Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Naringine : 27 abrégés sur recherches

1. Biol chim. de J. 17 mars 1995 ; 270(11) : 5830-8. Protection par la naringine et quelques autres flavonoïdes d'autophagy hepatocytic et endocytosis contre l'inhibition par l'acide okadaic. PB de Gordon, Holen I, Seglen PO. Département de culture de tissu, hôpital norvégien de radium, Montebello, Oslo.

Dans les hepatocytes d'isolement de rat, l'acide okadaic d'inhibiteur de phosphatase de protéine exerce un effet inhibiteur fort sur autophagy, qui peut être partiellement surmonté par certains inhibiteurs de protéine kinase comme le genistein d'isoflavone. Pour voir si autre, des antagonistes acides okadaic plus spécifiques pourrait être trouvée parmi les flavonoïdes, 55 flavonoïdes différentes ont été examinées pour leur effet sur autophagy acide-inhibé okadaic, mesuré comme séquestration du raffinose [3H] electroinjected. La naringine (hesperidoside de narigénine 7) et plusieurs d'autres glycosides de flavanone et de flavone (prunin, neoeriocitrin, néohespéridine, apiin, rhoifolin, rutinoside de kaempferol 3) a offert la protection pratiquement complète contre l'effet autophagy-inhibiteur de l'acide okadaic. À la différence du genistein, ces composés ont eu peu ou pas d'effet autophagy-inhibiteur de leurs propres moyens. Leur innocuousness a semblé être lié au glycosylation, parce que toutes les aglycones correspondantes (narigénine, eriodictyol, hesperetin, apigénine, kaempferol) étaient inhibitrices, en particulier l'apigénine (inhibition de 80% à microM 100). La naringine, la flavonoïde acide-antagonique okadaic la plus efficace, a donné la protection moitié-maximale au microM 5 et la suite maximale au microM 100. La naringine a également empêché l'inhibition causée par l'acide okadaic de la dégradation lysosomal endogène et autophagic de protéine et de la prise et de la dégradation récepteur-négociées d'asialoglycoprotein. La naringine et d'autres flavonoïdes acide-antagoniques okadaic peuvent être les outils utiles dans l'étude de la phosphorylation intracellulaire de protéine et pourraient avoir la valeur thérapeutique potentielle comme protectants contre des hyperphosphorylations pathologiques, des toxines environnementales, ou des effets secondaires des drogues chimiothérapeutiques.

Alcool – effets dessus **

2. La vie Sci. 4 juillet 2003 ; 73(7) : 933-46. Rôle de supplément de naringine dans le règlement du métabolisme des lipides et d'éthanol dans les rats. Seo HJ, Jeong KS, Lee Mk, parc YB, Jung UJ, Kim HJ, Mme de Choi. Département de science de l'alimentation et de nutrition, université de ressortissant de Kyungpook, Sankyuk 1370 Dong Puk-ku, Daegu 702-701, Corée du Sud.

L'étude actuelle a été réalisée pour étudier l'effet des suppléments de naringine sur l'alcool, le lipide, et le métabolisme antioxydant chez les rats éthanol-traités. Des rats Sprague Dawley masculins ont été aléatoirement divisés en six groupes (n = 10) basé sur six catégories diététiques : éthanol et naringine-gratuit, éthanol (50 g/l) plus la bas-naringine (0,05 g/l), éthanol plus la haut-naringine (0,125 g/l), et trois groupes paire-alimentés correspondants. Les rats paire-alimentés de contrôle ont reçu un régime isocalorique contenant le dextrine-maltose au lieu de l'éthanol pour 5 wks. Parmi l'éthanol les groupes traités, les suppléments de naringine ont abaissé de manière significative la concentration en éthanol de plasma avec une augmentation simultanée des activités de CAD et/ou d'ALDH. Cependant, parmi les groupes éthanol-traités, la supplémentation de naringine a eu comme conséquence une diminution significative dans les triglycérides et le plasma hépatique et tout le cholestérol hépatique comparés à celui dans le groupe naringine-gratuit. La supplémentation de naringine a augmenté de manière significative le HDL-cholestérol et le HDLC/rapport total-c, tout en abaissant la valeur d'AI parmi les groupes éthanol-traités. L'accumulation hépatique de lipide a été également sensiblement réduite dans les groupes naringine-complétés comparés au groupe naringine-gratuit parmi les groupes éthanol-traités, alors qu'aucune différence n'était trouvée parmi les groupes paire-alimentés. Parmi les groupes éthanol-traités, la supplémentation de bas-naringine a eu comme conséquence une diminution significative aux niveaux du plasma et du TBARS hépatique, tandis qu'elle a eu comme conséquence des activités plus élevées de GAZON et de GSH-Px et des niveaux de gluthathion dans le foie. En conséquence, la naringine semblerait contribuer à alléger l'effet inverse de l'ingestion d'éthanol en augmentant le métabolisme d'éthanol et de lipides aussi bien que le système de défense antioxydant hépatique.

Anti-inflammatoire **

3. Recherche de lipide de J. 2003 fév. ; 44(2) : 380-7. Epub 2002 4 novembre. Modulation par des flavonoïdes de PAF et des phospholipides relatifs en cellules endothéliales pendant l'effort oxydant. Balestrieri ml, Castaldo D, Balestrieri C, Quagliuolo L, Giovane A, Servillo L. Department de la biochimie et de la biophysique, deuxième université de Naples, Italie.

le transacetylase PAF-dépendant (MERCI) modifie les fonctions du facteur de plaquette-déclenchement (PAF), un lipide inflammatoire efficace, en transférant le groupe d'acétyle à partir de PAF aux lysophospholipids (activité de TAL), ou selon la sphingosine (activité de TAS) ou par PAF d'hydrolysation (activité d'acetylhydrolase). En cellules endothéliales stimulées (l'EC), l'activité de TAL contribue à la synthèse du l'acyle-PAF, un analogue d'acyle de PAF, qui contrarie des fonctions de PAF et est réglé par l'état redox cellulaire. Dans cette étude, nous avons étudié la participation possible des VENTRES dans les mécanismes antioxydants flavonoïdes pendant l'effort oxydant dans l'EC induite par le peroxyde d'hydrogène. Le traitement de l'EC avec H2O2 a eu comme conséquence l'augmentation quadruple de l'activité de l'acétyltransférase acétyle-CoA (À), celle est responsable de la biosynthèse de PAF, alors que l'activité de TAL augmentait seulement de 53%. Cependant, la préincubation de l'EC de H2O2-treated avec le hesperedin, la naringine, et la quercétine de flavonoïdes fortement inhibée à l'activité et a activé TAL de 290%, de 340%, et de 250%, respectivement. L'induction de l'activité de TAL a eu comme conséquence la biosynthèse augmentée de 1 acétyle-PAF d'acyl-2- [3H] dans l'EC intacte et a été liée à la structure flavonoïde. Ces résultats suggèrent que TAL soit impliqué dans l'anti-inflammatoire **

Cancer **

4. Biochimie Pharmacol. 1er octobre 2003 ; 66(7) : 1139-50. Le rutinoside à C7 atténue l'activité apoptosis-induisante des flavonoïdes. Chen YC, Sc de Shen, Lin HY. Institut licencié de pharmacognosie, université médicale de Taïpeh, rue de 250 Wu-Hsing, ROC, Taïpeh, Taïwan

Rutinoside (rhamnoglucoside ; l'addition de rhamnose+glucose) a été examinée intensivement dans le métabolisme des flavonoïdes, toutefois l'effet du rutinoside sur l'activité apoptosis-induisante des flavonoïdes est encore inconnu. En présente étude, deux paires de flavonoïdes du hesperetin (HT) et hespéridine (HD ; HT-7-rutinose), et narigénine (Ne) et naringine (NE-7-rutinose), ont été employés pour étudier leurs activités apoptosis-induisantes en cellules HL-60. HD et Ni sont des flavonoïdes qui contiennent un rutinoside au C7 du HT et du Ne, respectivement. Les résultats du MTT analysent prouvé que HT et Ne, mais pas HD et Ni, effet cytotoxique significatif exhibé en cellules HL-60, accompagnées dose et de l'aspect dépendant du temps des caractéristiques de l'apoptosis comprenant une augmentation d'intensité d'échelle d'ADN, de changements morphologiques, d'aspect des corps apoptotic, et d'une augmentation en cellules de hypodiploid par analyse de cytometry d'écoulement. HT et Ne, mais pas HD et Ni, causés l'induction rapide et passagère de l'activité caspase-3/CPP32, mais pas l'activité caspase-1, selon le décolleté de la poly (ADP-ribose) polymérase des substrats caspase-3 et des protéines de D4-GDI, l'aspect des fragments caspase-3 fendus détectés en HT ou Ne, mais pas en HD- ou cellules HL-60 Ni-traitées. Une diminution de la protéine anti-apoptotic, Mcl-1, a été détectée de HT et Ne-a traité les cellules HL-60, tandis que d'autres Bcl-2 protéines de la famille comprenant Bax, Bcl-2, Bcl-XL, et sac sont restées sans changement. Caspase-3 l'inhibiteur, C.A.-DEVD-FMK, mais pas caspase-1 l'inhibiteur, C.A.-YVAD-FMK, a atténué le HT et la mort cellulaire causée par le Ne. Intéressant, ni le HT ni le Ne n'a induit l'apoptosis en variété de cellule monocytic mûre THP-1 et cellules polymorphonucléaires humaines primaires, comme caractérisé par un manque d'échelles d'ADN, d'activation caspase-3, de poly décolleté de polymérase (d'ADP-ribose), et de diminution Mcl-1, comparée à ceux en cellules HL-60. En outre, le groupe de rutinoside en HD et Ni a été enlevé par l'hespéridinase et le naringinase, accompagnés de la production du HT et du Ne, respectivement, selon l'analyse de CLHP. En conséquence, la digestion d'hespéridinase et de naringinase a récupéré l'activité apoptosis-induisante de HD et de Ni en cellules HL-60. Nos expériences fournissent les premières preuves pour suggérer que le rutinoside en flavonoïdes empêche l'induction de l'apoptosis, et que l'activation de la cascade caspase-3 traditionnelle participe au HT et à l'apoptosis causé par le Ne.

5. J Pharmacol Sci. 2003 juin ; 92(2) : 166-70. Effets de naringine sur la cytotoxicité et l'apoptosis causés par le peroxyde d'hydrogène en cellules p388. Kanno S, Shouji A, Asou K, Ishikawa M. Department de la pharmacologie et de la toxicologie, institut de recherche sur le cancer, université pharmaceutique de Tohoku. syu-kan@tohoku-pharm.ac.jp

Des flavonoïdes sont largement identifiées en tant qu'antioxydants naturels. La naringine (NG) est l'un des composants flavonoïdes en agrumes tels que le pamplemousse. Le peroxyde d'hydrogène (H2O2) cause la cytotoxicité par l'effort et l'apoptosis oxydants. En ce document, nous avons examiné les effets du NG sur la cytotoxicité et l'apoptosis de H2O2-induced en cellules de la leucémie P388 de souris. La cytotoxicité a été déterminée par activité mitochondrique (analyse de MTT). L'Apoptosis et les dommages d'ADN ont été analysés en mesurant la condensation de chromatine et l'analyse de comète (électrophorèse unicellulaire alcaline de gel), respectivement. La cytotoxicité de H2O2-induced a été sensiblement atténuée par NG ou la forme réduite du glutathion (GSH), un antioxydant intracellulaire typique. Le NG a supprimé la condensation de chromatine et les dommages d'ADN induits par H2O2. Ces résultats indiquent que le NG des produits naturels est une drogue utile ayant les propriétés antioxydantes et anti-apoptopic.

6. Recherche anticancéreuse. 2000 septembre-octobre ; 20 (5A) : 3323-9. Effets des phytochemicals d'agrume sur l'activité du cytochrome P450 de foie et de poumon et sur le métabolisme in vitro de la nitrosamine tabac-spécifique NNK. Plan horizontal d'ours, Teel RW. Département de Physlology et de pharmacologie, Loma Linda University, École de Médecine, CA 92350, Etats-Unis.

NNK est un carcinogène environnemental efficace auquel des fumeurs et les non-fumeurs sont exposés. La réponse à NNK peut être affectée par des facteurs comprenant la nutrition. Nous avons étudié les effets de cinq phytochemicals d'agrume sur le métabolisme in vitro de la nitrosamine tabac-spécifique NNK et sur le dealkylation du methoxyresorufin (MROD) et du pentoxyresorufin (POUSSÉE) dans des microsomes de foie et de poumon du hamster d'or syrien. Dans des expériences de métabolisme de NNK les incubations in vitro ont contenu le microCi 3 [5-H3] NNK, 0,5 protéines microsomiques de mg et 0,5 mumole du diosmin, de la naringine, de la narigénine, de la quercétine ou de la rutine phytochimique d'agrume. Dans des études de dealkylation les incubations ont contenu 0,5 methoxyresorufin ou pentoxyresorufin de microM, 0,5 protéines microsomiques de mg et 0,5 mumole d'agrume phytochimiques. La voie principale de métabolisme de NNK dans des microsomes de foie de hamster était NNK-réduction tandis que dans des microsomes de poumon c'était alpha-hydroxylation. La voie d'alpha-hydroxylation fabrique les métabolites qui méthylate et ADN de pyridyloxobutylate. La narigénine, un métabolite de naringine, et la quercétine étaient les inhibiteurs les plus efficaces de l'alpha-hydroxylation de NNK dans des microsomes de foie et de poumon. Cette inhibition s'est corrélée avec une inhibition efficace d'activité de MROD et de POUSSÉE dans le foie mais pas dans des microsomes de poumon. L'activation métabolique de NNK est associée aux isoforms du cytochrome P450 1A1, 1A2, 2B1, 2D6 et 2E1. Nos résultats suggèrent que la narigénine et la quercétine des agrumes empêchent l'activité des isoforms du cytochrome P450 (CYP) qui activent NNK et peuvent avoir les moyens la protection contre la carcinogenèse causée par NNK.

Propriétés antioxydantes/ROS **

7. Pharmazie. 2003 août ; 58(8) : 564-6. La naringine et la narigénine empêchent la formation causée par le nitrite de méthémoglobine. Milliseconde de Kumar, Unnikrishnan Mk, Patra S, Murthy K, Srinivasan KK. Département de la pharmacologie, université des sciences pharmaceutiques, Manipal, Inde.

La naringine et la narigénine protègent l'hémoglobine contre l'oxydation causée par le nitrite à la méthémoglobine. On n'observe pas la protection quand la naringine et la narigénine sont ajoutées après l'étape autocatalytique de l'oxydation de l'hémoglobine par le nitrite. La capacité de la naringine et de la narigénine de nettoyer les radicaux en l'absence d'oxygène peut être responsable de l'action parce que le superoxyde, l'hydroxyle et d'autres radicaux libres sont impliqués en favorisant l'étape autocatalytique de l'oxydation de l'hémoglobine par le nitrite. Les deux composés ont montré moins de capacité de protéger les érythrocytes intacts suggérant qu'ils puissent ne pas croiser la membrane d'érythrocyte dans des montants suffisants. La narigénine était plus efficace que la naringine, probablement en raison du groupe phénolique supplémentaire dans l'aglycone.

8. Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2003 juillet ; 69(1) : 73-7. Effets des flavonoïdes sur la susceptibilité de la lipoprotéine à basse densité à la modification oxydante. M. de safari, Sheikh N. Department de la biochimie et la nutrition, l'École de Médecine, l'université de Hamadan des sciences médicales et les services de santé, Hamadan, Iran. safari@umsha.ac.ir

On a rapporté que la prise flavonoïde diététique est inversement associée à l'incidence de la maladie de l'artère coronaire. Pour clarifier le rôle possible des flavonoïdes dans la prévention de l'athérosclérose, nous avons étudié les effets de certains de ces composés sur la susceptibilité de la lipoprotéine à basse densité (LDL) à la modification oxydante. Dans cette étude, six flavonoïdes, la « apigénine, le genistein, le morin, la naringine, le pelargonidin et la quercétine », ont été ajoutés au plasma et incubés pour 3h à 37 degrés de C. Puis, la fraction de LDL a été séparée par l'ultracentrifugation. L'oxidizability de LDL a été estimé en mesurant le diène conjugué (CD), les peroxydes de lipide et les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS) après que la solution de sulfate cuprique ait été ajoutée. Nous avons prouvé que parmi les flavonoïdes employées, la quercétine et le morin sensiblement (P<0.01 par ANOVA) et la dose-dépendant a prolongé le temps de latence avant l'initiation de la réaction d'oxydation. En outre, ces deux flavonoïdes ont supprimé la formation des peroxydes de lipide et de TBARS plus nettement que d'autres. Leur capacité de prolonger le temps de latence et la suppression des peroxydes de lipide et la formation de TBARS a résulté pour être dans l'ordre suivant : quercetin>morin>pelargonidin>genistein>naringin>apigenin. LDL exposé aux flavonoïdes a in vitro réduit l'oxidizability. Ces résultats prouvent que les flavonoïdes peuvent avoir un rôle en améliorant l'athérosclérose.

9. Mol Cell Biochem. 2003 avr. ; 246 (1-2) : 193-6. Effet antioxydant des flavonoïdes sur la susceptibilité de l'oxydation de LDL. Naderi GA, Asgary S, Sarraf-Zadegan N, Shirvany H. Department de la biochimie, centre de recherche cardio-vasculaire d'Isphahan, Amin Hospital, université d'Isphahan des sciences médicales, Isphahan, Iran. isfcarvasrc@hotmail.com

Les études in vitro ont démontré le plus grand atherogenicity de la lipoprotéine à basse densité oxydée (boeuf-LDL) comparée à LDL indigène. La modification oxydante de LDL change sa structure permettant à LDL d'être pris par des récepteurs d'extracteur sur le macrophage, endothélial, et les cellules musculaires lisses, menant à la formation des cellules riches en lipide de mousse, le cachet des lésions athérosclérotiques tôt. La susceptibilité de LDL à l'oxydation in vitro a été évaluée essentiellement par la technique décrite par oxydation d'Esterbauer et autres LDL ont été surveillées par le changement de l'absorbance 234 en la présence et l'absence des flavonoïdes pures. Morin, genistein, apigénine et biochanin A, naringine et quercétine ont été employés à la concentration différente. Ces flavonoïdes empêchent de manière significative l'oxydation in vitro de LDL, genistein, le morin et la naringine ont une activité inhibitrice plus forte contre l'oxydation de LDL que le biochanin A ou l'apigénine. Cette exposition d'étude que les flavonoïdes empêchent l'oxydation in vitro de LDL et serait probablement importante pour empêcher l'athérosclérose.

HÉMATOCRITES – NORMALISATION **

10. Recherche d'international J Vitam Nutr. 1988 ; 58(4) : 414-7. L'ingestion du pamplemousse abaisse les hématocrites élevés dans les sujets humains. Robbins RC, Martin FG, oeufs de poisson JM. Département de sciences de l'alimentation et de nutrition humaine, IFAS, université de la Floride, Gainesville.

Cette étude a été basée sur les observations in vitro que la naringine d'isolement dans le pamplemousse a induit l'agrégation et les preuves de cellules rouges que des cellules rouges groupées en masse compacte sont enlevées de la circulation par la phagocytose. L'effet sur des hématocrites d'ajouter le pamplemousse au régime quotidien était déterminé utilisant 36 sujets humains (12 F, 24 M) au-dessus d'une étude de 42 jours. Les hématocrites se sont étendus de 36,5 à 55,8% au début et 38,8% à 49,2% à la fin de l'étude. Il y avait un effet différentiel sur l'hématocrite. Les plus grandes diminutions se sont produites aux plus hauts hématocrites et l'effet a diminué sur les hématocrites intermédiaires ; cependant, les bas hématocrites accrus. Il n'y avait aucune différence significative entre ingérer 1/2 ou 1 pamplemousses par jour mais une diminution dans l'hématocrite dû à l'ingestion du pamplemousse était statistiquement significative au p moins de 0,01 niveaux.

ANIMAL **

11. Drogue de Metabol de drogue interactive. 2000 ; 17 (1-4) : 351-63. Effet de la naringine flavonoïde de pamplemousse sur la pharmacocinétique de la quinine chez les rats. Onde entretenue de Zhang H, de Wong, Coville PF, Wanwimolruk S. Natural et recherche en matière de médecine parallèle, école nationale de s du Nouvelle-Zélande 'de la pharmacie, université d'Otago, Dunedin. hu.zhang@stonebow.otago.ac.nz

L'effet de la naringine flavonoïde de pamplemousse, d'un inhibiteur de CYP3A4, sur la pharmacocinétique de la quinine chez les rats après (i.v.) le dosage oral ou intraveineux de la quinine a été étudié. Rats femelles de Wistar (le poids 190-220 g) ont été employés dans deux études distinctes, c.-à-d. oral et i.v. administration de quinine. Les animaux ont été divisés en deux groupes, un servis de contrôle et l'autre groupe a été traité préalablement avec 25 mg/kg de naringine une fois par jour pendant 7 jours consécutifs avant l'étude pharmacocinétique. Le jour d'étude, la quinine (25 mg/kg) a été administrée aux rats par l'oral ou i.v. itinéraire. Des prises de sang ont été rassemblées aux différentes heures, jusqu'à 6 h après administration de quinine. On a analysé la concentration en quinine de plasma par CLHP. Le traitement préparatoire avec de la naringine n'a causé aucune modification importante en pharmacocinétique de quinine après l'i.v. dose. Toutefois le traitement préparatoire avec de la naringine a mené à une augmentation de 208% de concentration maximale de plasma (Cmax), à une augmentation de 93% à temps d'atteindre Cmax (tmax), et à une augmentation de 152% du secteur sous la courbe de concentration-temps de plasma (AUC) de la quinine après administration par voie orale. En conséquence, la disponibilité biologique orale de la quinine a été sensiblement augmentée (p < 0,05) de 17% (contrôle) à 42% après traitement préparatoire avec de la naringine. Il n'y avait aucune différence significative dans la demi vie d'élimination (t (1/2) bêta) de la quinine entre les deux groupes. Ces résultats suggèrent que le traitement préparatoire avec de la naringine flavonoïde de pamplemousse soit associé à la plus grande disponibilité biologique orale de la quinine chez les rats.

ULCÈRE et ULCÈRES induits par ALCOOL **

12. Pharmacologie. 1994 sept ; 49(3) : 144-50. Effet d'Antiulcer de naringine sur les lésions gastriques induites par l'éthanol chez les rats. Martin MJ, Marhuenda E, Perez-Guerrero C, Franco JM. Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Facultad de Farmacia, Universidad De Séville, Espana.

Cette étude a été conçue pour déterminer les propriétés gastroprotective de la naringine dessus et la participation des prostaglandines endogènes dans la blessure muqueuse produite par l'éthanol absolu. Le traitement préparatoire oral avec la dose la plus élevée de la naringine (400 mg/kg), la minute 60 avant éthanol absolu était le traitement d'antiulcer le plus efficace. L'administration sous-cutanée de l'indométhacine (10 mg/kg) aux animaux a traité avec la protection gastrique partiellement inhibée de la naringine (400 mg/kg), mais la détermination de la prostaglandine E2 n'a montré aucune augmentation des niveaux de prostanoïde. Le contenu du mucus gastrique et des protéines totales n'a pas été sensiblement modifié. les rats Naringine-traités ont montré une augmentation marquée des niveaux d'hexosamine, mais cette augmentation était moins chez les animaux traités préalablement avec de l'indométhacine. Ces résultats prouvent que la naringine a un effet « cytoprotective » contre la blessure d'éthanol dans le rat, mais cette propriété semble être atténuée par les mécanismes non-prostaglandine-dépendants.

13. Le tissu d'international J réagissent. 1983 ; 5(4) : 415-20. L'activité gastrique d'anti-ulcère de la narigénine, un inhibiteur spécifique de décarboxylase d'histidine. Parmar NS.

L'activité gastrique d'anti-ulcère d'une narigénine spécifique d'inhibiteur de décarboxylase d'histidine, de l'aglycone de la naringine, d'un glycoside naturel de flavanone obtenu à partir du kino et des pamplemousses, a été étudiée sur les divers types d'ulcères expérimentalement induits chez les rats, à savoir, pylore-ligaturés (méthode de Shay) et les ulcères de contrainte, et sur les dommages muqueux gastriques induits par aspirin, phenylbutazone ou réserpine. La narigénine a possédé l'activité significative d'anti-ulcère dans tous ces modèles, manifestant un effet dépendant de la dose d'anti-ulcère sur les ulcères pylore-ligaturée et de contrainte. Cependant, la valeur ED50 contre des ulcères chez les rats pylore-ligaturés (132 mg/kg) était sensiblement plus grande que celle contre des ulcères chez les rats de contrainte (42 mg/kg). Parmi tous les modèles utilisés, la narigénine a été trouvée plus efficace contre les rats de contrainte. On lui suggère qu'un mécanisme impliquant l'inhibition de la formation et la libération de l'histamine endogène dans la muqueuse gastrique des rats soit impliqué dans l'effet protecteur de la narigénine.

ANTIOXYDANT – ROS

14: Acta de Clin Chim. 2002 mars ; 317 (1-2) : 181-90.

Comparaison des effets antioxydants de naringine et de probucol chez les lapins cholestérol-alimentés.

SM de Jeon, Bok SH, Jang Mk, Kim YH, Nam KT, SOLIDES TOTAUX de Jeong, parc YB, Mme de Choi.

Département de science de l'alimentation et de nutrition, université de ressortissant de Kyungpook, Sankyuk 1370 Dong Puk-ku, 702-701, Taegu, Corée du Sud.

FOND : En raison de la preuve irréfutable sur la participation des espèces actives de l'oxygène dans un grand choix de désordres, le rôle des antioxydants contre l'effort oxydant a récemment suscité l'attention accrue. MÉTHODES : Vingt lapins masculins ont été servis (régime de HC, de 5 g/kg) un régime riche en cholestérol ou le régime riche en cholestérol complétés avec de la naringine (régime de 0,5 g/kg) ou le probucol (régime de 0,5 g/kg) pendant 8 semaines pour comparer les effets antioxydants du bioflavonoïde d'agrume (naringine) et de la drogue de cholestérol-abaissement antioxydante (probucol). RÉSULTATS : La concentration acide-réactive thiobarbiturique des substances de plasma (TBARS) n'était pas sensiblement différente entre les groupes, tandis que la concentration hépatique de TBARS était sensiblement inférieure dans le groupe de probucol que dans la normale et le contrôle de HC ou le groupe de naringine. Probucol et supplémentation de naringine ont mené à une augmentation des activités hépatiques de dismutase (GAZON) et de catalase de superoxyde (CAT), et une diminution du peroxyde d'hydrogène mitochondrique hépatique contenu (de H (2) O (2)) a comparé au groupe de HC-control. Cependant, il n'y avait aucune différence dans le H cytosolique (2) O (2) contenu ou activité cytosolique de peroxydase de glutathion (GSH-Px) dans le foie entre les groupes. Les suppléments de naringine et de probucol ont augmenté de manière significative la concentration en vitamine E de plasma comparée au groupe de HC-control. En ce qui concerne les expressions du gène antioxydantes d'enzymes, la naringine a augmenté de manière significative l'expression de trois mRNAs antioxydants d'enzymes comparés au groupe de HC-control, tandis que le probucol a augmenté de manière significative la seule expression du GAZON ADN messagère. CONCLUSIONS : Le supplément de probucol était très efficace dans le système de défense antioxydant, tandis que la naringine a montré une capacité antioxydante comparable basée sur augmenter les expressions du gène en enzymes antioxydantes, tout en également augmentant les activités hépatiques de GAZON et de CAT, vitamine économiquement de plasma E, et diminuer le H mitochondrique hépatique (2) O (2) contenu.

ANTIVIRAL **

15. Bull. de biol Pharm. 2003 janv. ; 26(1) : 108-9. Anti-Sindbis activité de hesperetin et de narigénine de flavanones. Paredes A, Alzuru M, Mendez J, Rodriguez-Ortega M. Biomedical Institute, université centrale vénézuélienne, B.P. 4043, Caracas 1010A, Venezuela.

L'effet du hesperetin, la narigénine et son glycoside forment sur le Sindbis la reproduction que neurovirulent de la tension (NSV) in vitro a été étudiée. Toutes les flavanones examinées n'étaient pas cytotoxiques sur le clone 15 (BHK-21) des cellules 21 de hamster de bébé. L'effet antiviral a été évalué par une analyse colorimétrique utilisant MTT (3 (4,5 dimethylthiazol-2-yl) - le bromure 2,5-dipheyl-tetrazolium) et par analyse de réduction de plaque. Hesperetin et narigénine ont eu l'activité inhibitrice sur l'infection de NSV. Les doses 50% inhibitrices (identification (50%)) des deux composés était 20,5 et 14,9 microg/ml respectivement, comme établi par analyse de plaque. Cependant leurs glycosides, hespéridine et naringine n'ont pas eu l'activité inhibitrice. Impliquant que la présence de la partie de rutinose de flavanones bloque l'effet antiviral. Oxygénation sur le 3' positions aux anneaux de B sur la diminution squelettique de hesperetin l'anti activité virale à 25 microg/ml.

CANCER **

16. Mutagénèse. 2003 juillet ; 18(4) : 337-43. La naringine, un flavonone d'agrume, se protège contre des dommages induits par la radiation de chromosome dans la moelle de souris. CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Jagetia, Venkatesha VA, Reddy TK. Département de radiobiologie, université médicale de Kasturba, Manipal 576119, Inde. gc.jagetia@kmc.manipal.edu

Les radicaux libres sont responsables de l'induction des dommages à l'ADN cellulaire que cela mène à la formation des aberrations de chromosome. Des antioxydants sont connus pour nettoyer des radicaux libres, diminuant de ce fait le degré de tels effets. Le rayonnement est un inducteur bien connu des radicaux libres et les composés qui peuvent nettoyer des radicaux libres peuvent réduire des dommages induits par la radiation d'ADN. La naringine, un bioflavonoïde prédominant en pamplemousse et d'autres agrumes, s'est avérée pour nettoyer des radicaux libres, donc il peut également réduire des dommages induits par la radiation. Le but de la présente étude était d'évaluer l'action de radioprotection de 2 mg/kg de naringine dans la moelle des souris exposées à différentes doses de rayonnement gamma (de 60) Co en marquant la fréquence des aberrations chromosomiques asymétriques. L'irradiation des souris a eu comme conséquence une altitude dépendante de la dose dans la fréquence des cellules anormales, les fragments acentriques, les coupures de chromatid et de chromosome, le dicentrics et les échanges. Toutes ces aberrations ont été élevées avec du temps de marquage jusqu'à 24 h après irradiation et ensuite diminuées, à moins que le chromatid se casse, qui étaient maximum à 12 h après irradiation. Traitement des souris avec 2 mg/kg de naringine de poids du corps avant que l'exposition à de diverses doses de rayonnement gamma ait eu comme conséquence une réduction significative des fréquences des cellules anormales et les aberrations chromosomiques comme les fragments acentriques, les coupures de chromatid et de chromosome, les anneaux centraux, le dicentrics et les échanges. L'évaluation de l'activité de balayage de radical libre de la naringine a indiqué un balayage dépendant de la dose d'hydroxyle, de superoxyde et d'égal 2,2 à ou précède - le radical de hydrazyl de diphenyl-1-picryl. La naringine au microM 5 a nettoyé 2,2 le radical acide de cation d'azino-bis-3-ethyl benzothiazoline-6-sulphonic très efficacement, où on a observé un balayage de 90%. Notre étude démontre que la naringine peut protéger des cellules de moelle de souris contre des dommages chromosomiques induits par la radiation.

17. Recherche de Mutat. 26 août 2002 ; 519 (1-2) : 37-48. La naringine de flavanone de pamplemousse se protège contre l'instabilité genomic induite par la radiation dans la moelle de souris : une étude de micronoyau. CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Jagetia, Reddy TK. Département de radiobiologie, université médicale de Kasturba, Manipal 576119, Inde. gc.jagetia@kmc.manipal.edu

L'effet de divers 0, 0,5, 1, 2, 4, 6 et 8 mg/kg de doses, à savoir de poids corporel de naringine (NIN) (une flavanone d'agrume) a été étudié sur le changement des érythrocytes (MNCE) polychromatiques (MPCE) et normochromatic micronucléés induits par la radiation dans la moelle de souris exposée à 2 GY de rayonnement gamma 60Co. Le traitement des souris avec de diverses doses de NIN avant que l'exposition à 2 GY ait eu comme conséquence une baisse significative dans la fréquence de MPCE quand comparé au contrôle irradié non-drogue-traité. Cependant, on a observé la plus grande réduction de MPCE pour le poids corporel 2mg/kg NIN, accompagné par un rapport de PCE/NCE le plus élevé en comparaison avec le contrôle irradié non-drogue-traité. Par conséquent, d'autres études ont été effectuées utilisant cette dose de NIN, où les animaux ont été administrés avec le poids corporel 2mg/kg de NIN avant exposition à 0, à 0,5, à 1, à 2, à 3 et à 4 GY de rayonnement gamma. La fréquence de MPCE et de MNCE accrus d'une façon dépendante de la dose dans chacun des deux le contrôle irradié non-drogue-traité et les groupes irradiés NIN-traités préalablement jusqu'à une dose de 2 GY, alors qu'un accroissement plus ultérieur de la dose d'irradiation avait comme conséquence une baisse significative dans des fréquences de MPCE et de MNCE dans les deux groupes. Le traitement préparatoire des souris avec le poids corporel 2mg/kg de NIN a eu comme conséquence une baisse significative dans les fréquences de MPCE et de MNCE. Le traitement de NIN a non seulement réduit la fréquence de MPCE avec un micronoyau, mais également de MPCE avec les micronoyaux multiples (manganèse), indiquant sa capacité de réduire des aberrations de chromosome complexes. Réciproquement, le rapport de PCE/NCE a diminué d'une façon dépendante de la dose dans les deux groupes. Le traitement des souris avec NIN avant exposition à différentes doses de rayonnement gamma a eu comme conséquence l'inhibition dans cette baisse dans le rapport de PCE/NCE. Notre étude démontre que NIN peut protéger des cellules de moelle de souris contre les dommages induits par la radiation d'ADN et diminuer dans la prolifération cellulaire comme observé par une réduction de la fréquence de micronoyau et une augmentation de rapport de PCE/NCE, respectivement, du groupe irradié NIN-traité préalablement.

18. La vie Sci. 1999 ; 65(24) : 2591-602. In vitro et in vivo effets de naringine sur le monooxygenase du cytochrome P450-dependent dans le foie de souris. Ueng YF, Chang YL, Oda Y, parc solides solubles, Liao JF, Lin MF, cf. de Chen. Institut de recherche national de médecine chinoise, Taïpeh, Taïwan, ROC. ueng@cma23.nricm.edu.tw

In vitro et in vivo des effets de la naringine sur le monooxygenase microsomique ont été étudiés pour évaluer l'interaction médicamenteuse de cette flavonoïde. L'addition in vitro de la naringine jusqu'au microM 500 n'a exercé aucun effet sur l'activité d'hydroxylase de benzoapyrène (AHH) des microsomes de foie de souris. En revanche, la narigénine d'aglycone au microM 300 à 500 a diminué AHH l'activité de 50% à 60%. L'analyse des complots de Lineweaver-Burk et de Dixon a indiqué que la narigénine a competitivement empêché AHH l'activité avec un Ki prévu du microM 39. La narigénine au microM 100 a également ramené l'activation métabolique du benzoapyrène aux produits génotoxiques comme surveillés par réponse d'expression du gène d'umuC dans salmonella typhimurium TA1535/pSK1002. En présence de la narigénine et du benzoapyrène équimolaires, l'expression du gène d'umuC a présenté pendant que l'activité de bêta-galactosidase était réduite à un niveau semblable à la valeur de contrôle. L'administration d'un régime liquide contenant 10 mg/ml naringine pendant 7 jours a causé des diminutions de 38% et de 49% de AHH et 7 activités d'O-demethylase de methoxyresorufin, respectivement. En revanche, l'administration n'a exercé aucun effet sur le cytochrome P450 (P450) - oxydations catalysées l'ethoxycoumarin 7 de l'ethoxyresorufin, 7, la N-nitrosodiméthylamine, le nifedipine, l'érythromycine et la testostérone. Le contenu microsomique de P450 et de cytochrome b5 et l'activité de la réductase NADPH-P450 n'étaient pas affectés. L'analyse d'Immunoblot utilisant MAb 1-7-1, qui immunoreacted avec P450 1A1 et 1A2, a indiqué que le niveau de la protéine de P450 1A2 a été diminué de 38%. Ces résultats démontrent que la narigénine est un inhibiteur efficace AHH d'activité in vitro et la naringine réduit le niveau de protéine de P450 1A2 in vivo. Ces effets peuvent indiquer un rôle chemopreventive de naringine contre des protoxicants activés par P450 1A2.

19. EUR J Pharmacol. 5 mars 1999 ; 368 (2 ou 3) : 245-50. Suppression de facteur-libération de nécrose de tumeur et de dommage du foie lipopolysaccharide causés par chez les souris par la naringine. Kawaguchi K, Kikuchi S, Hasegawa H, Maruyama H, Morita H, jardin de plante médicinale de Kumazawa Y., école des sciences pharmaceutiques, université de Kitasato, Sagamihara, Japon.

Des effets suppressifs de la naringine sur la libération lipopolysaccharide causée par du facteur de nécrose tumorale (TNF) suivie de dommage du foie ont été étudiés. (I.p.) le traitement intrapéritonéal avec de la naringine avant (i.v.) un défi intraveineux de lipopolysaccharide a réduit de manière significative des niveaux du sérum TNF d'une façon dépendante de la dose et était le plus efficace quand la minute 60 administrée avant le défi de lipopolysaccharide. Le traitement avec de la naringine 3 h avant le défi de lipopolysaccharide a eu comme conséquence la protection complète contre la létalité de lipopolysaccharide chez les souris D-galactosamine-sensibilisées. L'évaluation histologique a indiqué que l'infiltration massive de cellules a suivi de la blessure grave développée dans les foies des souris lipopolysaccharide-traitées et D-galactosamine-traitées à moins qu'ils aient été traités préalablement avec de la naringine. L'aspect des cellules apoptotic s'est également avéré pour diminuer par traitement avec de la naringine. Les augmentations des niveaux de sérum de la kinase d'aminotransferase d'aspartate, d'aminotransferase d'alanine et de créatine, de responsables du dommage du foie lipopolysaccharide causé par, bloqué par l'administration de naringine et les niveaux étaient presque au niveau normal. Ces résultats indiquent que l'action de la naringine est négociée par la suppression de la production lipopolysaccharide causée par de TNF.

20. Carcinogenèse. 1989 Oct. ; 10(10) : 1953-5. Effet de modulation des flavonoïdes d'usine sur la mutagénicité de N-méthylique-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe. Francis AR, Shetty TK, Bhattacharya RK. Division de biochimie, centre atomique de recherches de Bhabha, Inde de Bombay.

Des essais ont été effectués avec plusieurs flavonoïdes d'usine pour détecter leur capacité de supprimer la mutagénèse dans la tension TA100 NR de salmonella typhimurium induite par le N-méthylique-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe cancérigène à action directe. Parmi les flavonoïdes les plus efficaces sont l'isoflavone, le biochanin A, le glycoside de flavanone, la naringine, et son aglycone, la narigénine, et plusieurs flavonols, par exemple morin, fisetin, kaempferol, gossypetin et quercétine, y compris un glycoside de flavonol, rutine. En particulier, la naringine possède l'activité antimutagenic exceptionnelle, puisque, moins que la moitié de la quantité équimolaire peut réduire le pouvoir mutagénique de ce carcinogène de 50%. Ces flavonoïdes semblent agir en empêchant le passage du carcinogène dans les cellules bactériennes ou en changeant quelques processus cellulaires.

CHOLESTÉROL **

21. Voûte Latinoam Nutr. 2001 sept ; 51(3) : 258-64. [Effet hypocholestérolémique de flavonoïdes de naringine et de rutine] [article dans le Portugais] da Silva rr, de Oliveira TT, Nagem TJ, Pinto COMME, albinos LF, de Almeida M., de Moraes GH, Pinto JG. Universidade Federal de Vicosa, Minas Gerais, Brésil.

Les flavonoïdes sont fenolics de colorants des usines qui possèdent plusieurs activités biologiques, et beaucoup de ces derniers sont associés à la prévention des maladies chroniques comme cancer et hypeplipidémie. Ce travail a eu comme l'objectif évalue l'effet de la naringine et de la rutine de flavonoïdes sur le métabolisme lipidique des poussins hypercholestérolémiques. En accord avec les résultats il peut observer que la naringine et la rutine ont réduit de manière significative les niveaux du cholestérol total, cholestérol-LDL, cholestérol-VLDL et triglycerols, ne présentant pas, cependant, des réductions aux niveaux du cholestérol-HDL.

22. La vie Sci. 2 novembre 2001 ; 69(24) : 2855-66. Activité antioxydante de naringine et de lovastatin dans la haute - cholestérol - lapins alimentés. SM de Jeon, Bok SH, Jang Mk, Lee Mk, Nam KT, parc YB, Rhee SJ, Mme de Choi. Institut de la Corée des biosciences et de la biotechnologie, KIST, Yusong, Taejon.

La consommation d'un régime cholestérol-enrichi augmente le degré de peroxydation de lipide, qui est l'un des processus tôt de l'athérosclérose. Le but de ce procès était de déterminer les effets antioxydants du bioflavonoïde d'agrume, naringine, un agent de cholestérol-abaissement efficace, comparé à la drogue de cholestérol-abaissement, lovastatin, chez les lapins recevant un régime riche en cholestérol. Des lapins masculins ont été servis un riche en cholestérol (0,5%, w/w) régime ou régime riche en cholestérol complétés avec de la naringine (0,5% cholestérols, 0,05% naringines, w/w) ou lovastatin (0,5% cholestérols, 0,03% lovastatin, w/w) pendant 8 semaines pour déterminer le plasma et le peroxyde hépatique de lipide, la vitamine A et les niveaux E de plasma, et les niveaux hépatiques de peroxyde d'hydrogène, avec les activités enzymatiques et les expressions du gène antioxydantes hépatiques. Seulement le groupe de lovastatin a montré le plasma sensiblement inférieur et les niveaux hépatiques de peroxyde de lipide comparés au groupe témoin. La supplémentation de naringine a augmenté de manière significative les activités du GAZON hépatique et de la catalase de 33% et de 20%, respectivement, tandis que la supplémentation de lovastatin a seulement augmenté l'activité de catalase de 23% comparé au groupe témoin. Il n'y avait aucune différence dans les activités de GSH-Px entre les divers groupes. Le contenu de H2O2 dans des mitochondries hépatiques était sensiblement inférieur dans les groupes complétés avec le lovastatin et la naringine qu'au groupe témoin. Cependant, il n'y avait aucune différence dans le contenu H2O2 cytosolique dans le foie entre les groupes. La concentration de la vitamine E de plasma a été sensiblement augmentée par la supplémentation de naringine. En comparant l'expression du gène antioxydante d'enzymes, l'expression d'ADN messagère du GAZON, la catalase et le GSH-Px -ont été sensiblement réglés dans le groupe naringine-complété. En conséquence, ces résultats sembleraient indiquer que la naringine, un bioflavonoïde d'agrume, jeux un rôle important en réglant des capacités antioxydantes en augmentant les activités de GAZON et de catalase, -réglant les expressions du gène du GAZON, de la catalase, et du GSH-Px, et protégeant la vitamine E. de plasma en revanche, lovastatin a montré un effet inhibiteur sur le plasma et la peroxydation hépatique de lipide et a augmenté l'activité hépatique de catalase chez les lapins alimentés riches en cholestérol.

23. J Cardiovasc Pharmacol. 2001 décembre ; 38(6) : 947-55. La naringine a un effet antiatherogenic avec l'inhibition de l'adhérence intercellulaire molecule-1 dans les lapins hypercholestérolémiques. Sc de Choe, Kim HS, SOLIDES TOTAUX de Jeong, Bok SH, parc YB. Département de médecine interne, hôpital de Bucheon d'université de Soonchunhyang, Bucheon, Corée.

La naringine, un bioflavonoïde trouvé dans la peau des fruits d'agrume, est connue pour avoir un effet antioxydant, mais son effet sur l'athérosclérose n'a pas été étudié. Cette étude a évalué l'effet de la naringine sur des niveaux de lipides de sang et des filets gras aortiques, et son mécanisme d'action chez les lapins hypercholestérolémiques. Des lapins blancs masculins du Nouvelle-Zélande ont été alimentés des 0,25% régimes de cholestérol et divisés en groupe non traité (n = 4), un groupe naringine-traité (n = 5 ; 500 mg/kg par jour), et un groupe lovastatin-traité (n = 5 ; 20 mg/kg par jour). Après 8 semaines, le sang a été prélevé et analysé biochimiquement. L'aorte et le foie ont été moissonnés et examinés histologiquement. Le taux de cholestérol chez les lapins a alimenté les 0,25% régimes de cholestérol atteints 17 fois normales et diminué chez les lapins a alimenté la naringine et le lovastatin, dont les effets n'étaient pas statistiquement significatifs (p > 0,05). Cependant, la naringine et le lovastatin ont effectivement diminué le secteur du filet gras dans l'aorte thoracique sur l'analyse macroscopique (p < 0,05) et ont réduit de manière significative l'infiltration subintimal de cellules de mousse sur la morphométrie microscopique (p < 0,05). Ces cellules de mousse étaient des macrophages sur l'analyse immunohistochemical. Le traitement à naringine a empêché l'expression intercellulaire causée par hypercholestérolémie de l'adhérence molecule-1 (ICAM-1) sur les cellules endothéliales. L'hypercholestérolémie a causé la stéatose hépatique et l'altitude des enzymes de foie, qui a été empêchée par la naringine mais pas par lovastatin. La naringine a réduit de manière significative la formation grasse de filet et l'infiltration neointimal de macrophage et a également empêché l'expression d'ICAM-1 en cellules endothéliales, suggérant que suppression d'ICAM-1 contribué à l'effet antiatherogenic. La naringine, à la différence du lovastatin, a une action hepatoprotective.

24. Ann Nutr Metab. 2001 ; 45(5) : 193-201. L'effet de la supplémentation de naringine sur le métabolisme de cholestérol et du statut antioxydant chez les rats a alimenté riche en cholestérol avec différents niveaux de vitamine E. Choi MS, font le kilomètre, le parc YS, SM de Jeon, SOLIDES TOTAUX de Jeong, Lee YK, Lee Mk, Bok SH. Département de science de l'alimentation et de nutrition, université de ressortissant de Kyungpook, 1370 Yank-Suk Dong Pak-Ku, 702-701, Taegu, Corée. mschoi@knu.ac.kr

Quelques bioflavonoïdes sont les antioxydants efficaces et ont des effets pharmacologiques semblables à ceux de la vitamine E. L'effet interactif de la naringine et de la vitamine E a été étudié en ce qui concerne le métabolisme de cholestérol et le statut antioxydant. La supplémentation de naringine (0,1%, wt/wt) avec les niveaux comparables de la vitamine E a été donnée aux rats avec (1%, wt/wt) un régime riche en cholestérol pendant 5 semaines. La quantité de la vitamine E incluse dans des régimes naringine-gratuits et de naringine était un niveau (normal-e) bas (bas-e) et normal. La supplémentation de naringine a abaissé de manière significative les concentrations du cholestérol de plasma et le triglycéride comparé au groupe naringine-gratuit en basse vitamine E-a alimenté des rats. L'activité de la réductase HMG-CoA a été sensiblement abaissée par la supplémentation de naringine dans le les deux le groupe de la bas-vitamine E (794,64 +/- 9,87 contre 432,18 +/- 12,33 protéine de pmol/min/mg, moyen +/- Se ; p < 0,05) et groupe de la normal-vitamine E (358,82 +/- 11,4 contre 218,22 +/- 9,47 protéine de pmol/min/mg, moyen +/- Se ; p < 0,05) comparé à chacun du groupe naringine-gratuit. L'activité de la réductase HMG-CoA a été également sensiblement abaissée par la vitamine diététique accrue E une fois comparée dans la naringine et le groupe naringine-gratuit, respectivement. Ni la naringine diététique ni la vitamine E n'a changé de manière significative les activités des enzymes antioxydantes hépatiques et du niveau acide-réactif thiobarbiturique de substance de plasma. Ces données indiquent que la naringine abaisse les concentrations en lipide de plasma quand le niveau E diététique de vitamine est bas. L'effet HMG-CoA réductase-inhibiteur de la naringine était plus efficace quand la vitamine diététique E était à un niveau normal. Ces données peuvent contribuer à comprendre l'effet interactif de la naringine et de la vitamine E sur la biosynthèse de cholestérol chez les rats haut-cholestérol-alimentés. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

25. Recherche Commun de biochimie Biophys. 15 juin 2001 ; 284(3) : 681-8. Anti-atherogenic effet des flavonoïdes d'agrume, naringine et narigénine, liées à ACAT hépatique et VCAM-1 et MCP-1 aortiques dans la haute - cholestérol - lapins alimentés. Lee ch, SOLIDES TOTAUX de Jeong, Choi YK, Hyun BH, oh le GT, potentiel d'oxydation-réduction de Kim, JR de Kim, Han JI, Bok SH. Centre de ressources génétiques, institut de recherche de la Corée des biosciences et biotechnologie, Taejon 305-600, Corée.

Les anti-atherogenic effets des flavonoïdes d'agrume, naringine et narigénine, ont été évalués dans la haute - cholestérol - les lapins alimentés. À 3 mois d'âge, 30 lapins blancs masculins du Nouvelle-Zélande (NZW) ont été divisés en trois groupes (n = 10 par groupe). Les lapins ont été alimentés un régime de cholestérol de 1% (groupe témoin) ou seul un régime complétés avec 0,1% naringines ou 0,05% narigénines pendant 8 semaines. Les niveaux de lipoprotéine de plasma, tout le cholestérol, le triglycéride, et la lipoprotéine de haute densité n'ont montré aucune différence significative dans le contrôle et les groupes expérimentaux. Acyle-CoA hépatique : l'activité de l'acyltransferase de cholestérol (ACAT) était légèrement basse dans la naringine (5,0%) - et la narigénine (15,0%) - les lapins alimentés, comparés au groupe témoin. Les secteurs gras aortiques de filet étaient sensiblement inférieurs dans la naringine (19,2 +/- 5,6%) - et la narigénine (18,1 +/- 6,5%) - les groupes complétés qu'au groupe témoin (60,4 +/- 14,0%). Les niveaux d'expression de l'adhérence cellulaire vasculaire molecule-1 (VCAM-1) et du monocyte protein-1 chimiotactique (MCP-1), par l'analyse semi-quantitative de RT-PCR de l'aorte thoracique, étaient sensiblement plus bas dans les groupes complétés par flavonoïdes qu'au groupe témoin. Ces résultats suggèrent que l'anti-atherogenic effet des flavonoïdes d'agrume, naringine et narigénine, soit impliqué d'une activité hépatique diminuée d'ACAT et du downregulation de l'expression du gène VCAM-1 et MCP-1. Édition académique de Copyright 2001.

26. Recherche d'international J Vitam Nutr. 1999 sept ; 69(5) : 341-7. Effet hypocholestérolémique de naringine lié aux changements de réglementation d'enzymes de cholestérol hépatique des rats. Shin YW, Bok SH, SOLIDES TOTAUX de Jeong, Bae KH, Jeoung NH, milliseconde de Choi, Lee SH, parc YB. Institut de recherche de la Corée des biosciences et de la biotechnologie, KIST, Yusong, Taejon, Corée.

Les effets de la naringine de bioflavonoïde d'agrume ont été examinés à l'aide de elle comme supplément dans un régime riche en cholestérol. Des rats masculins ont été alimentés pendant 42 jours avec un régime riche en cholestérol de 1% (wt/wt) l'un ou l'autre avec ou sans la naringine-supplémentation (0,1%, wt/wt) pour étudier l'effet sur des niveaux de lipides de plasma, des teneurs hépatiques en lipide, l'activité enzymatique hépatique, et l'excrétion des stérols neutres fécaux. La naringine n'a pas changé de manière significative les niveaux des triglycérides de plasma, cependant, les niveaux du mmol/L du cholestérol de plasma (3,80 +/- 0,31 contre 2,61 +/- 0,30 mmol/L, moyen +/- Se ; p < 0,05) et mg/g hépatique du cholestérol (70,3 +/- 4,3 contre 54,3 +/- 3,8 mg/g, moyen +/- écart-type ; p < 0,05) ont été sensiblement abaissés comparé à ceux du contrôle. Pmole réductase de HMG-CoA (2487,0 +/- 210,0/min/mg contre 1879,0 +/- 236,0 pmole/min/mg, moyen +/- Se ; p < 0,05) et pmole d'ACAT (806,0 +/- 105,0/min/mg contre 643,0 +/- 80,0 pmole/min/mg, moyen +/- Se ; p < 0,05) les activités étaient deux s'abaissent sensiblement dans le groupe naringine-complété que dans le contrôle. La supplémentation de naringine a nettement diminué l'excrétion de mg/jour des stérols (204,7 +/- 28,5) neutre fécal comparés à mg/jour du contrôle (521,9 +/- 53,9). La combinaison de la réductase HMG-CoA inhibée (- 24,4%) et des activités d'ACAT (- 20,2%) en raison de la supplémentation de naringine pourrait expliquer la diminution des stérols neutres fécaux.

HISTAMINE **

27. Acta Physiol Pharmacol Bulg. 1980 ; 6(2) : 70-5. Flavonoïdes avec l'action antioxydante (naringine et rutine) et la libération de l'histamine mastocytic et nonmastocytic. Lambev I, Belcheva A, Zhelyazkov D.

En raison des données au sujet du mécanisme antioxydant de l'action membrane-stabilisante des bioflavonoïdes, on assume aussi bien que la participation de ce mécanisme dans la libération de l'histamine est possible. Des expériences sont effectuées sur 35 rats masculins albinos. L'effet de la naringine et de la rutine de flavonoïdes au niveau de l'histamine mastocytic et nonmastocytic est étudié, aussi bien que sur sa libération induite par le composé 48/80 (2 mg/kg i. p.). Les substances sont appliquées intraperitonealy dans les doses de 200 mg/kg ; correspondance à 10% DL50. Le contenu d'histamine est déterminé fluorimétriquement par la méthode de Schore et autres (1959). Les résultats prouvent que la naringine et la rutine n'exercent aucun effet aux niveaux de l'histamine mastocytic et nonmastocytic. Ils empêchent la libération de l'histamine mastocytic, induite par le composé 48/80.