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Résumés

L-cystéine : 31 abrégés sur recherches

1. Neurosci Lett. 31 juillet 2003 ; 346 (1-2) : 97-100. le sulphinate de L-cystéine, acide aminé sulfuré endogène, empêche la production acide kynurenic de cerveau de rat par l'intermédiaire de l'interférence sélective avec de l'aminotransferase II. de kynurenine. Kocki T, Luchowski P, Luchowska E, Wielosz M, Turski WA, fin de support d'Urbanska. Département de la pharmacologie et de la toxicologie, université médicale, Jaczewskiego 8, 20-090 Lublin, Pologne.

Dans la présente étude l'effet des acides aminés, du sulphinate de L-cystéine, du L-cysteate, sulphinate de L-homocystéine et du L-homocysteate sulfurés endogènes, sur la production de l'antagoniste de récepteur de glutamate, l'acide kynurenic (KYNA), a été évalué. Les expériences ont comporté les mesures de (a). Synthèse de KYNA en les tranches corticales et le (b) de rat. l'activité des enzymes biosynthétiques de KYNA, aminotransferases de kynurenine (KATs). Tous les composés étudiés ont réduit la production de KYNA et ont empêché l'activité de KAT I et/ou de KAT II, de ce fait agissant le plus probablement intracellulairement. le sulphinate de L-cystéine dans des concentrations très basses et micromolar a sélectivement affecté l'activité de KAT II, l'enzyme catalysant approximativement 75% de la synthèse de KYNA dans le cerveau. le pouvoir de sulphinate de L-cystéine était plus haut qu'autre les acides aminés sulfurés étudiés, que la L-aspartate, le L-glutamate, ou n'importe quel autre inhibiteur connu de KAT II. Ainsi, le sulphinate de L-cystéine pourrait agir en tant que modulateur de formation de KYNA dans le cerveau.

2. Recherche Commun de biochimie Biophys. 23 mai 2003 ; 305(1) : 94-100. l'administration de L-cystéine empêche la fibrose de foie en supprimant la prolifération cellulaire et l'activation radiées hépatiques. Horie T, Sakaida I, Yokoya F, Nakajo M, Sonaka I, laboratoires de recherche d'Okita K. Pharmaceuticals, Ajinomoto Co, Inc, 1-1, Suzuki-cho, Kawasaki-ku, Kawasaki 210-8681, Japon.

Les études récentes ont prouvé que la fonction de quelques acides aminés est non seulement nutritionnelle mais également pharmacologique. Cependant, les effets des acides aminés sur la fibrose de foie et la cellule radiée hépatique (HSC) demeurent peu clairs. Dans cette recherche, en raison du criblage des acides aminés utilisant la fibrose de foie induite par l'administration de dmn, de la L-cystéine a été sélectionnée comme dispositif antiparasite de la fibrose de foie. En outre, le nombre de HSCs activé, qui a augmenté dans le foie fibrotique après administration de dmn, a été diminué chez les rats L-cystéine-alimentés. Le traitement de HSCs fraîchement d'isolement avec de la L-cystéine a eu comme conséquence l'inhibition de l'augmentation de l'expression d'alpha-actine de muscle lisse (alphaSMA) par incorporation de HSCs et de BrdU dans le HSCs activé. Ces résultats suggèrent que la L-cystéine soit efficace contre la fibrose de foie. Le mécanisme de l'inhibition de la fibrose dans le foie surmized pour être inhibition directe de la prolifération activée de HSC et de la transformation de HSC par la L-cystéine.

3. Russ J Immunol. 2002 avr. ; 7(1) : 48-56. -règlement de production d'interféron-gamma par traitement réduit de glutathion, d'anthocyane et de L-cystéine chez les enfants avec l'asthme allergique et les maladies respiratoires récurrentes. Chernyshov VP, Omelchenko LI, Treusch G, Vodyanik mA, Pochinok TV, Gumenyuk JE, GM de Zelinsky.

Institut de la pédiatrie, obstétrique et gynécologie, académie des sciences médicales, Kiev, Ukraine. chernyshov@ukr.net

La corrélation négative entre les niveaux d'IgE de sérum et la production du l'IFN-gamma par des lymphocytes et la corrélation positive entre les niveaux d'IgE de sérum et la production d'IL-4 par des lymphocytes ont été détectées dans 12 enfants avec l'asthme allergique et les maladies respiratoires récurrentes. On a observé l'insuffisance du glutathion réduit dans le sang total et quelques désordres dans l'activité phagocytaire et oxydante d'éclat des monocytes dans ces enfants. L'utilisation du glutathion, de la L-cystéine et de l'anthocyane réduits (Recancostat, vision claire, Suisse) a eu comme conséquence l'altitude de la production d'IFN-gamma, réponse de lymphocyte à l'activité de mitogènes, de cellules de NK, à l'augmentation du pourcentage des lymphocytes naïfs de CD4 (+) T (effet de rafraîchissement) et à l'amélioration du statut clinique. Des résultats cliniques positifs ont été durés pendant 6 mois.

4. Proc Nutr Soc. 2000 nov. ; 59(4) : 595-600. Glutathion et fonction immunisée. Droge W, Breitkreutz R. Department de l'immunochimie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Allemagne. W.Droege@dkfz-heidelberg.de

Le système immunitaire fonctionne bien si les cellules lymphoïdes ont un de niveau intermédiaire délicatement équilibré du glutathion. Même les changements modérés du niveau intracellulaire de glutathion exercent des effets profonds sur des fonctions de lymphocyte. Certaines fonctions, telles que la réponse synthétique d'ADN, sont extraordinairement sensibles aux intermédiaires réactives de l'oxygène et, en conséquence, sont favorisées par des hauts niveaux du glutathion antioxydant. Certaines voies de signal sont augmentées par des conditions oxydantes et, en revanche, favorisées par les niveaux intracellulaires bas de glutathion. Les preuves disponibles suggèrent que les lymphocytes des sujets humains en bonne santé aient, en moyenne, un niveau optimal de glutathion. Il y a aucune indication que des fonctions immunologiques telles que la résistance à l'infection ou la réponse à la vaccination ne peuvent être augmenté dans les sujets humains en bonne santé par l'administration du glutathion ou de sa cystéine d'acide aminé de précurseur. Cependant, des fonctions immunologiques dans les maladies qui sont associées à une insuffisance de cystéine et de glutathion peuvent être sensiblement augmentées et potentiellement reconstituées par la supplémentation de cystéine. Ce facteur a été étudié le plus intensivement dans le cas du virus d'immunodéficience humaine (HIV) - les patients infectés qui se sont avérés pour éprouver, en moyenne, une perte massive de S équivalente à une perte sèche approximativement de 4 g cysteine/d. Deux ont randomisé des procès contrôlés par le placebo ont prouvé que le traitement des patients HIV-infectés avec de la N-acétyle-cystéine a causé dans les deux cas une augmentation significative dans toutes les fonctions immunologiques à l'essai, y compris une restauration presque complète d'activité de cellule tueuse naturelle. Il reste à examiner si la supplémentation de cystéine peut être utile également dans d'autres maladies et conditions qui sont associées à un niveau moyen bas de cystine de plasma et à des fonctions immunologiques altérées.

5. Toxicol APPL Pharmacol. 2000 1er octobre ; 168(1) : 72-8. La transpeptidase et la L-cystéine de gamma-glutamyle règlent la prise de méthyle-mercure par les cellules HepG2, une variété de cellule humaine de tumeur hépatique. Wang W, Clarkson TW, Ballatori N. Department de la médecine environnementale, université d'École de Médecine de Rochester, Rochester, New York 14642, Etats-Unis.

Des mécanismes du méthyle-mercure (MeHg) et de la prise inorganique du mercure (hectogramme) ont été examinés en HepG2 cellules, une variété de cellule tumeur-dérivée par humain. La prise de MeHg était plus rapide quand c'était présent comme complexe de L-cystéine, par rapport au glutathion (GSH), à CysGly, à gamma-GluCys, à d-cystéine, à N-acétylcystéine, à l-pénicillamine, ou à complexes d'albumine. La prise de la MeHg-L-cystéine était indépendant de Na (+), stereoselective, et a été empêchée par le système de transport d'acide aminé l substrats l-leucine, l-valine, et l-phénylalanine (5 millimètres). D'ailleurs, [(3)] la prise de la l-leucine H a été empêchée par la MeHg-L-cystéine, suggérant que de la MeHg-L-cystéine soit transportée dans les cellules HepG2 par un transporteur de type l d'acide aminé. La prise de MeHg comme complexe de GSH (MeHg-SG) dépendait de la concentration extracellulaire de GSH, et a été diminuée quand l'activité cellulaire de transpeptidase de gamma-glutamyle a été empêchée. La prise inorganique de mercure était plus lente que celle de MeHg, mais était également sensible au type de présent de ligand de thiol. Ces résultats démontrent que la prise de mercure par les cellules HepG2 dépend de la constitution chimique du composé de mercure, du ligand de thiol, et de l'activité de la transpeptidase de gamma-glutamyle. La transpeptidase de gamma-glutamyle semble jouer une fonction clé dans la disposition du MeHg-SG en facilitant la formation de la MeHg-L-cystéine, qui est aisément transportée dans les cellules sur un transporteur de type acide aminé. Édition académique de Copyright 2000.

6. Acides aminés. 2000 ; 18(4) : 319-27. Polyamines et thiols dans l'effet cytoprotective de la L-cystéine et de la L-méthionine sur le hepatotoxicity causé par le tétrachlorure de carbone. Chen W, Kennedy FONT, Kojima A, Matsui-Yuasa I. Department de la nourriture et de la nutrition, faculté de la Science de vie humaine, Osaka City University, Osaka, Japon.

Les relations entre le glutathion cellulaire (GSH), les niveaux protéine-SH, et la déshydrogénase de lactate (LDH), en ce qui concerne l'effet des polyamines sur la capacité cytoprotective de la L-cystéine et de la L-méthionine, les composants les plus importants dans la voie métabolique d'acide aminé de soufre, dans la toxicité causée par du tétrachlorure de carbone (CCl4) dans les hepatocytes d'isolement de rat ont été étudiées. CCl4 a induit une libération de LDH et a diminué les thiols et les niveaux cellulaires de polyamines mais le traitement avec de la L-cystéine et la L-méthionine a renversé ces diminutions. Traitant avec BRI methylglyoxal (guanylhydrazone), MGBG, un inhibiteur irréversible du décarboxylase de S-adenosylmethionine, qui est une enzyme principale dans la biosynthèse de spermidine et de spermine, et donc utilisé pour épuiser des polyamines cellulaires, a empêché l'effet protecteur de la L-cystéine et de la L-méthionine, mais l'addition des polyamines exogènes a empêché l'influence de MGBG. Ces résultats suggèrent que l'effet cytoprotective de la L-cystéine et la L-méthionine dans la toxicité de CCl4-induced aient été par l'intermédiaire de l'entretien des polyamines cellulaires, GSH et des concentrations et prévention protéine-SH de la fuite de LDH.

7. Z Naturforsch [C]. 2000 mars-avril ; 55 (3-4) : 271-7. Effet protecteur de L-cystéine et de glutathion sur le cerveau Na+, inhibition de rat de K+-ATPase induite par des radicaux libres. Tsakiris S, Angelogianni P, Schulpis KH, Behrakis P. Department de la physiologie expérimentale, université d'Athènes, Faculté de Médecine, Grèce. stsakir@cc.uoa.gr

Le but de cette étude était d'étudier si la préincubation des homogénats de cerveau avec de la L-phénylalanine (Phe), la L-cystéine (Cys) ou le glutathion réduit (GSH) pourrait renverser les effets de radical libre sur Na+, activité de K+-ATPase. Deux systèmes bien établis ont été employés pour la production des radicaux libres : 1) FeSO4 (microM 84) plus l'acide ascorbique (microM 400) et 2) FeSO4, acide ascorbique et H2O2 (1 millimètre) pour la minute 10 à 37 degrés de C en homogénats de cerveau entier de rat adulte. Des changements du cerveau Na+, de l'activité de K+-ATPase et du statut antioxydant total (TAS) ont été étudiés en présence de chaque système séparément, avec ou sans Phe, Cys ou GSH. La valeur de TAS reflète la quantité de radicaux libres et la capacité des enzymes antioxydantes de limiter les radicaux libres dans l'homogénat. Na+, K+-ATPase a été empêché par 35-50% et la valeur de TAS a été diminuée de 50-60% par les deux systèmes de production de radical libre. L'inhibition enzymatique a été complètement renversée et valeur de TAS augmentée de 150-180% quand des homogénats de cerveau ont été príncubés avec 0,83 millimètres Cys ou GSH. Cependant, ce Na+, inhibition de K+-ATPase n'a pas été affecté par 1,80 millimètres Phe, qui ont produit une augmentation 45-50% en valeur de TAS. On lui suggère que l'action antioxydante de Cys et de GSH puisse être due à l'attache des radicaux libres des groupes sulfhydryliques de la molécule, de sorte que les radicaux libres ne puissent pas induire Na+, inhibition de K+-ATPase. D'ailleurs, Cys et GSH pourraient régler vers des valeurs normales l'excitabilité neurale et la production énergétique métabolique, qui peuvent être troublées par action de radical libre sur Na+, K+-ATPase.

8. Biochimie Mol Biol de biochimie Physiol B d'élém. 1997 fév. ; 116(2) : 223-6. métabolisme de L-cystéine dans des tissus de cobaye et de rat. Wrobel M, Ubuka T, WB de Yao, Abe T. Department de la biochimie, Faculté de Médecine d'université d'Okayama, Japon.

Rhodanese, gamma-cystathionase et 3 activités de sulfurtransferase de mercaptopyruvate ont été examinés dans le foie de cobaye et de rat, le rein et le cerveau. Dans le foie des espèces rhodanese a montré même à large gamme d'activité mais dans le rein et le cerveau de cobaye légèrement un plus bas était déterminé que celui dans les tissus correspondants de rat. Activités de sulfurtransferase et de gamma-cystathionase les de 3 mercaptopyruvate dans tous les tissus étudiés de cobaye étaient sensiblement inférieures à ceux chez le rat. La piscine de soufre de sulfane, une source de soufre transférée par rhodanese, peut être augmentée in vitro dans le foie de cobaye, mais pas dans le foie de rat quand le bisulfure de la mercaptolactate-cystéine 3 est employé comme substrat de gamma-cystathionase.

9. L'activité hépatique élevée de synthétase de gamma-glutamylcysteine et les niveaux anormaux de sulfate dans le tissu de foie et de muscle peuvent expliquer les niveaux anormaux de cystéine et de glutathion dans les macaques SIV-infectés de rhésus. Agrégez A, l'entaille V, Stahl-Hennig C, Retroviruses de bourdonnement de Droge W. AIDS Res. 20 novembre 1996 ; 12(17) : 1639-41.

Pour établir si les niveaux bas de cystéine et de glutathion dans les patients HIV-infectés et les macaques SIV-infectés de rhésus peuvent être des conséquences d'un catabolisme anormal de cystéine, nous avons analysé le sulfate et des niveaux de glutathion dans les macaques. Tissu de muscle (M. lateralis et M. vastus. le gastrocnemius) des macaques infectés par SIV (n = 25) a eu un sulfate plus supérieur et des niveaux plus bas de glutathion et de glutamate que cela des contrôles non infectés (n = 9). Tissu hépatique, en revanche, montré les niveaux diminués de sulfate et du bisulfure de glutathion (GSSG), et l'activité accrue de la synthétase de gamma-glutamylcysteine (gamma-GCS). Ces résultats suggèrent le drainage de la piscine de cystéine par catabolisme accru de cystéine dans le tissu de muscle squelettique, et par biosynthèse hépatique accrue de glutathion. Les niveaux accrus également montrés cachectiques d'urée de macaques et ont diminué les rapports de glutamine/urée dans le foie, qui sont évidemment liés à l'excrétion anormale d'urée et à l'équilibre négatif d'azote généralement observés dans la cachexie. Comme urée la synthèse de glutamine de production et de filet dans le foie sont fortement influencées par des processus Proton-produisants, la production hépatique anormale d'urée peut être la conséquence directe de l'insuffisance de cystéine et de la conversion catabolique diminuée de la cystéine dans le sulfate et des protons dans le foie.

10. Biochimie Pharmacol. 3 mai 1996 ; 51(9) : 1111-6. Entretien d'homéostasie hépatique de glutathion et prévention de cataracte acetaminophen causée par chez les souris par des prodrogues de L-cystéine. WB de Rathbun, CE de Killen, Holleschau AM, HT de Nagasawa. Département de l'ophthalmologie, université du Minnesota, Minneapolis, Etats-Unis.

L'administration de l'acetaminophen (ACP, 3,0 mmol/kg, i.p.) aux souris causées par bêta de C57 BL/6 a mené à la formation des cataractes bilatérales dans un délai de 8 heures avec une incidence de 71%. Les niveaux hépatiques du glutathion (GSH) ont été réduits 99% et les niveaux lenticulaires de GSH ont réduit 42% chez les souris cataractous. La formation de cataracte a été complètement empêchée par la Co-administration des prodrogues 2 (R, S) - methylthiazolidine-4 (R) de L-cystéine - l'acide carboxylique (MTCA) et 2 (R, S) - n-propylthiazolidine-4 (R) - l'acide carboxylique (PTCA) dans deux a divisé i.p. doses se montant à 4,5 mmol/kg. l'acide 2-Oxo-L-thiazolidine-4-carboxylic (OTCA) était presque équipotent, rapportant seulement une cataracte chez 16 souris, mais D-ribose-L-cystéine (RibCys, 5/16) et N-acétyle-L-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord, 9/14) étaient beaucoup moins efficace. GSH hépatiques et lenticulaires ont été maintenus aux niveaux presque normaux par MTCA, PTCA et OTCA. Ces résultats suggèrent que l'entretien de à niveaux cellulaires appropriés de GSH en présence d'ACP se protège contre l'induction de cataracte.

11. Jpn J Physiol. 1995 ; 45(5) : 771-83. L'effet central de la L-cystéine sur le système cardio-vasculaire du rat conscient. Takemoto Y. Department de la physiologie, École de Médecine d'université d'Hiroshima, Minami-ku, Japon.

Les effets hémodynamiques de l'injection d'intracisternal de la L-cystéine non essentielle d'acide aminé ont été étudiés chez les rats chroniquement équipés conscients. Les injections de la L-cystéine (0.05-0.2 M dans le fluide céphalo-rachidien artificiel, 10 microlitres) dans la dose-connexe de Magna de cisterna ont obtenu une augmentation de pression artérielle mais une diminution en flux sanguin mésentérique supérieur comme mesuré par une sonde électromagnétique d'écoulement. Les injections du L-glutamate excitatoire d'émetteur d'acide aminé aux doses comparables ont causé plus ou moins les mêmes effets augmentant la pression sanguine et vasoconstricteurs qu'a fait L-cystéine. L'injection antérieure d'I.V. de l'antagoniste du vasopressin V1-receptor, (d (CH2) 5(1), O-Me-Tyr2, Arg8) - le vasopressin (10 micrograms/kg), a nettement atténué les effets du L-glutamate mais pas de la L-cystéine. Blocus ganglionique avec le chlorisondamine (5,0 mg/kg) pour atténuer les effets de l'un ou l'autre d'acide aminé, tandis qu'une injection intraveineuse supplémentaire d'antagoniste de vasopressin, complètement supprimée les effets. Ces résultats indiquent que les effets circulatoires de la L-cystéine sont probablement dus à l'activation nerveuse autonome combinée avec la version de vasopressin, à la différence de ceux du L-glutamate qui agit principalement par la version de vasopressin. la L-cystéine peut contribuer au contrôle cardio-vasculaire central, puisqu'elle induit les effets circulatoires marqués comparables ou plus grands qu'à ceux du L-glutamate.

12. Recherche d'EUR Surg. 1995 ; 27(6) : 363-70. Effet de la combinaison du thioredoxin et de la L-cystéine humains sur la blessure d'ischémie-ré-perfusion dans des poumons d'isolement de rat. Wada H, Hirata T, Decampos KN, Hitomi S, Slutsky AS. Département de chirurgie thoracique, université de Kyoto, Japon.

Nous avons étudié le rôle du thioredoxin et de la L-cystéine humains dans la lésion pulmonaire d'ischémie-ré-perfusion. Trente rats adultes de Wistar ont été assignés à cinq groupes, selon la drogue supplémentaire à la solution de flux d'artère pulmonaire avant ischémie (groupes 1 et 2 : aucun ; groupe 3 : thioredoxin humain ; groupe 4 : L-cystéine, et groupe 5 : thioredoxin et L-cystéine humains) et selon ex vivo l'intervalle ischémique à 37 degrés de C (groupe 1 : aucune ischémie ; groupes 2-5 : minute 90). Après ischémie, les poumons reperfused pour la minute 60 avec la solution de Krebs-Henseleit contenant l'albumine de sérum de boeuf de 4%. Dans des poumons non ischémiques, la pression artérielle pulmonaire, pression de voie aérienne, a mouillé pour sécher le rapport de poids de poumon et la concentration en albumine en fluide bronchoalvéolaire étaient dans les marges normales. En revanche, tous les paramètres des poumons non traités ischémiques étaient généralement pauvres. Comparé aux poumons non traités ischémiques, le traitement à la combinaison du thioredoxin humain et la L-cystéine ont ramené de manière significative l'humide au rapport de poids sec de poumon (groupe 2 : 9,18 +/- 0,25, groupe 5 : 7,88 +/- 0,27), et la concentration en albumine dans le fluide de lavage bronchoalvéolaire (groupe 2 : 78,3 +/- 17,1 micrograms/ml, groupe 5 : 24,0 +/- 3,8 micrograms/ml). Aucune amélioration significative n'a été trouvée dans la pression artérielle et la pression pulmonaires de voie aérienne. Ces résultats ont suggéré que traitement avec le thioredoxin humain (facteur leucémie-dérivé par cellule T adulte) et la L-cystéine atténue la blessure d'ischémie-ré-perfusion dans des poumons d'isolement de rat.

13. FASEB J. 1994 nov. ; 8(14) : 1131-8. Fonctions de glutathion et de bisulfure de glutathion en immunologie et immunopathology. Droge W, Schulze-Osthoff K, Mihm S, Galter D, Schenk H, Eck HP, Roth S, Gmunder H. Department de l'immunochimie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Allemagne.

Même une augmentation modérée de l'offre cellulaire de cystéine élève les niveaux intracellulaires du glutathion (GSH) et du bisulfure de glutathion (GSSG) et renforce des fonctions immunologiques des lymphocytes in vitro. Aux niveaux bas de GSSG, les cellules de T ne peuvent pas de façon optimale activer le kappa immunologiquement important B du facteur N-F de transcription, tandis que les niveaux élevés de GSSG empêchent l'activité obligatoire d'ADN du kappa B. de N-F. Les effets de GSSG sont contrariés par le thioredoxin réduit (TRX). En tant que kinase de tyrosine de protéine les activités p56lck et p59fyn sont activées en cellules intactes par le peroxyde d'hydrogène, elles sont les cibles probables pour l'action de GSSG. Ceux-ci les enzymes redox-réglées déclenchent des cascades de signal pour l'activation du kappa B de N-F et transduce des signaux du récepteur à cellule T d'antigène, des molécules CD4 et CD8, et de la bêta-chaîne du récepteur IL-2. La phase effectrice des réponses à cellule T cytotoxiques et des fonctions d'IL-2-dependent sont empêchées même par un épuisement partiel de la piscine intracellulaire de GSH. Pendant que la transduction de signal est facilitée par des conditions prooxidant, nous proposons que les conséquences immunologiques bien connues de l'épuisement de GSH finalement puissent être des résultats de l'insuffisance de accompagnement de GSSG. En tant que les patients HIV-infectés et rhésus SIV-infecté les macaques ont, sur la moyenne, l'ine sensiblement diminué du kyste de plasma (e) et les niveaux intracellulaires de GSH, nous présumons également que le SIDA peut être la conséquence d'une insuffisance de GSSG aussi bien.

14. Pharmacologie. 1993 ; 46(2) : 61-5. Insuffisance de cystéine et de glutathion dans des patients de SIDA : un raisonnement pour le traitement avec de la N-acétyle-cystéine. Droge W. Division de l'immunochimie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, RFA.

Une série d'études et d'investigations cliniques de laboratoire suggère que le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) puisse être la conséquence d'une insuffisance viro-induite de cystéine. des personnes HIV-infectées à toutes les étapes de la maladie se sont avérées pour avoir des concentrations diminuées en cystine et en cystéine de plasma et des niveaux intracellulaires diminués de glutathion. Dans des macaques de rhésus, les niveaux de cystéine diminuent déjà dans un délai de 1-2 semaines après infection avec le virus étroitement lié SIVmac. les personnes HIV-infectées et les macaques SIV-infectés de rhésus ont également, sur la moyenne, les niveaux sensiblement accrus de glutamate de plasma. Les niveaux accrus de glutamate aggravent l'insuffisance de cystéine en empêchant le transport de membrane de la cystine. Même le glutamate extracellulaire modérément élevé nivelle pendant qu'ils se produisent chez les personnes HIV-infectées causent une diminution substantielle des niveaux intracellulaires de cystéine. Les études cliniques ont indiqué que différents niveaux de cystine et de glutamate ne sont corrélés avec la réactivité individuelle de lymphocyte et des comptages cellulaires de T4+ mais pas des comptages cellulaires de T8+. Ce phénomène a été démontré non seulement chez les personnes HIV-infectées mais également dans les personnes humaines en bonne santé. L'offre cellulaire de cystéine affecte notamment le niveau intracellulaire de glutathion et la prolifération d'IL-2-dependent des cellules de T et (inversement) également l'activation du N-F-kappa B. de facteur de transcription. L'insuffisance de cystéine des personnes HIV-infectées est, donc, probablement responsable non seulement du dysfonctionnement cellulaire mais également de l'overexpression du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), de l'alpha-chaîne du récepteur interleukin-2, et et du bêta microglobulin 2. Tous les gènes correspondants sont associés aux ordres kappa comme de renforceur. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

15. Insuffisance de cystéine et de glutathion dans les patients HIV-infectés. La base pour le traitement avec de la N-acétyle-cystéine Droge W. AIDS-FORSCHUNG (Allemagne), 1992, 7/4 (197-199)

Les études cliniques et les investigations complémentaires de laboratoire suggèrent que la détérioration du système immunitaire dans les patients HIV-infectés puisse être la conséquence d'une insuffisance viro-induite de cystéine. les personnes HIV-infectées à toutes les étapes de la maladie ont, sur la moyenne, la cystine de plasma et la cystéine diminuée et les niveaux intracellulaires diminués de glutathion. Les niveaux de cystéine diminuent également dans des macaques de rhésus dans un délai de 1 à 2 semaines après infection avec SIV (imper). les personnes HIV-infectées et les macaques SIV-infectés ont également, sur la moyenne, des niveaux nettement accrus de glutamate de plasma, qui aggravent l'insuffisance de cystéine en empêchant le transport de membrane de la cystine. Même le glutamate extracellulaire modérément accru nivelle pendant qu'ils sont trouvés chez les personnes HIV-infectées causent une diminution profonde des niveaux intracellulaires d'ine du kyste (e). Une corrélation entre différents comptages cellulaires de T4+ (mais pas comptages cellulaires de T8+) et différents niveaux de cystine et de glutamate a été trouvée non seulement chez les personnes HIV-infectées mais également dans les personnes en bonne santé, indiquant que la tringlerie entre l'offre de cystéine et le système immunitaire est démontrable même faute de virus. Il y a des preuves suggestives que l'insuffisance causée par l'HIV de cystéine est non seulement responsable « du dysfonctionnement cellulaire » mais également de l'activation anormale qui est exemplifiée par le syndrome de lymphadénopathie et la production anormale d'anticorps. des personnes HIV-infectées se sont avérées pour avoir TNFalpha anormalement haut, alpha-chaîne du récepteur IL-2 et niveaux de beta2-microglobulin. Tous les gènes correspondants sont associés aux ordres comme kappaB de renforceur. Et l'activation du facteur NFkappaB de transcription est négativement réglée par la cystéine ou des dérivés de cystéine. Nous avons donc proposé que la N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) puisse être considérée pour le remplissage des niveaux de cystéine et de glutathion chez les personnes HIV-infectées, puisque le Conseil de l'Atlantique nord est une drogue bien établie et sûre avec la pharmacocinétique bien documentée.

16. Biochimie Pharmacol. 7 juillet 1992 ; 44(1) : 129-35. épuisement Acetaminophen causé par de glutathion et de cystéine dans le rein vieillissant de souris. JR de Richie JP, Lang CA, SOLIDES TOTAUX de Chen. Base américaine de santé, le Valhöll, NY 10595.

Le glutathion (GSH) joue un rôle essentiel dans la désintoxication de l'acetaminophen (APAP) et la prévention de la toxicité causée par APAP dans le rein. Nos résultats précédents ont démontré qu'une insuffisance de GSH est une propriété générale de vieillir des tissus, y compris le rein, suggérant une hypothèse que les organismes sénescents soient à un plus grand risque aux dommages rénaux causés par APAP. Pour examiner ceci, des souris de C57BL/6NIA de différents âges par la durée ont été injectées avec de diverses doses d'APAP, et l'ampleur de GSH et épuisement et récupération de cystéine (Cys) étaient déterminée. Aux intervalles jusqu'à pendant 24 heures, des échantillons de cortex de rein ont été obtenus, traités et analysés le statut de glutathion, à savoir GSH, bisulfure de glutathion (GSSG), Cys et cystine, suivre une méthode de CLHP avec la double détection électrochimique. Dans les contrôles uninjected, les concentrations de GSH et de Cys diminuées environ 30% chez la souris vieillissante, mais les niveaux de GSSG et de cystine étaient inchangés pendant la durée. L'administration d'APAP a épuisé le rein GSH et le contenu de Cys dans une dose

17. Biochimie Pharmacol. 4 février 1992 ; 43(3) : 483-8. L'isopropylester de cystéine se protège contre la toxicité causée par le paracétamol. Butterworth M, dg d'Upshall, Smith LL, GM de Cohen. Unité de toxicologie, école de pharmacie, Université de Londres, R-U.

L'isopropylester de cystéine (CIPE), un ester nouvel de cystéine, a été synthétisé afin d'évaluer son potentiel en tant que chemoprotectant. Le plus grand lipophilicity de à cystéine relative d'ester devrait faciliter son entrée dans des cellules où, après l'hydrolyse, il devrait agir en tant que source intracellulaire de cystéine ou être utilisé pour la synthèse du glutathion ainsi de protéger la cellule contre de divers types d'insulte chimique. Dans cette étude, nous évaluons la capacité de CIPE de se protéger contre le hepatotoxicity causé par le paracétamol chez les souris. Une fois administré aux souris, CIPE a produit une altitude rapide mais passagère des niveaux des sulphydryls sans protéines (NPSH) dans le foie, le poumon, le rein et la rate. La plus grande augmentation de NPSH a été vue dans le poumon, mais après la minute 60 toutes les valeurs de NPSH étaient revenues aux niveaux de contrôle, démontrant la capacité de la souris de métaboliser rapidement CIPE et cystéine. Chez les souris traitées préalablement avec le benzoapyrène, CIPE protégé contre la toxicité causée par le paracétamol comme mesurée par la prévention de

18. Sang. 1er septembre 1992 ; 80(5) : 1247-53. Propriétés antithrombiques de L-cystéine, n (mercaptoacetyl) - D-Tyr-Arg-Gly-Asp-sulfoxyde (G4120) dans un modèle riche en plaquette de thrombose de veine fémorale de hamster. Imura Y, Stassen JM, S donnant un petit coup, Stockmans F, Collen D. Center pour la thrombose et la recherche vasculaire, université de Louvain, Belgique.

L'agrégation de plaquette joue un rôle important dans la pathogénie dans des désordres thrombotic artériels. La liaison du fibrinogène par l'intermédiaire de l'ordre de la reconnaissance Arg-Gly-asp (RGD) au récepteur de la glycoprotéine IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) de plaquette est une étape essentielle de l'agrégation de plaquette induite par de divers agonistes physiologiques, et RGD-en contenant les peptides qui lient au récepteur de GPIIb/IIIa empêchez la formation de thrombus in vivo. L-cystéine, n (mercaptoacetyl) D-tyrosyl-L-arginylglycyl-L alpha-aspartyl-cyclique (1----5) - le sulfure, l'oxyde 5 (G4120), un pentapeptide synthétique RGD-contenant de répétition, empêche l'agrégation causée par de plaquette du diphosphate d'adénosine (ADP) avec l'inhibition de 50% (IC50) à une concentration de 0,05 microgram/mL dans le plasma humain, de 0,12 microgram/mL dans le plasma de hamster, et de 11 micrograms/mL dans le plasma de rat. Les valeurs correspondantes pour le tétrapeptide linéaire Arg-Gly-asp-Phe (RGDF) étaient 7 et 100 micrograms/mL dans le plasma d'humain et de hamster. Les effets antithrombiques de G4120 et de RGDF ont été évalués dans un modèle de hamster se composant d'un thrombus riche en plaquette mural de veine fémorale induit par des dommages endothéliaux normalisés de cellules. L'injection intraveineuse de bol de G4120 a été suivie d'une disparition biphasée de G4120 de plasma avec t1/2 l'alpha de 3,7 minutes et t1/2 bêta de 63 minutes, correspondant à un dégagement de plasma de 5,2 +/- 0,68 mL/min. L'injection intraveineuse de bol de G4120 a empêché ex vivo l'agrégation de plaquette avec 0,5 ADP de mumol/L et in vivo la formation de thrombus d'une façon dépendante de la dose, avec ID50 de 11 et 11 micrograms/kg, respectivement. L'injection de bol de RGDF a empêché in vivo la formation de thrombus ; l'inhibition de 43% a été obtenue à une dose de 30 mg/kg. Ainsi, ce modèle riche en plaquette de thrombose de veine fémorale de hamster peut être utile pour l'enquête sur les propriétés antithrombiques des peptides antagoniques de la plaquette GPIIb/IIIa. Le peptide synthétique cyclique G4120 semble avoir une activité antithrombique très efficace in vivo.

19. Effets des acides aminés sur l'intoxication aiguë d'alcool chez les souris--concentrations d'éthanol, d'acétaldéhyde, d'acétate et d'acétone dans le sang et les tissus. Tsukamoto S, Kanegae T, Nagoya T, Shimamura M, Mieda Y, Nomura M, Hojo K, Okubo H. Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. Oct. 1990 ; 25(5) : 429-40.

Les réactions de condensation entre quelques acides Sh--aminés (D-cystéine 1% de terre) et acétaldéhyde (microM 50) étaient expérience in vitro étudiée. Dans le soluté, l'acétaldéhyde gratuit a été réduit à 41,3% par la L-cystéine et à 36,4% par la D-cystéine. Dans la réaction au milieu de sang humain, après que le milieu ait été déprotéinisé avec du réactif d'acide perchlorique, l'acétaldéhyde a été réduit à 47,0% par la L-cystéine et à 43,8% par la D-cystéine. La D-cystéine semble avoir la grande stabilité de réagir l'acétaldéhyde. Le reactability in vitro d'expérience pour la D-cystéine a montré 3-8% plus haut que celui pour la L-cystéine. Après, des effets de quelques acides aminés sur le métabolisme d'alcool ont été étudiés dans les souris icr masculines. Les animaux ont été donnés l'éthanol par un cathéter gastrique à une dose de 2 g/kg et ils ont été en intrapéritonéale injectés l la cystéine (300 mg/kg), la D-cystéine (300 mg/kg), la L-alanine (300 mg/kg) et le contrôle (salin), respectivement pendant la période d'une heure avant l'injection de l'éthanol. Le sang et les échantillons de tissus ont été analysés l'éthanol, l'acétaldéhyde, l'acétate et l'acétone pendant l'intoxication d'alcool chez les souris par chromatographie en phase gazeuse d'espace libre. Dans les groupes la D-cystéine administrée et l cystéine, les souris ont montré une oxydation et une disparition certainement plus rapides d'éthanol. Particulièrement dans le groupe de D-cystéine, l'éthanol nivelle dans le sang, foie et le cerveau est resté plus bas que cela dans les autres groupes (p moins de 0,01). L'acétaldéhyde nivelle dans le sang, foie et le cerveau est resté bas par l cystéine. Les métabolites d'éthanol pendant l'oxydation d'alcool par des reactabilities chimiques de l et de D-cystéine ont montré la distribution différente dans les souris, respectivement. Chez les souris reçues la L-alanine, des niveaux d'acétate et d'acétone dans le sang, le foie et le cerveau ont été distinctement réduites (p moins de 0,01). On rapporte que la L-alanine fournit une abondance d'acide pyruvique qui exécute le système NAD-produisant. Le NAD produit est présenté au métabolisme d'alcool et au cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE. On l'a ainsi présumé que la cystéine de l ou/et de d, et la L-alanine étaient efficaces dans l'intoxication aiguë d'alcool par le boire lourd.

20. Recherche de Cancer de Jpn J. 1989 fév. ; 80(2) : 182-7. Effet antitumoral augmenté de 5' - deoxy-5-fluorouridine par l'administration par voie orale avec de la L-cystéine. Iigo M, Nakajima Y, Araki E, Hoshi A. Chemotherapy Division, institut de recherche national de centre de Cancer, Tokyo.

Une fois donné oralement en combination avec la L-cystéine, 5' - deoxy-5-fluorouridine (DFUR) provoqué une réduction significative de la croissance de l'adénocarcinome 755 et d'une prolongation significative de durée de vie chez les souris soutenant le carcinome de poumon de Lewis sans toxicité accrue au centre serveur par rapport seul à DFUR, bien que seule la L-cystéine n'ait pas montré une activité antitumorale appréciable. D'ailleurs, la combinaison de DFUR et de L-cystéine a eu comme conséquence un retardement de croissance marqué de la tumeur humaine LS174T de deux points transplantés dans les souris nues. Ainsi, le pouvoir de DFUR a été augmenté par la L-cystéine. Les études pharmacocinétiques ont indiqué le ce après administration de DFUR, plasma DFUR et 5 niveaux du fluorouracil (5-FU) rapidement diminués, mais cela, dans la combinaison avec de la L-cystéine, les dégagements de plasma de DFUR et 5-FU ont été ralentis considérablement. À la tumeur, aux niveaux DFUR et 5-FU étaient semblables à ceux dans le plasma. Une telle prolongation des niveaux DFUR et 5-FU dans le plasma et la tumeur peut produire l'amélioration de l'effet antitumoral vue avec la combinaison de DFUR et de L-cystéine.

21. Rev Respir Dis d'AM. 1985 nov. ; 132(5) : 1049-54. Enquête sur les effets protecteurs des antioxydants ascorbate, cystéine, et dapsone sur l'inactivation oxydante phagocyte-négociée de l'inhibiteur humain d'alpha-1-protease in vitro. Theron A, Anderson R.

Les oxydants dérivés de l'atmosphère ou des phagocytes pulmonaires activés négocient l'inactivation fonctionnelle de l'inhibiteur d'alpha-1-protease (alpha-1-PI). L'exposition chronique à ces oxydants peut causer l'emphysème. Dans cette étude nous avons étudié les effets des antioxydants ascorbate, cystéine (10 (- 4) M à 10 (- 1) M), et dapsone (10 (- 6) M à 10 (- 3) M) sur l'inactivation oxydante d'alpha-1-PI humain par leucocytes polymorphonucléaires leukoattractant-activés (PMNL) in vitro. Pendant l'exposition d'alpha-1-PI a stimulé PMNL en présence de l'ascorbate et de la cystéine aux concentrations de plus considérablement que 10 (- 4) M et du dapsone à plus considérablement que 10 (- 6) M, l'activité inhibitrice d'élastase d'alpha-1-PI ont été préservés. Cependant, l'exposition de l'alpha-1-PI aux antioxydants à la suite de l'inactivation oxydante PMNL-négociée n'a pas été associée à la réactivation de la capacité inhibitrice d'élastase. L'ascorbate, la cystéine, et le dapsone aux concentrations qui ont causé la protection de 50% d'alpha-1-PI n'ont pas affecté le degranulation ou l'attache de leukoattractant radioactif à PMNL. On lui suggère que les effets protecteurs des antioxydants soient liés à leur capacité de nettoyer le superoxyde et les oxydants produits par le système de PMNL-myeloperoxidase/H2O2/halide. Puisque les effets de l'ascorbate et particulièrement ceux du dapsone ont été observés aux concentrations de ces agents qui sont possibles in vivo, nos résultats peuvent avoir l'importance clinique

22. Biol chim. de J. 10 mai 1984 ; 259(9) : 5606-11. Métabolites de radical libre d'oxydation de L-cystéine. Harman LS, Mottley C, maçon RP.

L'oxydation de la L-cystéine par la peroxydase de raifort en présence de l'oxygène forme un radical libre de thiyl comme démontré avec la technique du rotation-piégeage esr. Les réactions de ce radical libre de thiyl ont comme conséquence la consommation de l'oxygène, qui est empêchée par le piège 5,5' de rotation - dimethyl-1-pyrroline-N-oxide. L'acide sulfinique de cystéine, un métabolite de cystéine, est un substrat plus pauvre pour la peroxydase de raifort que la cystéine et est oxydé pour former les radicaux libres soufre-centrés et carbone-centrés.

23. Empêchant des actualités anti-vieillissement d'hypoglycémie, janvier 1982 Vo.2, page 6-7 de no. 1

La cystéine est un agent réducteur fort (elle peut empêcher l'oxydation de quelques autres substances). En fait, on l'a constaté que trop de cystéine dans un milieu de culture cellulaire peut inactiver l'insuline d'hormone contenue dans le milieu. La molécule d'insuline contient trois liaisons disulfide, au moins l'un d'entre eux peut être réduite par la cystéine. Quand ceci se produit, la molécule d'insuline peut plus ne maintenir la forme appropriée pour fonctionner normalement en stimulant le métabolisme du sucre. Dans des attaques d'hypoglycémie, il y a trop d'insuline et trop peu de sucre dans le courant de sang. La cystéine peut inactiver l'insuline, permettant de ce fait au niveau de sucre de commencer à se lever encore. Nous et d'autres avons employé la combinaison des vitamines B1, C, et cystéine pour avorter avec succès des attaques graves d'hypoglycémie. Une dose raisonnable pour un adulte en bonne santé est de 5 grammes de C, de 1 gramme de B1, et cystéine de 1 gramme. Bien que la cystéine soit un élément nutritif, il utilisation de s sur le long terme devrait considérer expérimental. Commencez par une basse dose (250 milligrammes par jour) et travaillez votre manière. Employez toujours au moins trois fois autant vitamine C que la cystéine. Soyez sûr de consulter votre médecin et d'avoir les essais cliniques réguliers des fonctions de base, particulièrement du foie et du rein de corps. Les diabétiques ne devraient pas employer des suppléments de cystéine dus à ses effets d'anti-insuline.

24. Bourdonnement Genet. 1979 ; 50(1) : 51-7. Rupture chromosomique dans la maladie de Crohn : effet anticlastogenic de D-pénicillamine et de L-cystéine. Emerit I, Emerit J, prélèvent A, Keck M.

L'incidence de la rupture de chromosome s'est avérée pour être élevée dans 42 patients présentant la maladie de Crohn. Ce phénomène était beaucoup plus saisissant dans les cultures installées avec TCM 199 que dans les cultures installées avec des riches de RPMI 1629 en L-cystéine. La D-pénicillamine de drogue, un analogue de fin de L-cystéine, a donné une réponse thérapeutique apparente dans plusieurs patients et a réduit la fréquence de rupture de chromosome dans les lymphocytes de ces patients in vitro et in vivo.

25. Annu Rev Plant Biol. 2002 ; 53:159-82. Phytochelatins et metallothioneins : rôles dans la désintoxication et l'homéostasie de métaux lourds. Cobbett C, Goldsbrough P. Department de la génétique, université de Melbourne, Parkville, Australie 3052. ccobbett@unimelb.edu.au

Parmi les ligands métal-contraignants lourds en cellules d'usine les phytochelatins (PCs) et les metallothioneins (MTs) sont le meilleur caractérisé. Les PCs et le MTs sont différentes classes des molécules de protéine métal-contraignantes riches en cystéine et lourdes. Les PCs sont les peptides enzymatiquement synthétisés, tandis que MTs sont les polypeptides gène-codés. Récemment, des gènes codant le synthase de PC d'enzymes ont été identifiés dans les usines et d'autres espèces tandis que l'achèvement de l'ordre de génome d'Arabidopsis a permis l'identification de la suite entière des gènes de la TA à une plus haute usine. Des avances récentes en comprenant le règlement de la biosynthèse de PC et de l'expression du gène de la TA et les rôles possibles des PCs et MTs dans la désintoxication et l'homéostasie de métaux lourds sont passées en revue.

26. Biol chim. de J. 15 juin 2001 ; 276(24) : 20817-20. Epub 2001 19 avril. Une nouvelle voie pour la désintoxication de métaux lourds chez les animaux. Le synthase de Phytochelatin est exigé pour la tolérance de cadmium dans des elegans de Caenorhabditis. OK de Vatamaniuk, Bucher ea, salle JT, PA de Rea. Service de Biologie, institut de science des plantes, Université de Pennsylvanie, Philadelphie, Pennsylvanie 19104-6018, Etats-Unis.

Émissions croissantes des métaux lourds tels que le cadmium, le mercure, et l'arsenic dans la pose d'environnement un problème aigu pour tous les organismes. Les considérations de la base biochimique de la désintoxication de métaux lourds chez les animaux se sont concentrées exclusivement sur deux classes des peptides, du tripeptide de thiol, du glutathion (GSH, gamma-Glu-Cys-Gly), et d'une famille diverse des protéines de faible poids moléculaire riches en cystéine, les metallothioneins. Les usines et quelques champignons, cependant, déploient non seulement GSH et metallothioneins pour la désintoxication en métal mais synthétisent également une autre classe des peptides obligatoires de métaux lourds nommés des phytochelatins (PCs) de GSH. Ici nous prouvons que la désintoxication de métaux lourds PC-négociée n'est pas limitée aux usines et à quelques champignons mais se prolonge aux animaux en démontrant que le gène ce-pcs-1 des elegans de Caenorhabditis de ver de nématode code un synthase fonctionnel de PC dont l'activité est critique pour la tolérance de métaux lourds dans l'organisme intact.

27. Biol Trace Elem Res. 2000 juillet ; 76(1) : 19-30. Étude de l'effet de l'administration du Cd (II), cystéine, méthionine, et Cd (II) ainsi que la cystéine ou la méthionine sur la conversion de la déshydrogénase de xanthine dans l'oxydase de xanthine. C.A. d'Esteves, département de chimie de Felcman J., Pontificia Universidade Catolica font Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brésil.

Le cadmium est connu quant à soit un carcinogène pulmonaire efficace aux êtres humains et pour induire la tumeur de prostate. La séquestration du cadmium, un élément extrêmement toxique aux cellules vivantes, qui est exécuté par les ligands biologiques tels que des acides aminés, des peptides, les protéines ou les enzymes est important pour réduire au minimum sa participation à de tels processus délétères. La synthèse du metallothionein est induite par un large éventail de métaux, en lesquels le cadmium est un inducteur particulièrement efficace. Cette protéine est habituellement associée à l'exposition de cadmium chez l'homme. Puisque les metallothioneins peuvent agir en tant qu'un agent de désintoxication pour le cadmium et la chélation implique les atomes de distributeur de soufre, nous avons administré seulement le cadmium, la cystéine, ou la méthionine aux rats et également à chacun de ces acides S-aminés ainsi que le cadmium et avons mesuré la production des radicaux de superoxyde dérivés de la conversion de la déshydrogénase de xanthine en oxydase de xanthine. Il pourrait voir dans ce travail que la présence du cadmium augmente cette conversion. Cependant, son inoculation avec de la cystéine ou la méthionine diminue presque totalement cet effet et ceci peut être le résultat du fait ce Cd complexe de ces acides aminés (II). Ainsi, ces composés peuvent être un modèle de l'action du metallothionein, d'enlever le cadmium de la circulation et d'empêcher son effet délétère.

28. Altern Med Rev. 1998 août ; 3(4) : 262-70. Toxicité de métabolisme et en métal de cystéine. Data, Inc. de Quig D. docteur, Chicago occidentale, IL, Etats-Unis. dquig@doctorsdata.com

L'exposition chronique et de bas niveau aux métaux toxiques est un problème global croissant. Les symptômes liés à l'accumulation lente des métaux toxiques sont multiples et plutôt indéfinissables, et l'expression manifeste des effets toxiques peut ne pas apparaître jusque postérieur dedans à la vie. Les métaux sulfhydrylique-réactifs (mercure, cadmium, plomb, arsenic) sont particulièrement insidieux et peuvent affecter un vaste choix de processus biochimiques et nutritionnels. Les mécanismes primaires par lesquels les métaux sulfhydrylique-réactifs obtiennent leurs effets toxiques sont récapitulés. Les effets pro-oxydants des métaux sont composés par le fait que les métaux également empêchent les enzymes antioxydantes et épuisent le glutathion intracellulaire. Les métaux ont également le potentiel de perturber le métabolisme et les activités biologiques de beaucoup de protéines dues à leur affinité élevée pour les groupes sulfhydryliques libres. La cystéine a un rôle pivot dans les mécanismes induisibles et endogènes de détoxication dans le corps, et le statut de cystéine d'impôts d'exposition en métal. Les effets protecteurs du glutathion et les metallothioneins sont discutés en détail. La recherche fondamentale concernant le transport des métaux toxiques dans le cerveau est récapitulée, et un point de droit est fait pour l'usage de la protéine de lactalbumine hydrolysée de soutenir la désintoxication en métal et la fonction neurologique. L'exposition en métal affecte également le statut essentiel d'élément, qui peut plus loin diminuer des procédés d'antioxydation et de désintoxication. Le dépistage précoce et le traitement de la charge en métal est important pour la désintoxication réussie, et l'optimisation du statut nutritionnel est primordiale à la prévention et au traitement de la toxicité en métal.

29. J Nutr. 1987 juin ; 117(6) : 1003-10. Rôle pharmacologique de cystéine en améliorant ou en aggravant des toxicités minérales. CAD de Baker, Czarnecki-Maulden GL.

La cystéine, par l'intermédiaire des réactions de chélation, améliore les lésions biochimiques provoquées par l'ingestion excessive de plusieurs oligoéléments. Puisque la cystéine orale en soi est considérablement plus protectrice que les précurseurs, la méthionine ou la cystine in vivo métabolique de cystéine, la chélation de la cystéine avec des oligoéléments probables se produit principalement dans l'intestin, diminuant de ce fait l'absorption de la cystéine et de l'oligoélément en question. Par conséquent, utilisant le cuivre comme exemple, la cystéine oralement administrée améliore nettement la croissance et réduit le dépôt de cuivre de foie dans les poussins ou les rats ont alimenté un haut niveau de cuivre inorganique. De même, l'ingestion de cuivre excessive altère l'utilisation et les augmentations de l'acide aminé de soufre (SAA) la condition diététique pour SAA. Des toxicités de cobalt et de sélénium sont également améliorées par l'ingestion orale de cystéine, avec les réponses étant bien plus saisissantes que ceux qui se produisent avec la toxicité de cuivre. Tandis que des empoisonnements arsenicaux inorganiques sont généralement améliorés en administrant la cystéine ou un dérivé de cystéine (par exemple, dimercaptopropanol), la toxicité arsenicale pentavalente organique est aggravée par l'administration de cystéine. La cystéine agit dans ce cas en tant qu'agent réducteur, facilitant la conversion des arsenicales pentavalents organiques tels que le roxarsone et l'acide arsanilique en état trivalent plus toxique.

30. J infectent le DIS. 2000 sept ; 182 suppléments 1 : S81-4. Règlement de la protéine intestinale riche en cystéine, une protéine de doigt de zinc, par des médiateurs de l'immuno-réaction. Cousins RJ, sciences de l'alimentation Lanningham-adoptives de L. et service de nutrition humaine, centre pour les sciences nutritionnelles, université de la Floride, Gainesville, FL 32611-0370, Etats-Unis.

la protéine intestinale riche en cystéine (CRIP), un membre de la famille de protéine de LIM, a un double motif unique de doigt de zinc comme caractéristique de définition. CRIP est fortement exprimé en intestin et cellules immunitaires. Des souris transgéniques de CRIP (Tg) et les contrôles nontransgenic ont été contestés avec le lipopolysaccharide (LPS). Les concentrations en sérum du l'interféron-gamma et du facteur-alpha de nécrose de tumeur étaient moins tandis que ceux d'interleukin-6 et de -10 étaient plus grandes chez les souris de Tg après administration de LPS. Les splenocytes de CRIP-overexpressing produisent le même profil de cytokine. Ces réponses sont compatibles à un rôle de réglementation pour cette protéine dans la différenciation cellulaire, qui produit un déséquilibre dans les cytokines Th1 et Th2. On élimine la stimulation des niveaux de protéine de CRIP par des LPS chez les souris knockout de metallothionein, suggérant que le metallothionein soit la source du zinc pour cette protéine de doigt de zinc et, de plus, que ceci pourrait refléter des relations au statut nutritionnel de zinc et à l'équilibre anormal du cytokine Th1/Th2 observé dans l'insuffisance de zinc.

31. AM J Med. 30 septembre 1991 ; 91 (3C) : 140S-144S. Modulation des fonctions de lymphocyte et des immuno-réactions par la cystéine et des dérivés de cystéine. Droge W, Eck HP, Gmunder H, Mihm S. Division de l'immunochimie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, F.R.G.

Mitogenically a stimulé les lymphocytes périphériques humains de sang et des clones à cellule T se sont avérés pour avoir l'activité de transport faible de membrane pour la cystine du bisulfure mais l'activité de transport forte de membrane pour la cystéine d'acide aminé de thiol. De la cystéine, cependant, est représentée à la plus basse concentration parmi tous les acides aminés de protéine-formation dans le plasma sanguin. Les expériences complémentaires de laboratoire ont prouvé que l'offre de cystéine limite en effet pour des fonctions importantes de lymphocyte. Des réponses prolifératives des lymphocytes et des clones mitogenically stimulés de lymphocyte T et l'activation des cellules de T cytotoxiques dans les cultures mélangées allogeneic de lymphocyte sont fortement influencées par de petites variations de la concentration extracellulaire en cystéine même en présence des concentrations relativement de haut et approximativement physiologiques de cystine. De la cystéine peut être substituée par la N-acétylcystéine mais pas par la cystine. L'analyse plus détaillée a indiqué que l'approvisionnement extracellulaire en cystéine influence fortement le niveau intracellulaire du glutathion (GSH) et également l'activité du kappa B du facteur N-F de transcription qui règle l'expression de plusieurs gènes immunologiquement appropriés. Expériences in vitro comprenant des expériences de double-chambre avec des macrophages et des lymphocytes indiquées, d'ailleurs, que la cystéine joue un rôle important en tant que médiateur de réglementation entre ces types de cellules. L'offre de cystéine est altérée directement ou indirectement en plusieurs conditions pathologiques qui sont associées aux immunodéficits, y compris le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). De la cystéine ou des dérivés de cystéine peut donc être considérée pour le traitement des patients présentant l'infection HIV-1.