut d'Inde des sciences médicales, Ansari Nagar, New Delhi, Inde. skgup@hotmail.com

La cataracte est la principale cause de la cécité dans le monde entier. C'est une maladie multifactorielle principalement liée à l'effort oxydant produit par des radicaux libres. La protection offerte par de divers antioxydants dans le développement de cataracte est bien établie. On rapporte que des composés polyphénoliques actuels dans le thé vert (sinensis de camélia) possèdent la propriété antioxydante dans diverses conditions pathologiques. La présente étude a été entreprise pour évaluer le potentiel d'anticataract de l'extrait vert de la feuille de thé (GTL) dans le développement de l'opacification de lentille. Des lentilles de rat d'Enucleated ont été aléatoirement divisées en normale, commandent et ont traité des groupes et ont incubé pour 24 h à 37 degrés de C. Oxidative que l'effort a été induit par le sélénite de sodium dans le milieu de culture des deux groupes (excepté le groupe normal). Le milieu du groupe traité a été en plus complété avec l'extrait de GTL. Après incubation, des lentilles ont été soumises à l'évaluation de glutathion et de malondialdehyde. L'activité enzymatique de la dismutase de superoxyde, de la catalase et de la peroxydase de glutathion a été également mesurée dans différents ensembles de l'expérience. In vivo la cataracte a été induite dans 9 chiots d'un jour de rat de contrôle et a traité des groupes par une injection sous-cutanée simple de sélénite de sodium. Les chiots traités étaient extrait injecté de GTL en intrapéritonéale avant le défi de sélénite et continu pendant 2 jours consécutifs ensuite. L'incidence de cataracte a été évaluée le 16ème jour postnatal par l'examen fendu de lampe. Il y avait modulation positive des paramètres biochimiques dans l'étude de culture d'organe. Le thé vert s'est également avéré pour réduire l'incidence de la cataracte de sélénite in vivo. Les résultats suggèrent que le thé vert possède le potentiel significatif d'anticataract et agisse principalement en préservant le système de défense antioxydant. Copyright S. 2002 Karger AG, Bâle

95. Inflammation. 2002 Oct. ; 26(5) : 233-41.

Un polyphénol thé-dérivé par vert, epigallocatechin-3-gallate, empêche l'activation de kinase d'IkappaB et l'expression du gène IL-8 dans l'épithélium respiratoire.

PC de Chen, rouleur DS, Malhotra V, Odoms K, Denenberg AG, HEURE de Wong.

Division de médecine de soin, de centre médical de l'hôpital d'enfants et de base critiques de recherches d'hôpital d'enfants, Cincinnati, OH 45244, Etats-Unis.

Interleukin-8 (IL-8) est une neutrophile de principe chemoattractant et activateur chez l'homme. Il y a intérêt en développant les inhibiteurs pharmacologiques nouveaux de l'expression du gène IL-8 en tant que des moyens de moduler l'inflammation dans des états de la maladie tels que la lésion pulmonaire aiguë. Ci-dessus nous avons déterminé les effets d'epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un polyphénol thé-dérivé par vert, sur le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) - expression négociée du gène IL-8 en cellules A549. EGCG inhibé TNF-alpha-a négocié l'expression du gène IL-8 d'une façon de réponse à dose donnée, comme mesuré par ELISA et analyse du nord de tache. Cet effet semble comporter principalement l'inhibition de la transcription IL-8 parce qu'EGCG inhibé TNF-alpha-a négocié l'activation de l'instigateur IL-8 en cellules transitoirement transfected avec un plasmide de journaliste du l'instigateur-luciferase IL-8. En outre, EGCG inhibé TNF-alpha-a négocié l'activation de la kinase d'IkappaB et l'activation suivante de la voie d'IkappaB alpha/NF-kappaB. Nous concluons qu'EGCG est un inhibiteur efficace de l'expression du gène IL-8 in vitro. Le mécanisme proximal de cet effet comporte, en partie, l'inhibition de l'activation de kinase d'IkappaB.

96. Recherche Commun de biochimie Biophys. 20 septembre 2002 ; 297(2) : 412-8.

Altitude de fonction de P-glycoprotéine par une catéchine dans le thé vert.

Wang EJ, Barecki-gardon M, Johnson WW.

Métabolisme de drogue et pharmacocinétique, institut de recherche de Schering-charrue, Lafayette, NJ 07848, Etats-Unis.

La P-glycoprotéine de transporteur d'ABC (PGP) exerce un rôle critique dans la disposition de et l'exposition systémiques aux drogues liphophiles et amphipathiques, aux carcinogènes, aux toxines, et à tout autre xenobiotics. La capacité du PGP de transférer une grande variété de composés structurellement indépendants à partir de l'intérieur de cellules à travers le bilayer de membrane demeure intrigante. Puisque les produits chimiques diététiques dans le thé vert (et plusieurs autres nourritures) semblent exercer des effets anticarcinogenic par un mécanisme inconnu, les constituants sont fréquemment étudiés pour des interactions avec de divers biomacromolecules aussi bien que cytotoxins ou cellules d'isolement. Nous avons caractérisé plusieurs catéchines de thé vert pour leur interaction avec le PGP et leurs effets spécifiques sur le PGP exportent l'activité de plusieurs substrats de marqueur. Certains de ces composés empêchent le flux actif des marqueurs fluorescents LDS-751 (LDS) et de la rhodamine 123 (Rho) avec le bas pouvoir. Remarquablement, d'autres de ces catéchines facilitent le transport P-généraliste-négocié de LDS sans affecter le transport ou le Rho du daunorubicin (DNR). D'ailleurs, (-) l'épicatéchine, bien qu'un inhibiteur de transport de Rho, peut de manière significative augmenter le transport net actif d'un autre substrat de marqueur de PGP, LDS. Ce résultat indique que (-) l'épicatéchine peut lier à et activer un site allostérique qui augmente la fonction globale ou l'efficacité de PGP. Un tel mécanisme d'amélioration allostérique heterotropic de PGP a pu servir de chemoprotective à beaucoup de cellules et contribuer à l'effet anticarcinogenic prétendu de la consommation de thé vert.

97. L'Asie Pac J Clin Nutr. 2002;11(3):232-6.

Effets de catéchine de thé vert sur la synthèse de prostaglandine du dysfonctionnement glomérulaire et rénal rénal chez les rats diabétiques causés par streptozotocin.

Rhee SJ, Kim MJ, Kwag OG.

Département de la science de l'alimentation et de la nutrition, université catholique de Daegu, Gyungsan-SI, Gyungbuk, Corée. sjrhee@cataegu.ac.kr

Le but de la présente étude était d'étudier les effets de la catéchine de thé vert sur la synthèse de prostaglandine du dysfonctionnement glomérulaire et rénal rénal chez les rats avec du diabète causé par streptozotocin. Des rats Sprague Dawley pesant 100 +/- 10 g ont été aléatoirement assignés à un groupe normal et à trois groupes avec du diabète causé par streptozotocin. Les groupes diabétiques ont été classifiés à un régime catéchine-gratuit (groupe de DM), à des 0,25% régimes de catéchine (groupe de DM-0.25C) et à des 0,5% régimes de catéchine (groupe de DM-0.5C) selon les niveaux du supplément de catéchine dans leur régime. Les animaux ont été maintenus à un régime expérimental pendant 4 semaines. En ce moment, ils ont été injectés avec le streptozotocin pour induire le diabète. Ils ont été tués le sixième jour. Les groupes de supplémentation de catéchine (des groupes de DM-0.25C, de DM-0.SC) ont montré une diminution de la synthèse du thromboxane A2 mais une augmentation de la synthèse de prostacycline, comparée au groupe de DM. Le rapport de la prostacycline/du thromboxane A2 était 53,3% et 38,1% plus bas dans les groupes de DM et de DM-0.25C, respectivement, que dans le groupe normal. Le rapport dans le groupe de DM-0.5C n'a pas différé de celui dans le groupe normal. Le taux de filtrage glomérulaire dans les groupes de alimentation de catéchine (des groupes de DM-0.25C et de DM-0.5C) a été maintenu au niveau normal. Le contenu urinaire de beta2-microglobulin dans le groupe de DM-0.5C était sensiblement inférieur à celui dans le groupe normal. Le sixième jour après induction de diabète, le contenu urinaire de microalbumin dans les groupes de DM, de DM-0.25C et de DM-0.5C avait augmenté 5,40, 4,02, 3,87 fois, respectivement, comparées au groupe normal. En conclusion, la fonction de rein semble être améliorée par la supplémentation de catéchine de thé vert due à son action antithrombique, qui commande consécutivement le système de cascade d'acide arachidonique.

98. Bull. de biol Pharm. 2002 sept ; 25(9) : 1238-40.

fractionnement Activité-guidé d'extrait de thé vert avec l'activité antiproliferative contre les cellules cancéreuses humaines d'estomac.

Kinjo J, Nagao T, Tanaka T, Nonaka G, Okawa M, Nohara T, Okabe H.

kinjojun@fukuoka-u.ac.jp

Les études épidémiologiques ont suggéré que la consommation du thé vert assure la protection contre cancer de l'estomac. Le fractionnement de l'extrait de thé vert, guidé par activité antiproliferative contre les cellules humaines de cancer de l'estomac (MK-1), a eu comme conséquence l'isolement de six flavan-3-ols, épicatéchines (l'EC), epigallocatechin (EGC), gallates d'epigallocatechin (EGCg), gallocatechin (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE), gallates d'épicatéchine (ECg), gallates actifs de gallocatechin (GCg), ainsi que les glycosides inactifs du kaempferol et de la quercétine. Parmi les six flavan-3-ols actifs, EGCg et GCg ont montré le plus de forte activité, EGC, CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE, ECg a suivi après, et l'activité de l'EC était la plus basse. Ces données suggèrent que la présence des trois groupes d'hydroxyle adjacents (groupe de pyrogallol ou de galloyl) dans la molécule soit un facteur clé pour augmenter l'activité. Puisque les espèces réactives de l'oxygène jouent un rôle important dans l'induction de mort cellulaire, l'activité radicale de balayage a été évaluée utilisant le radical de DPPH (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl). L'ordre de l'activité de balayage était ECg > ou = EGCg > ou = EGC > ou = CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE > ou = l'EC. Les composés ayant une partie de galloyl ont montré une activité plus efficace. La contribution de la partie de pyrogallol dans l'apport à l'activité de balayage a semblé être inférieure cela de la partie de galloyl.

99. Foie Physiol d'AM J Physiol Gastrointest. 2002 Oct. ; 283(4) : G957-64.

Prévention de blessure hépatique d'ischémie-ré-perfusion par l'extrait de thé vert.

Zhong Z, Froh M, Connor HD, Li X, Conzelmann LO, maçon RP, Lemasters JJ, Thurman RG.

Département de cellule et biologie développementale, université de la Caroline du Nord à Chapel Hill, 27599, Etats-Unis.

Ces expériences ont été conçues pour déterminer si l'extrait de thé vert (GTE), qui contient les extracteurs polyphénoliques de radical libre, empêche la blessure d'ischémie-ré-perfusion au foie. Des rats ont été alimentés un régime en poudre contenant 0-0.3% GTE commençant 5 jours avant ischémie et ré-perfusion chaudes hépatiques. Des radicaux libres en bile ont été emprisonnés avec l'alpha de réactif de rotation-piégeage (4-pyridyl-1-oxide) - N-tert-butylnitrone (4-POBN) et mesurés utilisant la spectroscopie de résonance de spin électronique. L'ischémie-ré-perfusion hépatique a augmenté la libération de transaminase et a causé les changements pathologiques comprenant la nécrose focale et l'infiltration hépatique de leucocyte dans le foie. La libération de transaminase a été diminuée par plus de 85% et des changements pathologiques ont été presque totalement bloqués par 0,1% GTE diététiques. l'Ischémie-ré-perfusion a augmenté presque deux fois les additifs 4-POBN/radical en bile, un effet en grande partie bloqué par le GTE. L'épicatéchine, un des polyphénols principaux de thé vert, a donné la protection semblable comme GTE. En outre, l'ischémie-ré-perfusion hépatique a activé le N-F-kappa B et a augmenté le TNF-alpha ADN messagère et l'expression de protéine. Ces effets tous ont été bloqués par le GTE. Pris ensemble, ces résultats démontrent que le GTE nettoie des radicaux libres dans le foie après ischemiareoxygenation, de ce fait empêcher la formation des cytokines toxiques. Par conséquent, le GTE pourrait s'avérer efficace dans la blessure hépatique décroissante dans des états de la maladie où l'ischémie-ré-perfusion se produit.

100. Recherche de Mutat. 2002 sept ; 512(1) : 37-65.

Effets antimutagenic et anticlastogenic comparatifs de thé vert et de thé noir : un examen.

Gupta S, Saha B, Giri AK.

Division de la génétique humaine et de la génomique, institut indien de la biologie chimique, 4 Raja S.C. Mullick Road, Jadavpur, Calcutta 700 032, Inde.

Le thé est la boisson de les plus populaires à côté de l'eau, consommée par plus de deux-tiers de la population du monde. Il est traité dans différentes manières dans différentes régions du monde de donner le thé vert, noir ou d'oolong. Les études expérimentales ont démontré les effets antimutagenic et anticlastogenic significatifs du vert et le thé noir et ses polyphénols dans des analyses mutational multiples. Dans le présent examen, nous avons essayé d'évaluer et mettre à jour les effets antimutagenic et anticlastogenic comparatifs du thé vert, du thé noir et de leurs polyphénols dans différents systèmes de test, basés sur la littérature disponible. Les rapports existants ont suggéré que les effets protecteurs du thé noir soit aussi bon que le thé vert, cependant, plus d'études sur le thé noir et ses polyphénols sont nécessaire avant qu'une conclusion finale puisse être faite.