Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Thé vert : 292 abrégés sur recherches

101. Mol Cell Biochem. 2002 juillet ; 236 (1-2) : 173-81.

Effet protecteur d'extrait de thé vert contre la blessure d'effort oxydante erythrocytic pendant l'infection de bacille de la tuberculose chez les souris.

Guleria RS, A Jain, Tiwari V, Misra Mk.

Département de la microbiologie, K.G's. Université médicale, Lucknow, VERS LE HAUT DE, Inde.

La présente étude a été entreprise pour surveiller l'ampleur de l'effort oxydant chez les souris atteintes de la tuberculose de M et du rôle de l'extrait brut de thé vert en réparant les dommages oxydants. Les souris ont été divisées en trois groupes de 9 l'unité ; normal, infecter-non traité et infecter-traité. Le groupe infecté d'animaux a montré l'amélioration significative des activités erythrocytic de catalase et de peroxydase de glutathion avec des niveaux élevés des thiols totaux erythrocytic et la peroxydation de lipide de plasma par rapport aux animaux normaux. L'activité sensiblement diminuée également exhibée infectée de groupe de la dismutase de superoxyde et niveaux de glutathion dans les érythrocytes. Sur l'administration par voie orale de l'extrait de thé vert pendant sept jours les paramètres oxydants d'effort ont été retournés de nouveau aux niveaux presque normaux comme démontré par un automne dans la catalase, la peroxydase de glutathion, le thiol total et l'ampleur de la peroxydation de lipide avec l'augmentation concomitante aux niveaux du GAZON et le glutathion réduit chez les animaux infectés. Les résultats ainsi, dépeignent qu'il y a un effort oxydant élevé pendant les parties de la tuberculose et des antioxydants tels que l'extrait de thé vert, peuvent jouer un rôle essentiel en réduisant l'effort par le traitement d'appoint.

102. Représentant de redox. 2002 ; 7(3) : 171-7.

Effets protecteurs des polyphénols de thé vert et leur composant principal, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sur l'apoptosis 6 causé par l'hydroxydopamine en cellules PC12.

Pays récemment industrialisé G, cao Y, Zhao B.

Laboratoire de traitement de l'information visuel, département de la biophysique moléculaire et de cellules, institut de la biophysique, Academia Sinica, route de 15 Datun, secteur de Chaoyang, Pékin 100101, P.R. China.

Les polyphénols de thé vert exercent un large éventail d'effets biochimiques et pharmacologiques, et ont été montrés pour posséder les propriétés antimutagenic et anticarcinogenic. L'effort oxydant est impliqué dans la pathogénie de la maladie de Parkinson. Cependant, bien que des polyphénols de thé vert puissent être prévus pour empêcher la progression de la maladie de Parkinson sur la base de leur activité antioxydante connue, ceci n'a pas été précédemment établi. Dans la présente étude, nous avons évalué les effets neuroprotective des polyphénols de thé vert dans le modèle pathologique de cellules de maladie de Parkinson. Les résultats prouvent que les antioxydants naturels ont des effets inhibiteurs significatifs contre l'apoptosis induit par effort oxydant. l'apoptosis 6-Hydroxydopamine (6-OHDA) causé par en cellules PC12 catecholaminergic a été choisi comme le modèle in vitro de la maladie de Parkinson dans notre étude. Des caractéristiques Apoptotic des cellules PC12 ont été évaluées par analyse de MTT, cytometry d'écoulement, microscopie de fluorescence et fragmentation d'ADN. Les polyphénols de thé vert et leur composant principal, EGCG à une concentration du microM 200, exercent des effets protecteurs significatifs contre l'apoptosis de cellules de 6-OHDA-induced PC12. EGCG est plus efficace que le mélange des polyphénols de thé vert. La fonction antioxydante des polyphénols de thé vert peut expliquer cet effet neuroprotective. La présente étude soutient la notion que les polyphénols de thé vert ont le potentiel d'être efficaces en tant qu'agents neuropreventive pour le traitement des maladies neurodegenerative.

103. Cancer du Br J. 29 juillet 2002 ; 87(3) : 309-13.

Une étude prospective de la mort de cancer de l'estomac par rapport à la consommation de thé vert au Japon.

Hoshiyama Y, Kawaguchi T, Miura Y, Mizoue T, Tokui N, Yatsuya H, Sakata K, Kondo T, Kikuchi S, Toyoshima H, Hayakawa N, Tamakoshi A, Ohno Y, Yoshimura T ; Groupe d'étude de cohorte de collaboration du Japon.

Département de santé publique, École de Médecine d'université de Showa, 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa, Tokyo 142-8555, Japon. yhkiss@med.showa-u.ac.jp

Pour évaluer si la consommation de thé vert assure la protection contre la mort de cancer de l'estomac, des risques relatifs ont été calculés utilisant l'analyse de régression proportionnelle de risques de Cox dans l'étude de collaboration du Japon pour l'évaluation du risque de cancer, commanditée par le ministère de la Santé et l'aide sociale (étude de JACC). L'étude a été basée sur 30 370 hommes et 42 481 femmes ont vieilli 40-79. Après ajustement pour l'âge, statut de tabagisme, histoire d'ulcère peptique, antécédents familiaux de cancer de l'estomac avec certains articles diététiques, les risques liés à boire un ou deux, trois ou quatre, cinq neuf, et 10 tasses ou plus de thé vert par jour, relativement à ceux de boire moins d'une tasse par jour, étaient 1,6 (ci de 95% : 0.9-2.9), 1,1 (CI de 95% : 0.6-1.9), 1,0 (CI de 95% : 0.5-2.0), et 1,0 (ci de 95% : 0.5-2.0), respectivement, chez les hommes (P pour trend=0.669), et 1,1 (ci de 95% : 0.5-2.5), 1,0 (CI de 95% : 0.5-2.5), 0,8 (CI de 95% : 0.4-1.6), et 0,8 (ci de 95% : 0.3-2.1), respectivement, chez les femmes (P pour trend=0.488). Nous n'avons trouvé aucune association inverse entre la consommation de thé vert et le risque de la mort de cancer de l'estomac. Recherche sur 2002 le cancer de Copyright R-U

104. Recherche Commun de biochimie Biophys. 23 août 2002 ; 296(3) : 584-8.

Inhibition d'activité de beta-catenin/Tcf par le thé blanc, le thé vert, et l'epigallocatechin-3-gallate (EGCG) : contribution mineure de H (2) O (2) aux concentrations physiologique appropriées d'EGCG.

Dashwood WM, Orner GA, Rhésus de Dashwood.

Linus Pauling Institute, université de l'Etat de l'Orégon, Corvallis, OU 97331-6512, Etats-Unis.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est le polyphénol principal actuel dans le thé blanc et le thé vert. Récemment, on a signalé que l'addition d'EGCG et d'autres polyphénols de thé au media de culture cellulaire, sans des cellules, a produit des taux importants de H (2) O (2), avec le corollaire que ceci pourrait représenter un « objet façonné » dans les études de culture cellulaire qui cherchent à examiner les mécanismes chemopreventive du thé. Nous montrons ici cela dans le media de croissance de cellules avec et sans le sérum, et dans le media de croissance contenant les cellules embryonnaires humaines du rein 293 (HEK293) plus le sérum, des concentrations physiologique appropriées d'EGCG (< ou microM =25) H produit (2) O (2) avec une concentration maximale de l'ordre de microM 10-12. Cependant, addition 20 du microM H (2) O (2) directement aux cellules HEK293 transitoirement transfected avec bêtas-catenin les constructions de type sauvage ou de mutant et le TCF-4 n'a exercé aucun effet significatif à l'activité du journaliste beta-catenin/TCF-4 ou aux bêtas-catenin niveaux d'expression. En revanche, 2-25 le microM EGCG a empêché l'activité du journaliste beta-catenin/TCF-4 d'une mode dépendant de la concentration et il y avait une réduction concomitante de bêtas-catenin niveaux de protéine dans les lysates de cellules sans changements de l'expression TCF-4. L'inhibition de l'activité de journaliste a été récapitulée par le thé blanc et le thé vert, chacun examiné 25 à une concentration équivalente du microM EGCG dans l'analyse, et c'étaient inchangés par l'addition de la catalase exogène. Résultats indiquent que les concentrations physiologique appropriées du thé et de l'EGCG empêchent l'activité du journaliste beta-catenin/TCF-4 en cellules HEK293 dues à l'expression réduite de bêta-catenin et que c'est peu susceptible d'être un objet façonné de H (les 2) O (2) génération dans les conditions d'analyse utilisées ici. Ces données sont compatibles aux résultats in vivo des études, montrant la suppression des polypes intestinaux par le thé, par l'intermédiaire d'un vers le bas-règlement apparent gènes de bêtas-catenin et de Wnt de cible.

105. International J Oncol. 2002 sept ; 21(3) : 487-91.

Inhibition des facteurs de croissance de fibroblaste par le thé vert.

M. de Sartippour, Heber D, Zhang L, Beatty P, Elashoff D, Elashoff R, vont VL, manganèse de ruisseaux.

Département de la chirurgie, Division de l'oncologie, université de Californie-visibilité directe Angeles, Los Angeles, CA 90095, Etats-Unis.

Les investigateurs ont prouvé que le thé vert peut diminuer le risque de cancer. On l'accepte largement que le composant actif principal du thé vert soit EGCG (epigallocatechin-3-gallate). Dans notre étude précédente, nous avons examiné l'effet du thé vert sur la croissance de cancer du sein et les cellules endothéliales dans des analyses in vitro et chez les modèles animaux. Nos données prouvent que l'extrait mélangé de thé vert (GTE) aussi bien que ses différents composants de catéchine sont efficace dans le cancer du sein inhibant et la prolifération cellulaire endothéliale in vitro, et que le GTE supprime la taille de xénogreffe de cancer du sein et diminue la densité de vaisseau sanguin de tumeur in vivo. Dans la présente étude, nous démontrons plus loin que le GTE ou l'EGCG de 40 microg/ml peut diminuer les niveaux des niveaux angiogéniques de bFGF de facteur (facteur de croissance de base de fibroblaste) dans les cellules. On observe ce phénomène en les deux cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVECs) et en cellules de cancer du sein humaines MDA-MB231. Cet effet est dépendant de la dose. En outre, le GTE et les EGCG diminuent les niveaux de transcription du bFGF et de l'aFGF (facteur de croissance acide de fibroblaste) en HUVECs et cellules MDA-MB231. Nos résultats suggèrent que l'inhibition des facteurs de croissance angiogéniques de fibroblaste pourrait expliquer un des mécanismes des actions de thé vert. Puisque le cancer est personne à charge d'angiogenèse, ceci peut partiellement expliquer les effets antinéoplastiques liés à la consommation de thé vert.

106. J Epidemiol. 2002 mai ; 12(3) : 191-8.

Relations la consommation entre le café et thé vert et mortalité de tout-cause dans une cohorte d'une population japonaise rurale.

Iwai N, Ohshiro H, Kurozawa Y, Hosoda T, Morita H, Funakawa K, Okamoto M, nez T.

Département de santé publique, faculté de médecine, université de Tottori, Yonago, Japon.

Nous avons entrepris une étude de cohorte d'étudier les effets de la consommation de café et de thé vert sur la mortalité de tout-cause dans une population japonaise rurale. Des données ont été obtenues à partir de 2.855 hommes et les femmes ont vieilli 40-79 ans en 1989, et pendant les 9,9 années suivantes du suivi. Utilisant le modèle de régression de Cox à ajuster aux facteurs de confusion de potentiel, nous avons calculé les rapports multivariables de risque de la mort de toutes les causes séparément pour les hommes et des femmes. Le rapport multivariable de risque de la mortalité pour les hommes qui ont consommé deux tasses de café ou plus par jour, comparée à ceux qui a consommé moins que la moitié par tasse par jour, était 0,43 (intervalle de confiance de 95%, 0.30-0.63), et le rapport pour ceux qui ont consommé la moitié dans une tasse de café par jour avaient 0,70 ans (intervalle de confiance de 95%, 0.52-0.94). L'exclusion des sujets à moins de 5 ans de suivi n'a pas sensiblement changé les résultats. De pas autres associations statistiquement significatives ont été identifiées entre la consommation des deux boissons et la mortalité de tout-cause. Pour les hommes, les rapports multivariables de risque de la mort de l'apoplexie ont montré une association inverse significative avec l'augmentation de la consommation de café. Les effets de la consommation habituelle de café et de ses facteurs relatifs sur la santé au Japon doivent être étudiés plus en détail.

107. J Nutr. 2002 août ; 132(8) : 2307-11.

Le thé vert empêche l'induction endothéliale vasculaire du facteur de croissance (VEGF) en cellules de cancer du sein humaines.

M. de Sartippour, Shao ZM, Heber D, Beatty P, Zhang L, Liu C, Ellis L, Liu W, vont VL, manganèse de ruisseaux.

Département de la chirurgie, Division de l'oncologie et. Centre pour la nutrition humaine, Université de Californie, Los Angeles 90095, Etats-Unis.

Les investigateurs ont prouvé que le thé vert et son gallate principal de la catéchine epigallocatechin-3 (EGCG) peuvent diminuer le risque de cancer. Notre étude précédente a prouvé que l'extrait de thé vert (GTE) aussi bien que ses différents composants de catéchine ont empêché la cellule de cancer du sein MDA-MB231 et la prolifération endothéliale humaine des cellules de veine ombilicale (HUVEC). De plus, le GTE a supprimé la taille de xénogreffe de cancer du sein et a diminué la densité de navire de tumeur in vivo. Dans l'étude actuelle, nous avons étudié l'effet du GTE sur le facteur de croissance endothélial vasculaire de facteur angiogénique principal (VEGF) dans une expérience in vitro. GTE ou EGCG (40 mg/l) a diminué de manière significative les niveaux du peptide de VEGF sécrété dans le media conditionné. Ceci s'est produit dans HUVEC et les cellules de cancer du sein humaines et l'effet étaient dépendants de la dose. En outre, le GTE et l'EGCG ont diminué les niveaux d'ARN de VEGF en cellules MDA-MB231. Cette inhibition s'est produite au niveau réglementaire transcriptional et a été accompagnée d'une diminution significative dans l'activité d'instigateur de VEGF. Nous avons également prouvé que le GTE a diminué des transcriptions d'ARN de c-fos et de c-juin, suggérant que la protéine d'activateur (AP) - les régions 1-responsive actuelles dans l'instigateur humain de VEGF peut être impliqué dans l'effet inhibiteur du GTE. En outre, le GTE a supprimé l'expression de la protéine kinase C, un autre modulateur de transcription de VEGF, en cellules de cancer du sein. L'inhibition de la transcription de VEGF a semblé être l'un des mécanismes moléculaires impliqués dans les effets antiangiogenic du thé vert, qui peuvent contribuer à son utilisation potentielle pour le traitement et/ou la prévention de cancer du sein.

108. Cytokine. 7 juin 2002 ; 18(5) : 266-73.

Le polyphénol de thé vert bloque la production 2) interleukin-8 causée par de h (2) o (à partir des cellules épithéliales alvéolaires humaines.

Matsuoka K, Isowa N, Yoshimura T, Liu M, Wada H.

Département de chirurgie thoracique, université de Kyoto, Japon.

Rôles essentiels réactifs de jeu des espèces de l'oxygène (ROS) dans la blessure de l'ischémie-ré-perfusion (IR) des greffes de poumon. Les espèces réactives de l'oxygène peuvent stimuler la production des facteurs chimiotactiques de neutrophile tels qu'interleukin-8 (IL-8), des cellules épithéliales alvéolaires, entraînant le recrutement et l'activation des neutrophiles dans le tissu reperfused. Le polyphénol de thé vert a des activités antioxydantes efficaces et des effets anti-inflammatoires par production décroissante de cytokine. Dans la présente étude, nous avons constaté que le polyphénol de thé vert a empêché de manière significative la production IL-8 induite par le peroxyde d'hydrogène (H (2) O (2)) en cellules épithéliales alvéolaires de poumon humain (ligne A549). On lui a montré que le mitogène a activé des protéines kinases, telles que la kinase de N-terminal de juin (JNK), p38 et p44/42, pourrait négocier la production IL-8 à partir d'un grand choix de types de cellules. Nous plus plus loin avons étudié l'effet du polyphénol de thé vert sur ces protéines kinases, et avons démontré que la phosphorylation causée par de H (2) O (2) de JNK et de p38 mais pas de p44/42 n'a été empêchée par le polyphénol de thé vert en cellules A549. Nous spéculons que le polyphénol de thé vert peut empêcher la production 2) IL-8 causée par de H (2) O (des cellules A549 par l'inactivation de JNK et de p38.

109. Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2002 mai-juin ; 66 (5-6) : 519-24.

Les extraits de thé vert peuvent contrecarrer la modification de la composition en acides gras induite par le doxorubicin dans les cardiomyocytes cultivés.

Hrelia S, Bordoni A, Angeloni C, Leoncini E, Toschi TG, Lercker G, Biagi PL.

Centre de recherche de nutrition, département d'université de G. Moruzzi de biochimie de Bologna, Italie. hrelia@biocfarm.unibo.it

Le cardiotoxicity de Doxorubicin est associé à la génération des radicaux libres, et implique non seulement la peroxydation de lipide mais également une biosynthèse diminuée fortement des acides gras insaturés, menant à la modification significative dans la composition en acides gras de cardiomyocyte. Nous avons évalué si les antioxydants naturels pourraient contrecarrer cet effet secondaire. Le thé vert est une excellente source des catéchines ; nous avons complété les cardiomyocytes cultivés de rat avec différents extraits de thé vert pour rapporter leur contenu et composition de catéchine à leur capacité en cellules protectrices contre des dommages doxorubicin causés par. La détermination de la composition en acides gras totale de lipide, de la production conjuguée de diène (indicateur de peroxydation de lipide), et de la libération de déshydrogénase de lactate a indiqué que la supplémentation avec des extraits de thé pourrait contrecarrer des modifications significatives dans le modèle gras d'acyle dû à l'exposition de doxorubicin, bien que jusqu'à différents degrés. Ces différences ont pu être attribuées à tout le contenu différent de catéchine et aux différences qualitatives parmi les extraits de thé, déterminés par analyse de CLHP.

110. Intoxiqué Biol. 2002 juillet ; 7(3) : 307-14.

Thé vert comme antioxydant efficace dans l'intoxication d'alcool.

Skrzydlewska E, Ostrowska J, Stankiewicz A, Farbiszewski R.

Département de la chimie analytique, académie médicale de Bialystok, Bialystok, Pologne. skrzydle@amb.ac.bialystok.pl

L'oxydation d'éthanol à l'acétaldéhyde et à côté de l'acétate est accompagnée de la génération de radical libre. Les radicaux libres peuvent affecter l'intégrité de cellules quand les mécanismes antioxydants ne peuvent plus faire face à la génération de radical libre observée dans l'intoxication d'éthanol. Les antioxydants naturels sont particulièrement utiles dans une telle situation. La présente étude a été conçue pour étudier l'efficacité du thé vert comme source des antioxydants solubles dans l'eau (catéchines) sur le potentiel antioxydant de foie et de sérum sanguin des rats chroniquement (28 jours) ivres avec de l'éthanol. L'alcool a causé une diminution en dismutase de superoxyde de foie, activités de peroxydase de glutathion et de catalase et une augmentation d'activité de réductase de glutathion. D'ailleurs, on a observé une diminution au niveau du glutathion réduit, l'acide ascorbique, les vitamines A et l'E et le bêta-carotène. L'activité de la peroxydase de glutathion de sérum a diminué tandis que l'activité de réductase de glutathion augmentait. Le niveau des antioxydants non-enzymatiques de sérum a été également diminué dans le foie. L'administration d'alcool a causé une augmentation des produits de peroxydation de lipide de foie et de sérum, mesurés en tant que substances acide-réactives thiobarbituriques. Cependant, le thé vert empêche les changements observés après intoxication d'éthanol. Le thé vert protège également des phospholipides de membrane contre la peroxydation augmentée. Ces résultats indiquent un bienfait de thé vert dans l'intoxication d'alcool.

111. Biol chim. de J. 20 septembre 2002 ; 277(38) : 34933-40. Epub 2002 12 juillet.

Le gallate d'Epigallocatechin, un constituant de thé vert, réprime la production hépatique de glucose.

Waltner-loi JE, Wang XL, loi BK, Hall RK, Nawano M, Granner DK.

Département de la physiologie et de la biophysique moléculaires, École de Médecine d'université de Vanderbilt, Nashville, Tennessee 37232-0615, Etats-Unis.

Des herbes ont été employées pour des buts médicinaux, y compris le traitement du diabète, pendant des siècles. Des usines contenant des flavonoïdes sont employées pour préparer le diabète dans la médecine indienne et on rapporte que la flavonoïde de thé vert, le gallate d'epigallocatechin (EGCG), a glucose-abaisser des effets chez les animaux. Nous prouvons ici que le règlement de la production hépatique de glucose est diminué par EGCG. En outre, comme l'insuline, EGCG augmente la phosphorylation de tyrosine du récepteur et du récepteur substrate-1 (IRS-1) d'insuline d'insuline, et il réduit l'expression du gène de carboxykinase de phosphoénolpyruvate d'une façon kinase-dépendante du phosphoinositide 3. EGCG imite également l'insuline en augmentant la kinase du phosphoinositide 3, la protéine kinase mitogène-activée, et l'activité p70 (s6k). EGCG diffère de l'insuline, cependant, parce qu'il affecte plusieurs kinases insuline-activées avec une cinétique plus lente. En outre, EGCG règle les gènes qui codent les enzymes gluconeogenic et la phosphorylation de protéine-tyrosine en modulant l'état redox de la cellule. Ces résultats démontrent que les changements de l'état redox peuvent avoir des bienfaits pour le traitement du diabète et suggérer un rôle potentiel pour EGCG, ou des dérivés, comme agent antidiabétique.

112. Nord AM d'Urol Clin. 2002 fév. ; 29(1) : 49-57, viii.

Thé vert et cancer de la prostate.

Gupta S, Mukhtar H.

Le département de l'urologie, hôpitaux d'université de Cleveland, enferment l'université occidentale de réservation, avenue de 10900 Euclid, Cleveland, OH 44106, Etats-Unis.

Beaucoup d'études de laboratoire et de données épidémiologiques humaines suggèrent que la plupart des décès de cancer de la prostate soient imputables au mode de vie, y compris des facteurs nutritionnels où le régime joue un rôle important dans l'initiation aussi bien que la progression suivante de la maladie. Dans ces circonstances, le chemoprevention semble être une stratégie logique et évidente. En raison de sa longue latence et incidence élevée, le cancer de la prostate est une maladie idéale pour le chemoprevention. Les agents appropriés pour le chemoprevention de cancer de la prostate devraient être le celui En cet article, nous adressons l'utilisation du thé vert pour le chemoprevention de cancer de la prostate. Expérimental aussi bien que la base épidémiologique pour cette possibilité est fourni.

113. Cancer de Nutr. 2001;41(1-2):119-25.

Les catéchines et la vitamine E de thé vert empêchent l'angiogenèse des cellules endothéliales microvasculaires humaines par la suppression de la production IL-8.

Exercice financier de Tang, Meydani M.

Laboratoire de biologie vasculaire, centre de recherche USDA-humain de nutrition de la JM sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA 02111, Etats-Unis.

Les études des animaux épidémiologiques et ont indiqué que la consommation du thé vert et la prise élevée de la vitamine E sont associées à un risque réduit de développer certaines formes de cancer. Cependant, le mécanisme inhibiteur des catéchines de thé vert et de la vitamine E dans l'angiogenèse, un processus important dans la croissance de tumeur, n'a pas été bien établi. Dans la présente étude, l'alpha-tocophérol et plusieurs catéchines importantes de thé vert (catéchine, épicatéchine, gallate d'épicatéchine, epigallocatechin, et gallate d'epigallocatechin) été examinés pour que leur capacité empêche la formation de tube in vitro utilisant un modèle dans lequel des cellules endothéliales microvasculaires humaines ont ont été exposées à un taux constant physiologique d'un de bas niveau de H2O2. Dans ce modèle, la production de l'interleukin (IL) - 8 par les cellules endothéliales microvasculaires humaines à un de bas niveau de H2O2 a été exigée pour l'angiogenèse, comme évalué par formation de tube en gel tridimensionnel dans la culture. La vitamine E (d-alpha-tocophérol, microM 40) dans les milieux de culture a réduit de manière significative la production IL-8 et l'angiogenèse. Parmi les catéchines de thé vert, l'epigallocatechin (0.5-1 microM) était le plus efficace en réduisant la production IL-8 et en empêchant l'angiogenèse. Ces résultats suggèrent que la consommation des catéchines de thé vert ou la prise supplémentaire de la vitamine E puisse exercer des effets préventifs sur le développement de tumeur, négocié, au moins en partie, par l'inhibition de l'angiogenèse par l'intermédiaire de la suppression de la production IL-8.

114. Nourriture Chem Toxicol. 2002 juillet ; 40(7) : 949-57.

Inhibition volatile de n-nitrosamine après thé vert coréen de prise et Maesil (mume SIEB de Prunus. et extraits de ZACC.) avec un régime riche en amine dans les sujets ingérant le nitrate.

Choi SY, Chung MJ, chanté NJ.

Département de nourriture et de nutrition, université nationale de Gyeongsang, Jinju 660-701, Corée du Sud.

La formation des nitrosamines cancérogènes dans des conditions gastriques simulées a été étudiée pendant l'incubation de la nourriture et du nitrate riches d'amine, et son inhibition possible en ajoutant le kumquat, l'orange douce, la fraise, l'ail, les jus de chou frisé, le Maesil (mume de Prunus) et les extraits de thé vert. La fraise, les jus de chou frisé, le Maesil et les extraits de thé vert étaient également efficaces en réduisant la formation de la N-nitrosodiméthylamine (NDMA). Les fruits du mume SIEB de P. et ZACC. (Nom coréen, Maesil) ont été employés comme drogue et nourriture biologique traditionnelles en Corée. Pendant quatre semaines de l'essai (indiqué EW1, EW2, EW3 et EW4 ; les volontaires de régimes de la semaine d'expérience 1, 2, 3 et 4) ont consommé un régime du bas nitrate et amine (EW1) et ont consommé des riches d'une farine de poisson en amines pendant que les précurseurs nitrosables en combination avec la prise de l'eau potable nitrate-contenante sans (EW2) ou avec Maesil et extraits de thé vert (EW3 et EW4, respectivement). La prise de l'eau potable nitrate-contenante (340 mg nitrate/100 ml) a eu comme conséquence une hausse significative des concentrations salivaires moyennes en nitrate et en nitrite et des niveaux urinaires moyens de nitrate. Le nitrate urinaire moyen a été grimpé jusqu'à 455.0+/-66.2, 334.6+/-67.8 et 333.4+/-50.7 mg/18 h après la prise de nitrate d'EW2, EW3 et EW4, respectivement. On a observé des augmentations significatives dans les niveaux urinaires de diméthylamine et de triméthylamine dans la consommation des riches des régimes (EW2, EW3, et EW4) en amine et nitrate. Maesil et extrait de thé vert dans EW3 et EW4 ont augmenté l'augmentation des niveaux urinaires de diméthylamine et de triméthylamine. L'excrétion urinaire de la N-nitrosodiméthylamine dans la consommation des riches de régime en nitrate et amine (EW2) a grimpé jusqu'à 6504.4+/-2638.7 ng/18 h de 257.0+/-112.0 ng/18 h du bas régime de nitrate et d'amine (EW1). Le thé vert et les extraits coréens de Maesil dans des riches de nitrate et d'amine suivent un régime ont ramené l'excrétion de la N-nitrosodiméthylamine à 249.7+/-90.6 et 752.7+/-595.3 ng/18 h, respectivement, comparés à 6504.4+/-2638.7 NG /18 h après qu'ingestion du régime TD1.

115. Nourriture Chem Toxicol. 2002 juillet ; 40(7) : 925-33.

Inhibition d'activité d'aromatase par des catéchines d'extrait de thé vert et de leurs effets endocrinologiques d'administration par voie orale chez les rats.

Satoh K, Sakamoto Y, Ogata A, Nagai F, Mikuriya H, Numazawa M, Yamada K, Aoki N.

Département de la toxicologie, le laboratoire de recherche métropolitain de Tokyo de la santé publique, chome de 24-1 Hyakunincho 3, Shinjuku-ku, Japon. sato@tokyo-eiken.go.jp

Nous avons oralement administré polyphenone-60 (P-60), catéchines d'extrait de thé vert, dans le régime (0, 1,25 et 5%) aux rats masculins pendant 2, 4 et 8 semaines lancées à 5 semaines de. On l'a constaté qu'une dose de 5% aux rats masculins pendant 2-8 semaines a induit des goître et a diminué des poids du corps, du testicule et de la prostate. Endocrinologique, élevant l'hormone stimulante thyroïde de plasma (TSH), les niveaux luteinizing de l'hormone (main gauche) et de la testostérone et tri iodothyronine décroissant (T (3)) et thyroxine des niveaux (de T (4)) ont été induits par ce traitement. Nous avons également constaté que P-60 en général et certains de ses constituants ont montré des effets inhibiteurs sur l'activité placentaire humaine d'aromatase par analyse in vitro. La concentration de P-60 que requis la production de l'inhibition de 50% de l'activité d'aromatase valeur (d'IC (50)) était 28 microg/ml. Les 50) valeurs d'IC (de (-) - gallate de catéchine (CG.), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - gallate d'epigallocatechin (EGCg) et (-) - le gallate de gallocatechin (GCg) étaient de 5,5 x 10 (- 6), 1,0 x 10 (- 4), 6,0 x 10 (- 5) et 1,5 x 10 (- 5) M, respectivement. (-) - le gallate d'épicatéchine (ECg) à 1,0 x 10 (- 4) M a produit l'inhibition de 20%. (-) - l'épicatéchine (l'EC) et (+) - la catéchine (CT) n'a montré aucun effet sur l'activité d'aromatase. Les changements endocrinologiques observés in vivo étaient conformes aux effets d'antithyroïde et aux effets d'inhibition d'aromatase de P-60 et de ses constituants.

116. Biol chim. de J. 23 août 2002 ; 277(34) : 30574-80. Epub 2002 10 juin.

Participation des gènes de cycle cellulaire de survie d'activation et de cellules de la protéine kinase C en polyphénol de thé vert (-) - action neuroprotective de gallate de l'epigallocatechin 3.

Levites Y, Amit T, MB de Youdim, Mandel S.

Eve Topf et centres d'excellence de base des Etats-Unis Parkinson nationaux pour la recherche des maladies de Neurodegenerative, service de la pharmacologie, Technion-faculté de la médecine, 31096 Haïfa, Israël.

Les études de notre laboratoire ont démontré que le polyphénol principal de thé vert, (-) - le gallate de l'epigallocatechin 3 (EGCG), exerce des actions neuroprotective efficaces dans le modèle de souris de la maladie de Parkinson. Ces études ont été prolongées à la culture cellulaire neuronale utilisant la neurotoxine parkinsonisme-induisante, l'hydroxydopamine 6 (6-OHDA). Le traitement préparatoire avec EGCG (0.1-10 microm) a atténué la mort cellulaire humaine du neuroblastoma (NOTA:) SH-SY5Y, induite par des 24 expositions de h à 6-OHDA (microm 50). Des candidats potentiels de signalisation de cellules impliqués dans cet effet neuroprotective plus plus loin ont été examinés. EGCG a reconstitué la protéine kinase réduite C (PKC) et les kinases signal-réglées extracellulaires (ERK1/2) des activités provoquées par toxicité 6-OHDA. Cependant, l'effet neuroprotective d'EGCG sur la survie de cellules a été supprimé par traitement préparatoire avec l'inhibiteur GF 109203X (1 microm) de PKC. Puisqu'EGCG a augmenté PKC phosphorylé, nous proposons que des isoenzymes de PKC soient impliquées dans l'action neuroprotective d'EGCG contre 6-OHDA. En outre, l'analyse d'expression du gène a indiqué qu'EGCG a empêché l'expression 6-OHDA-induced de plusieurs mRNAs, tels que Bax, mauvais, et Mdm2, et la diminution de Bcl-2, de Bcl-w, et de Bcl-x (L). Ces résultats suggèrent que le mécanisme neuroprotective d'EGCG contre la mort cellulaire provoquée par la tension oxydante inclue la stimulation de PKC et la modulation des gènes de survie/cycle cellulaire de cellules.

117. Biochimie Biophys de voûte. 1er mai 2002 ; 401(1) : 29-37.

Le constituant epigallocatechin-3-gallate de thé vert empêche la différenciation angiogénique des cellules endothéliales humaines.

Singh AK, Seth P, Anthony P, Husain millimètre, Madhavan S, Mukhtar H, Maheshwari RK.

Centre pour la recherche d'accident de combat et de soutien de la vie, département de la pathologie, université en uniforme de services des sciences de santé, 4301 Jones Bridge Road, Bethesda, DM 20852, Etats-Unis.

Plusieurs études indépendantes de recherches ont prouvé que la consommation du thé vert réduit le développement du cancer dans beaucoup de modèles animaux. Les observations épidémiologiques, bien que peu concluantes, suggèrent que la consommation de thé vert puisse également réduire le risque de quelques cancers chez l'homme. Ces effets anti-cancérogènes de thé vert ont été attribués à ses polyphénols constitutifs. L'angiogenèse est une étape essentielle dans la croissance et la métastase des cancers. Nous avons étudié l'effet du constituant polyphénolique principal du thé vert, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sur la formation de tube des cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC) sur le matrigel. La formation de tube a été empêchée par traitement avant l'électrodéposition et après électrodéposition des cellules endothéliales sur le matrigel. Le traitement d'EGCG également s'est avéré pour réduire la migration des cellules endothéliales dans le modèle de prise de matrigel. Le rôle des protéinases métalliques de matrice (MMP) a été montré pour jouer un rôle important pendant l'angiogenèse. Zymography a été exécuté pour déterminer si EGCG exerçait n'importe quel effet sur MMPs. Zymographs des supernatants EGCG-traités de culture a modulé les activités gelatinolytic des protéinases sécrétées indiquant qu'EGCG peut exercer son effet inhibiteur en réglant des protéinases. Ces résultats suggèrent qu'EGCG agisse en tant qu'inhibiteur d'angiogenèse en modulant l'activité de protéase pendant la morphogénèse endothéliale. (c) la Science 2002 d'Elsevier (Etats-Unis).

118. Phytomedicine. 2002 avr. ; 9(3) : 232-8.

Effet protecteur de thé vert contre la peroxydation de lipide dans le foie de rat, le sérum sanguin et le cerveau.

Skrzydlewska E, Ostrowska J, Farbiszewski R, Michalak K.

Département de la chimie analytique, académie médicale de Bialystok, Pologne. skrzydle@solar.amb.edu.pl

Ce document rapporte des données sur l'effet du thé vert sur la formation de produits de peroxydation de lipide et les paramètres du système antioxydant du foie, du sérum sanguin et du tissu nerveux central de jeunes rats sains buvant du thé vert pendant cinq semaines. Les rats étaient libre accès autorisé à l'extrait solubilisé du thé vert. Les ingrédients bioactifs de l'extrait de thé vert ont causé dans le foie une augmentation de l'activité de la peroxydase de glutathion et de la réductase de glutathion et du contenu du glutathion réduit aussi bien qu'ont marqué la diminution des hydroperoxydes de lipide (LOOH), du hydroksynonenal 4 (4-HNE) et du malondialdehyde (MDA). La concentration de la vitamine A a augmenté environ de 40%. On a observé des modifications mineures dans les paramètres mesurés dans le sérum sanguin. GSH contentent accru légèrement, tandis que l'index de tout le statut antioxydant a augmenté de manière significative. En revanche, les produits de peroxydation de lipide, en particulier MDA ont été sensiblement diminués. Dans le tissu nerveux central l'activité de la dismutase de superoxyde et de la peroxydase de glutathion a diminué tandis que la réductase et la catalase de glutathion de l'activité OD augmentaient après avoir bu du thé vert. D'ailleurs le niveau de LOOH, de 4-HNE et de MDA a diminué de manière significative. L'utilisation de l'extrait de thé vert a semblé être salutaire aux rats en réduisant des produits de peroxydation de lipide. Ces résultats soutiennent et justifient la consommation traditionnelle du thé vert comme protection contre la peroxydation de lipide dans le foie, le sérum sanguin, et le tissu nerveux central.

119. J Nutr. 2002 juin ; 132(6) : 1282-8.

L'extrait de thé vert empêche l'absorption lymphatique du cholestérol et du l'alpha-tocophérol chez les rats ovariectomisés.

Loest HB, Noh SK, Koo SI.

Département de la nutrition humaine, université de l'Etat du Kansas, Manhattan, KS 66506, Etats-Unis.

Les preuves indiquent que la consommation de thé vert abaisse le niveau de sérum du cholestérol (ch). Cette étude a été entreprise pour déterminer si le thé vert abaisse l'absorption intestinale du ch et d'autres lipides chez les rats ovariectomisés (de BOEUF). Des rats de BOEUF avec des cannulae de conduit de lymphe ont été infusés à 3,0 mL/h pour 8 h par l'intermédiaire d'un cathéter d'intraduodenal avec une émulsion de lipide contenant (14) le C-cholestérol ((14) C-CH) et l'alpha-tocophérol (alphaTP) sans (GT0) ou avec extrait de thé vert normalisé mg 42,9 à mg (GT1) ou 120,5 (GT2) de catéchines totales dans PBS (pH 6,5). Le thé vert extrait la dose-dépendant a réduit (P < 0,05) l'absorption lymphatique (de 14) C-CH. Les absorptions cumulatives (de 14) C-CH chez les rats infusées avec GT0, GT1 et GT2 étaient 36,3 +/- 1,1, 20,7 +/- 4,3 et 4,8 +/- 4,1% dosent, respectivement. La distribution de pourcentage du ch estérifié n'a pas différé entre les rats infusé avec GT0 et GT1 (80,2 +/- 2,3% contre 79,0 +/- 1,7%), mais était sensiblement inférieure dans ces GT2 donnés (69,1 +/- 6,8%). L'absorption de l'alphaTP également a été sensiblement réduite par GT1 (736,5 +/- 204,9 nmol, dose 20,8 +/- 5,8%) et GT2 (281,0 +/- dose 190,8 nmol, 7,9 +/- 5,4%) comparé à GT0 (1048,8 +/- dose 174,9 nmol, 29,6 +/- 4,9%). L'absorption de la graisse a été sensiblement augmentée par GT1 (862,6 +/- micromol 151,1) mais abaissée par GT2 (557,9 +/- micromol 252,2) relativement à GT0 (717,7 +/- micromol 39,1). Les résultats fournissent la preuve directe que le thé vert exerce un effet inhibiteur profond sur l'absorption intestinale du ch et de l'alphaTP dans des rats de BOEUF. Si l'effet inhibiteur de l'extrait de thé vert est imputable à une catéchine spécifique et à d'autres composants dans le thé vert reste à déterminer.

120. Biochimie de Biosci Biotechnol. 2002 avr. ; 66(4) : 711-6.

Effets de thé vert et de theanine en poudre diététiques sur la croissance de tumeur et hypeplipidémie endogène chez des rats de tumeur-incidence.

Zhang G, Miura Y, Yagasaki K.

Département des sciences biologiques appliquées, université de Tokyo Noko, Fuchu, Japon.

Les effets du thé vert en poudre diététique (PGT) et du theanine sur in vivo la croissance de tumeur hépatique et l'hypeplipidémie cancéreuse ont été étudiés chez les rats qui avaient été implantés avec une variété de cellule de tumeur hépatique d'ascite de rat des cellules d'AH109A. Les rats de tumeur-incidence ont été alimentés avec un régime de caséine de 20% (20C), 20C contenant 2% PGT, ou 20C contenant 0,1% theanine pendant 14 jours. PGT diététique de manière significative et temps-dépendant ont réduit le volume et le poids solides de tumeur de même qu'a fait le theanine diététique. L'hypeplipidémie endogène causée par la tumeur, qui a été caractérisée par des hausses aux niveaux de cholestérol dans le sérum (hypercholestérolémie) et de triglycéride (hypertriglyceridemia), a été sensiblement supprimée par la supplémentation de PGT et de theanine. L'excrétion d'acide biliaire dans les résidus était sensiblement plus haute chez les rats de PGT- et theanine-alimentée que chez les rats de contrôle. Cette inhibition d'hypercholestérolémie a pu avoir résulté de la suppression de croissance de tumeur aussi bien que de la plus grande excrétion des stéroïdes du corps. Ces résultats suggèrent que PGT ait eu l'activité anti-proliférative vers des cellules de tumeur hépatique et l'activité hypolipidémique dans les rats d'incidence de tumeur hépatique. Ils proposent également que le theanine ait été, au moins en partie, responsable des actions de PGT.

121. Nourriture chim. de J Agric. 5 juin 2002 ; 50(12) : 3549-52.

Activité antioxydante de polyphénol de thé vert chez les rats cholestérol-alimentés.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Institut de la médecine naturelle, de l'université médicale et pharmaceutique de Toyama, 2630 Sugitani, Toyama 930-0194, Japon. yokozawa@ms.toyoma-mpu.ac.jp

Cette étude a étudié les effets du polyphénol de thé vert à l'activité de sérum et aux taux de cholestérol antioxydants de rats cholestérol-alimentés et les a comparés à ceux du probucol, un agent hypocholestérolémique antioxydant. Pour évaluer l'activité antioxydante, la susceptibilité à la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) d'isolement dans le sérum des rats cholestérol-alimentés a été mesurée, de même que l'activité antioxydante de sérum utilisant le système spontané d'autoxydation de l'homogénat de cerveau. L'administration du polyphénol de thé vert a effectivement empêché l'oxydation de LDL et l'activité antioxydante élevée de sérum au même degré que le probucol. Cependant, des montants plus élevés de polyphénol que le probucol requis pour être administré pour réduire les taux de cholestérol de total, gratuits, et de LDL. En outre, le polyphénol de thé vert a augmenté les niveaux du cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), menant à l'amélioration dépendante de la dose de l'index atherogenic, un effet qui n'a pas été vu avec le probucol. Ainsi, le polyphénol de thé vert peut exercer une action antiatherosclerotic en vertu de ses propriétés antioxydantes et en augmentant des taux de cholestérol de HDL.

122. Biol chim. 2002 mars-avril ; 383 (3-4) : 663-70.

L'extrait de thé vert se protège contre le premier dommage du foie causé par l'alcool chez les rats.

Arteel GE, Uesugi T, Bevan LN, Gabele E, DM de rouleur, Se de McKim, Thurman RG.

Département de la pharmacologie, université de la Caroline du Nord à Chapel Hill, 27599-7365, Etats-Unis.

Des oxydants ont été montrés pour être impliqués dans le dommage du foie causé par l'alcool. Cette étude a été conçue pour évaluer l'hypothèse que l'extrait polyphénolique antioxydant du thé vert, consisté principalement en le gallate d'epigallocatechin, protège contre le premier dommage du foie causé par l'alcool chez les rats. Des rats masculins de Wistar ont été alimentés les régimes liquides à haute teneur en graisses avec ou sans l'éthanol jour (de 10-14 g kilogramme (- 1) (- 1)) et thé vert (300 jour de mg kilogrammes (- 1) (- 1)) sans interruption pendant 4 semaines utilisant un protocole de alimentation entérique intragastrique. Les gains de poids moyens de corps (approximativement 4 g/day) n'étaient pas sensiblement différents entre les groupes de traitement, et l'extrait de thé vert n'ont pas fait la concentration moyenne en affect ou le recyclage des concentrations en éthanol d'urine (0-550 jour de mg DL (- 1) (- 1)). Après 4 semaines, les niveaux du sérum alt étaient sensiblement environ quadruples accru au-dessus des valeurs de contrôle (35+/-3 IU/l) par éthanol entérique (114+/-18) ; l'inclusion de l'extrait de thé vert dans le régime a émoussé de manière significative cette augmentation (65+/-10). L'éthanol entérique a également causé l'accumulation grasse grave, l'inflammation douce, et la nécrose dans le foie. Tout en n'affectant pas la grosse accumulation ou inflammation, augmentations sensiblement émoussées vertes d'extrait de thé de la nécrose provoquée par l'éthanol. En outre, l'éthanol a augmenté de manière significative l'accumulation des additifs de protéine du hydroxynonenal 4, d'un produit de peroxydation de lipide et d'un index d'effort oxydant ; l'extrait de thé vert a bloqué cet effet presque totalement. Des niveaux de protéine de TNFalpha ont été augmentés dans le foie par l'alcool ; ce phénomène a été également émoussé par l'extrait de thé vert. Ces résultats indiquent que les antioxydants diététiques simples, comme ceux trouvés dans le thé vert, empêchent le premier dommage du foie causé par l'alcool, très probablement en empêchant l'effort oxydant.

123. Acides aminés. 2002;22(1):1-13.

Thérapie et prévention de Cancer par le thé vert : rôle de décarboxylase d'ornithine.

Bachrach U, Wang YC.

Département de biologie moléculaire, Faculté de Médecine hébreue d'université-Hadassah, Jérusalem, Israël. bachur@md2.huji.ac.il

Le thé vert qui est largement consommé en Chine, au Japon et l'Inde, contient les composés polyphénoliques, qui expliquent 30% du poids sec des feuilles. La plupart des polyphénols sont des flavanols, dont (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est le plus abondant. Les études épidémiologiques ont indiqué que les incidences de l'estomac et des cancers de la prostate sont les plus basses dans le monde parmi une population qui consomme le thé vert de façon régulière. On a également signalé que la quantité de thé vert consommée, joue un rôle important en réduisant le risque de cancer et en retardant la manifestation et la répétition de cancer. De divers systèmes ont été employés pour confirmer des activités anticancéreuses de thé vert et/ou d'EGCG. Ces animaux d'expérience inclus dans lesquels le cancer a été induit chimiquement. Des cellules cultivées transformées chimiquement ou par des oncogenes ont été également employées. Ces études ont clairement démontré que le thé vert ou les EGCG ont les propriétés anticancéreuses et de cancer de mesure préventive. Les mécanismes de ces activités ont été également étudiés dans les détails. On lui a montré que le thé vert et ses composants actifs interfèrent des voies de transduction de signal. Ainsi les activités de diverses protéines kinases sont empêchées, l'expression des baisses nucléaires de proto-oncogenes et l'activité du décarboxylase d'ornithine (ODC) est réduite. ODC, qui catalyse l'étape taux-limiteuse dans la biosynthèse des polyamines est étroitement lié avec la prolifération et la carcinogenèse cellulaires. Des inhibiteurs d'ODC, comme l'alpha-difluoromethylornithine (DFMO) ont été longtemps employés pour la prévention et la thérapie de cancer. On lui a suggéré que l'épuisement de polyamine par le thé vert pourrait offrir une explication pour ses activités anticancéreuses.

124. Biol Trace Elem Res. 2002 mai ; 86(2) : 177-91.

Activité d'Antimutagenic de thé vert sélénium-enrichi vers quinoline hétérocyclique de l'amine 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f].

Amantana A, Santana-Rios G, Butler JA, Xu M, palladium de Whanger, Rhésus de Dashwood.

Département d'Envionmental et de toxicologie moléculaire, université de l'Etat de l'Orégon, Corvallis 97331, Etats-Unis.

On a rapporté que le sélénium et le thé vert présentent les propriétés chemopreventive antigenotoxic et de cancer. Nous avons comparé les activités antimutagenic du thé vert régulier et sélénium-avons enrichi le thé vert obtenu à partir de la province de Hubei, Chine, vers l'amine hétérocyclique, quinoline de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (QI) dans l'analyse de salmonelles. le thé vert Sélénium-enrichi obtenu par application foliaire de sélénite a montré l'inhibition dépendant de la concentration de la mutagénèse causée par la QI en présence du foie S9 de rat et était plus efficace que le thé vert régulier examiné dans les mêmes conditions. Les études analytiques n'ont indiqué aucune différence majeure dans le contenu de polyphénol ou de caféine entre le thé vert régulier et sélénium-ont enrichi le thé vert, mais le dernier thé a contenu approximativement 60 concentrations plus élevées en fois de sélénium comparées au thé vert régulier. La seule forme soluble de sélénium a été identifiée comme sélénite. Les effets antimutagenic de certains différents constituants de thé, tels que le gallate d'épicatéchine et la catéchine, ont été augmentés par l'addition du sélénite à l'analyse de salmonelles. Le sélénite de sodium, le séléniate de sodium, la seleno-DL-cystéine, la seleno-L-méthionine, et le L-Se-methylselenocysteine n'étaient pas antimutagenic vers le QI une fois seul examinés, mais augmentés sensiblement le pouvoir inhibiteur du thé vert. Les résultats ont suggéré (« coantimutagenic ») un effet de amélioration de sélénium en combination avec le thé vert in vitro, mais in vivo les études sont nécessaires pour évaluer s'il y a un effet synergique du thé et du sélénium à protéger contre la mutagénèse et la carcinogenèse causées par l'amine hétérocycliques.

125. Gen Dent. 2002 mars-avril ; 50(2) : 140-6.

Chemoprevention de cancer oral par le thé vert.

Écart-type de Hsu, BB de Singh, Lewis JB, Borke JL, DP de Dickinson, Drake L, Caughman gigaoctet, Schuster GS.

Département de biologie orale et pathologie Maxillofacial, école de médecine dentaire, université médicale de la Géorgie, Augusta, Etats-Unis.

Le thé vert a été une boisson populaire pendant beaucoup de siècles. Tout récemment, cependant, la puissance anticancéreuse des constituants de thé vert a été dévoilée. Des polyphénols de thé vert s'avèrent pour induire l'apoptosis (mort cellulaire programmée) dans beaucoup de types de cellules de tumeur, y compris les cellules cancéreuses orales. Cependant, des mécanismes qui permettent aux cellules normales de neutraliser toujours l'effet apoptotic ne sont pas compris. Dans cette étude, des analyses de croissance de cellules et d'invasion combinées avec des analyses d'apoptosis ont été employées pour examiner les effets des extraits de thé vert, des polyphénols de thé vert, et du polyphénol le plus efficace de thé vert, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), sur les keratinocytes humains normaux et les cellules orales de carcinome. Les résultats ont prouvé que le thé vert et ses constituants induisent sélectivement l'apoptosis seulement en cellules orales de carcinome, alors qu'EGCG pouvait empêcher la croissance et l'invasion des cellules orales de carcinome. Ces réponses différentielles au thé vert et à ses constituants entre les cellules normales et malignes ont été corrélées avec l'induction de p57, un régulateur de cycle cellulaire. Ces données suggèrent que les effets chemopreventive des polyphénols de thé vert puissent impliquer une voie de survie négociée par p57 en cellules épithéliales normales, alors que les cellules orales de carcinome subissent une voie apoptotic. Par conséquent, la consommation régulière du thé vert a pu être salutaire dans la prévention du cancer oral.

126. Wien Med Wochenschr. 2002;152(5-6):153-8.

[Prévention de Cancer avec le thé vert : réalité et rêve]

[Article en allemand]

Bertram B, Bartsch H.

Und Krebsrisikofaktoren, Deutsches Krebsforschungszentrum de Toxikologie de fourrure d'Abteilung, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Deutschland. b.bertram@dkfz.de

Le traitement différent des feuilles du sinensis de camélia d'usine de thé rapporte le thé vert ou noir, le sujet de nombreuses investigations sur les effets de mesure préventive sur les maladies dégénératives chroniques. Les polyphénols de thé, en particulier (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG) se sont avérés pour expliquer la plupart des effets protecteurs. Puisque la concentration d'EGCG est 5 fois plus haut en vert que dans le thé noir, on le suppose que le thé vert possède un plus grand potentiel préventif. La protection contre le cancer et les maladies cardio-vasculaires sont les effets biomédicaux les plus importants. Dans les modèles expérimentaux l'activité préventive du thé est bien documentée pour des tumeurs à beaucoup de sites d'organe. Chez l'homme, on a rapporté que le thé est protecteur contre des tumeurs du poumon, de l'appareil gastro-intestinal et du foie. Les polyphénols de thé, particulièrement EGCG, ont été montrés pour exercer l'activité cancer-protectrice par les mécanismes suivants : ils empêchent l'activation métabolique des carcinogènes et induisent en même temps les enzymes de détoxication. Ils empêchent les voies de signalisation commandant la prolifération cellulaire et la croissance de tumeur telle que la protéine kinase C et la libération du facteur-alpha de necrose de tumeur des cellules. Les polyphénols de thé réactivent les processus qui sont altérés en cellules de tumeur, telles que la mort cellulaire programmée et le gène p53 de tumorsuppressor. En conclusion, les polyphénols de thé peuvent également bloquer l'angiogenèse menant à une famine de la tumeur. Par l'inactivation des enzymes protéolytiques ils empêchent le développement des métastases. Cet examen court récapitule des résultats récents appropriés sur les effets protecteurs des constituants de thé vert.

127. Nourriture Chem Toxicol. 2002 juin ; 40(6) : 841-4.

Induction UDP-glucuronosyltransferase 1 de complexe du gène (UDP-GT1) par le thé vert chez les rats F344 masculins.

Onde entretenue d'Embola, OS de Sohn, Fiala es, Weisburger JH.

Département de pathologie, université médicale de New York, 10595, le Valhöll 10595, Etats-Unis.

Le thé est l'une le plus souvent des boissons consommées dans le monde, arroser en second lieu seulement. Les études épidémiologiques ont associé la consommation du thé vert à un plus à faible risque de plusieurs types de cancers, y compris l'estomac, la cavité buccale, l'oesophage, et le poumon. Ce document traite le mécanisme de l'action du thé comme agent chemopreventive efficace pour les produits chimiques et particulièrement les carcinogènes toxiques. Les activités UDP-glucuronosyltransferase (UDP-GT) vers le p-nitrophénol ont été nettement augmentées (fois 51,8% ou 1,5) chez les rats qui ont consommé le thé comparé aux animaux témoins sur l'eau. L'induction de l'activité UDP-glucuronosyltransferase par le thé peut impliquer le complexe du gène UDP-GT1 (UGT1A) de la famille de multigene d'UDP-GT. Par conséquent, un mécanisme important de thé comme agent chemopreventive est l'induction de l'enzyme microsomique de désintoxication, UDP-glucuronosyltransferase.

128. Cancer de Nutr. 2001;40(2):149-56.

Le thé vert et ses catéchines empêchent des xénogreffes de cancer du sein.

M. de Sartippour, Heber D, mA J, Lu Q, vont VL, Nguyen M.

Département de chirurgie, Université de Californie, Los Angeles, CA 90095, Etats-Unis.

Les investigateurs ont prouvé que le thé vert peut diminuer le risque de cancer. On l'accepte largement que le composant actif principal du thé vert soit epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Dans cette étude, nous avons examiné l'effet du thé vert sur la croissance de cancer du sein et les cellules endothéliales dans des analyses in vitro et chez les modèles animaux. En outre, nous avons comparé le pouvoir des différents composants de catéchine de l'extrait de thé vert (GTE), y compris EGCG. Nos données ont prouvé que le GTE mélangé et ses différents composants de catéchine étaient efficaces dans le cancer du sein inhibant et la prolifération cellulaire endothéliale. Dans des expériences de souris, le GTE a supprimé la taille de xénogreffe et a diminué la densité de navire de tumeur. Nos résultats ont démontré la valeur de toutes les catéchines et ont plaidé pour l'usage d'un GTE mélangé comme supplément diététique botanique, plutôt qu'EGCG épuré, dans de futurs tests cliniques.

129. Mol Cell Biochem. 2002 janv. ; 229 (1-2) : 85-92.

Les catéchines de thé vert diminuent la sécrétion de l'apolipoprotein B-100 des cellules HepG2.

Plan horizontal de Yee, Wang Q, Agdinaoay T, Dang K, Chang H, Grandinetti A, Franke aa, Theriault A.

Division de la technologie médicale, université d'Hawaï, Honolulu 96822, Etats-Unis.

Pour comprendre l'activité hypocholestérolémique du thé vert, nos études in vitro ont examiné l'efficacité relative de deux structurellement catéchines de thé vert, épicatéchines (l'EC) et gallates distincts d'epigallocatechin (EGCG), sur l'apolipoprotein B-100 (apoB) et la production de lipide utilisant une variété de cellule humaine bien établie de tumeur hépatique, HepG2, comme système modèle. Cette étude a prouvé que les cellules HepG2 traitées préalablement avec l'EC et EGCG pour 8 h ont exercé un effet inhibiteur dépendant de la dose sur la sécrétion d'apoB. La protéine totale et la synthèse et la sécrétion d'albumine étaient inchangées indiquant les effets sur la sécrétion d'apoB pour être spécifiques. Dans des conditions riches en lipide, la sécrétion d'apoB a été nettement réduite par EGCG et dans une moindre mesure par l'EC au microM 50. L'étude mécaniste a prouvé que les catéchines de thé ont empêché la sécrétion d'apoB par l'intermédiaire d'une voie proteasome-indépendante comme indiqué par un manque de réponse au N-acétyle-leucyl-leucyl-norleucinal (ALLN), un inhibiteur proteasome. L'effet sur la sécrétion d'apoB s'est également avéré indépendant de biosynthèse de lipide. En résumé, les données suggèrent qu'EGCG contrairement à l'EC soit un inhibiteur efficace de sécrétion d'apoB. Les résultats indiquent que la partie de gallate dans la molécule de catéchine peut avoir comme conséquence un bienfait sur le métabolisme des lipides en termes de sécrétion d'apoB.

130. Recherche de Phytother. 2002 mars ; 16 suppléments 1 : S91-2.

La vitamine C est l'une des substances lipolytiques dans le thé vert.

Hasegawa N, Niimi N, Odani F.

Département de nourriture et de nutrition, université de Nagoya Bunri, 2-1 Sasazuka-cho, Nishi-ku, Nagoya 451-0077, Japon. hsgwn@nagoya-bunri.ac.jp

Nous avons étudié l'influence de la vitamine C contenue dans le thé vert sur la lipolyse des cellules 3T3-L1 bien-différenciées. Quand des adipocytes mûrs ont été exposés à la vitamine C que la concentration en triglycéride a été diminuée (p < 0,05) et l'activité de la déshydrogénase de glycérophosphate, un marqueur de conversion adipeuse, a été sensiblement empêchée (p < 0,01). Ces données suggèrent que le thé vert puisse avoir une activité lipolytique due au mécanisme par lequel la vitamine C qui s'y trouve empêche l'accumulation de triglycéride. Copyright John Wiley 2002 et Sons, Ltd.

131. Nourriture chim. de J Agric. 10 avril 2002 ; 50(8) : 2418-22.

Activité protectrice de thé vert contre des dommages glucose-négociés de radical gratuit et de protéine.

Nakagawa T, Yokozawa T, Terasawa K, Shu S, Juneja LR.

Institut de médecine naturelle, d'université médicale et pharmaceutique de Toyama, Sugitani, Toyama 930-0194, Japon.

L'oxydation et le glycation de protéine sont des modifications de posttranslational qui sont impliquées dans le développement pathologique de beaucoup de processus relatifs à l'âge de la maladie. Cette étude a étudié les effets de l'extrait de thé vert, et un mélange de tannin de thé vert et ses composants, sur des dommages de protéine induits par 2,2' - dichlorhydrate des azobis (2-amidinopropane) (un générateur de radical libre) et glucose dans les systèmes d'essai in vitro. Nous avons constaté que l'extrait de thé vert peut effectivement se protéger contre des dommages de protéine, et avons prouvé que son action est principalement due au tannin. En outre, on lui a montré que les constitutions chimiques des composants de tannin sont également impliquées dans cette activité, suggérant que la présence du groupe de gallate à la position 3 joue le rôle le plus important dans l'activité protectrice contre l'oxydation et le glycation de protéine, et qu'il y a également une contribution par le groupe d'hydroxyle au 5' position dans l'anneau de B et la structure sterical. Ces résultats démontrent les mécanismes de l'utilité du thé vert dans les maladies d'oxydation de protéine et glycation-associées.

132. Biol chim. 2002 janv. ; 383(1) : 101-5.

effets Anti-envahissants du polyphénol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert, d'un inhibiteur naturel des protéases métalliques et de sérine.

Benelli R, Vene R, Bisacchi D, Garbisa S, Albini A.

Centro di Biotecnologie Avanzate, Gênes, Italie.

Plusieurs rapports ont attribué aux propriétés chemopreventive et thérapeutiques de thé vert. Les études épidémiologiques ont lié l'utilisation régulière du thé vert à une incidence réduite des carcinomes de sein et de deux points. Le thé contient plusieurs antioxydants, y compris des polyphénols de la catéchine (thé vert) et des groupes de théaflavine (thé noir). Des dérivés de thé vert ont été montrés pour agir in vitro et in vivo comme les drogues anti-inflammatoires, antivirales et antitumorales. En dépit du corps étendu des données seulement peu d'études ont étudié les mécanismes moléculaires étant à la base de ces effets. Dans ce bref examen nous nous concentrons sur l'activité inhibitrice des catéchines dérivées du thé vert vers des protéases impliquées dans l'invasion de tumeur.

133. Phytomedicine. 2002 janv. ; 9(1) : 3-8.

Les résultats récents du thé vert extraient AR25 (Exolise) et son activité pour le traitement de l'obésité.

Chantre P, Lairon D.

Laboratoires Arkopharma, Carros, France. r-d@arkopharma.com

L'extrait AR25 de thé vert est un extrait sec 80% éthanolique normalisé aux catéchines de 25% exprimées comme le gallate d'epigallocatechin (EGCG). L'extrait AR25 de thé in vitro et vert exerce une inhibition directe des lipases gastriques et pancréatiques et une stimulation de thermogenesis. Dans une étude ouverte, les effets de l'extrait AR25 ont été évalués dans les patients modérément obèses. Après 3 mois, le poids corporel a été diminué par 4,6% et circonférence de taille par 4,48%. Ces résultats proposent l'extrait AR25 de thé vert pour être un produit naturel pour le traitement de l'obésité, qui exerce son activité par plusieurs manières : inhibition des lipases et stimulation de thermogenesis.

134. SIDA. 12 avril 2002 ; 16(6) : 939-41.

Antioxydant polyphénolique (-) - epigallocatechin-3-gallate de thé vert comme agent d'anti-HIV de candidat.

Fassina G, Buffa A, Benelli R, Varnier OE, Noonan DM, Albini A.

Instituto Nazionale par sul Cancro, Gênes, Italie de Ricerca de La.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un des composants du thé vert, a été suggéré pour avoir l'activité antivirale. Pour déterminer les effets d'EGCG sur l'infection par le HIV, des lymphocytes périphériques de sang ont été incubés avec des tensions de LAI/IIIB ou d'HIV de BAL et des concentrations croissantes d'EGCG. EGCG a fortement empêché la reproduction des variétés de virus comme déterminée par transcriptase et analyses p24 inverses sur les supernatants de cellules.

135. AM J Clin Nutr. 2002 avr. ; 75(4) : 749-53.

L'extrait de thé vert diminue la nécrose de muscle chez des souris de mdx et se protège contre des espèces réactives de l'oxygène.

Buetler TM, Renard M, Offord ea, Schneider H, Ruegg UT.

Groupe de pharmacologie, école de la pharmacie, université de Lausanne, Suisse.

FOND : La dystrophie musculaire de Duchenne est un désordre congénital X-lié grave caractérisé par le gaspillage mortel de muscle provoqué par l'absence du dystrophin structurel de protéine. OBJECTIF : Puisque la génération des espèces réactives de l'oxygène semble jouer un rôle important dans la pathogénie de cette maladie, nous avons examiné si l'extrait antioxydant de thé vert pourrait diminuer la nécrose de muscle dans le modèle de dystrophie de souris de mdx. CONCEPTION : Un régime complété avec 0,01% ou 0,05% extraits de thé vert a été donné aux barrages et aux nouveau-nés pendant 4 sem. de début le jour de la naissance. La nécrose et la régénération de muscle ont été déterminées dans des cryosections souillés des muscles de longus de digitorum de soleus et d'elongator. Le balayage radical par l'extrait de thé vert a été déterminé en cellules C2C12 cultivées différenciées traitées avec le tert-butylhydroperoxide, avec l'utilisation de 2', 7' - diacétate de dichlorofluorescin comme détecteur radical. RÉSULTATS : Ce régime de alimentation de manière significative et dose-dépendant ont réduit la nécrose dans le longus de digitorum d'elongator de muscle de rapide-tic mais aux doses examinées n'a exercé aucun effet sur le muscle de soleus de lent-tic. La concentration-dépendant d'extrait de thé vert a diminué provoqué par la tension oxydant par le traitement de tert-butylhydroperoxide des myotubes cultivés de la souris C2C12. La dose effective inférieure examinée chez des souris de mdx correspond approximativement à égal à 1,4 L (7 tasses) le vert tea/d chez l'homme. CONCLUSION : L'extrait de thé vert peut améliorer la santé de muscle en réduisant ou en retardant la nécrose chez des souris de mdx par un mécanisme antioxydant.

136. Recherche anticancéreuse. 2001 novembre-décembre ; 21 (6A) : 3743-8.

Les effets de Chemopreventive des polyphénols de thé vert se corrèlent avec l'induction réversible de l'expression p57.

Hsu S, Lewis JB, Borke JL, Singh B, DP de Dickinson, Caughman gigaoctet, Athar M, Drake L, C.A. d'Aiken, Huynh CT, BR de DAS, Osaki T, Schuster GS.

Département de biologie orale et pathologie Maxillofacial, école de médecine dentaire, université médicale de la Géorgie, Augusta 30912-1126, Etats-Unis. shsu@mail.mcg.edu

Des polyphénols de thé vert sont connus pour induire l'apoptosis dans certains types de cellules de tumeur. Cependant, le mécanisme qui permet aux cellules normales de neutraliser l'effet apoptotic n'est toujours pas compris. Dans cette étude, l'analyse occidentale de tache combinée avec le traitement à cycloheximide a été employée pour examiner les effets des polyphénols de thé vert sur les niveaux d'expression de p57, un inhibiteur cyclin-dépendant de kinase et d'apoptosis, dans les keratinocytes humains normaux et dans les variétés de cellule orales SCC25 et OSC2 de carcinome. Les résultats ont prouvé que le polyphénol le plus efficace de thé vert, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), p57 induit dans les keratinocytes normaux d'une façon de dosage et dépendant du temps, alors que les niveaux de la protéine p57 en cellules orales de carcinome étaient inchangés. La réponse différentielle dans l'induction p57 était compatible au statut d'apoptosis détecté par analyse de l'annexin V. Les données suggèrent que les effets chemopreventive des polyphénols de thé vert puissent impliquer le règlement de cycle cellulaire de p57-mediated en cellules épithéliales normales.

137. Ann Epidemiol. 2002 avr. ; 12(3) : 157-65.

Consommation de thé vert et lipides et lipoprotéines de sérum dans une population des travailleurs en bonne santé au Japon.

Tokunaga S, IR blanc, Frost C, Tanaka K, Kono S, Tokudome S, Akamatsu T, Moriyama T, Zakouji H.

Département de la médecine préventive, troisième cycle d'université de la Faculté de Médecine des sciences médicales, université de Kyushu, Fukuoka, Japon. Toksan@phealth.med.kyushu-u.ac.jp

BUT : Pour examiner la relation entre la consommation de thé vert et les lipides et les lipoprotéines de sérum. MÉTHODES : Les sujets étaient 13.916 travailleurs (8476 hommes et 5440 femmes) âgés 40-69 ans sur plus de 1000 lieux de travail en préfecture de Nagano, Japon central. Ils ont subi le dépistage médical offert par un institut médical simple entre avril 1995 et mars 1996 et n'ont pas eu des conditions morbides affectant des taux de cholestérol de sérum. Des concentrations en sérum du cholestérol total, du cholestérol et des triglycérides de la lipoprotéine de haute densité (HDL) ont été mesurées au criblage. La consommation du thé vert et d'autres caractéristiques de mode de vie ont été établies par un questionnaire. Les données ont été analysées avec le modèle linéaire multivariable. RÉSULTATS : La consommation quotidienne du thé vert a été rapportée par 86,7% de sujets. La consommation de thé vert, statistiquement, a été sensiblement associée aux niveaux plus bas du cholestérol de total de sérum chez des hommes et des femmes alors que ses associations avec des triglycérides sériques et le cholestérol de HDL n'étaient pas statistiquement significatives. L'association inverse du cholestérol de total de sérum avec la consommation de thé vert a semblé se stabiliser à la consommation de plus de 10 tasses/jour. À l'exclusion des sujets périphériques buvant plus de 10 tasses/jour (0,4%), l'analyse de régression s'ajustant à l'âge, l'indice de masse corporelle, la prise d'éthanol, l'habitude de consommation du tabac, la prise de café, et le type de travail ont prouvé que la consommation quotidienne d'une tasse de thé vert a été associée à une réduction en cholestérol de total de sérum par 0,015 mmol/L (intervalle de confiance de 95% 0,006 0,024, p < 0,001) chez les hommes et 0,015 mmol/L (0,004 0,025, p < 0,01) chez les femmes. Après l'ajustement supplémentaire pour des facteurs diététiques sélectionnés, l'association inverse est demeurée statistiquement significative ; une tasse de thé vert par jour a été associée à une réduction en cholestérol de total de sérum par 0,010 mmol/L (0,001 0,019, p = 0,03) chez les hommes et 0,012 mmol/L (0,001 0,022, p = 0,03) chez les femmes. CONCLUSION : La consommation du thé vert a été associée à la concentration inférieure en sérum du cholestérol total dans l'âge sain japonais de travailleurs 40-69 ans ; cependant, la consommation de thé vert était indépendante du HDL-cholestérol et des triglycérides de sérum.

138. J Nutr. 2002 mars ; 132(3) : 341-6.

Les catéchines du thé vert (sinensis de camélia) empêchent le cartilage bovin et humain proteoglycan et le type dégradation de collagène d'II in vitro.

Adcocks C, Collin P, Buttle DJ.

Division de la médecine Genomic, université de Sheffield Medical School, Sheffield S10 2RX, R-U.

Des composés polyphénoliques du thé vert ont été montrés pour réduire l'inflammation dans un modèle murin de l'arthrite inflammatoire, mais aucune étude n'a été entreprise pour étudier si ces composés sont protecteurs pour joindre des tissus. Nous avons donc étudié les effets des catéchines trouvées dans le thé vert sur les composants extracellulaires de matrice de cartilage utilisant les systèmes modèles in vitro. Le cartilage nasal et metacarpophalangeal bovin aussi bien que le cartilage nondiseased, osteoarthritic et rhumatoïde d'humain ont été cultivés avec et sans des réactifs connus pour accélérer la panne de matrice de cartilage. Différentes catéchines ont été ajoutées aux cultures et la quantité de proteoglycan libéré et de type collagène d'II a été mesurée par ELISA metachromatic d'analyse et d'inhibition, respectivement. Non spécifiques possibles ou des effets toxiques des catéchines ont été évalués par la production de lactate et la synthèse proteoglycan. Les catéchines, en particulier ceux contenant un ester de gallate, étaient efficaces aux concentrations micromolar à empêcher proteoglycan et à type panne de collagène d'II. Aucun effet toxique des catéchines n'était évident. Nous concluons que quelques catéchines de thé vert sont chondroprotective et que la consommation du thé vert peut être prophylactique pour l'arthrite et peut bénéficier le patient d'arthrite de réduire l'inflammation et de ralentir la panne de cartilage. D'autres études seront requises déterminer si ces composés accèdent à l'espace commun dans la concentration suffisante et sous une forme capable de fournir l'efficacité in vivo.

139. Acta de Biochim Biophys. 30 janvier 2002 ; 1542 (1-3) : 209-20.

Polyphénol de thé vert (-) - gallate de l'epigallocatechin 3 empêche la sécrétion MMP-2 et la migration de MT1-MMP-driven en cellules de glioblastoma.

Annabi B, député britannique de Lachambre, Bousquet-Gagnon N, page M, Gingras D, Beliveau R.

Centre de Cancerologie Charles-Bruneau, Hopital Chambre-Justine et Universite du Québec Montréal, C.P. 8888, Succ. Centre-ville, H3C 3P8, Montréal, QC, Canada.

Nous avons récemment prouvé que des polyphénols de thé vert, et en particulier (-) - gallate de l'epigallocatechin 3 (EGCg), agi en tant qu'inhibiteurs efficaces des activités de protéinase métallique de matrice aussi bien que de l'activation proMMP-2 (M. Demeule, M. Brossard, M. Page, D. Gingras, R. Beliveau, Biochim. Biophys. Acta 1478 (2000)). Dans le travail actuel, nous avons cherché à examiner la participation de MT1-MMP dans l'inhibition causée par EGCg de l'activation proMMP-2. L'incubation des cellules du glioblastoma U-87 en présence de la concanavaline A ou de la cytochalasine D, deux activateurs efficaces de MT1-MMP, a eu comme conséquence l'activation proMMP-2 qui a été corrélée avec le traitement protéolytique de surface de cellules de MT1-MMP à sa forme inactive du kDa 43. L'addition d'EGCg a fortement empêché l'activation de MT1-MMP-dependent proMMP-2. L'effet inhibiteur d'EGCg sur MT1-MMP a été également démontré par le vers le bas-règlement des niveaux de transcription de MT1-MMP et par l'inhibition de la migration de cellules de MT1-MMP-driven des cellules COS-7 transfected. Ces observations suggèrent que cette catéchine puisse agir aux niveaux d'expression de gène et de protéine de MT1-MMP. En outre, le traitement des cellules avec les doses non-cytotoxiques d'EGCg a réduit de manière significative la quantité de proMMP-2 sécrété, et a mené à une augmentation concomitante des niveaux intracellulaires de cette protéine. Cet effet était semblable à cela observé utilisant les inhibiteurs bien-caractérisés de sécrétion tels que le brefeldin A et le manumycin, suggérant qu'EGCg pourrait également potentiellement agir sur des voies sécrétrices intracellulaires. Pris ensemble, ces résultats indiquent qu'EGCg vise des événements cellulaires MMP-négociés multiples en cellules cancéreuses et fournit un nouveau mécanisme pour les propriétés anticancéreuses de cette molécule.

140. Acta de Biochim Biophys. 30 janvier 2002 ; 1542 (1-3) : 149-59.

Inhibition de l'activité de P-glycoprotéine de résistance de multidrug par des polyphénols de thé vert.

Jodoin J, Demeule M, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Centre de Cancerologie Charles Bruneau, Universite du Québec Montréal, Canada.

Beaucoup de convenances salutaires ont été associées aux polyphénols du thé vert, tel que des actions chemopreventive, anticarcinogenic, antiatherogenic et antioxydantes. Dans cette étude, nous avons étudié les effets des polyphénols de thé vert (GTPs) et de leurs principales catéchines sur la fonction de la P-glycoprotéine (PGP), qui est impliquée dans le phénotype de résistance de multidrug des cellules cancéreuses. GTPs (30 microg/ml) empêchent photolabeling du PGP de 75% et augmentent l'accumulation de rhodamine-123 (R-123) 3 fois dans la variété de cellule multidrug-résistante ch (R) C5, indiquant que GTPs agissent l'un sur l'autre avec le PGP et empêchent son activité de transport. D'ailleurs, la modulation du transport de PGP par GTPs était un processus réversible. Parmi les catéchines actuelles dans GTPs, EGCG, ECG et CG. sont responsables d'empêcher le PGP. En outre, EGCG renforce la cytotoxicité du vinblastine (VBL) en cellules C5 de ch (R). On a également observé l'effet inhibiteur d'EGCG sur le PGP en cellules Caco-2 humaines, qui forment une couche unitaire comme épithéliale intestinale. Nos résultats indiquent que, en plus de leurs propriétés anticancéreuses, GTPs et plus en particulier EGCG empêchent l'attache et le flux des drogues par le PGP. Ainsi, GTPs ou EGCG pourrait être les agents potentiels pour moduler la disponibilité biologique des substrats de PGP à l'intestin et au phénotype de résistance de multidrug liés à l'expression de ce transporteur en cellules cancéreuses.

141. International J Exp Pathol. 2001 décembre ; 82(6) : 309-16.

Inhibition de l'invasion de tumeur et de l'angiogenèse par le gallate d'epigallocatechin (EGCG), un composant important de thé vert.

Jung yard, Ellis LM.

Institut de recherche de recherche universitaire de Chonnam des sciences médicales, Faculté de Médecine nationale d'université de Chonnam, Kwangju, Corée.

Les études épidémiologiques ont suggéré que la consommation du thé vert puisse diminuer le risque de cancer. En outre, les données précliniques abondantes de plusieurs laboratoires ont fourni des preuves d'une façon convaincante que les polyphénols actuels dans le thé vert ont les moyens la protection contre le cancer dans chacun des deux in vivo et des études in vitro. Récemment, on a rapporté que le gallate d'epigallocatechin (EGCG), un agent chemopreventive putatif et un composant important de thé vert, empêchent l'invasion de tumeur et l'angiogenèse, les processus qui sont essentiels pour la croissance et la métastase de tumeur. Comprenant les principes de base par lesquels EGCG empêche l'invasion de tumeur et l'angiogenèse peut mener au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques, en plus de soutenir le rôle du thé vert comme agent chemopreventive de cancer.

142. Biochimie Biophys de voûte. 15 janvier 2002 ; 397(2) : 424-9.

Effet de boire du thé vert sur l'accumulation âge-associée des groupes du type maillard de fluorescence et de carbonyle en rat aortique et collagène de peau.

Chanson du, Jung yard, knock-out de Chay, Chung mA, Lee KH, Yang SY, BA de Shin, Ahn BW.

Institut de recherche de recherche universitaire national de Chonnam des sciences médicales, Hakdong 5, Donggu, Kwangju 501-746, Corée.

Des catéchines de thé et d'autres flavonoïdes ont été montrées pour se protéger potentiellement contre les maladies cardio-vasculaires chroniques telles que la maladie cardiaque et l'athérosclérose coronaires. Dans cette étude, 6 mois-vieux rats Sprague Dawley femelles ont été alimentés l'extrait de thé vert (50 mg/100 ml en eau potable) jusqu'à l'âge de 22 mois, et les changements âge-associés des groupes du type maillard de fluorescence et de carbonyle dans le collagène aortique et de peau ont été comparés à ceux se produisant chez les animaux témoins eau-alimentés. la fluorescence du type maillard Collagène-liée s'est avérée pour augmenter dans les tissus aortiques et de peau pendant que les animaux vieillissaient. L'augmentation âge-associée de la fluorescence dans le collagène aortique a été remarquablement empêchée par le traitement d'extrait de thé vert, alors que cela se produisant dans le collagène de peau n'était pas sensiblement empêchée par le traitement. Le contenu de carbonyle de collagène également accru dans les tissus aortiques et de peau comme les animaux ont vieilli. Contrairement au cas de la fluorescence du type maillard, cependant, l'augmentation âge-associée du contenu de carbonyle n'a pas été empêchée par le traitement d'extrait de thé vert du collagène aortique ou de peau. Ces résultats suggèrent que l'inhibition de la formation d'ÂGE en collagène soit un mécanisme important pour les effets protecteurs des catéchines de thé contre des maladies cardio-vasculaires. (c) la Science 2002 d'Elsevier.

143. Biochimie de J Nutr. 2002 fév. ; 13(2) : 103-111.

Protection de thé vert de l'hypoxie/de blessure de réoxygénation en cellules cardiaques cultivées.

Bordoni A, Hrelia S, Angeloni C, Giordano E, Guarnieri C, Caldarera cm, Biagi PL.

Sainfoin d'espagne Nutrizione, Dipartimento di Biochimica « G.Moruzzi » de Centro Ricerche, Universita'di Bologna, par l'intermédiaire d'Irnerio-48, 40126, Bologna, Italie

les régimes riches en antioxydant exercent un effet protecteur en maladies impliquant des dommages oxydants. Parmi les composants diététiques, le thé vert est une excellente source des antioxydants. Dans cette étude, des cardiomyocytes néonatals cultivés de rat ont été employés pour clarifier l'effet protecteur d'un extrait de thé vert sur des dommages de cellules et la peroxydation de lipide induits par différentes périodes de l'hypoxie suivies de reoxigenation. Des cultures des cardiomyocytes néonatals de rat ont été exposées à 2--hypoxie de 8 heures, par la suite suivie de la réoxygénation, dans l'absence ou la présence du l'alpha-tocophérol ou du thé vert. La libération de LDH et la production des lipides conjugués de diène ont été mesurées, et semblées linéairement connexes à la durée de l'hypoxie. Pendant l'hypoxie, la libération de les deux LDH et la production conjuguée de diène ont été réduites par l'alpha-tocophérol et, d'une façon dépendante de la dose, par le thé vert, le &mgr 50 ; g/ml étant la dose effective. La réoxygénation n'a causé aucun accroissement plus ultérieur de la fuite de LDH, alors qu'elle causait une augmentation significative en diènes conjugués, qui la valeur absolue était inférieure en cellules complétées par antioxydant. Quoi qu'il en soit, le rapport entre la production conjuguée de diène après qu'hypoxie et après la réoxygénation était semblable dans tous les groupes, indiquant que la sévérité de la blessure causée par radical gratuite de réoxygénation est proportionnelle à la sévérité de la blessure hypoxique précédente. Puisque des dommages hypoxiques sont réduits par l'alpha-tocophérol et le thé vert, nos données suggèrent que n'importe quelle intervention nutritionnelle pour atténuer la blessure de réoxygénation doive être orientée sur l'atténuation de la blessure hypoxique. Par conséquent, les recommandations au sujet d'une ingestion diététique élevée des antioxydants peuvent être utiles non seulement dans la prévention, mais également dans la réduction de blessure cardiaque après ischémie.

144. Biochimie de J Nutr. 2002 fév. ; 13(2) : 96-102.

Les flavonoïdes de thé vert empêchent l'oxydation de LDL chez les rats désordonnés ostéogéniques ont alimenté un acide ascorbique marginal dans le régime.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, Kiriyama S.

Département de santé et de nutrition, l'université des femmes d'université de Bunkyo, 1100 Namegaya, Chigasaki, 253-8550, Kanagawa, Japon

Les rats ostéogéniques de Shionogi de désordre (ODS) ne peuvent pas synthétiser l'acide ascorbique (aa). Nous avons examiné la capacité des flavonoïdes de thé vert (GTF) de modifier l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) chez des rats d'ODS avec la restriction diététique d'aa. Dans la première expérience, des rats d'ODS ont été alimentés des régimes contenant le régime 300 (AA300) ou 0 (régime AA0) magnésiums AA/kg suivent un régime pour 20 D. En comparaison du régime AA300, le régime AA0 a diminué de manière significative les concentrations du plasma aa et du l'alpha-tocophérol dans LDL et de manière significative a raccourci le temps de latence de l'oxydation de LDL in vitro. Dans la deuxième expérience, des rats d'ODS ont été alimentés un des trois régimes suivants : le régime AA300, le régime contenant 25 le régime de mg aa (AA25, aa marginal) /kg (régime AA25), ou le régime contenant mg 25 aa + 8 régime de g GTF/kg (régime d'AA25 + de GTF) pour 20 D. La concentration du plasma aa étaient sensiblement inférieure chez les rats alimentés AA25 comparé à AA300 mais pas dans les ces alimentés AA25 + GTF. Le temps de latence d'oxydation de LDL était sensiblement plus long chez les rats alimentés AA25 + GTF comparé les deux aux autres groupes. Le temps de latence pour l'oxydation de LDL sensiblement et franchement a été corrélé avec du l'alpha-tocophérol de LDL (r = 0,6885, P = 0,0191). Ces résultats suggèrent que les flavonoïdes diététiques suppriment l'oxydation de LDL par l'effet économiquement sur l'alpha-tocophérol et/ou le plasma aa de LDL quand la prise d'aa est marginale chez les rats d'ODS.

145. Recherche de Cancer. 1er février 2002 ; 62(3) : 652-5.

Le gallate du polyphénol epigallocatechin-3 de thé vert empêche la signalisation de Her-2/neu, la prolifération, et le phénotype transformé des cellules de cancer du sein.

Pianetti S, Guo S, Kavanagh KT, Sonenshein GE.

Département de la biochimie, École de Médecine d'université de Boston, rue de 715 Albany, Boston, mA 02118-2394, Etats-Unis.

L'Overexpression du membre de la famille épidermique Her-2/neu de récepteur de facteur de croissance dans le cancer du sein est associé au pronostic pauvre. Avec des preuves s'accumulant pour un rôle chemopreventive des polyphénols de thé vert, les effets du gallate epigallocatechin-3 (EGCG) sur des cellules de cancer du sein de Her-2/neu-overexpressing ont été examinés. EGCG a empêché le virus de tumeur mammaire de souris (MMTV) - croissance de cellules de Her-2/neu NF639 de culture et d'agar mol. EGCG a réduit signaler par l'intermédiaire du phosphatidyl-inositol 3 - la kinase, kinase d'Akt à la voie N-F-kappaB en raison de l'inhibition de la phosphorylation basique de tyrosine de récepteur de Her-2/neu. EGCG a pareillement empêché la phosphorylation basique de récepteur des cellules dans SMF et de Ba/F3 2 + 4, qui suggère l'utilisation salutaire potentielle d'EGCG dans le traitement d'appoint des tumeurs avec l'overexpression de Her-2/neu.

146. Monde J Gastroenterol. 1998 fév. ; 4(1) : 29.

Effet d'ail et de mélange vert ail de thé sur des lipides de sérum dans le carcinome gastrique expérimental causé par MNNG et la lésion précancéreuse.

Le Su Q, Luo ZY, Teng H, YUN WD, Li YQ, il XE.

Institut de l'oncologie, université médicale de Hengyang, Hengyang 421001, province de Hunan, Chine.

INTRODUCTION : Pour étudier l'effet de l'ail et du mélange vert ail de thé sur des teneurs en sérum de Tch, LDL et HDL dans MNNG ont induit le carcinome gastrique (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE) et la lésion précancéreuse (PL) dans Wistar rats.METHODS : Teneurs en sérum de Tch, de LDL et de HDL au groupe témoin normal (n=10, NG), groupe de MNNG (n=30, MG), groupe de prévention (n=30, PAGE), groupe de traitement I (n=20, TG I) et groupe de traitement II (n=20, TG II) ont été détectés par PGE 6000/COD.RESULTS : Le sérum Tch et LDL des rats de MG (6.86+/-1.39 3.72+/-1.10) et sa CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE (6.95+/-1.37 3.77+/-1.08) et PL (6.42+/-1.04 3.56+/-0.74) étaient inférieur à celui de la PAGE de NG (8.74+/-1.89 5.89+/-1.61) (7.73+/-3.18 4.96+/-2.89) et sa CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE (8.36+/-3.41 5.93+/-3.31) et le PL (7.45+/-3.16 4.55+/-2.71), le TGI (8.86+/-1.75 5.38+/-1.76) et sa CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE (9.10+/-2.27 5.55+/-2.51) et PL (8.61+/-1.17 5.22+/-0.55) et TG II (8.16+/-0.76 5.32+/-0.72) et sa CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE (8.52+/-0.67 5.96+/-0.48) et le PL (8.02+/-0.79 5.09+/-0.65), respectivement (P <0.01-0.05). Le sérum HDL des rats de MG (2.76+/-0.48) et sa CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE (2.79+/-0.48) étaient remarquablement plus hauts que celui de MG (2.20+/-0.85) et la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de la PAGE (2.24+/-0.38) (P <0.05) .CONCLUSION : Le carcinome gastrique expérimental et la lésion précancéreuse ont été associés au hypocholesterolaemia, LDL et HDL.Garlic et mélange vert ail de thé peuvent empêcher et renverser le carcinome gastrique causé par MNNG et la lésion précancéreuse chez des rats de Wistar.

147. Biochimie Biophys de voûte. 1er février 2002 ; 398(1) : 125-31.

Rôle du retinoblastoma (pRb) - voie d'E2F/DP dans des effets chemopreventive de cancer du polyphénol epigallocatechin-3-gallate de thé vert.

Ahmad N, VM d'Adhami, Gupta S, Cheng P, Mukhtar H.

Le département de la dermatologie, enferment l'université occidentale de réservation, l'institut de recherche des hôpitaux d'université de Cleveland, avenue de 11100 Euclid, Cleveland, Ohio 44106, Etats-Unis.

En raison du rôle démontré du polyphénol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert dans le chemoprevention de cancer, il y a accent considérable en comprenant son mécanisme d'action. Dans cette étude, nous avons évalué la participation du retinoblastoma (pRb) - voie d'E2F/DP en tant que contribuant important dans les effets antiproliferative d'EGCG. Comme montré par analyse d'immunoblot, le traitement d'EGCG des cellules A431 a eu comme conséquence une diminution de dose aussi bien que dépendant du temps de tout le pRb avec une augmentation relative sous la forme hypophosphorylated de pRb. EGCG a également eu comme conséquence la phosphorylation serine-780 du pRb en ces cellules. De plus, EGCG a été trouvé au downregulate l'expression de protéine d'autres membres de la famille de pRb, à savoir du p130 et du p107, d'une façon de dose aussi bien que dépendant du temps. Cette réponse a été accompagnée de downregulation dans l'expression de protéine de l'E2F (1 5) famille des facteurs de transcription et à leurs associés heterodimeric DP1 et DP2. Prise ensemble, notre étude suggère qu'EGCG cause un downregulation de protéine hyperphosphorylated de pRb avec une augmentation relative du pRb hypophosphorylated, consécutivement, les compromis avec dont la disponibilité « libèrent » E2F. Cette série d'événements mène à l'interruption de la progression de cycle cellulaire au G1--transition de phase de >S causant de ce fait l'arrestation G0/G1 et la mort cellulaire apoptotic suivante. Ce, à notre connaissance, est la première étude montrant la participation de la voie de pRb-E2F/DP dans des effets antiproliferative et apoptotic d'EGCG.

148. La vie Sci. 21 décembre 2001 ; 70(5) : 603-14.

Le polyphénol de thé vert (-) - gallate d'epigallocatechin atténue le neurotoxicity causé par bêta dans des neurones hippocampal cultivés.

Choi YT, Jung ch, SR de Lee, Bae JH, sem. de Baek, Suh MH, parc J, onde entretenue de parc, Suh SI.

Département de la psychiatrie, École de Médecine d'université de Keimyung, Taegu, Corée.

Les preuves précédentes ont indiqué que la toxicité neuronale de la bêta protéine amyloïde (de betaA) est négociée par les radicaux en l'absence d'oxygène et peut être atténuée par des antioxydants et des extracteurs de radical libre. Les études récentes ont prouvé que les polyphénols de thé vert réduits libèrent la peroxydation causée par radical de lipide. Le but de cette étude était d'étudier si (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG) empêcherait ou réduirait la mort des cellules neuronales hippocampal cultivées a exposé au betaA parce qu'EGCG a une propriété antioxydante efficace comme polyphénol de thé vert. Après l'exposition des cellules neuronales hippocampal au betaA pendant 48 heures, on a observé des blessures et les augmentations neuronales hippocampal marquées du niveau du malondialdehyde (MDA) et de l'activité de caspase. le Co-traitement des cellules avec EGCG à l'exposition de betaA a élevé la survie de cellules et a diminué les niveaux de l'activité de MDA et de caspase. Proapoptotic (p53 et Bax), Bcl-XL et protéines de cyclooxygenase (COX) ont été impliqués dans la mort neuronale causée par betaA. Cependant, dans cette étude les effets protecteurs d'EGCG semblent être indépendant du règlement de p53, de protéines de Bax, de Bcl-XL et de COX. Pris ensemble, les résultats suggèrent qu'EGCG ait des effets protecteurs contre l'apoptosis neuronal causé par betaA en nettoyant les espèces réactives de l'oxygène, qui peuvent être salutaires pour la prévention de la maladie d'Alzheimer.

149. Recherche de Cancer. 15 janvier 2002 ; 62(2) : 381-5.

Les catéchines de thé vert empêchent la phosphorylation endothéliale vasculaire de récepteur de facteur de croissance.

Lamy S, Gingras D, Beliveau R.

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Centre de Cancerologie Charles-Bruneau, Hopital Chambre-Justine et Universite du Québec Montréal, Montréal, Québec H3C 3P8, Canada.

Les récepteurs endothéliaux vasculaires du facteur de croissance (VEGF) (VEGFR) jouent un rôle important dans l'angiogenèse de tumeur et représentent, ainsi, les cibles attrayantes pour le développement de la thérapeutique anticancéreuse nouvelle. Dans ce travail, nous rapportons que les catéchines de thé vert sont les inhibiteurs nouveaux de l'activité VEGFR-2. Les concentrations physiologiques (0.01-1 microM) du gallate epigallocatechin-3, du gallate catechin-3, et, dans une moindre mesure, du gallate epicatechin-3 induisent une inhibition rapide et efficace de phosphorylation VEGF-dépendante de tyrosine de VEGFR-2. L'inhibition de VEGFR-2 par le gallate epigallocatechin-3 était semblable à cela induite par Semaxanib (SU5416), un inhibiteur VEGFR-2 spécifique. L'inhibition de l'activité VEGFR-2 par les catéchines a montré la corrélation positive avec la suppression de l'angiogenèse in vitro. Ces observations suggèrent que les propriétés anticancéreuses des extraits de thé vert puissent être liées à leur inhibition d'angiogenèse VEGF-dépendante.

150. J Photochem Photobiol B. 2001 31 décembre ; 65 (2 ou 3) : 109-14.

Polyphénols de thé vert : Photodamage et photoimmunology d'ADN.

Katiyar nomenclature de SK, Bergame, Vyalil PK, Elmets CA.

Département de la dermatologie, École de Médecine, université de l'Alabama à Birmingham, Bd. 1670 d'université., VH501, boîte 202, Birmingham, AL 35294, Etats-Unis. skatiyar@uab.edu

Le thé vert est une boisson populaire consommée dans le monde entier. Les dérivés d'épicatéchine, qui s'appellent généralement les « polyphénols », sont les substances actives dans le thé vert et possèdent les propriétés d'antioxydant, anti-inflammatoires et anti-cancérogènes. Les études entreprises par notre groupe sur la peau humaine ont démontré que les polyphénols de thé vert (GTP) empêchent l'ultraviolet (UV) - les dimères causés par la b de pyrimidine de cyclobutane (DPC), qui sont considérés des médiateurs d'induction immunisée causée par UVB de suppression et de cancer de la peau. GTP a traité la pénétration empêchée par peau humaine du rayonnement UV, qui a été démontré par l'absence d'immunostaining pour la DPC dans le derme réticulaire. L'application topique de GTP ou de son constituant chemopreventive plus efficace (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) avant l'exposition à UVB se protège contre la suppression immunisée locale aussi bien que systémique causée par UVB dans les animaux de laboratoire. En plus, les études ont prouvé que le traitement d'EGCG de la peau de souris empêche l'infiltration causée par UVB des cellules de CD11b+. CD11b est un marqueur de surface de cellules pour les macrophages et les neutrophiles activés, qui sont associés à l'induction de la suppression causée par UVB des réponses d'hypersensibilité de contact. Le traitement d'EGCG a également comme conséquence la réduction de l'interleukin immunorégulateur causé par UVB de cytokine (IL) - 10 dans la peau aussi bien qu'en vidangeant les ganglions lymphatiques, et une quantité élevée d'IL-12 en vidangeant les ganglions lymphatiques. Ces in vivo observations suggèrent que GTPs soient photoprotective, et peuvent être employées en tant qu'agents pharmacologiques pour la prévention des désordres provoqués par la lumière solaires de peau d'UVB liés à la suppression immunisée et aux dommages d'ADN.

151. Voûte Toxicol. 2001 décembre ; 75(10) : 591-6.

Les effets goitrogènes du thé vert extraient des catéchines par l'administration diététique chez les rats.

Sakamoto Y, Mikuriya H, Tayama K, Takahashi H, Nagasawa A, Yano N, Yuzawa K, Ogata A, Aoki N.

Département de la toxicologie, laboratoire de recherche métropolitain de Tokyo de la santé publique, Japon. sakamoto@tokyo-eiken.go.jp

Les effets des catéchines d'extrait de thé vert sur la thyroïde de rat ont été examinés dans une étude de alimentation de 13 semaines et des 2, des 4 suivants - et des études de huit semaines. Polyphenon-60 disponible dans le commerce (P-60) qui contient des catéchines d'extrait de thé vert à 66,2% a été employé comme source des catéchines. Un régime de base contenant différentes concentrations de P-60 a été employé pour des expériences. Dans l'étude de 13 semaines, 10 rats de chaque sexe étaient des régimes administrés contenant P-60 à 0 (contrôle), à 0,625, à 1,25, à 2,5 et à 5,0%. On a observé des goître dans l'essai de 13 semaines. Le poids moyen thyroïde de rats a alimenté un régime contenant 5,0% de P-60 (5,0% groupes) sensiblement grimpé à 444% du contrôle dans les mâles et jusqu'à 304% du contrôle dans les femelles. Les examens histologiques de la thyroïde des 5,0% groupes en ont indiqué l'hypertrophie et/ou le hyperplasia des follicules, avec l'épuisement du colloïde et avec le colloïde riche, et la formation marqués d'une capsule fibreuse. La légère hypertrophie des cellules folliculaires a été observée chez les rats masculins a alimenté un régime contenant 1,25% de P-60 (1,25% groupes) et les rats femelles ont alimenté un régime contenant 2,5% de P-60 (2,5% groupes). Le degré et l'incidence des lésions thyroïde étaient plus hauts dans les mâles que dans les femelles dans les 1,25, 2,5 et 5,0% groupes. Dans les études 2-8-week, cinq rats de chaque sexe ont été donnés des régimes contenant 0 (contrôle) et 5,0% de P-60. Dans les 5,0% groupes, le poids moyen thyroïde dans les mâles a grimpé de manière significative jusqu'à 161% du contrôle dès 2 semaines et a grimpé jusqu'à 357% du contrôle à 8 semaines. Histologiquement, ces goître ont été également associés à l'hypertrophie/au hyperplasia folliculaires de cellules comme dans l'étude de 13 semaines. Le degré et l'incidence des lésions thyroïde étaient plus hauts dans les mâles que dans les femelles. Ces résultats indiquent que l'administration diététique des catéchines d'extrait de thé vert aux doses élevées a induit des goître chez les rats, et ceci peut être due aux effets d'antithyroïde des catéchines. Dans l'étude de 13 semaines, le niveau NO--observé d'effet (NOEL) des catéchines d'extrait de thé vert pour les rats F344 basés sur les changements histologiques de la thyroïde a été considéré 0,625% dans les mâles et 1,25% dans les femelles dans le régime, respectivement.

152. Ann N Y Acad Sci. 2001 avr. ; 928:274-80.

Une nouvelle fonction de thé vert : prévention des maladies liées au mode de vie.

Sueoka N, Suganuma M, Sueoka E, Okabe S, Matsuyama S, marché de l'information et innovation K, Nakachi K, Fujiki H.

Institut de recherche de centre de Cancer de Saitama, Japon.

Dans la durée de vie humaine normale, là se produisent les maladies liées au mode de vie qui peuvent être évitables avec les agents non-toxiques. Ce document traite l'activité préventive du thé vert dans quelques maladies liées au mode de vie. Le thé vert est l'une des mesures préventives de cancer les plus pratiques, comme nous avons montré dans divers in vitro et in vivo des expériences, avec des études épidémiologiques. Parmi de divers effets biologiques de thé vert, nous nous sommes concentrés sur son effet inhibiteur sur l'expression du gène de TNF-alpha négociée par l'inhibition de l'activation N-F-kappaB et AP-1. Basé sur nos résultats récents avec les souris TNF-alpha-déficientes, le TNF-alpha est un instigateur endogène de tumeur. le TNF-alpha est également connu pour être un médiateur central dans les maladies inflammatoires chroniques telles que le rhumatisme articulaire et la sclérose en plaques. Nous avons donc présumé que le thé vert pourrait être un agent préventif pour les maladies inflammatoires chroniques. Pour évaluer cette hypothèse, souris transgéniques de TNF-alpha, que le TNF-alpha d'overexpress seulement dans les poumons, ont été examinées. La souris transgénique de TNF-alpha est un modèle animal de la fibrose pulmonaire idiopathique humaine qui développe également fréquemment le cancer de poumon. Des expressions du TNF-alpha et de l'IL-6 ont été empêchées dans les poumons de ces souris après traitement avec le thé vert en eau potable pendant 4 mois. En outre, d'après les résultats d'une étude de cohorte éventuelle en préfecture de Saitama, le Japon, thé vert aide à empêcher la maladie cardio-vasculaire. Dans cette étude, un risque relatif diminué de la mort de la maladie cardio-vasculaire a été trouvé pour des personnes consommant plus de 10 tasses de thé vert par jour, et le thé vert a également eu vie-prolonger des effets sur la survie cumulative. Ces données suggèrent que le thé vert exerce des effets préventifs sur les maladies inflammatoires chroniques et les maladies liées au mode de vie (maladie cardio-vasculaire y compris et cancer), ayant pour résultat la prolongation de la durée.

153. Rocz Akad Med Bialymst. 2001;46:240-50.

L'influence du thé vert sur l'activité des protéases et de leurs inhibiteurs dans le plasma des rats après traitement à éthanol.

Skrzydlewska E, Roszkowska A, Makiela M, Skrzydlewski Z.

Département de la chimie analytique, académie médicale de Bialystok, Bialystok, Pologne.

L'oxydation d'éthanol dans le foie est accompagnée de formation d'acétaldéhyde et de radicaux libres. Ces composés peuvent réagir avec les protéines biologiquement actives, y compris les enzymes protéolytiques et leurs inhibiteurs. Le but de ce document était de déterminer l'influence du thé vert sur l'activité de la cathepsine G et l'élastase et leurs inhibiteurs tels que la álpha-1-antitrypsine et l'alpha-1-macroglobuline, le statut de total et la peroxydation antioxydants de lipide dans le plasma de la jeune intoxication de rats chroniquement avec de l'éthanol. L'activité de la cathepsine G et de l'élastase a été augmentée, alors que l'activité de leurs inhibiteurs était réduite après traitement à éthanol. En même temps, tout le statut antioxydant a été sensiblement diminué tandis que la peroxydation de lipide mesurée à mesure que le malondialdehyde et le hydroxynonenal 4 était sensiblement augmentée. Donner le thé vert aux rats n'a pas changé les protéases et leur activité d'inhibiteurs, mais statut antioxydant total sensiblement accru et peroxydation diminuée de lipide. Le thé vert potable avec de l'éthanol empêche partiellement les changements observés après intoxication d'éthanol.

154. Hong Kong Med J. 2001 décembre ; 7(4) : 369-74.

L'action médicinale des androgènes et du gallate d'epigallocatechin de thé vert.

Liao S.

Tang Center pour la recherche en matière de phytothérapie, Ben May Institute pour la recherche sur le cancer, Université de Chicago, Chicago, l'Illinois, Etats-Unis.

(Non traditionnel ou alternatif) les pratiques médicinales peu orthodoxes avaient augmenté très rapidement dans les pays occidentaux. Les médecins modernes, les scientifiques, et les praticiens non traditionnels de médecine maintenant doivent joindre des forces pour favoriser la médecine basée sur preuves aux patients d'avantage. Les extraits de thé vert sont parmi les agents médicinaux antiques les plus très utilisés, alors que les androgènes sont probablement les drogues les plus anciennes utilisées sous une forme épurée dans la médecine de chinois traditionnel. Il est maintenant clair qu'une catéchine spécifique de thé vert, (-) epigallocatechin-3-gallate, puisse moduler la production et les actions biologiques des androgènes et d'autres hormones. La modulation de l'activité androgène et l'administration (-) d'epigallocatechin-3-gallate peuvent être utiles pour le traitement de diverses anomalies liées à l'hormone, telles que le hyperplasia, la calvitie, et l'acné prostatiques bénins, aussi bien qu'androgène-dépendant et - les cancers de la prostate indépendants. (-) Epigallocatechin-3-gallate a été également montré pour moduler l'appétit et pour commander l'obésité chez les animaux.

155. Cancer de Nutr. 2001;39(2):239-43.

Effets de thé vert sur les foyers anormaux du côlon de crypte et les index prolifératifs chez les rats.

Jia X, Han C.

Institut de la nutrition et hygiène alimentaire, académie chinoise de médecine préventive, Pékin 100050, république populaire de Chine.

La présente étude a été conçue pour étudier l'effet du thé vert sur la formation anormale causée par de 1,2 du dimethylhydrazine (DMH) foyers de crypte (ACF) chez des rats de Wistar. Quarante-cinq rats masculins de Wistar de jeune en sevrage ont été aléatoirement divisés en trois groupes. Des rats dans le groupe 1 ont été injectés avec DMH (20 mg/kg s.c.) une fois par semaine pendant 10 semaines. Les animaux dans le groupe 2 ont reçu l'extrait de l'eau de thé vert de 2% comme source unique de fluide potable en plus du même traitement utilisé pour le groupe 1. que le groupe 3 était le groupe témoin négatif. Des animaux ont été tués à la fin de la semaine 16 après le premier traitement de DMH. ACF ont été formés chez les animaux dans leurs groupes DMH-traités à la fin de la semaine 16. Le groupe 2 a eu moins ACF que le groupe 1. comparé au groupe témoin positif, l'index de étiquetage d'antigène nucléaire de cellules de prolifération, les régions nucléolaires argent-souillées d'organisateur, et l'expression ras-p21 ont été sensiblement réduits dans le groupe 2. On l'a conclu que le boire de thé vert a empêché la formation d'ACF chez les rats, et de tels effets peuvent être liés à la suppression de la prolifération cellulaire dans les cryptes intestinales.

156. EUR J Pharmacol. 2 janvier 2002 ; 434 (1-2) : 1-7.

Les polyphénols de thé vert empêchent la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire humaine stimulée par la lipoprotéine à basse densité indigène.

Locher R, Emmanuele L, Suter P.M., Vetter W, Barton M.

Département de médecine interne, de Policlinic médical et de laboratoire de recherche clinique d'athérosclérose, hôpital Zurich, Ramistrasse 100, CH-8091 Zurich, Suisse d'université.

Cette étude étudiée si la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire humaine induite par la lipoprotéine à basse densité indigène (LDL) est affectée par des catéchines de thé vert. En outre, les effets de LDL indigène sur l'activité signal-réglée extracellulaire de la kinase (ERK) 1/2 étaient déterminés. La prolifération cellulaire stimulée par LDL indigène était concentration-dépendant inhibée par l'epigallocatechin, l'epigallocatechin-3-gallate, le polyphenon de thé vert, et la N-acétylcystéine antioxydante non spécifique (P<0.05). Le traitement combiné du polyphenon et de la N-acétylcystéine de thé vert a nettement renforcé l'effet de chaque drogue sur la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire. L'activité ERK1/2 seulement a été en partie empêchée par seules des catéchines de thé vert ou en combination avec la N-acétylcystéine (P<0.05). Ces données suggèrent que les constituants de thé vert empêchent la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires humaines exposées aux hauts niveaux de LDL indigène. Les constituants et les antioxydants de thé vert peuvent exercer la protection vasculaire en empêchant la croissance vasculaire humaine de cellule musculaire lisse liée à l'hypercholestérolémie.

157. J Biomed Sci. 1994 juin ; 1(3) : 163-166.

Effets inhibiteurs des catéchines polyphénoliques du thé vert chinois sur l'activité de Transcriptase d'inverse d'HIV.

Onde entretenue de Chang, Hsu FL, Lin JY.

Institut de la biochimie, université de médecine, université de Taïwan national, Taïpeh, Taïwan, ROC.

Trois catéchines, epigallocatechin (1), epicatechin-3-O-gallate (2) et epigallocatechin-3-O-gallate polyphénoliques (3), ont été isolés dans le thé vert chinois, Ti-Kaun-Yin (sinensis de camélia) et ont démontré comme nouvelle classe d'inhibiteur virus-inverse du transcriptase d'immunodéficience humaine (HIV-RT). Les concentrations exigées pour l'inhibition de 50% pour les composés (1), (2) et (3) étaient 7,80, 0,32 et 0,68 &mgr ; M, respectivement. Les catéchines polyphénoliques avec un groupe de galloyl à la position 3 étaient les inhibiteurs efficaces de HIV-RT. L'analyse cinétique a indiqué que les catéchines polyphénoliques étaient les inhibiteurs concurrentiels en ce qui concerne la calibre-amorce (Ra) (n) (décollement) (12-18) et les inhibiteurs non-compétitifs au dTTP. Copyright S. 1994 Karger AG, Bâle

158. Nourriture chim. de J Agric. 2001 nov. ; 49(11) : 5639-45.

Upregulates de thé vert le récepteur de lipoprotéine à basse densité par la protéine obligatoire stérol-réglée d'élément en cellules de foie HepG2.

Bursill C, palladium de gardon, CD de Bottema, copain S.

Les sciences de santé de la CSIRO et nutrition, Adelaïde, SA 5000, Australie.

Le thé vert du sinensis de camélia abaisse le cholestérol de plasma chez les modèles animaux de l'hypercholestérolémie. Le but de cette étude était de déterminer les effets du thé vert sur l'expression du récepteur hépatique de la lipoprotéine à basse densité (LDL), une protéine de surface de cellules impliquée dans le contrôle du cholestérol de plasma. Les cellules de foie HepG2 humaines d'incubation dans la culture avec le thé vert ont augmenté l'activité obligatoire et la protéine de récepteur de LDL. Un extrait d'acétate éthylique de thé vert, contenant 70% (w/w) les catéchines, ont également augmenté l'activité, la protéine, et l'ADN messagère obligatoires de récepteur de LDL, indiquant que (1) l'effet était au niveau de la transcription de gène et que (2) les catéchines étaient les constituants actifs. Le mécanisme par lequel le thé vert -a réglé le récepteur de LDL a été alors étudié. Le thé vert a diminué la concentration en cholestérol de cellules (- 30%) et accru la conversion de la protéine obligatoire stérol-réglée d'élément (SREBP-1) de la forme inactive de précurseur en forme active de transcription-facteur. Compatible à ceci, l'ADN messagère de la réductase du coenzyme A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl, l'enzyme taux-limiteuse dans la synthèse de cholestérol, a été également augmenté par le thé vert. En conclusion, le thé vert -a réglé le récepteur de LDL en cellules HepG2. L'effet a été très probablement négocié par SREBP-1 en réponse à une diminution de la concentration intracellulaire en cholestérol. Le récepteur de LDL peut donc jouer un rôle dans l'effet hypocholestérolémique du thé vert in vivo.

159. Nourriture chim. de J Agric. 2001 nov. ; 49(11) : 5340-7.

Facteurs affectant les teneurs en caféine et en polyphénol des infusions de thé noir et vert.

Astill C, M. de bouleau, Dacombe C, PAGE de Humphrey, Martin pinte.

Recherche Colworth, Chambre de Colworth, Sharnbrook, Bedford MK44 1LQ, Royaume-Uni de monolevier. conrad.astill@unilever.com

Les effets des variables de produit et de préparation sur la composition chimique de dans-tasse des extraits de thé est d'intérêt parce que les caractéristiques d'aspect et de goût et les effets sur la santé possibles d'une boisson alcoolisée de thé résultent des composants chimiques extraits à partir de la feuille pendant la préparation de thé. Une étude complète a été donc entreprise pour déterminer les contributions des variables de produit et de préparation sur les solides solubles totaux, la caféine, et les teneurs en polyphénol des extraits de thé. Les résultats de cette étude prouvent que la variété, l'environnement croissant, les conditions de fabrication, et la catégorie (dimension particulaire) des feuilles de thé chaque influence la feuille de thé et les compositions finales en infusion. En outre, la composition de l'infusion de thé a été montrée pour être influencée par si le thé a été contenu dans un sac à thé et, si oui, la taille et le matériel de la construction du sac. En conclusion, la méthode de préparation, y compris les quantités de thé et d'eau utilisés, temps d'infusion, et quantité d'agitation, s'est avérée une cause déterminante importante des concentrations composantes des boissons de thé comme consommée. Une illustration de la variation présentée par des ces des facteurs de produit et de préparation est fournie en comparant les solides, la caféine, et les teneurs en polyphénol des infusions de thé vert et noir quand des produits commercial sont préparés selon les instructions données sur leur emballage.

160. J Cardiovasc Pharmacol. 2001 décembre ; 38(6) : 875-84.

L'activité antiplaquette des catéchines de thé vert est atténuée par inhibition d'augmentation cytoplasmique de calcium.

Kang WS, Chung KH, Chung JH, Lee JY, parc JB, Zhang YH, Yoo HS, YP de YUN.

Université de pharmacie, université nationale de Chungbuk, 48 Gaesin-Dong, Heungduk-GU, Cheongju, 361-763, Corée.

Nous avons précédemment rapporté que les catéchines de thé vert (GTC) montrent une activité antithrombique efficace, qui pourrait être due à antiplaquette plutôt que des effets d'anti-coagulation. Dans l'étude actuelle, nous avons étudié le mécanisme antiplaquette de GTC. Nous avons examiné les effets de GTC sur l'agrégation des plaquettes humaines et sur la liaison de la fluorescéine isothiocyanate-a conjugué le fibrinogène à la glycoprotéine humaine de plaquette (généraliste) IIb/IIIa. GTC a empêché le collagène, la thrombine, le diphosphate d'adénosine (ADP) -, et l'agrégation de l'ionophore A23187-induced de calcium des plaquettes humaines lavées, avec des valeurs inhibitrices de concentration de 50% de 0,64, 0,52, 0,63, et 0,45 mg/ml, respectivement. GTC a empêché de manière significative le fibrinogène liant au complexe humain de la surface GPIIb/IIIa de plaquette mais n'a pas empêché le complexe épuré de l'attache GPIIb/IIIa. Ces résultats indiquent que l'activité antiplaquette de GTC peut être due à l'inhibition d'une voie intracellulaire précédant l'exposition de complexe de GPIIb/IIIa. Nous avons également étudié les effets de GTC aux niveaux intracellulaires de calcium, qui sont critiques en déterminant le statut d'activation des plaquettes et sur l'induction de l'agrégation de plaquette par le thapsigargin, qui est un inhibiteur sélectif du Ca (2+) - pompe d'atpase. Le traitement préparatoire des plaquettes humaines avec GTC a empêché de manière significative la hausse de la concentration intracellulaire de Ca (2+) induite par traitement à thrombine, et GTC a empêché de manière significative l'agrégation causée par thapsigargin de plaquette. Nous avons également examiné l'effet de GTC sur le deuxième messager, le triphosphate de l'inositol 1,4,5 (IP (3)). GTC a empêché de manière significative la panne de phosphoinositide induite par la thrombine. Prises ensemble, ces observations suggèrent que l'activité antiplaquette de GTC soit soit atténuée par inhibition de l'augmentation cytoplasmique de calcium, qui mène à l'inhibition de fibrinogen-GPIIb/IIIa liant par l'intermédiaire de l'activation de Ca (2+) - atpase et inhibition d'IP (3) formation.

161, biochimie Pharmacol. 1er novembre 2001 ; 62(9) : 1175-83.

Effets des polyphénols purifiés de thé vert et noir sur le métabolisme de cyclooxygenase- et lipoxygénase-dépendant de l'acide arachidonique dans les tissus humains de mucosa de deux points et de tumeur de deux points.

Hong J, Smith TJ, Ho CT, août DA, CS de Yang.

Laboratoire pour la recherche sur le cancer, université de pharmacie, Rutgers, l'université de l'Etat du New Jersey, route de 164 Frelinghuysen, Piscataway, NJ 08854-8020, Etats-Unis.

Les effets des polyphénols de thé vert et noir sur le cyclooxygenase (COX) - et la lipoxygénase (SAUMON FUMÉ) - le métabolisme dépendant d'acide arachidonique dans le mucosa humain normal de deux points et les cancers du côlon ont été étudiés. À une concentration de 30 microg/mL, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), et (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) de thé vert et de théaflavines de thé noir a empêché l'activité Saumon fumé-dépendante par 30-75%. La formation de 5, de 12-, et de métabolites 15-LOX a été empêchée jusqu'à un degré semblable. Les polyphénols de thé ont également empêché le métabolisme Cox-dépendant d'acide arachidonique dans les microsomes du mucosa normal de deux points, avec ECG montrant l'inhibition la plus forte. La formation du thromboxane (TBX) et de l'acide 12 hydroxyheptadecatrienoic (HHT) a été diminuée dans une large mesure que d'autres métabolites. Les effets inhibiteurs des polyphénols de thé sur l'activité de COX, cependant, moins ont été prononcés dans des microsomes de tumeur que dans les microsomes muqueux de deux points normaux. Les théaflavines ont fortement empêché la formation de TBX et de HHT, mais ont augmenté la production de la prostaglandine E (2) (PGE (2)) dans des microsomes de tumeur. L'effet de amélioration des théaflavines sur PGE (2) la production a été liée au niveau COX-2 dans les microsomes. Bien que la théaflavine ait empêché COX-2 ovin, son activité dans la formation de PGE (2) a été stimulé par la théaflavine quand COX-2 ovin a été mélangé aux microsomes, suggérant que la théaflavine affecte l'interaction de COX-2 avec d'autres facteurs microsomiques (par exemple synthase de PGE). Les résultats actuels indiquent que les polyphénols de thé peuvent affecter le métabolisme d'acide arachidonique dans le mucosa de deux points et les tumeurs humains de deux points, et cette action peut changer le risque pour le cancer du côlon chez l'homme.

162. Recherche Commun de biochimie Biophys. 16 novembre 2001 ; 288(5) : 1200-6.

Gallate d'epigallocatechin de thé vert : un inhibiteur naturel de synthase de gras-acide.

Wang X, Tian W.

Service de Biologie, troisième cycle d'université de l'académie des sciences chinoise, Pékin 100039, Chine.

Nous découvrons que le gallate d'epigallocatechin (EGCG) du thé vert est un inhibiteur de synthase de gras-acide (FLB) de foie de poulet. Son inhibition de FLB se compose d'inhibition rapide-contraignante réversible, par laquelle 52 le microM EGCG peut empêcher 50% de l'activité de FLB, et d'inactivation lent-contraignante irréversible après la cinétique de saturation avec la constante de dissociation de 0,352 millimètres et de limiter la constante de taux de 0,0168 minutes (- 1). L'inhibition marquée de la réduction de ketoacyl prouve que l'inhibition est liée à la bêta-ketoacyl réductase de FLB. La protection observable de NADPH et l'inhibition concurrentielle de NADPH pour la réduction de ketoacyl indiquent qu'EGCG peut concurrencer NADPH pour le même accepteur. L'inhibiteur synthétique C75 ne montre pas l'inhibition rapide-contraignante évidente, mais montre l'inactivation biphasée lent-contraignante irréversible, qui est démontrée pour être une réaction de second ordre. Que l'inactivation par C75 est protégée par le malonyl-CoA indique que C75 est semblable au cerulenin en étant un inactivator covalent du bêta-ketoacyl synthase. Édition académique de Copyright 2001.

163. Biol chim. de J. 18 janvier 2002 ; 277(3) : 1828-36. Epub 2001 6 novembre.

Le polyphénol de thé vert stimule un Ras, une cascade MEKK1, MEK3, et p38 augmenter l'expression du gène facteur-dépendante d'involucrin de la protéine 1 d'activateur dans les keratinocytes humains normaux.

Balasubramanian S, Efimova T, Eckert RL.

Le département de la physiologie, enferment l'École de Médecine occidentale d'université de réservation, Cleveland, Ohio 44106-4970, Etats-Unis.

(-) - Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est un constituant bioactif important du thé vert qui réduit efficacement la prolifération de cellule cancéreuse épidermique. Cette inhibition est associée à une réduction de niveau et d'activité de facteur de transcription de la protéine 1 d'activateur (AP1). Cependant, ses effets sur la fonction AP1 en cellules épidermiques normales n'ont pas été intensivement explorés. Nos présentes études prouvent qu'EGCG règle la fonction normale de keratinocyte. Pour comprendre le mécanisme de l'action, nous avons examiné les effets d'EGCG sur la transduction d'activité du facteur AP1, de signal de MAPK, et l'expression du gène humain d'involucrin facteur-réglé par AP1 (hINV). EGCG augmente l'activité d'instigateur de hINV d'une façon dépendant de la concentration qui exige la présence d'un accepteur de hINV de facteur intact de l'instigateur AP1. Cette réponse semble être physiologique, à mesure que l'expression du gène endogène de hINV est également augmentée. Fra-1, Fra-2, FosB, JunB, JunD, c-juin, et niveaux c-fos sont augmentés par traitement d'EGCG, de même que le facteur AP1 liant au site de l'instigateur AP1 de hINV. Les études de décalage de mobilité de gel prouvent que ce complexe contient Fra-1 et JunD. L'analyse de transduction de signal indique que la réponse d'EGCG exige Ras, kinases MEKK1, MEK3, et p38. Les analyses de kinase et les études d'inhibiteurs suggèrent que p38delta soit l'isoform p38 responsable du règlement. Ces changements sont également associés à un arrêt de prolifération cellulaire et de formation cornified augmentée d'enveloppe. Ces études prouvent que dans les keratinocytes humains normaux EGCG augmente nettement, par l'intermédiaire d'un mécanisme de signalisation de MAPK, les réponses AP1 facteur-associées.

164. Épidémiologie. 2001 nov. ; 12(6) : 695-700.

Une étude cas-témoins basée sur la population de cancer de poumon et consommation de thé vert parmi des femmes habitant à Changhaï, Chine.

Zhong L, milliseconde de Goldberg, Gao YT, Hanley JA, Parent ME, Jin F.

Gilead Sciences, Forest City, la Californie, Etats-Unis.

Les preuves épidémiologiques concernant l'association entre la consommation du thé vert et le cancer de poumon sont limitées et peu concluantes, bien que les études expérimentales aient prouvé uniformément que les préparations de thé et les polyphénols de thé peuvent empêcher l'induction d'un grand choix de cancers, y compris le cancer de poumon. Dans cette étude cas-témoins basée sur la population, nous avons examiné la consommation de passé d'association entre du thé vert et le risque de cancer de poumon. Nous avons identifié 649 cas d'incident de cancer de poumon primaire parmi des femmes diagnostiquées de février 1992 à janvier 1994 utilisant l'enregistrement basé sur la population de Cancer de Changhaï. Nous avons aléatoirement sélectionné un groupe témoin de 675 femmes de l'enregistrement résidentiel de Changhaï, fréquence-assorti à la répartition par âges prévue des cas. La consommation de thé vert a été assurée par des entrevues face à face. Nous avons estimé des rapports ajustés de chance (ORs) et des intervalles de confiance de 95% (95% cis) utilisant la régression logistique sans conditions. Parmi les femmes non fumeuses, la consommation du thé vert a été associée à un risque réduit de cancer de poumon (OU = 0,65 ; 95% ci = 0.45-0.93), et les risques ont diminué avec l'augmentation de la consommation. Nous avons trouvé peu d'association, cependant, parmi les femmes qui fumé (OU = 0,94 ; 95% CI = 0.40-2.22). La contradiction dans l'association entre le thé potable et le risque de cancer de poumon rapporté dans des études précédentes peut en partie être due au contrôle insuffisant de la confusion du tabagisme actif.

165. Mutat recherche 2001 1er septembre ; 480-481 : 147-51 effet protecteur de thé vert contre de benzo [a] mutations causées par le pyrène dans le foie des souris transgéniques de Big Blue. Jiang T, Glickman BW, de Boer JG. Laboratoire de l'hygiène industrielle, ministère de la Santé, Pékin, P.R. Chine.

Nous avons évalué la capacité du thé vert de se protéger contre de benzo mutations causées par du pyrène [a] (B [a] P) dans le foie des souris transgéniques du mâle C57BL/6 Big Blue de lacI. Les souris ont été données un extrait d'eau chaude de thé vert de Japonais de 2% comme leur source unique d'eau potable pendant 10 semaines. Après 7 semaines, ils ont reçu une dose totale de 150 mg/kg B [a] P. Le traitement avec B [a] P a eu comme conséquence une plus haute fréquence double de mutant de lacI que les contrôles non traités (8.6+/-0.8 x 10 (- 5) contre 4.0+/-0.7 x 10 (- 5), P=0.01). B [a] P a augmenté la fréquence de sa mutation caractéristique (CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE--transversions de >TA) presque quintuples, de 0,75 x de 10 (- 5) à 3,7 x à 10 (- 5). Chez les souris traitées avec le thé vert, la fréquence induite de mutant de B [a] P a diminué de 63%, alors que CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE--des transversions de >TA ont été réduites de 54%. Ainsi, nous rapportons des preuves que l'extrait de thé vert a supprimé de manière significative la mutation causée par la p de B [a] en abaissant sa mutation spécifique de transversion dans le transgene de lacI in vivo. D'autres études adresseront la corrélation entre la modulation des enzymes métaboliques et la protection contre la mutation induite par le thé vert.

166. J Nutr 2001 mai ; 131(5) : 1560-7 le thé vert supprime le dommage du foie lipopolysaccharide causé par chez les rats d-galactosamine-sensibilisés. Il P, Noda Y, Sugiyama K. Department de biochimie appliquée, faculté d'agriculture, université de Shizuoka, Shizuoka 422-8529, Japon.

Nous avons conduit une série d'in vivo expérimente pour clarifier l'activité hepatoprotective du thé vert contre le lipopolysaccharide (LPS) + dommage du foie causé par de D-galactosamine (GalN) et pour élucider le mécanisme par lequel le thé vert exerce son effet chez les rats masculins de 7 semaines Wistar. Le dommage du foie a été évalué par des activités d'aminotransferase d'alanine de plasma et d'aminotransferase d'aspartate. L'extrait de thé vert a supprimé de manière significative des LPS + dommage du foie causé par GalN une fois supplémentaire au régime (30 ou 35 g/kg) et alimenté aux rats pour 14 d ou quand seul gavés (corps de 0.4-1.2 g/kg) 1,5 h avant l'injection des drogues. Bien que chacun des cinq des fractions extraites à partir de l'extrait de thé vert avec différents dissolvants organiques ait eu des effets suppressifs significatifs, la fraction contenant de la caféine a montré l'effet le plus fort, suggérant que l'effet protecteur du thé vert contre des LPS + dommage du foie causé par GalN soit imputable principalement à la caféine. La caféine authentique également a supprimé de manière significative des LPS + dommage du foie causé par GalN une fois supplémentaire au régime (2 g/kg) et alimentée aux rats pour 14 D. Le thé vert diététique a supprimé des LPS + apoptosis causé par GalN des cellules de foie, comme évalué par fragmentation d'ADN. Cependant, le thé vert diététique n'a pas supprimé l'amélioration LPS causée par de la concentration en plasma du facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha, le cytokine qui est pensé pour jouer un rôle pivot dans la pathogénie du dommage du foie LPS causé par, bien qu'elle ait supprimé de manière significative des concentrations en plasma de l'interleukin (IL) - 1beta, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10 et interféron (IFN) - gamma. le TNF-alpha + dommage du foie et apoptosis causés par GalN ont été également supprimés par le thé vert diététique. En revanche, la caféine diététique a supprimé de manière significative l'amélioration LPS causée par non seulement du plasma IL-1beta, IL-6, IL-10 et concentrations d'IFN-gamma, mais également de la concentration de TNF-alpha. Les résultats suggèrent que le thé vert pourrait supprimer des LPS + dommage du foie causé par GalN principalement par l'inhibition de l'apoptosis causé par TNF alpha des hepatocytes, plutôt que par la suppression de la production de TNF-alpha, bien que la production supprimée du TNF-alpha puisse être associée à l'effet hepatoprotective de la caféine.

167. Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre le 14 mars 2001 ; 134(1) : 41-54 Stereospecificity dans des effets de membrane des catéchines. Département de Tsuchiya H de la pharmacologie dentaire, Asahi University School de l'art dentaire, 1851 Hozumi, Hozumi-cho, Motosu-arme à feu, 501-0296, Gifu, Japon

Des catéchines de thé vert se composant des stéréoisomères de catéchine et de leurs dérivés ont été suggérées pour montrer des activités biologiques par les interactions avec les membranes cellulaires. Leurs effets sur la fluidité de membrane ont été comparativement étudiés en mesurant la polarisation de fluorescence des membranes liposomiques préparées avec des phospholipides et le cholestérol. Tous les stéréoisomères de catéchine ont réduit la fluidité de membrane par l'action sur les régions hydrophiles et hydrophobes des bilayers de membrane à 20-500 ? M. Les deux épicatéchines sous une forme cis étaient plus efficaces pour réduire la fluidité de membrane que les deux catéchines sous une forme de transport. (-) - épicatéchine, (+) - épicatéchine, (-) - catéchine et (+) - la catéchine a réduit la fluidité de membrane dans l'ordre croissant de l'intensité. Une telle différence entre les isomères optiques a été augmentée par le cholestérol chiral supplémentaire aux lipides de membrane. Dans l'évaluation chromatographique à phase renversée, (-) - l'épicatéchine et (+) - épicatéchine étaient plus hydrophobe que (-) - catéchine et (+) - catéchine, bien que le hydrophobicity n'ait pas été perceptible entre les isomères optiques. Le Stereospecificity dans les effets de membrane des stéréoisomères de catéchine peut être induit par le hydrophobicity différent des isomères géométriques et le chirality des composants lipidiques de membrane. Aux concentrations inférieures (5-100 ? M), (-) - gallate d'epigallocatechin et (-) - le gallate d'épicatéchine a réduit plus de manière significative la fluidité de membrane que (-) - épicatéchine, suggérant que l'effet intensif de membrane contribue à l'utilité médicinale efficace de (-) - gallate d'epigallocatechin.

168. Mutat recherche 2001 1er mars ; 474 (1-2) : 71-85

L'activité d'Antimutagenic des extraits de thé vert et de thé noir a étudié dans un modèle gastro-intestinal in vitro dynamique.

Krul C, Luiten-Schuite A, Tenfelde A, van Ommen B, Verhagen H, Havenaar R

Nutrition de TNO et recherche alimentaire, P.O. Box 360, 3700, AJ Zeist, Pays-Bas

[Disque de Medline dans le processus]

Un modèle gastro-intestinal in vitro, qui simule les conditions dans le tube digestif humain, a été employé pour déterminer l'activité antimutagenic potentielle des extraits du thé noir et du thé vert. En ce document, des résultats sont présentés sur la disponibilité pour l'absorption des composés antimutagenic potentiels actuels dans le thé et sur l'influence de la matrice de nourriture sur cette activité. Entre 60 et 180min après que le thé ait été présenté dans le modèle, l'activité antimutagenic a été récupérée du compartiment jéjunal au moyen de dialyse : le dialysat a semblé empêcher la mutagénicité de la nourriture MeIQx mutagène dans l'analyse directe de plat avec salmonella typhimurium (essai d'Ames). L'inhibition maximum a été mesurée à 2h après le début de l'expérience et était comparable pour l'extrait de thé noir et de thé vert. Pour déterminer l'influence des matrices de nourriture sur l'activité antimutagenic du thé, le modèle a été chargé avec le thé noir ainsi que le lait ou un petit déjeuner standard homogénéisé. L'inhibition maximum observée avec le thé noir a été réduite de 22, 42 et 78% en présence du lait entier, du lait demi-écrémé, et du lait écrémé, respectivement. Le lait entier et le lait écrémé ont supprimé l'activité antimutagenic du thé vert par plus de 90% ; pour le lait demi-écrémé l'inhibition était plus de 60%. Quand un petit déjeuner homogénéisé a été ajouté dans le modèle ainsi que l'extrait de thé noir, on a complètement éliminé l'activité antimutagenic. Quand le thé et le MeIQx ont été ajoutés ensemble dans le modèle de digestion, la mutagénicité de MeIQx a été efficacement empêchée, avec le thé vert montrant une activité antimutagenic légèrement plus forte que le thé noir. Dans ce cas, l'addition du lait a exercé seulement un léger effet inhibant sur l'antimutagenicity. La capacité antioxydante et la concentration des catéchines ont été également mesurées dans les dialysats jéjunaux. La réduction de l'activité antimutagenic a correspondu à la réduction de la capacité antioxydante et à une diminution de concentration de trois catéchines, à savoir catéchines, gallates d'epigallocatechin et epigallocatechin. Le modèle gastro-intestinal in vitro semble être un outil utile pour étudier l'antimutagenicity des composants de nourriture.

169. Biochimie Physiol C Toxicol Pharmacol d'élém. 2001 fév. ; 128(2) : 153-64

Les catéchines de thé empêchent l'oxydation de cholestérol accompagnant l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité in vitro.

Osada K, Takahashi M, Hoshina S, Nakamura M, Nakamura S, Sugano M

Département des sciences de la vie appliquées, faculté d'agriculture et sciences de la vie, université de Hirosaki, 3 Bunkyo-cho, Hirosaki, 036-8561, Aomori, Japon

[Disque de Medline dans le processus]

Les cholestérols oxydés endogènes sont les agents atherogenic efficaces. Par conséquent, les effets antioxydants des catéchines de thé vert (GTC) contre l'oxydation de cholestérol ont été examinés dans un système in vitro d'oxydation de lipoprotéine. Le pouvoir antioxydant de GTC contre l'oxydation de LDL catalysée par cuivre était dans l'ordre décroissant (-) - le gallate d'epigalocatechin (EGCG) = (-) - le gallate d'épicatéchine (ECG) > (-) - l'épicatéchine (l'EC) = (+) - l'epigallocatechin de la catéchine (C)> (-) - (EGC). Reflétant ces activités, EGCG (74%) et ECG (70%) ont empêché la formation du cholestérol oxydé, aussi bien que la diminution des acides linoléiques et arachidoniques, en cuivre ont catalysé l'oxydation de LDL. La formation du cholestérol oxydé dans 2,2' - le chlorhydrate des azobis (2-amidinopropane) (AAPH) - oxydation négociée de plasma de rat a été également empêchée quand les rats ont été donnés des régimes contenant 0,5% ECG ou EGCG. En outre, EGCG et ECG ont fortement empêché la consommation de l'oxygène et la formation des diènes conjugués dans la réaction peroxidative AAPH-négociée d'acide linoléique. Ces deux espèces de catéchine également ont nettement abaissé la génération du radical hydroxyle et de l'anion de superoxyde. Ainsi, GTC, particulièrement ECG et EGCG, semblent empêcher l'oxydation de cholestérol dans LDL par combinaison d'interférence avec l'oxydation de PUFA, la réduction et le balayage de l'ion de cuivre, radical hydroxyle produit de la peroxydation de PUFA et anion de superoxyde.

170. La vie Sci 2001 26 janvier ; 68(10) : 1207-14

Induction d'apoptosis par des catéchines de thé vert en cellules humaines du cancer de la prostate DU145.

Chung LY, comité technique de Cheung, Kong SK, Fung KP, Choy YM, Chan ZY, Kwok TTT

Département de la biochimie, l'université chinoise de Hong Kong, Shatin.

Catéchines de thé vert (GTCs) incluant (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) et (-) - l'épicatéchine (l'EC) ont été montrées pour supprimer la croissance de cellules et pour induire l'apoptosis dans divers systèmes de cellules en plus de leur effet chemo-préventif. Dans cette étude, excepté l'EC qui était l'extrait de thé inactif et vert (TE) et autres 3 GTCs se sont avérés supprimer la croissance et induire l'apoptosis en cellules humaines du cancer de la prostate DU145 en grande partie par une augmentation de formation réactive d'espèces de l'oxygène et de dépolarisation mitochondrique. La conclusion a été soutenue par le fait que les profils pour GTCs différent dans la suppression de croissance, l'induction d'apoptosis, la formation de ROS et la dépolarisation mitochondrique sont dans un ordre semblable, c.-à-d. ECG > EGCG > EGC > EC. Bien que les mécanismes moléculaires ne soient toujours pas clairs, l'apoptosis induit par GTCs n'est pas lié aux membres de la famille BCL-2 car EGCG n'a pas changé l'expression de BCL-2, BCL-X (L) et MAUVAIS en cellules DU145.

171. J Nutr 2001 janv. ; 131(1) : 27-32

Les catéchines de thé empêchent le développement de l'athérosclérose chez les souris E-déficientes d'apoprotéine.

Miura Y, Chiba T, Tomita I, Koizumi H, Miura S, Umegaki K, Hara Y, Ikeda M, (daggerdagger) 2 ;

École des sciences pharmaceutiques, université de Shizuoka, 52-1, Yada, Shizuoka, 422-8526, Japon. Université de Shizuoka Sangyo, 4-1-1, Surugadai, Fujieda, Shizuoka, 426-8668, Japon. L'institut de recherche pharmaceutique central, Japan Tobacco a incorporé 23, Nukogi, Hatano, Kanagawa, 257-0024, Japon. Institut national de la nutrition et de la santé, 1-23-1, Toyama, Shinjuku-ku, Tokyo, Japon. Laboratoires de recherche de nourriture, Mitsui Nohrin Company Limited, 223-1, Miyahara, Fujieda, 426-0133, Japon. Université de Shizuoka, troisième cycle d'université des sciences de santé, 52-1, Yada, Shizuoka, 422 8526, Japon.

[Disque fourni par l'éditeur]

Le thé vert contient divers flavan-3ols antioxydants (catéchines de thé), comme (-) - gallate d'epigallocatechin (EGCg, la catéchine principale), qui exercent des effets inhibiteurs efficaces sur l'oxydation de LDL in vitro et ex vivo chez l'homme. Dans cette étude, les effets antiatherogenic des catéchines de thé ont été examinés dans C57BL/6J athérosclérose-susceptible, souris E-déficientes de l'apoprotéine (apo). Les souris apoE-déficientes masculines (10 semaines) ont été alimentées un régime atherogenic pendant 14 sem. ; pendant ce temps, un groupe (thé) était une eau potable fournie complétée avec l'extrait de thé vert (0,8 g/l), et un groupe différent (contrôle) a été offert le véhicule seulement. L'extrait de thé a compris le suivant (g/100 g) : EGCg, 58,4 ; (-) - epigallocatechin (EGC), 11,7 ; (-) - épicatéchine (l'EC), 6,6 ; (-) - gallocatechingallate (GCg), 1,6 ; (-) - gallate d'épicatéchine (ECg), 0,5 ; et caféine, 0,4. La prise réelle prévue de la catéchine de thé était mg 1,7 (D. souris). L'ingestion de thé n'a pas influencé des concentrations en cholestérol ou en triglycéride de plasma. Des peroxydes de lipide de plasma ont été réduits dans le groupe de thé à sem. 8, suggérant que l'état in vivo oxydant soit amélioré par l'ingestion de thé. Les secteurs Atheromatous dans l'aorte de la voûte à la bifurcation fémorale et les poids aortiques étaient tous deux sensiblement atténués par 23% dans le groupe de thé comparé au groupe témoin. Le contenu aortique de cholestérol et de triglycéride était 27 et 50% inférieurs, respectivement, dans le groupe de thé qu'au groupe témoin. Ces résultats suggèrent probablement que l'ingestion chronique de l'extrait de thé empêche le développement de l'athérosclérose sans changer le niveau de lipides de plasma chez les souris apoE-déficientes, par l'activité antioxydante efficace du thé.

172. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer 2001 janv. ; 10(1) : 53-8

Mettez l'étude en phase pharmacocinétique d'I des polyphénols de thé suivant l'administration d'une dose unique du gallate et du polyphenon E. d'epigallocatechin.

Chow HH, Eao Y, Alberts DS, Hakim I, Dorr R, Shahi F, Crowell JA, CS de Yang, Hara Y

Centre de Cancer de l'Arizona, l'Université d'Arizona, Tucson 85724, Etats-Unis. schow@azcc.arizona.edu

[Disque de Medline dans le processus]

Le thé vert a été montré pour montrer des activités cancer-préventives dans des études précliniques. Ses principaux composants actifs incluent le gallate d'epigallocatechin (EGCG), l'epigallocatechin (EGC), l'épicatéchine (l'EC), et le gallate d'épicatéchine, dont EGCG est le plus abondant et possède l'activité antioxydante la plus efficace. Nous avons réalisé une étude pharmacocinétique de la phase I pour déterminer la disponibilité systémique des catéchines de thé vert après administration orale simple de dose d'EGCG et de Polyphenon E (mélange décaféiné de catéchine de thé vert). Vingt sujets sains (cinq sujets/niveau de dose) ont été aléatoirement affectés à un des niveaux de dose (200, mg 400, 600, et 800 basé sur le contenu d'EGCG). Tous les sujets étaient aléatoirement croiser-au-dessus de recevoir les deux formulations de catéchine au même niveau de dose. Le sang et les échantillons d'urine ont été rassemblés pour jusqu'à 24 h après l'administration par voie orale du médicament d'étude. Les concentrations de catéchine de thé dans le plasma et les échantillons d'urine étaient déterminés utilisant la chromatographie liquide performante avec le système de détection coulométrique de rangée d'électrode. Après EGCG contre l'administration de Polyphenon E, le secteur moyen sous les courbes de concentration-temps de plasma (AUC) d'EGCG inchangé étaient 22,5 contre 21,9, 35,4 contre 52,2, 101,9 contre 79,7, et 167,1 contre 161,4 x minimum microg/ml aux 200, 400-, 600-, et 800 niveaux de dose de mg, respectivement. EGC et EC n'ont pas été détectés dans le plasma après administration d'EGCG et étaient présents à niveaux bas/indétectables après administration de Polyphenon E. Des fortes concentrations de conjugués d'EGC et de glucuronide/sulfate de l'EC ont été trouvées dans le plasma et les échantillons d'urine après administration de Polyphenon E. Il n'y avait aucune différence significative dans les caractéristiques pharmacocinétiques d'EGCG entre les deux médicaments d'étude. L'AUC et la concentration maximum en plasma (Cmax) d'EGCG après que la dose de mg 800 d'EGCG se soient avérées sensiblement plus haute que ceux après les 200 dose - et de mg 400. Les AUC et le Cmax d'EGCG après la dose de mg 800 de Polyphenon E étaient sensiblement plus hauts que ceux après les trois doses inférieures. Nous concluons que les deux formulations de catéchine ont eu comme conséquence les niveaux semblables du plasma EGCG. EGC et EC étaient présents dans le corps après administration de Polyphenon E ; cependant, ils étaient présents principalement sous les formes conjuguées. La disponibilité systémique d'EGCG a augmenté à des doses plus élevées, probablement dues à l'élimination presystemic saturable des polyphénols oralement administrés de thé vert.

173. Recherche de Pharm de voûte 2000 décembre ; 23(6) : 605-12

Activation d'élément d'antioxydant-réponse (SOYEZ), de protéines kinases mitogène-activées (MAPKs) et de caspases par les composants importants de polyphénol de thé vert pendant la survie et la mort de cellules.

Chen C, Yu R, Owuor ED, Kong

Département de la pharmacie et de la pharmacodynamie, université de la pharmacie, Université de l'Illinois chez Chicago, IL 60607-7173, Etats-Unis.

[Disque de Medline dans le processus]

Les polyphénols de thé vert (GTP) ont été démontrés pour supprimer le tumorigenesis dans plusieurs modèles animaux causés par le produit de carcinogenèse, et prévus en tant que promesse des agents chemopreventive dans l'humain. Les études récentes des extraits de GTP ont montré la participation des protéines kinases mitogène-activées (MAPKs) dans le règlement de l'expression du gène d'enzymes de la phase II et l'induction de l'apoptosis. Dans le travail actuel nous avons comparé les actions biologiques de cinq catéchines de thé vert : (1) l'induction de SONT gène de journaliste, (2) activation des kinases de CARTE, (3) cytotoxicité en cellules humaines de la tumeur hépatique HepG2-C8, et (4) activation de caspase en cellules hela de carcinome squamous cervical humain. Pour l'induction de l'analyse de gène de la phase II, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) et (-) - epicatechin-3-gallate (ECG) a efficace induit l'activité négociée antioxydante de luciferase d'élément de réponse (SOYEZ) -, avec l'induction observée au microM 25 avec EGCG. L'induction de SONT journaliste que le gène semble être structurellement lié aux 3 groupes de gallate. Comparant l'activation de MAPK par les cinq polyphénols, seulement EGCG a montré l'activation efficace de chacun des trois MAPKs (ERK, JNK et p38) dose et d'une façon dépendant du temps, tandis qu'EGC a activé ERK et p38. Dans la gamme de concentration du microM 25 à 1 millimètre, EGCG et ECG ont fortement supprimé la cellule-croissance HepG2-ARE-C8. Pour élucider les mécanismes de l'apoptosis causé par le polyphénol de thé vert, nous avons mesuré l'activation d'une protéine importante de mort cellulaire, caspase-3 induit par EGCG, et avons constaté que caspase-3 a été activé d'une façon de dose et dépendant du temps. Intéressant, l'activation de caspase-3 était un événement relativement en retard (fait une pointe à 16 h), tandis que l'activation de MAPKs était beaucoup plus tôt (fait une pointe à 2 h). Il est possible, cela aux basses concentrations d'EGCG, activation de MAPK mène à l'expression du gène Être-négociée comprenant les enzymes de détoxication de la phase II. Considérant qu'à des concentrations plus élevées d'EGCG, l'activation soutenue de MAPKs tel que JNK mène à l'apoptosis. Ces mécanismes sont actuellement à l'étude dans notre laboratoire. Comme la catéchine la plus abondante en extrait de GTP, nous a constaté qu'expression du gène Être-négociée efficace induite d'EGCG, voie activée de kinase de CARTE, activité caspase-3 stimulée, et apoptosis induit. Ces mécanismes ainsi que d'autres, peuvent contribuer à la fonction chemopreventive globale d'EGCG elle-même aussi bien qu'au GTP

174. Med de Planta 2000 décembre ; 66(8) : 762-4

Effets protecteurs des catéchines de thé vert contre la blessure causée par l'amiante de cellules.

Kostyuk VA, Potapovich AI, en de Vladykovskaya, Hiramatsu M

[Disque de Medline dans le processus]

L'extrait de thé vert s'est avéré pour fournir un effet protecteur fort contre la blessure causée par l'amiante des macrophages péritonéaux et des globules rouges in vitro. Les constituants polyphénoliques principaux de l'extrait de thé vert, (-) - gallate d'épicatéchine (ECG) et (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), étaient également efficace en empêchant la blessure des cellules après exposition aux fibres d'amiante. Les efficacies protecteurs d'EGCG et ECG exprimés comme les valeurs IC50 étaient, respectivement, le microM 10 et microM 12 si des macrophages péritonéaux étaient blessés par la chrysotile et le microM 4 le microM et 5 dans le cas de la blessure crocidolite causée par de cellules. Antiradical et propriétés de chélation d'ECG et d'EGCG ont été évalués et on l'a conclu que l'effet protecteur des catéchines contre la blessure causée par l'amiante peut être lié aux propriétés d'extracteur vers l'anion de superoxyde et à la capacité de chélater des ions de fer.

175. Nourriture Chem de J Agric 2000 nov. ; 48(11) : 5768-72

Protection contre la toxicité d'oxyde nitrique par le thé.

Paquay JB, Haenen GR, Stender G, Wiseman SA, Tijburg livre, filasse A

Département de la pharmacologie et de la toxicologie, faculté de médecine, université de Maastricht, P.O. Box 616, 6200 DM Maastricht, Pays-Bas.

On le constate que le thé vert et le thé noir peuvent se protéger contre l'oxyde nitrique (NO (*)) toxicité de plusieurs manières. Le thé vert et le thé noir nettoient le NO (*) et le peroxynitrite, empêchent la production excessive sans (*) par la forme induisible de synthase d'oxyde nitrique (iNOS), et suppriment l'induction LPS-négociée de l'iNOS. La NO (*) activité de balayage du thé était inférieure cela du vin rouge. Le de forte activité trouvé dans la fraction de polyphénol du thé noir (BTP) ne pourrait pas être expliqué par la fraction mélangée de théaflavine (MTF) ou des catéchines [épicatéchine, epigallocatechin, gallate d'épicatéchine, gallate d'epigallocatechin (EGCG)], qui ont été examinés séparément. Les effets synergiques entre les composés, ou la présence d'un efficace, non identifiée NO (*) extracteur, peuvent expliquer le de forte activité de BTP. Le balayage de peroxynitrite du thé était comparable à celui du vin rouge. L'activité principale a été trouvée dans la fraction de polyphénol. MTF et les catéchines se sont avérés les extracteurs efficaces de peroxynitrite. Le thé et les composants de thé étaient les inhibiteurs efficaces de l'iNOS. Des composants de thé examinés, seulement MTF a eu une activité plus haut que cela des poudres de thé. Les fractions de polyphénol du thé étaient beaucoup plus en activité que les poudres de thé en supprimant l'induction de l'iNOS. Sur la base de son abondance et activité, EGCG était l'inhibiteur le plus actif. L'effet protecteur du thé sur NO (*) toxicité est discuté par rapport au bienfait de la prise flavonoïde sur l'occurrence de la maladie cardiaque cardio-vasculaire.

176. EUR J Med Res 2000 30 novembre ; 5(11) : 463-7

L'effet des sucreries sans sucre de mastication de thé vert sur le degré d'inflammation de la gencive.

Krahwinkel T, Willershausen B

Policlinic pour l'art dentaire fortifiant, Johannes Gutenberg-University Mainz, Augustusplatz 2, D-55131 Mayence, Allemagne. krahwink@mail.uni-mainz.de

Les composants des extraits de thé vert tels que des catéchines et des polyphénols gagnent l'importance croissante en recherche et immunologie de tumeur. - L'étude à double anonymat clinique présentée ici a été visée l'enquête sur la façon dont les catéchines de thé vert et les polyphénols sous forme de dragées de thé vert peuvent influencer le comportement inflammatoire de la gencive. Un total de personnes de 47 essais avec un âge moyen de 25,76 ans (23 mâles, 24 femelles) ont été aléatoirement divisées en deux groupes : un groupe (n = 22 : 11 mâles, 11 sucreries reçues de mastication de femelles) contenant des extraits de thé vert, l'autre groupe (n = 25 : 12 mâles, 13 placebo reçus de femelles) avec la même saveur mais sans produits actifs. Au début de la période d'enquête de quatre semaines, un nettoyage dentaire professionnel a été effectué sur toutes les personnes d'essai. Alors les personnes ont été chargées de faire leur nettoyage dentaire habituel et de mâcher huit sucreries réparties sur le jour. L'api (index approximal de plaque) et les SBI (index de saignement de sulcature) étaient déterminés après sept jours (API-1, SBI-1) et après encore 21 jours (API-2, SBI-2). Dans le groupe de verum, une valeur moyenne de 33,2% +/- 18,3% étaient déterminée pour API-1, et 29,6% +/- 17,5% pour API-2. Le SBI-1 moyen était 5,9% +/- 7,6%, et 3,6% +/- 5,8% pour SBI-2. Les données cliniques dans le groupe de placebo étaient différentes : Les valeurs de l'indice de plaque ont changé d'API-1 30,3% +/- 16,3% après une semaine à API-2 31,8% +/- 17,2% après encore trois semaines. Les valeurs pour le degré inflammatoire de la gencive avaient également changé en le négatif : de SBI-1 3,4% +/- 4,1% après sept jours à SBI-2 4,7% +/- 6,4% après encore 21 jours. Considérant que dans le groupe de verum une amélioration certaine en valeurs d'api et de SBI pourrait être énoncée, la légère détérioration des valeurs étaient déterminée pour le groupe de placebo. Les résultats indiquent que l'application orale des catéchines et des polyphénols de thé vert pourrait avoir une influence positive sur la réaction inflammatoire des structures périodontiques.

177. Biochimie de J Nutr 2000 nov. ; 11 (11-12) : 536-542

Composition chimique et activité antioxydante d'extrait de feuille de crispus de Strobilanthes.

Ismail M, Manickam E, Danial AM, Rahmat A, Yahaya A

Département de la Science de nutrition et de santé, les sciences de faculté de médecine et de santé, université Putra Malaisie, Serdang, Selangor, Malaisie

[Disque fourni par l'éditeur]

Cette étude a étudié les composants actuels dedans et toute l'activité antioxydante des feuilles du crispus de Strobilanthes (le L.) Crispus de Bremek ou de Saricocalyx (L.) Bremek (Acanthacea). Des analyses immédiates et l'activité antioxydante totale suivre des méthodes de sulfocyanate ferrique et d'acide thiobarbiturique ont été utilisées. La teneur en minéraux était déterminée utilisant le spectrophotomètre d'absorption atomique, tandis que les vitamines solubles dans l'eau étaient déterminées à l'aide du spectrophotomètre d'UV-VIS (vitamine C) et du fluorimètre (vitamines B (1) et B (2)). La catéchine, le tannin, la caféine, et le contenu d'alcaloïde ont été également étudiés. Toutes les données ont été comparées aux résultats précédemment rapportés de Yerbamate, de thé vert, de thé noir, et de thé indien. Les feuilles sèches ont contenu beaucoup de cendre totale (21,6%) en raison de beaucoup de minerais comprenant le potassium (51%), le calcium (24%), le sodium (13%), le fer (1%), et le phosphore (1%). Contenu élevé des vitamines solubles dans l'eau (C, B (1), et B (2)) a contribué à l'activité antioxydante élevée des feuilles. Les feuilles ont également contenu une quantité modérée d'autre composition proche aussi bien que d'autres composés tels que des catéchines, alcaloïdes, caféine, et tannin, contribuant plus loin à toute l'activité antioxydante. Les catéchines du crispus de Strobilanthes part de l'activité antioxydante la plus élevée montrée une fois comparées à Yerbamate et à vitamine E. Consumption du journal feuillu d'extrait (5 g/day) car une tisane pourrait contribuer aux éléments nutritifs et aux antioxydants supplémentaires requis dans le corps pour augmenter le système de défense, particulièrement vers l'incidence des maladies dégénératives.

178. Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre les pendant 2000 1er novembre ; 128(3) : 211-29

Études comparatives sur les effets des extraits de thé vert et différentes catéchines de thé sur l'expression du gène humaine de CYP1A.

SN de Williams, Shih H, Guenette DK, Brackney W, milliseconde de Denison, Pickwell GV, Quattrochi LC

La section de la toxicologie médicale, département de la médecine, université des sciences de santé du Colorado centrent, B146, 4200 la 9ème avenue est, 80262, Denver, Co, Etats-Unis.

Le thé vert possède l'activité anticancéreuse significative dans de nombreux modèles d'animal d'expérience, y compris la protection démontrée contre les cancers induits par hydrocarbure arylique. Le récepteur arylique d'hydrocarbure (AhR) négocie l'activation transcriptional de CYP1A1 et de CYP1A2. Dans la présente étude, nous avons étudié les effets des extraits disponibles dans le commerce de thé vert (GTEs) et des différentes catéchines de thé sur la fonction de l'AhR et sur l'expression du gène de CYP1A en cellules humaines de la tumeur hépatique HepG2 et les cultures primaires des hepatocytes humains. GTEs a empêché la transcription d'un gène motivé par l'instigateur humain du journaliste CYP1A1 induit par le ligand 2,3,7, la tetrachlorodibenzo-p-dioxine 8 (TCDD) d'AhR d'une façon dépendant de la concentration et a empêché l'accumulation induite les mRNAs de CYP1A1 et de CYP1A2. GTEs ont bloqué l'attache causée par TCDD de l'AhR à l'ADN en cellules HepG2 et in vitro en cytosol hépatique d'isolement. Pour déterminer si les effets observés étaient dus à un composant simple de thé vert, nous avons examiné les quatre catéchines principales actuelles dans GTEs. Seulement (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), la catéchine la plus abondante dans le thé vert, pouvait empêcher l'attache causée par TCDD de l'AhR à l'ADN et à la transcription suivante de CYP1A, toutefois seul EGCG était moins efficace que GTEs. Nous avons après examiné GTEs et catéchines pour l'activité d'agoniste d'AhR. GTEs a causé une augmentation dépendant de la concentration d'activité de gène conduite par CYP1A1-promoter de journaliste et a causé l'accumulation de CYP1A1 ADN messagère et protéine, mais nous avons constaté que les différentes catéchines ne pouvaient pas induire l'expression de CYP1A1. Nos résultats démontrent que GTEs exercent dans son ensemble l'activité mélangée d'agoniste/antagoniste sur l'AhR, alors qu'EGCG fonctionne comme antagoniste strict d'AhR. Par conséquent, la modulation de l'expression humaine de CYP1A par des extraits de thé vert ne peut pas être attribuée à l'action d'une catéchine simple de thé, mais est plutôt due aux effets d'un mélange complexe. Ces résultats peuvent être utiles dans de futures études au sujet de thé vert comme agent de mesure préventive de cancer.

179. Carcinogenèse 2000 sept ; 21(9) : La prévention 1671-6 du vers le bas-règlement de communication intercellulaire de liaison d'espace par le thé vert dans le foie des souris a alimenté le pentachlorophénol. Sai K, Kanno J, Hasegawa R, Trosko JE, Inoue T. Division de la toxicologie et de la Division cellulaires et moléculaires de l'évaluation des risques, institut national des sciences de santé, 1-18-1 Kamiyohga, Setagayaku, Tokyo 158-8501, Japon.

Beaucoup de preuves ont été documentées soutenant l'hypothèse que le vers le bas-règlement de communication intercellulaire de liaison d'espace (GJIC) est un événement cellulaire étant à la base du processus de promotion de tumeur et que traitement pour empêcher le vers le bas-règlement ou pour -régler GJIC il est important en empêchant la promotion de tumeur. Nous avons exploré les effets préventifs potentiels du thé vert contre l'action de promotion du pentachlorophénol (PCP) dans le hepatocarcinogenesis de souris, examinant si le thé vert potable empêche le vers le bas-règlement de l'inhibition de GJIC dans le foie provoqué par les doses tumorigènes de PCP. Nous avons employé in vivo modifiée une analyse de GJIC, le chargement d'incision/méthode transfert de colorant. Les souris B6C3F1 masculines ont été données une infusion de thé vert pour 1 semaine et alors PCP a été alimenté à une dose de 300 ou 600 p.p.m. dans le régime pour les 2 semaines suivantes, avec le traitement de thé vert. Une inhibition liée à la dose de GJIC dans les hepatocytes était évidente chez les souris traitées avec PCP seul qui a été associé à une réduction des plaques connexin32 (Cx32) dans la membrane de plasma et d'une augmentation de l'index de prolifération cellulaire. Le thé vert potable a protégé de manière significative des souris contre l'inhibition de GJIC, la réduction de Cx32 et l'altitude de l'index de étiquetage. Ces résultats suggèrent que le thé vert pourrait agir en tant qu'anti-instigateur contre le hepatocarcinogenesis causé par PCP de souris par l'intermédiaire de sa capacité d'empêcher le vers le bas-règlement de GJIC.

180. Recherche Toxicol de Chem 2000 sept ; 13(9) : 801-10

Chimie antioxydante des catéchines de thé vert. Nouveaux produits d'oxydation de (-) - gallate d'epigallocatechin et (-) - epigallocatechin de leurs réactions aux radicaux de peroxyl.

Valcic S, bavures JA, MILLIARD de Timmermann, C.C de Liebler

Département de la pharmacologie et de la toxicologie, université de pharmacie, l'Université d'Arizona, Tucson, Arizona 85721, Etats-Unis.

Les catéchines de thé vert (-) - gallate d'epigallocatechin (EGCG) et (-) - l'epigallocatechin (EGC) réagissent avec des radicaux de peroxyl produits par la thermolyse de l'initiateur azoïque 2,2' - les azobis (2, 4 dimethylvaleronitrile) (AMVN) pour fabriquer plusieurs produits d'oxydation. L'élucidation de structure de ces produits peut fournir des analyses dans les mécanismes spécifiques des réactions antioxydantes. Nous avons isolé et avons identifié un produit précédemment non rapporté de réaction d'EGCG et trois produits de réaction d'EGC. Dans le produit d'EGCG, B-ring a été transformé en partie acide dicarboxylique insaturée anneau-ouverte. Les produits d'EGC incluent un sept-membered apportent l'anhydride et un dimère symétrique d'EGC, les deux analogues des produits précédemment décrits d'oxydation d'EGCG. Le troisième produit d'EGC était un dimère asymétrique. Dans tous les produits identifiés, les changements se sont produits seulement dans l'apport d'EGCG ou d'EGC. Ceci a confirmé notre observation précédente que le site principal des réactions antioxydantes dans EGCG et EGC est le trihydroxyphenyl apportent, indépendamment de la présence des 3 parties de galloyl. Un facteur stoechiométrique n de 4,16 +/- 0,51 a été mesuré EGCG, tandis que des facteurs de 2,20 +/- 0,26 ont été trouvés pour EGC et 2,33 +/- 0,18 mesurés le gallate méthylique. Ces valeurs représentent le piégeage radical de peroxyl net par molécule de catéchine par plusieurs réactions de concurrence. L'oxydation d'EGCG et d'EGC comporte l'addition de l'oxygène, qui n'est pas dérivé de l'eau, mais très probablement de l'oxygène atmosphérique par l'intermédiaire des radicaux de peroxyl. Les produits caractéristiques d'oxydation peuvent être les marqueurs utiles pour des actions antioxydantes dans les systèmes vivants.

181. L'expert Opin Investig dope 2000 sept ; 9(9) : 2103-19

Le potentiel thérapeutique des flavonoïdes.

Wang HK

Université de la Caroline du Nord à Chapel Hill, pièce 323, colline de barbe, Chapel Hill, OR 27599-7360, Etats-Unis. hwang@email.unc.edu

Quatre flavonoïdes, flavopiridol, catéchines, genistein et quercétine le plus largement étudiés sont passés en revue en cet article. Flavopiridol est un analogue semisynthétique nouvel de flavone de rohitukine, un principal composé anticancéreux d'un arbre indien. Flavopiridol empêche la plupart des kinases cyclin-dépendantes et montre les propriétés anticancéreuses uniques. C'est le premier inhibiteur cyclin-dépendant de kinase à examiner dans des tests cliniques de la phase II. la catéchine et son gallate sont les ingrédients importants dans le thé vert et leurs effets préventifs d'antioxydant et de cancer ont été largement étudiés. Une phase où j'étudie de l'extrait GTE-TP91 de thé vert a été conduite dans les patients adultes avec les tumeurs solides. De même, le genistein est un ingrédient important en soja et a été montré pour empêcher le cancer et pour avoir des effets antitumoraux, antioxydants et anti-inflammatoires. Deux conjugués d'anticorps-genistein, B43-genistein et EGF-genistein, sont actuellement dans le développement clinique pour le traitement de la leucémie lymphoblastique aiguë et du cancer du sein, respectivement. En conclusion, la plupart des mises à jour récentes de quercétine sont brièvement décrites.

182.J Toxicol Sci 2000 août ; 25(3) : 199-204

Effets protecteurs de (-) - gallate d'epigallocatechin et (+) - catéchine sur la génotoxicité causée par le paraquat en cellules cultivées.

Tanaka R

Akita Keijo Junior College, Japon.

Les effets protecteurs des polyphénols de thé vert sur la génotoxicité causée par le paraquat en cellules cultivées ont été étudiés. (-) - le gallate d'Epigallocatechin (EGCG), le constituant principal du thé vert, et (+) - la catéchine (CT), un constituant mineur, ont d'une manière equivalente diminué les fréquences des échanges de soeur-chromatid (SCE) induits par le paraquat (PQ), qui est un générateur des espèces réactives de l'oxygène. Ces polyphénols étaient efficaces aux concentrations du microM 1,0 et en haut. Une réduction de l'effet sur le taux de cycle cellulaire provoqué par PQ a été trouvée quand EGCG et CT ont été ajoutés aux concentrations plus du microM de 10,0. Ces concentrations seul d'EGCG et de CT n'ont exercé aucun effet sur le taux de cycle cellulaire, qui est employé comme index de prolifération cellulaire. Des diminutions du taux de cycle cellulaire ont été trouvées 200 au microM EGCG et CT pendant les 24 périodes d'exposition d'heure. L'efficacité équivalente d'EGCG et de CT a suggéré la possibilité d'autres mécanismes, indépendamment d'agir en tant qu'extracteurs réactifs d'espèces de l'oxygène, parce qu'on a signalé qu'EGCG est l'extracteur le plus efficace parmi des catéchines de thé. De la présente étude, on lui a suggéré que le thé vert et les nourritures contenant ces polyphénols puissent être salutaires à la santé des personnes par la protection contre la génotoxicité causée par les espèces de l'oxygène réactif.

183. Altern Med Rev 2000 août ; 5(4) : 372-5

Thé vert.

Le thé est l'une des boissons aujourd'hui le plus largement consommées dans le monde, arroser en second lieu seulement, et ses propriétés médicinales ont été largement explorées. L'usine de thé, sinensis de camélia, est un membre de la famille de Theaceae, et le noir, l'oolong, et le thé vert sont produits à partir de ses feuilles. C'est un arbuste ou un arbre à feuilles persistantes et peut devenir des tailles de 30 pieds, mais est habituellement taillé à 2-5 pieds pour la culture. Les feuilles sont vert-foncé, alternatif et ovale, avec les bords dentelés, et les fleurs soyez blanc, parfumé, et apparaissez dans les groupes ou séparément. À la différence du noir et du thé d'oolong, la production de thé vert n'implique pas l'oxydation de jeunes feuilles de thé. Le thé vert est produit à partir de cuire les feuilles à la vapeur fraîches à températures élevées, inactivant les enzymes de oxydation et laissant de ce fait le contenu de polyphénol intact. Les polyphénols trouvés dans le thé sont généralement connus comme flavonols ou catéchines et comportent 30-40 pour cent des solides extractibles des feuilles de thé vertes sèches. Les catéchines principales dans le thé vert sont épicatéchine, epicatechin-3-gallate, epigallocatechin, et epigallocatechin-3-gallate (EGCG), avec ce dernier étant les plus hautes dans la concentration. les polyphénols de thé vert ont démontré les propriétés antioxydantes, anticarcinogenic, anti-inflammatoires, thermogènes, probiotic, et antimicrobiennes significatives dans le nombreux humain, l'animal, et les études in vitro.

184. Nourriture Chem de J Agric 2000 août ; 48(8) : 3072-6

Stabilité oxydante des isomères conjugués d'acide linoléique.

Yang L, Leung LK, Huang Y, Chen ZY

Département de chimie, université normale de Henan, Xinxiang, Henan, l'université chinoise de Hong Kong, Shatin, nouveaux territoires.

Les acides linoléiques conjugués (CLAs) se sont avérés un anticarcinogen fort dans un certain nombre de modèles animaux. Notre étude précédente a démontré que le CLA dans son ensemble était extrêmement instable en air. La présente étude a été entreprise plus loin pour examiner la stabilité oxydante de différents isomères de CLA utilisant la combinaison de la chromatographie gaz-liquide (CGL) et de la chromatographie liquide performante d'ion argenté (AG-CLHP). On l'a constaté que le CLA dans son ensemble oxydé rapidement et plus de 80% a été dégradé à moins de 110 h en air à 50 degrés de C. Quatre C, les isomères c-CLA étaient plus instables suivis de quatre C, les isomères t-CLA. En revanche, quatre t, les isomères t-CLA étaient relativement stables dans les mêmes conditions expérimentales. La consommation de l'oxygène et l'analyse de CGL ont indiqué que protection exhibée verte de 200 de page par minute de jasmin catéchines de thé (GTCs) au CLA et étaient encore plus fortes que l'hydroxytoluène 200 butylé par page par minute (BHT) une fois supplémentaires au CLA ou au CLA contenant de l'huile du canola 10%. La présente étude a souligné que l'instabilité oxydante du CLA ne devrait pas être négligée bien que le CLA ait beaucoup d'effets biologiques.

185. Biol Pharm Taureau 2000 juin ; 23(6) : 695-9

Effets inhibiteurs de thé vert et de jus de raisins sur l'activité de sulfotransferase de phénol des intestins de souris et de la variété de cellule humaine de carcinome de deux points, Caco-2.

Tamura H, Matsui M

Université de Kyoritsu de pharmacie, Tokyo, Japon. tamura-hr@kyoritsu-ph.ac.jp

Les jus de thé et de fruit sont journal consommé par boissons partout dans le monde. La présente étude indique les effets inhibiteurs de ces boissons sur l'activité des sulfotransferases intestinaux mammifères de phénol (P-STs). le thé vert fortement a empêché l'activité intestinale de la souris coli-exprimée par E.P-ST in vitro. (-) - le gallate d'Epigallocatechin (EGCG) s'est avéré l'inhibiteur le plus efficace parmi les catéchines examinées (microM IC50=0.93). (-) EGCG a également empêché l'activité de P-ST de la variété de cellule humaine de carcinome de deux points, Caco-2. L'analyse cinétique a prouvé que l'inhibition était concurrentielle. Parmi des jus de fruit examinés (pomme, raisin, pamplemousse et orange), le jus de raisins a montré l'action inhibitrice la plus efficace sur l'activité de P-ST des intestins de souris et des cellules humaines de carcinome de deux points. L'activité inhibitrice du jus de raisins a été située principalement dans la peau et les graines. Les flavonols, tels que la quercétine et le kaempferol, ont empêché l'activité de P-ST à de basses concentrations. Ces observations suggèrent l'inhibition possible de l'activité de P-ST dans des intestins humains par le thé vert ou le jus de raisins.

186. Recherche de Phytother 2000 juin ; 14(4) : 250-3

Application d'injection d'écoulement--chimiluminescence à l'étude de l'activité radicale de balayage aux usines.

Choi HY, Jhun EJ, Lim BO, Chung IM, Kyung SH, parc DK

Département de la biochimie, université de Konkuk, Chungju, Chungbuk, Corée, 380-701.

On a observé la chimiluminescence (CL) pendant l'oxydation du luminol (2 mg/l). négocié par 0,06% peroxydes d'hydrogène (H (2) O (2)) et cytochrome c (10 mg/l). L'intensité de CL a été diminuée par la présence des extracteurs radicaux et la réduction était linéairement proportionnelle à la concentration et à la capacité des extracteurs ; hydroxytoluène butylé (BHT), acide cafféique et acide gallique. L'ordre de l'efficacité en tant qu'extracteurs radicaux était acide gallique > acide > BHT cafféiques, qui prouve que le nombre de groupes d'hydroxyle (OH) dans l'apport des flavonoïdes joue une fonction clé dans une bonne activité radicale de balayage. De huit catéchines obtenues à partir des extraits de thé vert, (-) - la catéchine était moins l'efficace et (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCg) a montré l'activité la plus forte. Ce résultat indique que la structure stéréoscopique entre le groupe C-3 et l'anneau de B des flavonoïdes aussi bien que les substituants à la position C-3 apportent une contribution à l'activité radicale de balayage. Des ingrédients de fines herbes chinois examinés, cinq espèces des ingrédients ont représenté plus de 90% de l'activité radicale de balayage.

187. Biofactors 2000 ; 13 (1-4) : 81-5

Catéchines de thé et polyphénols relatifs en tant qu'agents anticancéreux.

Isemura M, Saeki K, Kimura T, Hayakawa S, Minami T, Sazuka M

Laboratoire de la biochimie cellulaire, troisième cycle d'université de nutritionnel et sciences de l'environnement, l'université de Shizuoka, Japon.

[Disque de Medline dans le processus]

Le gallate d'Epigallocatechin (EGCg) et les théaflavines, un constituant important d'infusion de thé vert et les constituants du thé noir, respectivement, se sont avérés pour empêcher les protéinases métalliques de matrice (MMPs) qui sont intimement associées à l'invasion et à la métastase de tumeur. EGCg et polyphénols relatifs ont montré apoptosis-induire l'activité pour plusieurs variétés de cellule de cancer comprenant les cellules humaines d'estomac et de cancer du côlon. La comparaison de l'activité de ces composés a indiqué l'importance du nombre et la disposition stérique des groupes d'hydroxyle. Une structure de type pyrogallol dans une molécule est une condition minimum pour l'induction d'apoptosis des composés de catéchine et cela dans l'anneau de B a un rôle important dans l'activité. Ces données fourniraient les informations utiles pour concevoir les agents anticancéreux sur la base de l'activité anti-inhibitrice pour MMPs et/ou apoptosis-induire l'activité.

188. La FEBS Lett 2000 7 avril ; 471(1) : 51-5

Les composés de thé vert empêchent la phosphorylation de tyrosine du bêta-récepteur de PDGF et la transformation du glioblastoma de l'humain A172.

Sachinidis A, Seul C, Seewald S, Ahn H, Ko Y, Vetter H

Medizinische Universitats-Poliklinik, Wilhelmstr. 35-37, 53111, Bonn, Allemagne. sachinidis@uni-bonn.de

L'effet du thé vert compose 2 (3,4-dihydroxyphenyl) - 3, 4 dihydro-2H-1-benzopyran-3,5,7-triol (catéchine), l'epicathechin (l'EC), le gallate epigallocathechin-3 (EGCG), le gallate epicathechin-3 (ECG) et le gallate catechin-3 (CG.) sur la phosphorylation de tyrosine du bêta-récepteur de PDGF (PDGF-Rbeta) et sur la croissance ancrage-indépendante des cellules du glioblastoma A172 dans l'agar semi-solide a été étudié. Traitement du glioblastoma A172 avec 50 le microM CG., ECG, EGCG et 25 microM Tyrphostin 1296 eu comme conséquence un 82+/-17%, un 77+/-21%, un 75+/-8% et un 55+/-11%, respectivement (mean+/-S.D., n=3) inhibition de la phosphorylation causée par PDGF BB de tyrosine de PDGF-Rbeta. La voie intracellulaire en aval de transduction de PDGF-Rbeta comprenant la phosphorylation de tyrosine de la phospholipase C-gamma1 (PLC-gamma1) et du phosphatidyl-inositol 3' - la kinase (pi 3' - K) a été également empêchée. La formation de sphéroïde a été complètement empêchée par 50 le microM ECG, CG., EGCG et par 25 le microM Tyrphostin 1296. Nous concluons que les catéchines du thé vert possédant le groupe de gallate en leur constitution chimique agissent en tant qu'agents anticancéreux probablement en partie par l'intermédiaire de leur capacité de supprimer l'activité de kinase de tyrosine du PDGF-Rbeta.

189. Acta de Biochim Biophys 2000 16 mars ; 1478(1) : 51-60

Inhibition de protéinase métallique de Matrix par des catéchines de thé vert.

Demeule M, Brossard M, page M, Gingras D, Beliveau R

Laboratoire de Medecine Moleculaire, Hopital Sainte-Justine - UQAM, C.P. 8888, centre-ville de Succursale, Montréal, QC, Canada.

Nous avons étudié les effets de différents composants biologiquement actifs des produits naturels, y compris des composés des polyphénols (GTP), du resveratrol, du genistein et de l'organosulfur de thé vert d'ail, sur la protéinase métallique de matrice (MMP) - 2, d'activités MMP-9 et MMP-12. GTP a causé l'inhibition la plus forte des trois enzymes, comme mesuré par des analyses de fluorescence utilisant la gélatine ou l'élastine comme substrats. L'inhibition de MMP-2 et de MMP-9 provoqués par GTP a été confirmée par zymography de gélatine et a été observée pour MMPs s'est associée à de divers tissus de rat et à tumeurs d'esprit humain (glioblastoma et tumeurs pituitaires). Les activités de MMPs ont été également mesurées en présence de diverses catéchines d'isolement dans le thé vert comprenant (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), (-) - le gallate d'épicatéchine (ECG), (-) - l'epigallocatechin (EGC), (-) - l'épicatéchine (l'EC) et (+) - la catéchine (c). Les inhibiteurs les plus efficaces de ces activités, comme mesurés par la fluorescence et par zymography de gélatine ou de caséine, étaient EGCG et ECG. GTP et les différentes catéchines n'ont exercé aucun effet sur l'élastase pancréatique, suggérant que les effets de ces molécules sur des activités de MMP soient spécifiques. En outre, l'activation in vitro de proMMP-2 a sécrété des glioblastomas que la variété de cellule U-87 par la concanavaline A de lectin a été complètement empêchée par GTP et spécifiquement par EGCG. Ces résultats indiquent que les catéchines du thé vert empêchent des activités de MMP et l'activation proMMP-2.

190. Endocrinologie 2000 mars ; 141(3) : 980-7

Modulation des systèmes endocrinien et de l'ingestion de nourriture par le gallate d'epigallocatechin de thé vert.

Kao YH, RA de Hiipakka, Liao S

Ben May Institute pour la recherche sur le cancer, le département de la biochimie et de la biologie moléculaire, et le Tang Center pour la recherche en matière de phytothérapie, Université de Chicago, l'Illinois 60637, Etats-Unis.

Polyphénols de thé vert, particulièrement la catéchine, (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), ont été proposés en tant que chemopreventative de cancer basé sur un grand choix d'études de laboratoire. Pour l'évaluation claire des effets physiologiques possibles de la consommation de thé vert, nous avons injecté l'IP pur de catéchines de thé vert dans des rats et avons étudié leurs effets aigus sur des systèmes endocrinien. Nous avons constaté qu'EGCG, mais catéchines non connexes, ingestion de nourriture sensiblement réduite ; poids corporel ; taux sanguins de testostérone, d'estradiol, de leptin, d'insuline, de facteur de croissance comme une insuline I, de main gauche, de glucose, de cholestérol, et de triglycéride ; aussi bien que la croissance de la prostate, de l'utérus, et de l'ovaire. On a observé des effets semblables chez les rats masculins maigres et obèses de Zucker, suggérant que l'effet d'EGCG ait été indépendant d'un récepteur intact de leptin. EGCG peut agir l'un sur l'autre spécifiquement avec un composant d'une voie leptin-indépendante de contrôle d'appétit. Les changements endocriniens induits par l'administration parentérale d'EGCG peuvent se rapporter à l'inhibition de croissance et à la régression observées des tumeurs humaines de prostate et de sein chez les souris athymic traitées avec EGCG aussi bien que jouer un rôle dans le mécanisme par lequel EGCG empêche l'initiation et la promotion de cancer dans divers modèles animaux de cancer.

191. EUR J Clin Nutr 2000 janv. ; 54(1) : 87-92

Un d'une dose unique du thé avec ou sans le lait augmente l'activité antioxydante de plasma chez l'homme.

Leenen R, Roodenburg AJ, Tijburg livre, Wiseman SA

Centre de nutrition de monolevier, recherche Vlaardingen, B.P. 114, 3130 C.A. Vlaardingen, Pays-Bas de monolevier.

OBJECTIF : Pour étudier l'effet de la consommation de thé noir et vert, avec et sans le lait, sur l'activité antioxydante de plasma chez l'homme. CONCEPTION : Dans une conception de croisement complète, 21 volontaires en bonne santé (10 mâle, femelle 11) ont reçu un d'une dose unique du thé noir, du thé vert (2 solides de thé de g dans 300 ml d'eau) ou de l'eau avec ou sans le lait. Des prises de sang ont été obtenues à la ligne de base et à plusieurs points de temps jusqu'au boire de courrier-thé de 2 h. Le plasma a été analysé les catéchines totales et l'activité antioxydante, utilisant la capacité réductrice ferrique de l'analyse de plasma (FRAP). RÉSULTATS : La consommation du thé noir a eu comme conséquence une augmentation significative dans l'activité antioxydante de plasma atteignant les niveaux maximaux à environ 60 mn. On a observé une plus grande augmentation après consommation de thé vert. Comme anticipé de la concentration plus élevée de catéchine dans le thé vert, la hausse des catéchines de total de plasma était sensiblement plus haute après consommation de thé vert une fois comparée au thé noir. L'addition du lait à noircir ou du thé vert n'a pas affecté les augmentations observées de l'activité antioxydante de plasma. CONCLUSIONS : La consommation d'un d'une dose unique du thé noir ou vert induit une hausse significative de l'activité antioxydante de plasma in vivo. L'addition du lait au thé ne supprime pas cette augmentation. Si les augmentations observées de l'activité antioxydante de plasma après qu'un d'une dose unique du thé empêche des dommages in vivo oxydants reste à établir. Journal européen de la nutrition clinique (2000) 54, 87-92

192. Nourriture Chem Toxicol 2000 janv. ; 38(1) : 7-13

Effets inhibiteurs des extraits de thé sur la mutagénicité de 1 methyl-1, acide de 2,3,4 tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic sur le traitement avec du nitrite en présence de l'éthanol.

Higashimoto M, Akada Y, Sato M, Kinouchi T, Kuwahara T, Ohnishi Y

Faculté des sciences pharmaceutiques, université de Tokushima Bunri, Tokushima, Japon.

On lui a montré que la mutagénicité de 1 methyl-1,2,3, d'acide de 4 tetrahydro-beta-carboline-3-carboxylic (MTCCA), d'un précurseur mutagène important en sauce de soja sur le traitement avec du nitrite et de l'éthanol, a été fortement diminuée par l'addition des extraits d'eau chaude des thés verts, noirs et d'oolong dans le mélange de la réaction quand elle a été traitée avec du nitrite de 50mM à pH3.0, 37 degrés de C pour 60min en présence de l'éthanol 7,5%. L'activité mutagénicité-décroissante des thés n'a été à peine diminuée en lavant les thés avec du chloroforme et le benzène et a été en partie diminuée par le butanol et éthylique acétate. Des polyphénols typiques tels que des catéchines ont été montrés pour avoir la dose d'antimutagenicity conséquemment. L'antimutagenicity et la puissance de réduction des extraits de thé ont donné une bonne corrélation positive. Les résultats suggèrent que la mutagénicité de MTCCA sur le traitement avec du nitrite en présence de l'éthanol puisse être diminuée par les fractions mélangées des composants lyophiles tels que les polyphénols, qui ont la puissance de réduction de haute telle que les catéchines et les autres composés qui ont peu de puissance de réduction comprenant les dérivés des catéchines et ainsi de suite. Bien que l'antimutagenicity des thés et des catéchines ait été également considérablement efficace quand ils ont été ajoutés après la nitrosation, ce du thé noir et de quelques catéchines était moins efficace.

193.Atherosclerosis 2000 janv. ; 148(1) : 67-73

Effet inhibiteur de thé vert chinois sur l'oxydation causée par la cellule endothéliale de LDL.

Yang TTT, Koo MW

Département de la pharmacologie, faculté de médecine, l'université de Hong Kong, 1/F Li Shu Fan Building, route de 5 Sassoon, Hong Kong.

Le thé vert a été montré pour empêcher l'oxydation causée par du Cu (2+) LDL et pour supprimer l'activité de lipoxygénase. Puisque l'oxydation de LDL est une caractéristique d'atherogenesis et la lipoxygénase est impliquée dans le processus de la maladie, l'effet de Lung Chen Tea, un thé vert chinois non-fermenté, sur l'oxydation de LDL induite par la cellule endothéliale vasculaire de cordon ombilical humain a été étudié dans la présente étude. Lung Chen Tea a été extrait au moyen du méthanol et la poudre sèche a été redissoute dans l'eau avant extraction avec du chloroforme et puis l'acétate éthylique. La dose-dépendant de fractions de Lung Chen Tea, de chloroforme et d'acétate éthylique a réduit l'oxydation de LDL et a diminué sa mobilité électrophorétique relative (P<0.001) une fois comparée au LDL oxydé. Les produits de peroxydation de lipide, les substances réactives d'acide thiobarbiturique, et le cholestérol cellulaire ont été également sensiblement abaissés par 5 et 10 microg/ml Lung Chen Tea (P<0.001) d'une façon dépendante de la dose. La couche aqueuse restante, qui était exempte de catéchines après des extractions de chloroforme et d'acétate éthylique, n'a pas empêché l'oxydation de LDL. Les résultats de cette étude ont démontré que Lung Chen Tea et les fractions riches en catéchine ont empêché de manière significative l'oxydation de LDL induite par cellule endothéliale. La consommation de Lung Chen Tea peut donc inférieur le risque de maladies cardiaques coronaires.

194. Biofactors 2000 ; 13 (1-4) : 73-9

Mécanismes d'inhibition de la carcinogenèse par le thé.

CS de Yang, Chung JY, Yang GY, Li C, Meng X, Lee MJ

Recherche sur le cancer de laboratoire, université de pharmacie Rutgers, l'université de l'Etat du New Jersey, Piscataway 08854-8020, Etats-Unis. csyang@rci.rutgers.edu

[Disque de Medline dans le processus]

Des préparations de thé (sinensis de camélia) ont été montrées pour empêcher le tumorigenesis à l'initiation, à la promotion, et aux étapes de progression dans différents modèles animaux. Les effets anti-prolifératifs des polyphénols de thé peuvent être un mécanisme principal, particulièrement dans le modèle causé par NNK de tumorigenesis de poumon avec des souris. Les études avec des variétés de cellule ont démontré que les polyphénols de thé empêchent la prolifération cellulaire et induisent l'apoptosis. Les concentrations efficaces utilisées dans ces études (microM 20-100) sont habituellement plus hautes que ceux observées dans le sang et les tissus des humains et des animaux, qui sont dans la basse gamme micromolar. On a observé Glucuronide et sulfate conjugués et catéchines aussi bien que produits de fission méthylés d'anneau (dus à la flore microbienne intestinale) en plasma et urine humains. Les polyphénols purifiés de thé vert et noir ont empêché les protéines kinases milogen-activées induites par H-ras, les activités AP-1, et la croissance des cellules 30.7b Ras 12 et BES21. Parmi les catéchines, la structure de galloyl sur l'anneau de B et la partie de gallate sont importantes pour l'inhibition. Chacun des deux (-) - epigallocatechin-3-gallate et theaflavin-3,3'-digallate ont empêché la phosphorylation de c-juin et de p44/42 (ERK 1/2). Des études plus mécanistes et plus humaines dans ces secteurs nous aideront à comprendre l'action inhibitrice possible du thé contre la carcinogenèse chez l'homme.

195. Biofactors 2000 ; 13 (1-4) : 61-5

Règlement de transport intestinal de glucose par des catéchines de thé.

Shimizu M, Kobayashi Y, Suzuki M, Satsu H, Miyamoto Y

Département de biochimie appliquée, l'université de Tokyo, Japon.

[Disque de Medline dans le processus]

La prise intestinale de glucose est principalement exécutée par ses transporteurs spécifiques, tels que SGLT 1, SURABONDANCE 2 et 5 exprimés en cellules épithéliales intestinales. À l'aide des cellules Caco-2 épithéliales intestinales humaines nous avons observé que la prise intestinale de glucose a été nettement empêchée par des extraits de thé. Tandis que plusieurs substances dans le thé vert semblent être impliquées dans cette inhibition, les catéchines jouent le rôle principal et le gallate d'épicatéchine (ECg) a montré l'activité inhibitrice la plus élevée. Puisque nos cellules Caco-2 n'ont pas exprimé assez de quantité de SGLT 1, le transporteur de glucose intestinal le plus abondant, l'effet d'ECg sur SGLT 1 a été évalué à l'aide des vésicules de membrane de frontière de brosse obtenues à partir de l'intestin grêle de lapin. ECg a empêché SGLT 1 d'une façon concurrentielle, bien qu'ECg lui-même n'ait pas été transporté par l'intermédiaire des transporteurs de glucose. Ces résultats suggèrent que les catéchines de thé pourraient jouer un rôle en commandant la prise diététique de glucose à la région intestinale et probablement contribuer à l'homéostasie de glucose sanguin.

196. Biofactors 2000 ; 13 (1-4) : 55-9

Absorption, métabolisme et effets antioxydants de catéchine de thé chez l'homme.

Miyazawa T

Chimie de biodynamique, laboratoire., troisième cycle d'université d'université de Tohoku des sciences de la vie et agriculture, Sendaï, Japon. miyazawa@biochem.tohoku.ac.jp

[Disque de Medline dans le processus]

Le thé vert est consommé comme boisson populaire au Japon et dans le monde entier. Pendant la décennie passée, les études épidémiologiques ont prouvé que la prise de catéchine de thé est associée à plus à faible risque de la maladie cardio-vasculaire. Les études biochimiques in vitro ont indiqué que les catéchines, en particulier epigallocatechin-3-gallate (EGCg), aide pour empêcher l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité de plasma (LDL). L'oxydation de LDL a été identifiée pour être une étape importante dans la formation des plaques athérosclérotiques et de la maladie cardio-vasculaire suivante. Les études métaboliques ont prouvé que le supplément d'EGCg est incorporé au plasma humain à une concentration maximum de 4400 pmol/mL. De telles concentrations seraient assez pour exercer l'activité antioxydante dans le courant de sang. La propriété antioxydante efficace de la catéchine de thé peut être salutaire en empêchant l'oxydation de LDL. Il est d'intérêt d'examiner l'effet de la supplémentation de catéchine de thé vert sur la capacité antioxydante de plasma chez l'homme en mesurant l'hydroperoxyde de phosphatidylcholine de plasma (PCOOH) comme marqueur des lipoprotéines oxydées.

197. Biofactors 2000 ; 12 (1-4) : 45-51

Rôle de modification de régime dans la prévention de cancer.

Abdulla M, Gruber P

Trace Element-Institute pour l'UNESCO, Lyon, France.

[Disque de Medline dans le processus]

La carcinogenèse entoure une accumulation prolongée des blessures à plusieurs différents niveaux biologiques et inclut les changements génétiques et biochimiques des cellules. À chacun de ces niveaux, il y a plusieurs possibilités d'intervention afin d'empêcher, ralentir ou même arrêter la marche progressive des cellules saines vers la malignité. La modification de régime est une telle possibilité. Un certain nombre de produits alimentaires naturels, particulièrement fruits et légumes contiennent des quantités substantielles de molécules qui ont le potentiel chemopreventive contre le développement de cancer. De tels composés incluent des vitamines, des oligoéléments et un grand choix d'autres molécules avec les propriétés antioxydantes. Les carotenoïdes, les polyphénols de flavanoïde, les isoflavones, les catéchines, et plusieurs autres composants qui ont trouvé dans les légumes crucifères sont des molécules qui sont connues pour se protéger contre l'effet délétère des espèces réactives de l'oxygène. Un certain nombre d'études épidémiologiques et expérimentales ont prouvé que la vitamine C et l'E, le bêta-carotène et le sélénium essentiel d'oligoélément peuvent réduire le risque de cancer. À observations cohérentes pendant les dernières décennies que le risque de cancer est réduit par des riches d'un régime dans les légumes, des fruits, des légumineuses, des grains et le thé vert ont encouragé la recherche à identifier plusieurs phytochemicals de composants d'usine particulièrement qui se protègent contre des dommages d'ADN. Plusieurs de ces substances bloquent des voies cancérigènes spécifiques. Les suppléments diététiques font partie d'un programme de santé global, avec une prise élevée des fruits et légumes qui aident à combattre des dommages aux cellules, qui consécutivement peuvent lancer le développement de cancer. Ce document passera en revue les connaissances actuelles au sujet de la modification de régime et la prévention de cancer en se référant tout particulièrement aux minerais et aux oligoéléments.

198. J Mol Med 2000 ; 78(6) : 333-6

Mécanismes moléculaires de l'activité anticancéreuse des produits diététiques naturels.

M colique, Pavelic K

R&D Division, Molecutec Corporation, Goleta, CA 93117, Etats-Unis.

L'efficacité des suppléments diététiques dans la prévention et le traitement de cancer est un sujet populaire et controversé de recherche. Nouveaux in vitro et in vivo des résultats de la recherche indiquent que quelques suppléments diététiques montrent en effet l'activité anticancéreuse. L'action anticancéreuse la plus forte a été démontrée par les composés naturels avec l'activité multifonctionnelle. Par exemple, antioxydants, qui également lient à et modulent l'activité des protéines kinases impliquées dans l'activité cytostatique et cytotoxique d'exposition de cascades de transduction de signal vers des cellules cancéreuses. On a également observé d'autres activités telles que l'inhibition d'angiogenèse, l'inhibition de synthase d'oxyde nitrique, et la production de pro-oxydants. les catéchines et les polyphénols des extraits d'usine tels que le thé vert montrent l'activité anticancéreuse la plus forte. Les tests cliniques initiaux avec quelques molécules flavonoïdes sont déjà en cours.

199. Cancer 2000 de Nutr ; 37(1) : 41-8

Niveaux de plasma et de tissu des catéchines de thé chez les rats et les souris pendant la consommation chronique des polyphénols de thé vert.

Kim S, Lee MJ, Hong J, Li C, Smith TJ, Yang GY, Seril DN, CS de Yang

Laboratoire pour la recherche sur le cancer, université de pharmacie, Rutgers, université de l'Etat de New Jersey, Piscataway 08854-8020, Etats-Unis.

[Disque de Medline dans le processus]

Pour comprendre les relations entre la consommation de thé et ses effets biologiques, plasma et niveaux de tissu de (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), (-) - epigallocatechin (EGC), et (-) - l'épicatéchine (l'EC) ont été mesurées après que des rats et les souris aient été donnés des 0,6% préparations de polyphénol de thé vert comme fluide potable pour différentes périodes. EGC et niveaux communautaires dans le plasma de rat ont augmenté au fil du temps et ont atteint des valeurs de crête (3 fois le jour 1 évalue) le jour 14. Alors les niveaux de plasma des catéchines de thé ont diminué, aux valeurs du jour 1 le jour 28. Les concentrations en plasma d'EGCG étaient beaucoup inférieures à ceux d'EGC ou d'EC. Des hauts niveaux d'EGC et d'EC ont été trouvés en urine, tandis que des hauts niveaux d'EGCG ont été trouvés en résidus. Les changements des excrétions urinaires et fécales des catéchines de thé n'ont pas pu expliquer les changements décrits ci-dessus des niveaux de plasma. Les quantités de catéchines dans différents tissus ont reflété l'ingestion, l'absorption, et le modèle d'excrétion. Quand la préparation de polyphénol de thé vert a été donnée aux souris, on a également observé le modèle de « augmentation-et-alors-diminution » des niveaux de catéchine dans le plasma, le poumon, et le foie ; les niveaux d'EGCG étaient beaucoup plus élevés que chez les rats. Les résultats suggèrent que la consommation du thé par des rongeurs pourrait induire des réponses adaptatives affectant des niveaux de sang et de tissu des catéchines de thé avec du temps et que l'enquête sur un phénomène semblable chez l'homme est justifiée.

200. J Nutr 1999 décembre ; 129(12) : 2130-4

La supplémentation des cellules de T de Jurkat avec l'extrait de thé vert diminue des dommages oxydants dus au traitement de fer.

Erba D, Riso P, Colombo A, Testolin G

Département des sciences de l'alimentation et microbiologie, Division de la nutrition humaine, université de Milan, Milan, Italie.

La consommation régulière de thé a été associée à un risque réduit de cancer. En tant que thé in vitro et vert démontré contient des catéchines avec les propriétés antioxydantes. Nous avons évalué l'effet de la supplémentation de la ligne à cellule T de Jurkat avec l'extrait de thé vert sur des dommages oxydants. Des cellules développées dans le milieu avec ou sans l'extrait de thé vert (10 mg/l) ont été traitées avec du Fe (2+) (&mgr 100 ; mole/l) comme stimulus oxydant pour 2 H. La peroxydation de lipide de membrane cellulaire a été évaluée par analyse de modèle d'acides gras et production de malondialdehyde en cellules acide-chargées alpha-linoléniques. En outre, des dommages oxydants d'ADN (coupures de monocaténaire) ont été détectés en cellules par l'analyse de comète et ont mesuré en tant que moment relatif de queue (RTM). La supplémentation avec l'extrait de thé vert a diminué de manière significative la production de malondialdehyde (1,6 +/- 0,3 contre 0,6 +/- 0,1 protéines de nmol/mg, P < 0,05) et les dommages d'ADN (0,32 +/- 0,07 contre 0,12 +/- 0,04 RTM, P < 0,05) après traitement oxydant de Fe (2+). En cellules de contrôle, il n'y avait aucun effet sur la distribution de membrane (n-3) des acides gras dus au traitement de Fe (2+). L'enrichissement en cellules avec de l'acide alpha-linolénique a augmenté les acides gras totaux de la membrane (n-3). Cependant, le traitement oxydant n'a pas modifié la distribution des acides gras polyinsaturés. Il est probable que les effets protecteurs observés puissent être attribués au gallate d'epigallocatechin, qui est présent principalement (670 g/kg) en extrait de thé vert ; cependant, nous ne pouvons pas exclure des contributions par d'autres catéchines. Ces données soutiennent un effet protecteur de thé vert contre des dommages oxydants.