Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Taurine : 99 abrégés sur recherches

Insuffisance cardiaque congestive

1. Arzneimittelforschung. 1993 mars ; 43(3) : 308-12. (Étude des animaux)

Effets sur des membranes de coeur après traitement à taurine chez les lapins avec l'insuffisance cardiaque congestive.

PE d'Elizarova, Orlova TR, Medvedeva nanovolt.

Académie des sciences médicales russe, centre de recherche de cardiologie, Moscou.

Le traitement oral avec de la taurine (CAS 107-35-7) des lapins avec l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) provoquée par l'affaiblissement de la dose-dépendant de valve aortique a amélioré des index hémodynamiques et contractiles du coeur et a prolongé la faune. L'analyse de la fraction de membrane de coeur des animaux de CHF, utilisant un rythme-stearamide paramagnétique de la sonde 4, a démontré une perte de charge négative des membranes. L'addition in vitro de la taurine n'a exercé aucun effet sur la charge des têtes de phospholipide. L'utilisation d'une sonde de 5 doxyl-stéarates a indiqué que la fluidité de membrane a diminué avec le développement du CHF par rapport aux membranes normales. La taurine a augmenté la fluidité de membrane chez les animaux avec le CHF, mais n'a pas affecté des membranes d'isolement dans des animaux avec le CHF qui avait subi le traitement à taurine et la rigidité élevée de membrane au groupe témoin.

2. Jpn Circ J. 1992 janv. ; 56(1) : 95-9.

Utilité de taurine dans l'insuffisance cardiaque congestive chronique et son application éventuelle.

Azuma J, Sawamura A, Awata N.

Troisième département de médecine interne, Osaka University Medical School, Japon.

Nous avons comparé l'effet de l'administration par voie orale de la taurine (3 g/day) et du coenzyme Q10 (CoQ10) (30 mg/jour) dans 17 patients à l'insuffisance cardiaque congestive secondaire à la cardiomyopathie dilatée ischémique ou idiopathique, dont la fraction d'éjection évaluée par l'échocardiographie était moins de 50%. Les changements des paramètres échocardiographiques produits par 6 semaines de traitement ont été évalués d'une mode à double anonymat. Dans le traitement significatif taurine-traité de groupe on a observé l'effet sur la fonction ventriculaire gauche systolique après 6 semaines. On n'a pas observé un tel effet dans le groupe de CoQ10-treated.

3. Kardiologiia. 1991 juin ; 31(6) : 77-80. (Étude des animaux)

[Utilisation de taurine dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive expérimentale]

[Article dans le Russe]

Orlova TsR, PE d'Elizarova, Ryff IM, Ni de Fetisova, Mit'kina LI.

Les effets thérapeutiques de l'acide 2 aminoethanesulfonic (taurine) ont été examinés chez les animaux avec l'insuffisance cardiaque congestive (à haute fréquence) simulée par des dommages de valve aortique. La drogue donnée dans une dose quotidienne de 100 mg/kg pendant un mois a été montrée pour réduire des taux de mortalité par rapport aux contrôles, pour améliorer les paramètres de l'état des animaux, hémodynamiques et myocardiques cliniques de contractilité. La taurine s'est avérée pour exercer une action positive sur la réponse de coeur aux efforts. La réponse altérée chez les animaux a reconstitué à la stimulation de fréquence cardiaque, aux catécholamines et au chargement de calcium. Les mécanismes de l'action de l'agent sont discutés dans le document actuel. On lui suggère que le taucard basé sur taurine soit inclus dans l'arsenal des agents cardiotropic après que ses tests cliniques soient avec succès accomplis.

4. Coeur J. d'AM 1986 décembre ; 112(6) : 1278-84. (Étude des animaux)

Bienfait de taurine chez les lapins avec l'insuffisance cardiaque congestive chronique.

Takihara K, Azuma J, Awata N, Ohta H, Hamaguchi T, Sawamura A, Tanaka Y, Kishimoto S, Sperelakis N.

Pour examiner l'effet du traitement quotidien avec de la taurine sur améliorer le statut de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF), nous avions l'habitude des lapins avec le regurgitation aortique artificiellement induit. Dix lapins ont été traités quotidiennement avec de la taurine (100 mg/kg de vive voix) et huit avec du sulfonate de guanidinoethyl (GES) (100 mg/kg de vive voix) juste après l'induction du regurgitation aortique. Le taux de mortalité cumulatif à 8 semaines dans le groupe taurine-traité de CHF était 10% (1 de 10) a rivalisé avec 53% (16 de 30) dans le groupe non traité de CHF et 75% (6 de 8) dans le groupe GES-traité de CHF (p moins de 0,05). Bien que la fonction cardiaque (dP/dt maximum) chez des lapins de CHF ait été sensiblement diminuée (p moins de 0,001), les lapins taurine-traités de CHF ont maintenu les mêmes valeurs que des lapins de contrôle. La teneur en taurine du tissu ventriculaire gauche des lapins de CHF a été sensiblement augmentée (p moins de 0,01). L'administration de la taurine et du GES pour commander des lapins pendant 8 semaines n'a affecté ni l'hémodynamique ni la teneur en taurine du coeur. On l'a conclu que la taurine a ralenti la progression rapide de l'arrêt du coeur et a par conséquent prolongé l'espérance de vie.

5. Clin Cardiol. 1985 mai ; 8(5) : 276-82.

Effet thérapeutique de taurine en insuffisance cardiaque congestive : un procès à double anonymat de croisement.

Azuma J, Sawamura A, Awata N, Ohta H, Hamaguchi T, Harada H, Takihara K, Hasegawa H, Yamagami T, Ishiyama T, et autres.

Dans un à double anonymat, randomisé, croisement, étude contrôlée par le placebo, nous avons étudié les effets d'ajouter la taurine au traitement conventionnel dans 14 patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive pendant une période de quatre semaines. Comparé au placebo, la taurine a amélioré de manière significative la classe fonctionnelle d'association de coeur de New York (p moins de 0,02), les craquements pulmonaires (p moins de 0,02), et les anomalies de film de coffre (p moins de 0,01). Un avantage de taurine au-dessus de placebo a été démontré quand une réponse globale de traitement pour chaque patient a été évaluée sur la base de l'examen clinique (p moins de 0,05). Aucun patient empiré pendant l'administration de taurine, mais quatre patients n'a fait pendant le placebo. La période de pré-éjection (corrigée pour la fréquence cardiaque) a diminué Mme de 148 +/- 14 avant traitement à taurine à Mme 137 +/- 12 après la taurine (p moins de 0,001), et de la période de pré-éjection de quotient/a laissé le temps ventriculaire d'éjection diminué de 47 +/- de 9 à de 42 +/- de 8% (p moins de 0,001). Les effets secondaires ne se sont pas produits dans les patients pendant la taurine. Les résultats indiquent que l'addition de la taurine à la thérapie conventionnelle est sûre et efficace pour le traitement des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive.

6. Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984 août ; 45(2) : 261-70. (Étude des animaux)

Bienfait de taurine sur l'insuffisance cardiaque congestive incitée par le regurgitation aortique chronique chez les lapins.

Azuma J, Takihara K, Awata N, Ohta H, Sawamura A, Harada H, Kishimoto S.

La taurine (acide 2-aminoethanesulfonic) est connue pour avoir une action cardiotonique. La présente étude a été conçue pour voir si le traitement oral avec de la taurine pourrait améliorer le statut d'insuffisance cardiaque congestive induit par le regurgitation aortique. Neuf lapins ont été traités quotidiennement avec de la taurine (100 mg/kg) après production du regurgitation aortique. La mortalité cumulative à 8 semaines dans le groupe non traité était 52% comparé à 11% dans le groupe taurine-traité (p moins de 0,05). La fonction cardiaque (dP/dt maximum) a été sensiblement diminuée chez les lapins avec le regurgitation aortique, tandis que chez les lapins taurine-traités, fonction cardiaque a été maintenue les mêmes que le contrôle. Les données actuelles suggèrent que la taurine ait empêché le progrès rapide de l'arrêt du coeur, et ont par conséquent prolongé l'espérance de vie.

7. Clin Ther. 1983;5(4):398-408.

Thérapie de l'insuffisance cardiaque congestive avec de la taurine oralement administrée.

Azuma J, Hasegawa H, Sawamura A, Awata N, Ogura K, Harada H, Yamamura Y, Kishimoto S.

L'efficacité clinique de l'OFFRE du GM 2 de la taurine orale (acide 2-aminoethane sulfonique) a été étudiée dans 24 patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). Nous avons exprimé la sévérité du CHF par un score basé sur les signes et les symptômes cliniques et sur des données radiographiques. Le score possible maximum, correspondant au plus mauvais CHF, était 23 points. Combien les 24 patients améliorés après réception de la taurine pendant quatre ou huit semaines ont été estimés par la différence entre leur traitement préparatoire et scores après traitement. Dans 19 des 24 patients, la taurine était efficace. Dans le groupe dans son ensemble, les scores de moyen (+/- SEM) sont tombés de manière significative, de 7,3 +/- de 0,6 avant traitement à 4,4 +/- à 0,5 après traitement. Treize des 15 patients qui ont été indiqués en tant que classe fonctionnelle de l'association de coeur de New York (NYHA) III ou IV avant la réception de la taurine pourraient être indiqués comme classe II après qu'ils aient achevé l'étude. Cette étude préliminaire devrait inciter l'enquête postérieure dans l'utilisation possible de la taurine dans le traitement des patients présentant le CHF.

8. Physiol Chem Phys. 1977 ; 9(3) : 259-63. (Étude des animaux)

Une relation entre le concours myocardique de taurine et la pression de cale pulmonaire chez les chiens avec l'arrêt du coeur.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R.

Des niveaux myocardiques de taurine ont été corrélés avec de la pression de cale pulmonaire (PWP) chez les chiens avec l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). L'arrêt du coeur a été induit en créant une fistule aortocavale d'infrarenal. PWP s'est étendu de 6,6 à 28 millimètres hectogramme, suggérant un éventail dans la sévérité de l'arrêt du coeur chez ces chiens. Comparé aux niveaux de taurine des chiens normaux, des niveaux du groupe de CHF ont été sensiblement élevés dans les deux ventricules gauches et droits. L'analyse linéaire du contenu ventriculaire de taurine a rapporté une relation directe fortement significative à PWP. Les résultats suggèrent que le contenu myocardique de taurine augmente pendant que l'arrêt du coeur devient plus grave.

Hypertension

9. Acides aminés. 2002;23(4):381-93.

Traitement d'hypertension avec de la taurine orale : études expérimentales et cliniques.

Militante JD, Lombardini JB.

Département de la pharmacologie, centre de Texas Tech University Health Sciences, Lubbock, le Texas, Etats-Unis.

Le traitement oral à taurine a été étudié intensivement comme agent hypotendu. Plusieurs modèles de rat d'hypertension ont été employés pour montrer que la supplémentation diététique de taurine peut alléger l'hypertension, entre d'autres problèmes cardio-vasculaires. Les modèles expérimentaux mentionnés dans cet examen sont le rat spontanément hypertendu, le rat de DOCA-sel, le rat de Dahl-S, le rat hypertendu renovascular, le rat hyperinsulinemic et le rat éthanol-traité. Les bienfaits de la taurine ont été également démontrés dans les études impliquant des sujets humains souffrant l'hypertension artérielle essentielle. Supplémentation de taurine de 6 g/day pour aussi le peu de que 7 jours ont eu comme conséquence des diminutions mesurables de tension artérielle dans ces patients. Chez le rat et l'humain étudie, les effets de la taurine a semblé dépendre de la modulation d'un système bienveillant trop actif. Cependant, la taurine exerce des effets positifs sur d'autres types de problèmes cardio-vasculaires et peut agir ainsi par plus d'un mécanisme.

10. Poulet Sci. 2001 nov. ; 80(11) : 1607-18. (Étude des animaux)

Taurine, hémodynamique cardio-pulmonaire, et syndrome pulmonaire d'hypertension dans les poulets à rôtir.

Ruiz-Feria CA, JR de Wideman rf.

Département de la Science de volaille, université de l'Arkansas, Fayetteville 72701, Etats-Unis. cruizfe@hotmail.com

Les études précédentes ont suggéré que la taurine cardiaque soit déchargée dans le plasma en réponse au hypoxemia (le bas oxygène de sang nivelle) pendant la pathogénie du syndrome pulmonaire d'hypertension (PHS, ascite). Dans la présente étude, poulets à rôtir élevés dans des conditions fraîches de la température (16 C) étaient eau du robinet fournie (groupe témoin), eau du robinet complétée avec de la taurine, ou eau du robinet complétée avec de la bêta-alanine d'antagoniste de transport de taurine. En comparaison avec des valeurs de contrôle, la supplémentation de taurine a uniformément élevé des concentrations gratuites en taurine dans le plasma mais pas dans les tissus cardiaques, tandis que des concentrations gratuites uniformément réduites en taurine de supplémentation de bêta-alanine dans les tissus cardiaques mais pas dans le plasma. Ni l'incidence de PHS ni des facteurs prédictifs spécifiques de la susceptibilité de PHS (amplitude de S-vague d'avance II d'électrocardiogramme, % de saturation d'hémoglobine avec l'oxygène, la fréquence cardiaque, le droit de se monter au rapport de poids ventriculaire) n'ont été affectés par la supplémentation de taurine ou de bêta-alanine. Des évaluations hémodynamiques cardio-pulmonaires ont été effectuées pour comparer le contrôle et la bêta-alanine a complété l'air de marge de man?uvre de poulets à rôtir ou l'air contenant l'oxygène de 12% (défi à faible teneur en oxygène). Tandis que l'air de marge de man?uvre, les poulets à rôtir betaalanine-complétés avait des valeurs de ligne de base plus élevées pour le débit cardiaque (186,2 contre 146,9 mL/min/kg BW) et la pression artérielle pulmonaire (27,4 contre 22,4 millimètres hectogramme), les valeurs semblables pour la pression artérielle systémique moyenne (100 contre 104 millimètres hectogramme) et la résistance vasculaire pulmonaire (0,062 contre 0,064 unités de résistance), et les valeurs plus basses pour la résistance périphérique totale (0,228 contre 0,296 unités de résistance) en comparaison avec l'air de marge de man?uvre de poulets à rôtir de contrôle. Pendant des défis à faible teneur en oxygène, les poulets à rôtir bêta-alanine-complétés ont montré de plus grandes réductions de débit cardiaque, de pression artérielle systémique moyenne, et d'augmentations de pression artérielle et plus grandes pulmonaires de résistance vasculaire pulmonaire que des poulets à rôtir de contrôle. Ces observations indiquent que l'air bêta-alanine-complété de marge de man?uvre de poulets à rôtir a eu une demande systémique plus élevée de l'oxygène comme démontré par leur résistance périphérique totale inférieure (vasodilation systémique) et a eu une capacité suffisamment pour pomper un débit cardiaque plus élevé et pour maintenir, de ce fait, une pression artérielle systémique moyenne semblable en comparaison avec des poulets à rôtir de contrôle. Cependant, la fonction cardiaque a rapidement détérioré dans les poulets à rôtir bêta-alanine-complétés pendant des défis à faible teneur en oxygène, menant à des réductions sensiblement plus grandes de débit cardiaque, de volume systolique, et de pression artérielle systémique moyenne en comparaison avec des poulets à rôtir de contrôle. Les changements concourants de la pression artérielle pulmonaire dans le groupe de bêta-alanine reflètent des interactions entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire pulmonaire. De façon générale, l'épuisement de la taurine cardiaque n'a pas semblé lancer PHS, mais le hypoxemia systémique se développant pendant le mi à la tard-pathogénie de PHS peut exposer et faiblesse cardiaque naissante imputable aux réservations épuisées de taurine.

11. Acides aminés. 2000 ; 19 (3-4) : 643-65. (Étude des animaux)

Effets des régimes élevés et de la taurine de sel sur le développement de l'hypertension chez spontanément le rat hypertendu course-enclin.

JR de Dawson R, Liu S, Jung B, Messine S, Eppler B.

Département de la pharmacodynamie, université de la pharmacie, université de la Floride, Gainesville 32610, Etats-Unis. dawson@cop.health.ufl.edu

La taurine est présente dans les fortes concentrations dans les tissus mammifères et a été impliquée dans des mécanismes de contrôle cardio-vasculaires. Le but de la présente étude était d'évaluer la capacité de la taurine d'atténuer des altitudes causées par le sel dans la tension artérielle et des marqueurs des dommages au rein et au système cardio-vasculaire chez les rats hypertendus enclins de course spontanément (SPSHR). Le mâle SPSHR (6 semaines de) ont été placés sur les régimes élevés de sel qui ont contenu 1% (w/w) NaCl supplémentaire à leur bouffe normale pendant 84 jours et puis ont été commutés à 3% a ajouté le NaCl pour les 63 jours demeurants de l'étude. SPSHR a été donné la taurine 1,5% dans l'eau potable (n = 8), un régime gratuit de taurine (n = 8) ou bouffe normale (n = 8). Un groupe témoin de finale (n = 6) n'a pas été donné des régimes élevés de sel. Les régimes élevés de sel ont causé une accélération dans le développement de l'hypertension dans tous les groupes. La supplémentation de taurine a réduit l'hypertrophie ventriculaire et a diminué l'excrétion urinaire de la protéine et de la créatinine. Le régime gratuit de taurine n'a pas changé le sérum ou l'excrétion urinaire de la taurine, mais a eu comme conséquence l'excrétion urinaire élevée d'azote, les taux de cholestérol accrus de sérum, et la représentation altérée dans une tâche de étude spatiale. Les changements de la prise diététique de taurine n'ont pas changé les électrolytes urinaires ou de sérum (Na+, K+), mais la supplémentation de taurine a atténué une hausse en calcium de sérum vu avec les régimes élevés de sel. L'excrétion urinaire (microg/24h) de l'adrénaline et de la dopamine a été sensiblement réduite en NaCl de 1% donné par SPSHR dans le régime, mais cet effet n'a pas été vu dans SPSHR sur la taurine gratuite ou les régimes complétés. La supplémentation de taurine a montré des effets cardioprotective et renoprotective dans des régimes élevés de sel donnés par SPSHR.

12. Acides aminés. 2000 ; 19 (3-4) : 643-65. (Étude des animaux)

Effets des régimes élevés et de la taurine de sel sur le développement de l'hypertension chez spontanément le rat hypertendu course-enclin.

JR de Dawson R, Liu S, Jung B, Messine S, Eppler B.

Département de la pharmacodynamie, université de la pharmacie, université de la Floride, Gainesville 32610, Etats-Unis. dawson@cop.health.ufl.edu

La taurine est présente dans les fortes concentrations dans les tissus mammifères et a été impliquée dans des mécanismes de contrôle cardio-vasculaires. Le but de la présente étude était d'évaluer la capacité de la taurine d'atténuer des altitudes causées par le sel dans la tension artérielle et des marqueurs des dommages au rein et au système cardio-vasculaire chez les rats hypertendus enclins de course spontanément (SPSHR). Le mâle SPSHR (6 semaines de) ont été placés sur les régimes élevés de sel qui ont contenu 1% (w/w) NaCl supplémentaire à leur bouffe normale pendant 84 jours et puis ont été commutés à 3% a ajouté le NaCl pour les 63 jours demeurants de l'étude. SPSHR a été donné la taurine 1,5% dans l'eau potable (n = 8), un régime gratuit de taurine (n = 8) ou bouffe normale (n = 8). Un groupe témoin de finale (n = 6) n'a pas été donné des régimes élevés de sel. Les régimes élevés de sel ont causé une accélération dans le développement de l'hypertension dans tous les groupes. La supplémentation de taurine a réduit l'hypertrophie ventriculaire et a diminué l'excrétion urinaire de la protéine et de la créatinine. Le régime gratuit de taurine n'a pas changé le sérum ou l'excrétion urinaire de la taurine, mais a eu comme conséquence l'excrétion urinaire élevée d'azote, les taux de cholestérol accrus de sérum, et la représentation altérée dans une tâche de étude spatiale. Les changements de la prise diététique de taurine n'ont pas changé les électrolytes urinaires ou de sérum (Na+, K+), mais la supplémentation de taurine a atténué une hausse en calcium de sérum vu avec les régimes élevés de sel. L'excrétion urinaire (microg/24h) de l'adrénaline et de la dopamine a été sensiblement réduite en NaCl de 1% donné par SPSHR dans le régime, mais cet effet n'a pas été vu dans SPSHR sur la taurine gratuite ou les régimes complétés. La supplémentation de taurine a montré des effets cardioprotective et renoprotective dans des régimes élevés de sel donnés par SPSHR.

13. Recherche de Hypertens. 2000 mai ; 23(3) : 277-84.

La supplémentation orale de taurine empêche le développement de l'hypertension causée par l'éthanol chez les rats.

Harada H, Kitazaki K, Tsujino T, Watari Y, Iwata S, Nonaka H, Hayashi T, Takeshita T, Morimoto K, Yokoyama M.

Premier département de la médecine interne, Kobe University School de médecine, Japon.

La taurine est connue à l'hypotension dans l'hypertension artérielle essentielle et quelques modèles hypertendus expérimentaux. On a également rapporté que la taurine active la déshydrogénase d'aldéhyde et empêche l'altitude de la concentration en acétaldéhyde de plasma après prise d'éthanol. Puisqu'on suspecte l'acétaldéhyde, le premier métabolite de l'éthanol, pour être responsable de beaucoup d'effets inverses de consommation d'alcool, nous avons examiné l'effet de la supplémentation de taurine sur l'hypertension causée par l'éthanol et des anomalies dans le métabolisme intracellulaire de cation chez des rats de Witar-Kyoto. Dans l'étude 1, le calcium gratuit systolique de tension artérielle et d'intraplatelet étaient sensiblement plus haut chez les rats qui ont reçu l'éthanol de 15% en eau potable que chez des rats de contrôle. La supplémentation orale de taurine (taurine de 1% et éthanol de 15% en eau potable) a complètement empêché le développement de l'hypertension causée par l'éthanol. Du sodium d'Intraerythrocyte et du calcium gratuit d'intraplatelet ont été sensiblement diminués chez les rats taurine-complétés par rapport aux rats qui ont reçu l'éthanol de 15% seulement. Dans l'étude 2, l'acétaldéhyde hémoglobine-associé (HbAA) a été mesuré comme marqueur d'acétaldéhyde lié aux protéines. HbAA a été sensiblement élevé chez les rats qui ont reçu l'éthanol de 5% en eau potable par rapport aux rats de contrôle. La supplémentation de taurine (taurine de 1% et éthanol de 5% en eau potable) a diminué de manière significative HbAA. Nos résultats suggèrent que la supplémentation orale de la taurine empêche l'hypertension causée par l'éthanol l'acétaldéhyde lié aux protéines décroissant et en changeant le cation manipulant par la membrane.

14. Peut J Physiol Pharmacol. 1999 Oct. ; 77(10) : 749-54. (Étude des animaux)

La taurine atténue l'hypertension et améliore la sensibilité d'insuline chez le rat fructose-alimenté, un modèle animal de résistance à l'insuline.

Cv d'Anuradha, écart-type de Balakrishnan.

Département de la biochimie, université d'Annamalai, Annamalai Nagar, Tamil Nadu, Inde.

L'alimentation de fructose induit des augmentations modérées des niveaux de tension artérielle chez les rats normaux, qui est associée au hyperinsulinemia, à la résistance à l'insuline, et à l'intolérance au glucose. On a proposé la résistance vasculaire accrue, la conservation de sodium, et l'hyperactivité bienveillante pour contribuer à l'altitude de tension artérielle dans ce modèle. On a rapporté que la taurine, un acide aminé sulfuré, a l'antihypertensif et les actions sympatholytiques. Dans la présente étude, les effets de la taurine sur la tension artérielle, des niveaux de plasma de glucose et d'insuline, la tolérance de glucose, et la fonction rénale ont été étudiés chez les rats fructose-alimentés. les rats Fructose-alimentés ont eu l'hypertension et les niveaux élevés de plasma de l'insuline et du glucose. Les niveaux de glucose de plasma étaient plus élevés chez les rats fructose-alimentés que dans les contrôles à la minute 15, 30, et 60 après la charge orale de glucose. Le traitement avec de la taurine de 2% en eau potable a empêché l'altitude de tension artérielle et a atténué le hyperinsulinemia chez les rats fructose-alimentés. Les niveaux exagérés de glucose en réponse à la charge orale de glucose ont été également empêchés par l'administration de taurine. Ainsi, la supplémentation de taurine a pu être salutaire en évitant des changements métaboliques de résistance à l'insuline.

15. Poulet Sci. 1999 nov. ; 78(11) : 1627-33. (Étude des animaux)

La taurine de plasma nivelle dans les poulets à rôtir avec le syndrome pulmonaire d'hypertension induit par l'occlusion unilatérale d'artère pulmonaire.

Ruiz-Feria CA, kilowatt de bières, la TA de Kidd, JR de Wideman rf.

Département de la Science de volaille, université de l'Arkansas, Fayetteville 72701, Etats-Unis. cruizfe@comp.uark.edu

Des niveaux bas de plasma de la taurine sont associés aux pertes de protéines sarcomeric cardiaques, menant à l'arrêt du coeur dans les mammifères. Récemment, on lui a proposé que l'épuisement cardiaque de taurine serve à défendre le coeur contre la blessure provoquée par ischémie régionale dans les mammifères. Le rôle de la taurine n'a pas été bien documenté dans les poulets à rôtir, en particulier par rapport au syndrome pulmonaire d'hypertension (PHS ; ascite). Trois expériences indépendantes ont évalué la taurine de plasma dans les poulets à rôtir masculins en utilisant les traitements suivants : contrôles arrêt (CONTRÔLE ; n = 10 dans chaque expérience) ; opéré d'une façon simulée (FEINTE ; n = 11, 12, et 10) ; ou, unilatéralement artère pulmonaire maintenue (PAC ; n = 18, 29, et 24) cela a fait (PAC-ascite) ou n'a pas fait (PAC-normal) développent l'ascite à moins du postsurgery de 12 d. Des échantillons de plasma ont été rassemblés 9 et le postsurgery de 11 d dans les expériences 1 et 2, respectivement, et 2 d avant et 4, 8, et 12 d après chirurgie en taurine de plasma de l'expérience 3. a été analysé par CLHP. Le postsurgery de douze jours, les oiseaux euthanatized, et des ventricules ont été pesés pour calculer la droite : rapport de poids ventriculaire total (rv : TV). Le rv : La TV des oiseaux de PAC (>0.35) était uniformément plus haute (P < 0,01) que celle des oiseaux de CONTRÔLE et de FEINTE (<0.27 et 0,25, respectivement). Dans les expériences 1 et 2, la taurine de plasma était plus haute (P < 0,05) dans la PAC-ascite (380 et 370 nmol/mL) que dans les poulets à rôtir de FEINTE (183 et 186 nmol/mL), tandis que le CONTRÔLE (262 et 278 nmol/mL) et les poulets à rôtir (362 et 300 nmol/mL) PAC-normaux a tendu à avoir les niveaux intermédiaires de taurine de plasma. Dans l'expérience 3, les oiseaux de PAC ont eu (P < 0,05) une taurine plus supérieure de plasma au postsurgery de 8 et 12 d en comparaison avec des niveaux de presurgery, tandis que la taurine de plasma était inchangée au fil du temps dans des oiseaux de CONTRÔLE et de FEINTE. Ces résultats suggèrent que la taurine cardiaque puisse être déchargée dans le plasma comme mécanisme protecteur en réponse à l'induction de l'hypertension, du hypoxemia, et de l'arrêt du coeur pulmonaires de côté droit, semblable au mécanisme rapporté pour le muscle cardiaque protecteur de l'ischémie dans les mammifères.

16. J Hypertens. 1994 juin ; 12(6) : 653-61. (Étude des animaux)

La taurine amplifie le kallikrein rénal et empêche l'hypertension causée par le sel en rats de Dahl.

Ideishi M, Miura S, Sakai T, Sasaguri M, Misumi Y, Arakawa K.

Département de médecine interne, École de Médecine d'université de Fukuoka, Japon.

OBJECTIF : Pour déterminer si la taurine réduit la tension artérielle en stimulant le système rénal de kallikrein-kinine. MÉTHODES : Les effets de la taurine sur la tension artérielle, l'activité urinaire de kallikrein et l'expression du gène rénale de kallikrein ont été étudiés en rats sensibles au sel de Dahl (Dahl-S). La spécificité de l'action de la taurine a été vérifiée par comparaison avec l'action de la bêta-alanine, un analogue carboxylique de taurine. L'effet de la Co-administration de la houe spécifique 140 d'antagoniste de récepteur du bradykinin B2 a été également examiné. RÉSULTATS : L'administration de la taurine (3% en eau potable) pendant 4 semaines a retardé le développement de l'hypertension causée par de sel (régime de chlorure de sodium de 4%). La tension artérielle systolique à la fin de l'expérience était sensiblement plus haute chez des rats de contrôle que chez les rats taurine-traités. L'excrétion urinaire de sodium n'a pas été diminuée par la réduction de la tension artérielle. Le poids de coeur : le rapport de poids corporel était sensiblement inférieur, et l'excrétion urinaire de volume et de kallikrein étaient sensiblement plus haute, chez les rats taurine-traités. L'expression du gène rénale de kallikrein aux semaines 1 et 4 était plus haute chez les rats taurine-traités. La tension artérielle systolique 3 et pendant 4 semaines après que l'administration de la bêta-alanine était légèrement, mais pas de manière significative, inférieur celle des rats non traités à un régime de haut-sel, et a été accompagnée sensiblement d'un poids de partie inférieure du corps. L'excrétion urinaire de kallikrein a diminué avec un régime de haut-sel indépendamment de l'administration de bêta-alanine. L'administration systémique continue de la houe 140 n'a causé aucun changement significatif dans la tension artérielle chez les rats de Dahl-S qui ont reçu la taurine avec un régime de haut-sel. La taurine a également montré un effet renoprotective, comme jugé par une réduction de proteinuria. CONCLUSION : Ces résultats suggèrent que la taurine soit un agent efficace d'antihypertensif pour l'hypertension causée par le sel. Bien que la taurine ait activé le kallikrein rénal, d'autres études sont requises pour confirmer la participation du kallikrein activé dans les effets d'antihypertensif, cardioprotective et renoprotective de la taurine.

17. Recherche de Cardiovasc. 1988 mai ; 22(5) : 351-8. (Étude des animaux)

Retardement du développement de l'hypertension chez des rats de sel de DOCA par supplément de taurine.

Inoue A, Takahashi H, Lee LC, Sasaki S, Kohno Y, Takeda K, Yoshimura M, Nakagawa M.

2ème Département de médecine, université préfectorale de Kyoto de la médecine, Japon.

Pour étudier l'effet d'antihypertensif de la taurine oralement administrée dans l'hypertension de sel de DOCA, l'excrétion urinaire des catécholamines, les électrolytes, et l'arg-vasopressin ont été mesurés plus de quatre semaines chez 20 rats de DOCA traités par taurine (groupe 1), 20 rats non traités de taurine DOCA (groupe 2), et sept rats opérés d'une façon simulée non traités de taurine (groupe 3). Des expériences supplémentaires ont été exécutées pour déterminer si les réponses augmentant la pression sanguine et bienveillantes à la stimulation hypothalamique ont été changées après traitement à taurine chez des rats de DOCA. La tension artérielle systolique a diminué de manière significative dans le groupe 1 après la première semaine comparée à celle dans le groupe 2, et les différences sont devenues progressivement plus évidentes ensuite. À la cinquième semaine la tension artérielle moyenne était sensiblement inférieure dans le groupe 1 que dans le groupe 2, de même que la fréquence cardiaque. Bien que l'excrétion urinaire de l'adrénaline ait diminué de manière significative dans le groupe 1 aux premières et quatrièmes semaines, la différence dans l'excrétion urinaire de la noradrénaline entre les groupes 1 et 2 n'était pas significative. L'excrétion urinaire de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le groupe 3 était sensiblement inférieure à celle dans les deux groupes hypertendus (groupes 1 et 2). L'excrétion urinaire de sodium a augmenté de manière significative dans le groupe 1 à la première et deuxième semaine comparée au groupe 2. Avec la stimulation électrique évaluée de l'hypothalamus ventromedial, résultant les réponses augmentant la pression sanguine et bienveillantes étaient sensiblement plus petites dans le groupe 1 que dans le groupe 2. Ces résultats suggèrent que les effets hypotendus de la taurine oralement administrée chez les rats hypertendus de DOCA soient provoqués par la suppression de l'activité nerveuse bienveillante périphérique et par la natriurèse en résultant.

18. Hypertension. 1987 Oct. ; 10(4) : 383-9.

Inhibition d'hypertension et de prise de sel par traitement oral à taurine chez les rats hypertendus.

Abe M, Shibata K, Matsuda T, Furukawa T.

Département de la pharmacologie, École de Médecine, université de Fukuoka, Japon.

Des effets du traitement oral avec de la taurine sur les prises liquides produites par la rénine ont été évalués chez les rats spontanément hypertendus de la tension d'Okamoto (SHR). La rénine injectée dans le secteur préoptique a augmenté la prise d'eau et a évoqué la prise de sel (solution de NaCl 2,7%), et l'angiotensine II injecté dans ce secteur a augmenté la prise d'eau, mais pas la prise de sel, dans SHR et commande les rats normotendus de Wistar-Kyoto (WKY). La prise de sel obtenue par la rénine, mais pas la prise d'eau produite par la rénine ou l'angiotensine II, n'ont été renforcées dans SHR. Ces effets de la rénine et de l'angiotensine II sur les prises liquides ont été contrariés par l'administration précédente de la taurine ou de l'acide gamma-aminobutyrique dans les ventricules cérébraux dans les deux tensions. Quand SHR a reçu la taurine contenant de l'eau de 3% de 32 à 105 jours d'âge, le développement de l'hypertension a été empêché. La rénine administrée dans le secteur préoptique à 105 jours d'âge a causé une augmentation de prise de sel, mais l'augmentation nettement a été aussi bien empêchée par l'administration par voie orale de la taurine. Ces résultats prouvent que l'appétit de sel produit par la rénine centralement administrée est exagéré dans SHR et que le développement de l'hypertension aussi bien que de l'appétit causé par la rénine de sel dans SHR est empêché par la taurine diététique.

19. Coeur J. de Jpn 1983 janv. ; 24(1) : 91-102.

Diminution de taurine urinaire d'hypertension artérielle essentielle.

Kohashi N, Katori R.

Afin d'évaluer comment la taurine se rapporte à la pathogénie de l'hypertension artérielle essentielle, la teneur en taurine du plasma, du sang total et l'urine ont été mesurés dans 18 normales et dans 79 patients hypertendus. Les patients ont inclus 32 cas non traités d'hypertension artérielle essentielle, 32 caisses traitées et 15 cas avec l'hypertension labile. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative entre les normales et les hypertensives essentiels dans le plasma ou le contenu de taurine de sang total. Cependant, par rapport à l'excrétion urinaire de taurine dans les normales, 1594,0 +/- 143,7 mumol/jour (moyen +/- Se), qui pour des hypertensives essentiels non traités, 708,1 +/- 57,1 mumol/jour (p moins de 0,001), et pour des hypertensives essentiels traités, 953,6 +/- 94,3 mumol/jour (p moins de 0,001), étaient sensiblement inférieurs. Ceux avec l'hypertension labile ont montré presque la même valeur, 1478,3 +/- 134,3 mumol/jour, comme normales. Le dégagement de taurine et le rapport de taurine/créatinine ont été également nettement diminués dans des hypertensives essentiels sans traitement. Pour tous les sujets, le dégagement de taurine a eu une corrélation positive (r = 0,327, p moins de 0,01) avec le dégagement de créatinine, mais il y avait des corrélations négatives significatives entre la tension artérielle systolique et l'excrétion urinaire quotidienne de taurine (r = -0,472, p moins de 0,01) et entre la tension minimale et l'excrétion urinaire quotidienne de taurine (r = -0,382, p moins de 0,01). Il y avait également des corrélations positives significatives entre l'excrétion urinaire quotidienne de taurine et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité de sérum (r = 0,559, p moins de 0,01) et entre l'ancien et cardiaque index (r = 0,547, p moins de 0,01). Ces résultats suggèrent qu'une insuffisance de taurine joue un rôle important non seulement en élevant la tension artérielle dans l'hypertension artérielle essentielle mais également dans l'atherogenesis aussi bien.

Métabolisme de glucose

20. Acides aminés. 2002;22(1):27-38.

La taurine module l'activité de kallikrein et le métabolisme de glucose chez les rats résistants d'insuline.

Nandhini À, cv d'Anuradha.

Département de la biochimie, faculté de la Science, université d'Annamalai, Tamil Nadu, Inde.

On a rapporté que la taurine, un antioxydant efficace montre un effet antidiabétique dans le diabète causé par streptozotocin en lequel le développement de l'hyperglycémie résulte des dommages à de bêtas cellules de pancréas par des espèces réactives de l'oxygène. En outre, on s'attendrait à ce que la taurine également augmente l'excrétion du nitrite et augmente la formation des kinines et améliore la résistance à l'insuline. L'effet de la taurine sur la sensibilité d'insuline a été examiné dans la haute fructose-alimentée les rats, un modèle animal de résistance à l'insuline. Des rats masculins de Wistar du poids corporel 170-190g ont été divisés en 4 groupes : un groupe témoin et groupe témoin taurine-complété, groupe fructose-alimenté complété et sans adjonctions de taurine. Un test de tolérance au glucose intraveineux (IVGTT) et un niveau équilibré de glucose de plasma (SSPG) ont été exécutés avant le sacrifice. Les rats fructose-alimentés ont montré l'hyperglycémie et la résistance à l'insuline et eux ont eu une plus grande accumulation de glycogène qu'avez commandé les rats. L'hyperglycémie et la résistance à l'insuline étaient sensiblement inférieures dans le groupe fructose-alimenté complété par taurine que dans le groupe fructose-alimenté sans adjonctions. L'activité urinaire de kallikrein était plus haute chez les animaux taurine-traités que chez les rats alimentés seulement le fructose. L'activité des atpases attachées de membrane étaient sensiblement inférieure chez les rats fructose-alimentés que chez les rats de contrôle et étaient sensiblement plus haute dans le groupe complété par taurine que dans le groupe fructose-alimenté. La taurine améliore effectivement le métabolisme de glucose chez les rats fructose-alimentés vraisemblablement par l'intermédiaire de l'action d'insuline et de la tolérance améliorées de glucose.

Protection de membrane

21. Drogue Chem Toxicol. 2001 nov. ; 24(4) : 429-37.

Le rôle protecteur du deoxy-D-glucose E, 2 de vitamine, et de la taurine sur le perchloroéthylène a induit des changements des atpases.

Ebrahim COMME, Babu E, Thirunavukkarasu C, Sakthisekaran D.

Département de la biochimie médicale, institut universitaire supérieur de Dr. ALM des sciences médicales de base, université de Madras, Taramani, Chennai 600113, Inde.

Perchloroéthylène (PAR) administré par l'alimentation par sonde gastrique orale pendant 15 jours consécutifs, à une dose de poids du corps de 3000 mg/kg. a diminué les activités de Na+, de K (+) - atpase et de magnésium (2+) - atpase avec une augmentation de l'activité de Ca (2+) - atpase. Il a également diminué RBC et des comptes de plaquette mais le compte de WBC s'est avéré pour être augmenté. Une enquête d'importance relative des modulateurs, de la vitamine E, du deoxy-D-glucose 2 (2DG) et de la taurine dans la protection de rendu aux tissus contre PAR des dommages induits de membrane a été effectuée. PAR souris administrées ont été soumis à la vitamine E (poids du corps/jour de 400 mg/kg), 2DG (poids du corps/jour de 500 mg/kg par i.p.) et administration de taurine (poids du corps/jour de 100 mg/kg) pendant 15 jours pour étudier leur effet individuel sur l'atpase et sur certains paramètres hématologiques. La vitamine E, 2DG et souris traitées par taurine a montré une inversion marquée de ces changements métaboliques liés aux dommages de membrane causés par PAR. Ces résultats suggèrent que cela PAR dommages induits de membrane puisse être associé au métabolisme énergétique et au hemolysis, qui peuvent être effectivement empêchés par ces modulateurs.

Diabète

22. Diabète. 2003 fév. ; 52(2) : 499-505. (Étude des animaux)

Procès comparatif de N-acétyle-cystéine, de taurine, et d'oxerutin sur des dommages de peau et de rein en diabète expérimental à long terme.

Odetti P, Pesce C, Traverso N, Menini S, PE de Maineri, Cosso L, Valentini S, Patriarca S, Cottalasso D, UM de Marinari, Pronzato mA.

Département de la médecine interne, université de Gênes, Italie.

Cette étude analyse l'effet du traitement chronique avec différents antioxydants (N-acétyle-cystéine [le Conseil de l'Atlantique nord], taurine, une combinaison du Conseil de l'Atlantique nord et taurine, et oxerutin) sur le diabète expérimental à long terme induit par streptozotocin chez les rats. Des dommages de Glycoxidative ont été évalués dans la peau ; des changements structurels glomérulaires ont été étudiés avec la morphométrie et l'immunohistochemistry. Le traitement d'Oxerutin et le Conseil de l'Atlantique nord combiné plus le traitement à taurine ont eu comme conséquence l'accumulation réduite de la fluorescence collagène-liée dans la peau en comparaison des rats diabétiques non traités. Tous les traitements excepté la taurine ont réduit l'accumulation glomérulaire de N (epsilon) - lysine (carboxyméthylique) et protégé contre l'augmentation du volume glomérulaire typique du diabète ; en outre, le taux d'apoptosis a été sensiblement diminué et la densité glomérulaire de cellules mieux a été préservée. Les marqueurs de Glycoxidative dans la peau se sont avérés être de bons indicateurs de l'état glomérulaire. Les résultats qui ont émergé de notre appui d'étude l'hypothèse que des dommages glomérulaires en diabète peuvent être empêchés ou au moins atténués par la supplémentation avec les antioxydants spécifiques. Le traitement avec l'oxerutin et le traitement combiné avec le Conseil de l'Atlantique nord plus la taurine ont donné les résultats les plus d'une manière encourageante, tandis que les résultats du traitement réservé à la taurine étaient ou négligeables ou le négatif et suggèrent donc la précaution dans l'utilisation de cette molécule dans des cours de traitement de simple-drogue.

23. Rév. 2001 de recherche de Metab de diabète septembre-octobre ; 17(5) : 330-46.

Le rôle de la taurine en diabète et le développement des complications diabétiques.

Hansen SH.

Département de la biochimie clinique, Rigshospitalet, hôpital d'université de Copenhague, Danemark. shhansen@rh.dk

La taurine acide bêta-aminée omniprésent trouvée a plusieurs fonctions physiologiques, par exemple dans la formation d'acide biliaire, comme osmolyte par règlement de volume de cellules, au coeur, dans la rétine, dans la formation de N-chlorotaurine par la réaction à de l'acide hypochloreux dans les leucocytes, et probablement pour le balayage intracellulaire des groupes de carbonyle. Quelques animaux, tels que le chat et la souris C57BL/6, ont des perturbations dans l'homéostasie de taurine. La tension de la souris C57BL/6 est très utilisée dans les modèles animaux diabétiques et athérosclérotiques. En diabète, les niveaux extracellulaires élevés du glucose touchent à l'osmoregulation cellulaire et le sorbitol est intracellulairement dû formé à la voie intracellulaire de polyol, qui est suspectée pour être l'un des processus principaux dans le développement des complications en retard de diabétique et des dysfonctionnements cellulaires associés. L'accumulation intracellulaire du sorbitol est le plus susceptible de causer l'épuisement d'autres composés intracellulaires comprenant des osmolytes tels que le myo-inositol et la taurine. Quand vu les complications cliniques en diabète, plusieurs liens peuvent être établis entre le métabolisme changé de taurine et le développement des dysfonctionnements cellulaires en diabète qui causent les complications cliniques observées en diabète, par exemple retinopathy, neuropathie, nephropathie, cardiomyopathie, agrégation de plaquette, dysfonctionnement endothélial et athérosclérose. Les perspectives thérapeutiques possibles ont pu être une supplémentation avec de la taurine et d'autres composés d'osmolytes et à faible poids moléculaire, peut-être dans une thérapie combinationnelle avec des inhibiteurs de réductase d'aldose. Copyright John Wiley 2001 et Sons, Ltd.

24. Recherche de Cardiovasc. 2000 juin ; 46(3) : 393-402.

Le rôle de la taurine dans la pathogénie de la cardiomyopathie du diabète insuline-dépendant.

Militante JD, Lombardini JB, commutateur de Schaffer.

Département de la pharmacologie, Texas Tech University, centre des sciences de santé, Lubbock 79430, Etats-Unis.

La physiologie et la pathologie cellulaires et moléculaires du diabète insuline-dépendant (IDDM) et du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM) sont en grande partie étudiées et comprises par l'utilisation des modèles animaux. Les différences fondamentales entre les modèles animaux d'IDDM et de NIDDM peuvent aider à expliquer l'étiologie derrière la cardiomyopathie diabétique, une des complications les plus graves d'IDDM. Les modèles expérimentaux de rat d'IDDM montrent une augmentation caractéristique des niveaux de tissu de taurine au coeur, un changement qui n'est pas vu chez des rats de NIDDM. Cet article traite les causes et les conséquences possibles de cette observation qui peuvent contribuer au développement de la cardiomyopathie diabétique. Modulation de déshydrogénase de pyruvate (lipoamide) (PDH ; L'activité de l'EC 1.2.4.1) s'est avérée un mode possible pour la participation de taurine. PDH est une protéine mitochondrique et est l'étape taux-limiteuse dans la génération du CoA d'acétyle de la glycolyse. Dans IDDM, l'activité de PDH est diminuée par un mécanisme qui inclut la stimulation de la synthèse de novo d'une protéine d'activateur de kinase (KAP) qui les phosphorylates PDH et inactive l'enzyme. Cette lésion ne se produit pas aux coeurs de rat de NIDDM. La taurine est connue pour empêcher la phosphorylation de PDH in vitro, et chez les rats taurine-épuisés PDH la phosphorylation est connue pour augmenter. Ainsi, les plus grands niveaux de la taurine au coeur diabétique peuvent empêcher cette phosphorylation qui consécutivement peut stimuler la synthèse de KAP par un procédé de rétroaction négative. L'argument principal pour cette théorie serait le manque de changement des niveaux de taurine et de l'activité de PDH dans le modèle de rat de NIDDM.

25. Adv Exp Med Biol. 2000 ; 483:497-501. (Étude des animaux)

Les flux de taurine dans des diabètes dépendants d'insuline et la réhydration dans le streptozotocin ont traité des rats.

Rose SJ, Bushi M, Nagra I, Davies NOUS.

Département de la pédiatrie, centres hôpital, Birmingham, Angleterre.

L'effet du streptozotocin a induit le diabète et la réhydration sur la teneur de taurine de cerveau et en eau de cerveau a été étudiée dans 4 groupes de rats. Deux groupes de rats avec des diabètes ont été employés. Dans un groupe, la teneur de taurine et en eau de cerveau étaient déterminée après induction de diabète pour une semaine. Dans le deuxième groupe, le diabète a été induit pour une semaine mais avant sacrifice, 15% de poids corporel de salin normal a été présenté dans le péritoine, moitié au temps 0, à moitié 30 minutes plus tard avec le sacrifice 60 minutes après la première infusion. Dans deux groupes d'animaux (contrôles), la taurine de cerveau et la teneur en eau ont été estimées en conditions normales et après hydratation, de la même manière en tant que rats diabétiques. Le contenu de taurine de cerveau était plus grand chez les rats diabétiques que les rats non-diabétiques et là n'étaient aucune diminution de contenu de taurine de cerveau dans la première heure suivant la réhydration des rats diabétiques. La teneur en eau de cerveau était plus grande chez les rats diabétiques réhydratés que chez les rats diabétiques non-réhydratés mais il n'y avait aucune modification importante dans la teneur en eau de cerveau après hydratation des rats non diabétiques. Ceci a suggéré que le changement rapide de la teneur en eau des rats diabétiques réhydratés n'ait pas été accompagné d'un changement également rapide dans le contenu de taurine de cerveau. C'est compatible à l'hypothèse que le flux de taurine pourrait être un facteur important en étiologie d'oedème cérébral diabétique. Il permet également le développement des options thérapeutiques possibles qui peuvent augmenter le flux extérieur de taurine des cellules du cerveau. Le flux de taurine est augmenté en augmentant la concentration extracellulaire en sodium ou la concentration décroissante en potassium. Les canaux de Phospholemman peuvent également influencer le flux de taurine. Ceux-ci peuvent avoir des implications pour la méthode optimale de réhydration clinique entreprise dans le ketoacidosis diabétique.

26. AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71(1) : 54-8. (Étude des animaux)

La taurine améliore la sensibilité d'insuline chez le rat gras d'Otsuka Long-Evans Tokushima, un modèle de type spontané - le diabète 2.

Nakaya Y, Minami A, Harada N, Sakamoto S, Niwa Y, Ohnaka M.

Département de la nutrition, université de Tokushima, École de Médecine, Tokushima, Japon. nakaya@nutr.med.tokushima-u.ac.jp

FOND : On a rapporté que la taurine, un antioxydant efficace, améliore le diabète causé par streptozotocin, en lequel le développement du diabète résulte d'une attaque par les radicaux en l'absence d'oxygène sur de bêtas cellules pancréatiques. Cependant, on s'attendrait à ce que la taurine également augmente l'excrétion du cholestérol par l'intermédiaire de la conversion en acide biliaire et améliore la résistance à l'insuline. OBJECTIF : Les effets de la taurine sur la sensibilité d'insuline ont été examinés chez un rat modèle de résistance à l'insuline et dactylographient - à 2 le diabète-le Otsuka Long-Evans Tokushima le rat (OLETF) gras. CONCEPTION : Des rats masculins d'OLETF ont été divisés en 2 groupes à l'âge de 16 sem. : un groupe taurine-complété et un groupe sans adjonctions. Comme contrôle nondiabetic, des rats de Long-Evans-Tokushima-Otsuka ont été employés. Un essai d'oral-glucose-tolérance et une bride euglycemic hyperinsulinemic ont été exécutés aux âges de 23 et 25 sem. RÉSULTATS : Les rats d'OLETF ont eu l'hyperglycémie et la résistance à l'insuline et eux ont eu une plus grande accumulation de graisse abdominale qu'avez commandé les rats. La grosses accumulation, hyperglycémie, et résistance à l'insuline abdominales étaient sensiblement inférieures dans le groupe taurine-complété que dans le groupe sans adjonctions. Les concentrations en sérum et en foie du triacylglycérol et du cholestérol étaient sensiblement plus hautes chez les rats d'OLETF que chez les rats de contrôle et étaient sensiblement inférieures dans le groupe taurine-complété que dans le groupe sans adjonctions, vraisemblablement en raison de la plus grande sécrétion du cholestérol dans l'acide biliaire. les rats Taurine-complétés ont également montré une sécrétion plus élevée d'oxyde nitrique, démontrée par la plus grande excrétion urinaire du nitrite. CONCLUSION : La taurine améliore effectivement le métabolisme chez des rats d'OLETF par le cholestérol dans le sérum et le triacylglycérol décroissants, vraisemblablement par l'intermédiaire de la plus grande sécrétion du cholestérol dans l'acide biliaire et de la production diminuée du cholestérol en raison de la production accrue d'oxyde nitrique.

27. Adv Exp Med Biol. 1998 ; 442:163-8. (Étude des animaux)

Effets de la supplémentation de taurine sur le métabolisme de peroxydation, de glucose sanguin et de sang de lipides de lipide chez les rats diabétiques causés par streptozotocin.

Vous JS, Chang kJ.

Département de la nutrition de nourriture, université d'Inha, Inchon, Corée.

Le but de cette étude était de déterminer l'effet de la taurine sur plusieurs complications de diabète, y compris l'effort, l'intolérance de glucose et le profil oxydants de lipide de sang. Des rats masculins de Sprague Dawley ont été alimentés un régime expérimental pendant 7 semaines, quand ils ont été maintenus sur l'eau potable avec ou sans la taurine de 1%. La période expérimentale était de 7 semaines et les rats étaient le streptozotocin administré (STZ) pour induire le diabète. Le contenu réactif des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) a été augmenté après l'injection de STZ, mais a été abaissé par traitement antérieur avec de la taurine. Les symptômes diabétiques primaires, tels que le polydipsia et le polyuria, ont été améliorés chez les rats complétés avec de la taurine avant l'injection de STZ. Des niveaux du triglycéride de plasma (TG) du groupe diabétique ont été diminués par la supplémentation de taurine, bien que le cholestérol total de plasma (T-cholestérol) et le cholestérol de HDL (HDL-cholestérol) n'aient pas été différents parmi les groupes. Des niveaux du cholestérol de LDL (LDL-cholestérol) du groupe témoin ont été sensiblement diminués par la supplémentation de taurine, cependant, la période de l'administration de taurine a affecté la réponse du groupe diabétique ; seulement les rats diabétiques ont traité avec de la taurine après administration de STZ ont montré une diminution en cholestérol de LDL. Par conséquent, la taurine empêche la peroxydation de lipide et diminue le sang TG et les niveaux LDL-cholestérol, cependant, la période et la dose de supplémentation de taurine sont des variables qui doivent être considérées dans le traitement du diabète.

28. EUR J Pharmacol. 6 mai 1996 ; 303 (1-2) : 47-53. (Étude des animaux)

Restauration de relaxation dépendant de l'endothélium en hypercholestérolémie et diabète par la taurine chronique.

Kamata K, Sugiura M, Kojima S, Kasuya Y.

Département de la physiologie et de la morphologie, université de Hoshi, Tokyo, Japon.

Nous avons examiné les effets de la taurine aux niveaux du cholestérol et du glucose de la lipoprotéine à basse densité (LDL), et une relaxation dépendant de l'endothélium en réponse à l'acétylcholine chez les souris diabétiques cholestérol-alimentées ou causées par streptozotocin. La relaxation dépendant de la concentration causée par l'acétylcholine a été sensiblement atténuée en anneaux aortiques des souris diabétiques cholestérol-alimentées et causées par streptozotocin. La vasodilation atténuée chez les souris diabétiques cholestérol-alimentées et causées par streptozotocin a été normalisée par l'administration chronique de la taurine. La relaxation indépendant de l'endothélium des anneaux aortiques induits par la nitroprusside de sodium n'était pas sensiblement différente entre les souris diabétiques de contrôle, cholestérol-alimentée et causées par streptozotocin. Les plus grands niveaux de sérum du cholestérol de LDL chez les souris cholestérol-alimentées et diabétiques ont été retournés à la normale par l'administration chronique de la taurine. L'administration chronique de la taurine n'a exercé aucun effet aux niveaux de glucose de sérum. Ces résultats suggèrent que la vasodilation dépendant de l'endothélium altérée vue chez les souris cholestérol-alimentées et streptozotocin-diabétiques puisse être normalisée par l'administration chronique de la taurine et cet effet peut être, au moins en partie, dû à l'abaissement des niveaux du sérum LDL.

29. AM J Physiol. 1995 sept ; 269 (3 pintes 2) : F429-38. (Étude des animaux)

La taurine améliore la nephropathie diabétique causée par streptozocin chronique chez les rats.

Trachtman H, Futterweit S, Maesaka J, mA C, Valderrama E, Fuchs A, Tarectecan aa, Rao picoseconde, Sturman JA, TH de fûts, et autres.

Département de la pédiatrie, l'hôpital d'enfants de Schneider, centre médical juif du Long Island, Albert Einstein College de médecine, nouveau Hyde Park, New York 11040, Etats-Unis.

Nous avons examiné l'effet de deux agents, taurines et vitamines antioxydants endogènes E, sur la fonction rénale en diabète expérimental. Les rats Sprague Dawley masculins, diabétique rendu avec le streptozocin (STZ), ont été assignés à un des groupes suivants : 1) non traité ; 2) traitement d'insuline avec l'insuline/jour de 6 U Ultralente dans deux doses ; 3) supplémentation de taurine de la taurine de 1% en eau potable ; et 4) supplémentation de la vitamine E à 100 unités internationales de bouffe de la vitamine E/kg. Des animaux ont été gardés pendant 52 sem. Le taux de survie était semblable (70-90%) dans tous les groupes excepté la vitamine E-a traité des animaux, dont 84% est mort par 6 MOIS. À 52 sem., le taux de filtrage glomérulaire a été élevé chez les rats non traités et taurine-traités de STZ comparés aux rats diabétiques normaux ou traités à l'insuline. La supplémentation de taurine a réduit le proteinuria et l'albuminurie totaux de presque 50%. Ce traitement a également empêché l'hypertrophie glomérulaire, a préservé la souillure immunohistochemical pour le type collagène d'IV dans des glomérules, et a diminué le glomerulosclerosis et la fibrose tubulointerstitial chez les animaux diabétiques. Les changements de la fonction et de la structure rénales chez les rats diabétiques taurine-traités ont été associés à la normalisation du contenu cortical rénal de malondialdehyde, abaissement de la concentration sans sérum de Fe2+, et à la formation diminuée des produits, du pentosidine, et de la fluorescence avancés de glycooxidation en collagène de peau. L'administration du régime E-enrichi par vitamine a aggravé la nephropathie chez les rats STZ-diabétiques. En outre, la supplémentation de la vitamine E a augmenté la concentration sans sérum de Fe2+, peroxydation rénale augmentée de lipide, et accéléré l'accumulation des produits finaux avancés de glycosylation (âges) en collagène de peau. Nous concluons cette administration de taurine, mais pas la vitamine E, aux rats avec du STZ-diabète améliore la nephropathie diabétique. Le bienfait de la taurine est lié à la blessure rénale réduite d'oxydant avec la peroxydation diminuée de lipide et à moins d'accumulation des âges dans le rein.

30. Recherche Commun de biochimie Biophys. 15 mars 1993 ; 191(2) : 759-65. (Étude des animaux)

La taurine empêche la peroxydation causée par le glucose de lipide et la production accrue de collagène en cellules mesangial cultivées de rat.

Trachtman H, Futterweit S, Bienkowski RS.

Division de la néphrologie, l'hôpital d'enfants de Schneider, nouveau Hyde Park, NY 11042.

L'hyperglycémie est directement impliquée dans le développement de la nephropathie diabétique. Une concentration élevée en glucose favorise la peroxydation de lipide de membrane et stimule la production de collagène en un grand choix de cellules cultivées. La taurine, un acide aminé de soufre, est un agent antioxydant et antifibrotic endogène. Nous avons examiné si la taurine améliore les effets ci-dessus du glucose ambiant élevé sur les cellules rénales in vitro. L'élévation de la concentration en glucose de 5,6 à 33,3 millimètres a augmenté la peroxydation de lipide en cellules mesangial de rat, comme évalué par le malondialdehyde et le contenu conjugué de diène, et la production accrue de collagène de 59%. La taurine a empêché les deux effets causés par le glucose en cellules mesangial. En revanche, ni haut glucose ni taurine, seulement ou en association, peroxydation de lipide ou production affectée de collagène en cellules MDCK ou LLC-PK1, dérivées de l'épithélium tubulaire rénal. Ces résultats indiquent que la taurine peut être un agent thérapeutique utile pour atténuer le glomerulosclerosis diabétique.

31. Biochimie Med Metab Biol. 1990 fév. ; 43(1) : 1-9. (Étude des animaux)

Taurine supplémentaire chez les rats diabétiques : effets sur le glucose et les triglycérides de plasma.

Bon homme HO, Shihabi ZK.

Département de la pédiatrie, archer Gray School de médecine, Winston-Salem, la Caroline du Nord 27103.

La présente étude a indiqué que les variations significatives en taurine de plasma, urinaire, et de tissu et dans les amines dialyzable de non-taurine se produisent chez le rat diabétique causé par STZ, particulièrement dans le rein. L'administration de taurine au dosage relativement bas a amélioré seulement la concentration en taurine de rein. On a observé des changements anticipés en glucose et créatinine de plasma mais ni l'un ni l'autre de ces changements n'a été affecté par l'administration de taurine. De même, la production urinaire de la créatinine, le glucose, et le PETIT CHEVAL accru sensiblement parmi les rats diabétiques, mais aucun de ces derniers n'ont été détectablement influencés par la taurine. Des augmentations en triglycérides de plasma observés en diabète causé par STZ semblent être atténuées par l'administration de taurine, et bien que les concentrations en cholestérol aient été inférieures chez les rats taurine-traités, les différences n'étaient pas statistiquement significatives. Ces résultats devraient encourager d'autres études de ces effets chez les rats comme modèle utile pour plusieurs complications de diabète humain comprenant l'athérosclérose, le retinopathy, et la nephropathie.

32. Probl Endokrinol (Mosk). 1987 mars-avril ; 33(2) : 63-6.

[Effet de taurine sur le statut fonctionnel de l'appareil insulaire et du cortex adrénal du rat avec du diabète expérimental]

[Article dans le Russe]

Mizina TIu, Dokshina GA.

L'effet de la taurine sur le règlement de la fonction de l'appareil insulaire et du cortex adrénal des rats avec du diabète expérimental d'alloxane a été étudié. L'évaluation de l'état des glandes endocrines a été basée sur la détermination du contenu des oxycorticosteroids immunoreactive d'insuline, de total, gratuits et liés aux protéines 11 (11-OCS) dans le sang des rats et une étude de la capacité sécrétrice des glandes surrénales et des fragments pancréatiques in vitro. Une administration simple de la taurine (300 mg/kg per os) aux rats avec du diabète expérimental d'alloxane a été accompagnée de la réduction du contenu de l'insuline immunoreactive, le total et le 11-OCS gratuit du sang, une capacité sécrétrice du cortex adrénal et fonction excrétoire d'insuline du pancréas. La capacité du tissu d'îlot pancréatique de produire l'insuline in vitro en réponse au glucose naturel de stimulateur a été dérangée chez les rats avec du diabète expérimental. Taurine (12 mumol/ml) supplémentaire au milieu d'incubation contenant les glandes surrénales d'isolement et les fragments du pancréas des animaux diabétiques, causés une diminution d'une capacité sécrétrice élevée de la substance corticale des glandes surrénales et d'une réduction partielle de la capacité sécrétrice d'insuline du tissu pancréatique.

Hypoxie

33. Psychopharmacologie (Berl). 1989 ; 98(3) : 316-20. (Étude des animaux)

Effet ICV de taurine sur l'affaiblissement de l'étude, des convulsions et de la mort provoquées par l'hypoxie.

Malcangio M, Bartolini A, Ghelardini C, Bennardini F, Malmberg-Aiello P, Franconi F, Giotti A.

Département de la pharmacologie préclinique et clinique, université de Florence, Firenze, Italie.

L'effet (ICV) de l'administration intracerebroventricular de la taurine sur l'amnésie, les convulsions et la mort provoquées par l'hypoxie a été étudié chez les souris. La taurine dans les doses de 80-100 microgrammes/souris a altéré l'acquisition d'un procès simple dans la représentation passive de manière d'éviter, mais les souris protégées de l'affaiblissement de étude induit par l'hypoxie. Ni la bêta-alanine ni la saccharose ne pouvaient imiter les effets de la taurine. La taurine n'a exercé aucun effet sur l'amnésie induite par le scopolamine injecté en intrapéritonéale. Taurine protégée contre le début des convulsions induites par l'hypoxie, alors que les convulsions induites par le pentylenetetrazole (PTZ) et l'oxygène de barothérapie étaient inchangées. La période de survie des souris exposées à l'hypoxie a été sensiblement augmentée par traitement à taurine. Ces données suggèrent que la taurine puisse jouer un rôle comme agent antihypoxic.

34. EUR J Pharmacol. 21 janvier 1986 ; 120(2) : 235-9.

Effet protecteur de taurine contre la baisse des potentiels d'action lents cardiaques pendant l'hypoxie.

Sawamura A, Sperelakis N, Azuma J.

L'effet de la taurine sur les potentiels d'action lents cardiaques (aps) pendant le superfusion hypoxique a été étudié dans des muscles papillaires d'isolement de cobaye. Ca2+-dependent aps lents ont été induits par l'isoprotérénol (10 (- 6) M) dans les préparations qui tension-ont été inactivées par haut (25 millimètres) K+. Bien que la taurine n'ait exercé aucun effet sur les paramètres lents d'AP pendant le normoxia, le superfusion de la taurine (10 millimètres) sensiblement protégé contre la baisse des aps lents a produit par l'hypoxie. La taurine a également reconstitué les aps lents qui avaient été précédemment supprimés par l'hypoxie. Par conséquent, l'exposition de taurine peut protéger les voies lentes de Ca2+ qui sont empêchées ou bloquées par des conditions hypoxiques. Biochimie Pharmacol. 1er août 1985 ; 34(15) : 2611-5. (Étude des animaux)

35. Les effets protecteurs de la taurine sur l'hypoxie (exécutée faute de glucose) et sur la réoxygénation (en présence du glucose) au coeur de cobaye.

Franconi F, Stendardi I, Failli P, Matucci R, Baccaro C, Montorsi L, Bandinelli R, Giotti A.

Chez le cobaye d'isolement le coeur a soumis à l'hypoxie faute de substrat et 1-20 millimètre arythmies suivantes de libération des diminutions LDH de taurine de la réoxygénation et ventriculaires, et la récupération de l'activité électrique et mécanique normale est augmentée. L'effet de taurine est dépendant de la dose, et n'est pas imité par la bêta-alanine. D'ailleurs, la taurine réduit l'augmentation du gain de calcium du coeur reoxygenated.

Antiatherogenic

36. J indien Exp Biol. 2002 Oct. ; 40(10) : 1169-72.

L'effet d'Antiatherogenic de la taurine dans le régime à haute teneur en graisses a alimenté des rats.

Sethupathy S, Elanchezhiyan C, Vasudevan K, Rajagopal G.

Division de la biochimie, université médicale de Muthiah de raja, université d'Annamalai, Annamalai Nagar 608 002, Inde. drsethupathy@rediffmail.com

Le rôle de la taurine sur l'atherogenesis induit par le régime à haute teneur en graisses dans les rats, des espèces qui dépend entièrement de la taurine pour la conjugaison des acides biliaires a été étudié. Des rats masculins de Wistar ont été alimentés sur (p.o.) la taurine en plus du régime à haute teneur en graisses (huile de noix de coco de 11% w/w) pendant 6 mois. Régime à haute teneur en graisses causé l'augmentation significative du cholestérol de total de sérum (fois 2), des triglycérides sériques (92,6%), du cholestérol de LDL (92,3%) et du gain de poids de corps (fois 2,8). L'administration de taurine a réduit de manière significative le cholestérol dans le sérum (37%), les triglycérides (94,5%), le cholestérol de LDL (34%), le poids corporel (46%). Il également a réduit de manière significative le cholestérol aortique et les substances réactives d'acide thiobarbiturique et il y avait une augmentation significative de glutathion réduit. La taurine a augmenté de manière significative les acides biliaires fécaux qui ont pu avoir eu comme conséquence la diminution significative du cholestérol dans le sérum. L'index aortique de lésion a été sensiblement diminué dans le groupe administré par taurine proposant l'effet antiatherogenic de la taurine. On le conclut que la taurine a atténué l'atherogenesis probablement par sa propriété hypocholestérolémique et antioxydante.

Stabilisateur de membrane

37. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1995 décembre ; 41(6) : 627-34.

Effets de taurine sur l'épuisement de l'activité d'atpase de NAK de membrane d'érythrocyte due à l'exposition de l'ozone ou à l'enrichissement en cholestérol.

Qi B, Yamagami T, Naruse Y, Sokejima S, Kagamimori S.

Département de santé de la Communauté et médecine préventive, université médicale et pharmaceutique de Toyama, Japon.

L'objectif de cette étude était d'étudier la corrélation entre la taurine et l'activité d'atpase de NAK d'érythrocyte-membrane. Une comparaison a été conduite pour examiner si la taurine ou l'acide urique (un extracteur soluble dans l'eau des radicaux libres) empêche ou récupère l'épuisement dans l'activité sensible à l'ouabaïne d'atpase de NAK de membrane résultant de l'exposition de l'ozone ou de l'enrichissement en cholestérol de la membrane d'érythrocyte. Un épuisement de 44% et de 27% dans l'activité sensible à l'ouabaïne d'atpase de NAK a été respectivement provoqué par exposition de l'ozone et enrichissement en cholestérol. La taurine aussi bien que l'acide urique ont partiellement empêché la perte d'activité de l'exposition de l'ozone. En outre, la taurine aux fortes concentrations (de 1,5 à 4,5 millimètres) a reconstitué l'épuisement de l'activité d'atpase de NAK d'érythrocyte-membrane due à l'exposition de l'ozone et a empêché l'épuisement de l'activité enzymatique due à l'enrichissement en cholestérol. En revanche, bien que les mêmes fortes concentrations aient été employées, acide urique pour montrer l'un ou l'autre des effets ci-dessus. Ces résultats suggèrent que la taurine agisse (1.5-4.5 millimètre) polyvalently comme non seulement un agent d'antioxydation mais également comme stabilisateur de membrane pour maintenir les fonctions de l'atpase de NAK de membrane, une protéine liée par membrane.

Saisies

38. Adv Exp Med Biol. 2003 ; 526:515-25. (Étude des animaux)

Prévention des accès épileptiques par la taurine.

EL Idrissi A, salissant J, Scalia J, Trenkner E.

Institut de l'état de New-York pour la recherche fondamentale dans des incapacités développementales et le centre pour la neurologie développementale, l'Université de la ville de New York, Staten Island, NY 10314, Etats-Unis.

L'injection parentérale de l'acide kainic (KA), d'un agoniste de récepteur de glutamate, des causes graves et des convulsions comportementales stéréotypées chez les souris et est employée comme modèle de rongeur pour l'épilepsie du lobe temporal humaine. Le but de cette étude est d'examiner les effets anticonvulsifs potentiels de la taurine neuroactive d'acide aminé, dans le modèle de souris des saisies limbic causées par le ka. Nous avons trouvé que cette taurine (43 mg/kg, s.c.) a eu un effet antiépileptique significatif quand la minute 10 injectée avant KA. L'injection aiguë de la taurine a augmenté la latence de début et a réduit l'occurrence des saisies toniques. La taurine a également réduit la durée des convulsions tonique-cloniques et des saisies causées par le ka suivantes de taux de mortalité. En outre, la taurine a réduit de manière significative la mort cellulaire neuronale dans CA3 la région du hippocampe, la région la plus susceptible à KA dans le système limbic. D'autre part, la supplémentation de la taurine en eau potable (0,05%) pendant 4 semaines continues n'a pas diminué le nombre ou la latence de saisies partielles ou tonique-cloniques. À l'effet contraire, nous avons constaté que les souris taurine-alimentées montrées ont augmenté la susceptibilité aux saisies causées par le ka, à mesure que démontrées par une latence diminuée pour des saisies cloniques, une plus grande incidence et durée des saisies tonique-cloniques, la mort neuronale accrue dans la région CA3 du hippocampe et une mortalité plus élevée de courrier-saisie des animaux. Nous proposons que la susceptibilité réduite aux saisies causées par le ka chez les souris taurine-injectées soit due à une augmentation de fonction de récepteur de GABA dans le cerveau qui augmente la commande inhibitrice dans le système limbic. Ceci est soutenu par nos données in vitro obtenues en cultures neuronales primaires prouvant que la taurine agit en tant que bas agoniste d'affinité pour GABA (A) les récepteurs, protège des neurones contre des insultes excitotoxic de kainate et module l'homéostasie de calcium. Par conséquent, la taurine est potentiellement capable de traiter le dommage au cerveau saisie-associé.

39. Acides aminés. 1999 ; 16(2) : 133-47. (Étude des animaux)

Saisies causées par acides de Kainic (KA) dans les rats Sprague Dawley et l'effet de la supplémentation ou de l'insuffisance diététique de la taurine (TAU).

Eppler B, Patterson MERCI, Zhou W, Millard WJ, JR de Dawson R.

Département de la pharmacodynamie, université de la Floride, Gainesville, Etats-Unis.

Les rats Sprague Dawley masculins ont reçu la supplémentation de TAU (1,5% en eau potable) ou les régimes déficients de TAU pendant 4 semaines pour déterminer un rôle neuroprotective possible de TAU dans (10 mg/kg s.c.) des saisies causées par le ka. La supplémentation de TAU a augmenté de manière significative le sérum et les niveaux hippocampal de TAU, mais pas le contenu de TAU dans le cortex temporel ou le striatum. Les régimes déficients de TAU n'ont pas atténué des niveaux de TAU de sérum ou de tissu. La supplémentation diététique de TAU n'a pas diminué le nombre ou la latence des saisies partielles ou de clonique-tonique ou du chien humide secoue, tandis qu'un régime déficient de TAU a diminué le nombre de saisies clonictonic et partielles. Cette étude ne soutient pas des observations précédentes d'un effet d'anticonvulsant de TAU contre des saisies causées par le ka. le Ka-traitement a diminué l'alpha 2 accepteurs de récepteur adrénergique et contenu de TAU dans le cortex temporel à travers tous les groupes diététiques de traitement, soutenant des preuves précédentes des dommages causés par le ka graves et de la perte neuronale dans cette région de cerveau.

40. Yakubutsu Seishin Kodo. 1991 août ; 11(4) : 257-60. (Étude des animaux)

[Saisies médicamenteuses chez les souris taurine-déficientes]

[Article dans le Japonais]

Shimada C, Tanaka S, Sano M, Araki H.

Centre de recherche et développement, Fuso Pharmaceutical Industries, Ltd., Osaka, Japon.

Des aspects des saisies causées par la strychnine de pentetrazole-, de picrotoxin- et convulsives chez les souris taurine-déficientes produites par traitement avec du sulfonate de guanidinoethyl (GES), un antagoniste de transport de taurine, ont été étudiés. Des souris ont été alimentées un régime taurine-gratuit et un 1% contenant de l'eau GES de 2 semaines de grossesse au sevrage. La même condition de alimentation a été appliquée aux progénitures masculines à partir de 3 semaines d'âge. À 5 semaines d'âge, des convulsants ont été administrés à quelques souris et les autres ont été sacrifiés pour la détermination des concentrations en acides aminés de cerveau. Les incidences de la saisie et de la mort pour la strychnine et la mort pour le picrotoxin ont été augmentées par traitement avec GES, tandis que la latence de l'extenseur tonique causé par pentetrazole a été prolongée. On a observé la diminution significative de la taurine de cerveau, l'acide asparaginic et les concentrations de GABA dans les souris traitées avec GES. Ces résultats suggèrent que des saisies convulsives provoquées par disinhibition de taurine et de système de GABA soient augmentées par insuffisance de niveau de taurine de cerveau.

41. Neuropharmacologie. 1987 décembre ; 26(12) : 1721-5.

Une susceptibilité plus élevée des rats taurine-déficients aux saisies induites par l'aminopyridine 4.

Pasantes-Moralès H, Arzate JE, Quesada O, Huxtable RJ.

Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma De Mexique, D.F.

La susceptibilité des rats rendus déficients de la taurine par traitement avec du sulfonate de guanidinoethane (GES), aux saisies induites par l'aminopyridine 4 a été examinée. Le sulfonate de Guanidinoethane, à une concentration de 1% a été administré aux rats enceintes, dans l'eau potable 2 ou 3 jours avant la livraison et le traitement a été continué pendant les soins. Des chiots ont été sevrés au même traitement jusqu'à 6 semaines d'âge. Ce traitement a diminué des niveaux de taurine dans le cortex cérébral de 70%. 4-Aminopyridine a été injecté en intrapéritonéale aux doses s'étendant de 4-7 mg/kg. les rats Taurine-déficients ont montré une plus grande susceptibilité aux saisies, comme démontré par une latence abaissée pour des saisies cloniques, une plus grande incidence des saisies toniques et une mortalité plus élevée de postseizure. Ces résultats suggèrent une participation de taurine endogène dans l'excitabilité nerveuse.

42. Med Hypotheses. 1985 décembre ; 18(4) : 411-5.

Le tryptophane et la taurine diététiques supplémentaires ont-ils pu empêcher des accès épileptiques ?

Maurizi CP.

Des rôles pour le melatonin, la taurine, et la glande pinéale dans l'épilepsie sont examinés. Le melatonin et la taurine de fluide céphalo-rachidien peuvent être les anticonvulsanux naturels. L'écoulement du fluide céphalo-rachidien peut baigner les ganglions géniculés médiaux et latéraux et le colliculli supérieur et inférieur avec ces substances d'anticonvulsant. La taurine et le tryptophane diététiques supplémentaires ont pu être de valeur dans le traitement et la prévention des saisies.

43. Recherche de J Neurosci. 1981;6(4):465-74.

Effet de taurine sur des saisies induites par l'aminopyridine 4.

Pasantes-Moralès H, Arzate JE.

L'effet de la taurine en intrapéritonéale injectée contre l'activité convulsive induite par l'aminopyridine 4 (4-AP) a été étudié dans 12 - à 15 souris d'un jour. À une dose de 2,6 mg/kg, la taurine a augmenté la latence des saisies cloniques de 7 à 20 minutes, réduite l'incidence des saisies toniques de 92% à 30% et la mortalité postconvulsive de 80% à 31%. L'injection de l'EDTA avant l'administration de la taurine a empêché les effets protecteurs de l'acide aminé. GABA et glycine aux mêmes doses ne se sont pas protégés contre les saisies 4-AP-induced. 4-AP a causé une petite augmentation (19%) de l'accumulation 45Ca par des synaptosomes de cerveau de souris incubés d'un milieu de Krebs-HEPES contenant le bas CaCl2 (0,1 millimètres) et également a légèrement renforcé le veratrine et l'augmentation causée par le potassium de l'accumulation de calcium. 4-AP aux concentrations de 1-2 millimètres a causé une augmentation marquée (100%-500%) d'accumulation de 45 Ca par des synaptosomes incubés d'un milieu de Krebs-bicarbonate contenant 2,5 millimètres de CaCl2. Cette augmentation a été complètement contrariée par la taurine mais pas par GABA de glycine. Les observations actuelles suggèrent que l'effet d'anticonvulsant de la taurine pourrait être atténué par les interactions 4-AP-calcium-taurine.

44. Émetteur neural de J. 1980 ; 48(4) : 311-6. (Étude des animaux)

La sélectivité de taurine contrarie des saisies L-kynurenine-produites chez les souris.

IP de Lapin.

La taurine dans les doses de 100 et 200 mg/kg (en intrapéritonéale) et de 2,5 microgrammes (dans des ventricules de cerveau) a contrarié des saisies cloniques produites par le sulfate de L-kynurenine injecté dans des ventricules de cerveau des souris albinos de mâle adulte de SHR. Des saisies produites par un autre métabolite de tryptophane dans la voie de kynurenine, acide quinolinic, ont été intensifiées. Les effets convulsivants de la strychnine, du pentylenetetrazol et du thiosemicarbazide n'ont pas été modifiés.

45. Peut J Physiol Pharmacol. 1978 juin ; 56(3) : 497-500. (Étude des animaux)

L'effet de la taurine sur des saisies allumées chez le rat.

Burnham WM, Albright P, Racine RJ.

Récemment, on a signalé que la taurine, un acide aminé avec des propriétés d'anticonvulsant, ne supprime pas des saisies expérimentales produites par la technique de « inflammation ». Ceci qui trouve semble quelque peu paradoxal puisque la taurine contrarie d'autres sortes de convulsion expérimentale et puisque des saisies allumées sont facilement supprimées par d'autres anticonvulsivants. D'autres essais ont été donc effectués pendant de quelle taurine des effets de l'anticonvulsant ont été évaluée : (1) quand la stimulation d'inflammation a été abandonnée au proche-seuil nivelle ; (2) quand des foyers allumés corticaux aussi bien que limbic ont été stimulés ; (3) quand se développer aussi bien que les saisies entièrement allumées étaient impliqués ; et (4) quand la taurine a été présentée directement dans les ventricules du cerveau. Même dans ces essais qui ont été spécifiquement conçus pour favoriser l'aspect de l'anticonvulsant effectue, aucun antagonisme de taurine des saisies allumées a été trouvé.

46. Epilepsia. 1975 juin ; 16(2) : 229-34.

Effets de taurine sur des saisies amygdaloïdes allumées chez les rats, les chats, et les babouins photosensibles.

Wada JA, Osawa T, réveillent A, Corcoran JE.

L'administration aiguë de la taurine a produit une perte passagère de susceptibilité aux saisies photically induites dans les babouins photosensibles, mais pour affecter a allumé des convulsions amygdaloïdes dans les babouins, les rats, et les chats. En outre, il était totalement inefficace en changeant le cours de l'epilepticus spontané de statut chez les chats allumés. Ces résultats suggèrent qu'un modèle de taurine-insuffisance de l'épilepsie s'applique seulement à certains types de conditions saisie-produisantes, apparemment à l'exclusion des convulsions amygdaloïdes allumées.

Mémoire

47. Plast neural. 2000 ; 7(4) : 245-59. (Étude des animaux)

Amélioration de mémoire altérée chez les souris par la taurine.

Vohra BP, Hui X.

Département de la biotechnologie, école des sciences de la vie, université de Sun Yat-sen, Guangzhou, China-510 275. Vohra001@tc.umn.edu

La taurine a été extraite à partir du laternarius Cuvier de Pegasus pour étudier ses effets sur apprendre et mémoire chez les souris. Des souris ont été traitées avec différentes doses de la taurine (10 mg/kg, 20 mg/kg, 40 mg/kg). Les souris ont été traitées avec de divers agents chimiques (pentobarbital, cycloheximide, nitrite de sodium, alcool) pour perturber le processus normal de mémoire. Nous avons mesuré l'effet de la taurine sur la latence dévoltrice (SDL) et la latence d'évasion (EL) dans une tâche passive de manière d'éviter après 10 ou 30 jours. Le traitement avec de la taurine seule n'a pas changé ou SDL ou ÉLECTRIQUE. La taurine a protégé des souris contre la rupture de mémoire induite par l'alcool, le pentobarbital, le nitrite de sodium, et le cycloheximide mais n'a exercé aucun effet évident sur la coordination de moteur, l'activité exploratoire, ou l'activité locomotrice comme mesuré utilisant l'essai de Rota-tige et l'essai de panneau de trou. Nous concluons que la taurine peut être efficace en atténuant l'amnésie produite par l'alcool, le pentobarbital, le cycloheximide, et le nitrite de sodium sans compromettre les aspects comportementaux des animaux examinés.

48. Entourez la recherche. 2000 janv. ; 82(1) : 7-17.

Effets de taurine aux déficits de mémoire et aux niveaux causés par l'ozone de peroxydation de lipide dans les cerveaux de jeunes, mûrs, et vieux rats.

Rivas-Arancibia S, Dorado-Martinez C, Borgonio-Perez G, Hiriart-Urdanivia M, Verdugo-Diaz L, Duran-Vazquez A, Colin-Baranque L, M. d'Avila-côte.

Departamento de Fisiologia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonoma De Mexique, Mexique.

Pour déterminer les effets antioxydants de la taurine sur des changements des niveaux de mémoire et de peroxydation de lipide dans le cerveau provoqué par exposition à l'ozone, nous avons effectué deux expériences. Dans la première expérience, 150 rats ont été séparés dans trois blocs expérimentaux (jeune, mûr, et vieux) avec cinq groupes chaque et ont reçu un des traitements suivants : contrôle, taurine, ozone, taurine avant l'ozone, et taurine après l'ozone. L'exposition de l'ozone était de 0.7-0.8 page par minute pour 4 h et la taurine était IP administré à 43 mg/kg, après ou avant exposition de l'ozone. Plus tard, des rats ont été examinés dans le traitement passif de manière d'éviter. Dans la deuxième expérience, des échantillons provenant du cortex frontal, le hippocampe, le striatum, et le cervelet ont été obtenus à partir de 60 rats (jeunes et vieux), utilisant les mêmes traitements avec de l'ozone de 1 page par minute. Les résultats montrent un affaiblissement dans la mémoire à court terme et à long terme avec de l'ozone et une amélioration avec de la taurine après exposition de l'ozone, selon l'âge. Contrairement à de jeunes rats, les vieux rats ont montré la peroxydation à tous les groupes témoins et une amélioration dans la mémoire avec de la taurine. Quand la taurine était appliquée avant l'ozone, nous avons trouvé les niveaux élevés de peroxydation dans le cortex frontal de vieux rats et du hippocampe de jeunes rats ; dans le striatum, la peroxydation provoquée par l'ozone a été bloquée quand la taurine était l'un ou l'autre appliqué avant ou après l'exposition de l'ozone.

Mucoviscidose

49. Enfant de la voûte DIS. 1992 sept ; 67(9) : 1082-5.

Effet de la supplémentation de taurine sur la graisse et absorption d'énergie dans la mucoviscidose.

De Curtis M, Santa Maria F, Ercolini P, Vittoria L, De Ritis G, Garofalo V, Ciccimarra F.

Département de la pédiatrie, 2ème École de Médecine, université de Naples, Italie.

Dans 10 enfants avec la mucoviscidose et le steatorrhoea de persistance, la supplémentation avec de la taurine (30-40 mg/kg/jour) a été donnée pendant deux mois comme adjonction au traitment enzymatique pancréatique habituel. Une graisse et un bilan énergétique de trois jours ont été exécutés dans les patients avec la mucoviscidose, avant et après la supplémentation, et dans sept contrôles sains qui n'ont pas reçu la taurine. De la graisse fécale a été mesurée par une méthode gravimétrique et l'énergie de selles était déterminée utilisant une bombe calorimétrique. Les patients présentant la mucoviscidose, avant et après la taurine, et les contrôles sains ont reçu la même prise de graisse et d'énergie (calculée par un diététicien). Dans les patients présentant la mucoviscidose la taurine n'a produit aucune amélioration de steatorrhoea graisse fécale (de moyen (écart-type) 8,7 (3,3) v 11,2 (7,0) g/day, respectivement avant et après la supplémentation), de déperdition d'énergie fécale (0,978 (0,468) v 1,133 (0,539) MJ/day), de graisse fécale exprimés comme des pour cent de consommation de graisses (13,4 (5,6) v 15,1 (9,8) %), et de l'énergie fécale exprimée comme des pour cent de prise d'énergie (9,9 (3,6) v 11,2 (5,7) %). Les contrôles sains ont eu des pertes fécales significatives à faible teneur en matière grasse (3,5 (2,3) g/day) et de l'énergie 0,576 (0,355) MJ/day. En conclusion, la taurine n'a pas diminué des déperditions sensiblement grosses et d'énergie. Notre étude ne soutient pas l'utilisation de la supplémentation de taurine dans la gestion nutritionnelle de la mucoviscidose.

50. Enfant d'AM J DIS. 1991 décembre ; 145(12) : 1401-4.

La taurine diminue l'excrétion fécale d'acide gras et de stérol dans la mucoviscidose. Un procès à double anonymat randomisé.

Smith LJ, Lacaille F, Lepage G, Ronco N, Lamarre A, Roy cc.

Département de la pédiatrie, Hopital Chambre-Justine, Montréal, Québec, Canada.

Les patients présentant la mucoviscidose peuvent encore avoir un degré significatif de steatorrhea en dépit de à supplémentation pancréatique appropriée d'enzymes. La taurine est un acide aminé conditionnellement essentiel qui améliore probablement la phase micellaire de la grosse digestion. Treize enfants avec la mucoviscidose et un degré significatif de steatorrhea (> 13 g/d) ont été inscrits dans une étude à double anonymat randomisée de croisement de la taurine (30 mg/kg par jour) contrairement au placebo pendant deux périodes de quatre mois successives. Aucune différence n'a été notée dans la vitesse de taille et de poids, la fonction pulmonaire, le niveau de vitamine A, et le statut essentiel d'acide gras. Douze des 13 patients ont montré une diminution de g/24 fécal h d'excrétion d'acide gras (26,5 +/- 2,6 contre 15,4 +/- 2,5 g/24 h), affectant sature principalement et des monoinsaturés, et une diminution de mg/24 total h de l'excrétion de stérol (1492,6 +/- 303 contre 1211,7 +/- 213,8 mg/24 h) tout en ingérant la taurine. La taurine peut être une adjonction utile dans les patients avec la mucoviscidose et le steatorrhea grave.

51. Klin Padiatr. 1991 janvier-février ; 203(1) : 28-32.

[Supplémentation de taurine dans mucoviscidose (CF) : effet sur la cinétique d'absorption de la vitamine E]

[Article en allemand]

Skopnik H, Kusenbach G, Bergt U, Friedrichs F, Stuhlsatz H, Dohmen H, Heimann G.

Kinderklinik, RWTH Aix-la-Chapelle.

Vitamine orale E (Vit.E) la disponibilité biologique est réduite dans des patients de CF particulièrement en cas de malnutrition. L'insuffisance pancréatique à sécrétion externe et une composition changée en acide biliaire montrant un rapport élevé de taurine de glycine des acides biliaires conjugués ce qui est dû à la perte excessive d'acides biliaires dans les tabourets peuvent contribuer à cette observation. Puisque la supplémentation de taurine réduit le rapport de glycine/taurine des acides biliaires en jus duodénal des Cf-patients c'était l'objectif de cette étude pour évaluer l'effet de la supplémentation de taurine sur la cinétique d'absorption de Vit.E. Les essais oraux de tolérance de Vit.E (50 mg/kg) ont été réalisés avant et après 3 mois de la supplémentation de taurine (30 mg/kg/jour) dans 11 patients de CF (âges 7 à 22 ans) dans des conditions de jeûne. Le poids du corps et ou le poids pour la taille de tous les patients étaient au-dessous du 25ème percentile. Des doses de tous les médicaments excepté des antibiotiques ont été maintenues inchangées pendant l'étude. N'importe quelle supplémentation supplémentaire de Vit.E a été arrêtée pendant 14 jours avant chaque essai. Des niveaux E du sérum Vit. ont été mesurés sur des 24 périodes d'heure. La détermination des concentrations en sérum Vit.E a été effectuée avec une technique de fluorescence de CLHP. Le rapport de glycine/taurine en sérum a servi de paramètre de conformité et a chuté en tout sauf les patients un. Concentrations de la ligne de base Vit.E et rapports de lipides du sérum Vit.E/total en sérum considéré comme paramètres du statut de Vit.E accru sensiblement. Les concentrations maximales de Vit.E en sérum et les secteurs sous les courbes d'absorption orales ont montré une augmentation significative avec la supplémentation de taurine. Cette étude prouve que le statut de Vit.E des patients sous-alimentés de CF peut être amélioré avec la cinétique améliorée due d'absorption de la supplémentation Vit.E de taurine. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

52. Acta Univ Carol [Med] (Praha). 1990;36(1-4):152-6.

Effet des suppléments de taurine sur la croissance, l'absorpion de graisse et l'acide biliaire sur la mucoviscidose.

Carrasco S, Codoceo R, Prieto G, lama R, Polanco I.

Département de la pédiatrie, l'hôpital d'enfants La Paz, université d'Autonoma, Madrid, Espagne.

Nous avons évalué l'effet du statut, du steatorrhea et de l'acide biliaire nutritionnels de supplémentation de taurine dans vingt-deux patients de mucoviscidose. Le poids a augmenté dans cinquante pour cent et tailles dans quarante-huit pour cent de eux. Steatorrhea a amélioré de manière significative dans six patients de groupe II. Le rapport de glycine/taurine a été réduit. La malabsorption d'acide biliaire s'est améliorée seulement dans les patients présentant le niveau élevé de steatorrhea. L'acide biliaire de sérum a été observé sensiblement élevé dans les deux groupes. Ceci résulte suggèrent que la supplémentation de taurine puisse être adjonction utile de thérapie dans des patients de mucoviscidose présentant la grosse malabsorption.

53. Cellule Biol. de biochimie. 1988 juillet ; 66(7) : 702-6.

Prise de taurine par des fibroblastes de mucoviscidose normale et.

Thompson GN.

Département de pathologie chimique, l'hôpital d'Adelaide Children, Adelaïde du nord, Australie.

On a proposé l'insuffisance de taurine récemment pour être médicalement significative dans la mucoviscidose (CF). La prise de la taurine [14c] par la mucoviscidose quatre (CF) et trois lignes de fibroblaste de contrôle a été examinée pour déterminer si un défaut généralisé dans le transport de taurine pourrait contribuer à l'insuffisance. Le cours de temps de la prise était jusqu'à 20 linéaires h et était semblable dans des CF et des fibroblastes de contrôle. La taurine a été avide maintenue après prise, et l'effet (hypotaurine, L-leucine) des inhibiteurs métaboliques (chloropromazine) et concurrentiels était semblable en CF et cellules de contrôle. En revanche, alors que la prise de taurine dans un milieu calcium-gratuit était altérée dans des CF et des fibroblastes de contrôle, l'affaiblissement était de manière significative moins en cellules de CF. Les résultats suggèrent qu'une anomalie généralisée dans le transport de taurine soit peu susceptible d'être responsable de l'insuffisance de taurine dans le cf.

54. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1988 mars-avril ; 7(2) : 214-9.

La perte fécale excessive de taurine prédispose à l'insuffisance de taurine dans la mucoviscidose.

Thompson GN.

Département de pathologie chimique, l'hôpital d'Adelaide Children, Australie du sud.

Altitude du rapport de la glycine : on pense des acides biliaires taurine-conjugués (rapport de G/T) pour contribuer à la grosse malabsorption dans la mucoviscidose (CF). La cause, l'ampleur, et la réversibilité de l'insuffisance de taurine en CF ont été évaluées utilisant des études d'équilibre dans 6 sujets (âges 8-14 ans) qui ont été complétés avec de la taurine (0.24-2.4 mmol/kg/24 h) pour 1 semaine. La taurine a réduit le rapport de G/T en sérum et jus duodénal dans tous les enfants. La perte fécale moyenne de taurine dans les sujets de CF [10,8 mumol/kg/24 h +/- 9,9 (écart-type), gamme 0.9-27.9] était beaucoup plus grande que celle dans les contrôles (moins de 0,1 mumol/kg/24 h, n = 4) et ont rapproché la prise diététique de taurine (mumol/kg/24 de moyen 14,6 +/- 4,4 h, n = 12). L'absorption d'une charge orale de taurine a semblé être normale dans le cf. La perte fécale excessive de taurine semble prédisposer des enfants de CF à l'insuffisance de taurine d'acide biliaire, une insuffisance qui peut être éliminée par des suppléments oraux de taurine.

55. Supplément de Scand J Gastroenterol. 1988;143:151-6.

Effet de la supplémentation de taurine sur l'absorption de graisse et d'acide biliaire dans les patients présentant la mucoviscidose.

Colombo C, Arlati S, Curcio L, Maiavacca R, Garatti M, Ronchi M, Corbetta C, Giunta A.

Service de la pédiatrie, université de Milan, Italie.

Onze enfants avec la mucoviscidose (CF) et l'insuffisance pancréatique ont été donnés la supplémentation avec de la taurine (30-40 mg/kg/jour) pendant 2 mois, tout en prenant leur dosage habituel de thérapie enzymatique. Un patient s'est laissé tomber hors de l'étude parce qu'elle a développé la constipation grave. Dans les 10 autres patients, mg/m2s.a urinaire de l'excrétion de taurine (88 +/- 30,1. /24 h) étaient semblables à celui de mg/m2s.a des contrôles (86,2 +/- 6. /24 h) avant taurine et accrus nettement après mg/m2s.a de la supplémentation (618,2 +/- 79,97. /24 h), indiquant l'absorption intestinale efficace. Leur coefficient d'absorpion de graisse était 81,2 +/- 2,3% et accru sensiblement après la taurine (91,3 +/- 1,13% ; p moins que 0,01); le secteur sous la courbe des niveaux postprandiaux de triglycéride de plasma (1 +/- 0,1 mg x min/ml) également accrus sensiblement après la taurine (1,4 +/- 0,3 mg x min/ml ; p moins que 0,05), montrant évalue très semblable à ceux des contrôles. Réciproquement, on n'a observé aucun changement des niveaux postprandiaux de sérum de l'acide glycocholic : la crête postprandiale maximum avant (1,2 +/- 0,3 mumol/l) et après taurine (1 +/- 0,1 mumol/l) est resté sensiblement inférieur que dans les contrôles (2,4 +/- 0,3 mumol/l) ; p moins de 0,01 et p moins de 0,001, respectivement. L'excrétion fécale totale moyenne d'acide biliaire (BA) était 10,24 +/- 2,15 mg/kg/jour avant taurine et 12,8 +/- 4,27 mg/kg/jour après mg/kg de la taurine (valeurs pédiatriques normales, 2,91 +/- 1,1/jour) ; cependant, dans les différents patients nous avons trouvé une tendance variable, quatre d'entre eux montrant une augmentation nette d'excrétion fécale de BA. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

56. AM J Clin Nutr. 1987 Oct. ; 46(4) : 606-13.

Métabolisme des protéines dans la mucoviscidose : réponses à la malnutrition et à la supplémentation de taurine.

Thompson GN, Tomas FM.

Département de pathologie chimique, l'hôpital d'Adelaide Children, Australie du sud.

La panne accrue de protéine a été citée comme cause importante de la perte nutritive dans la mucoviscidose (CF). L'insuffisance de taurine, qui est commune en CF, peut contribuer à la panne accrue. L'occurrence de et l'avantage de la supplémentation de taurine au métabolisme des protéines anormal en CF apparent de façon optimale préparés ont été évalués utilisant une technique à double anonymat de croisement de 12 MOIS dans 14 sept de CF enfants préadolescents infection-gratuits mildly-moderately sous-alimentés bien-nourri et. La panne de protéine musculaire (technique urinaire de methylhistidine 3) a été sensiblement diminuée dans (1,24 +/- 0,11, p moins de 0,001) les enfants bien-nourris (1,35% degraded/24 h +/- 0,15, p moins de 0,05) et sous-alimentés de CF comparés aux contrôles (1,50 +/- 0,17, n = 13). Le flux, la synthèse, et le catabolisme du corps entier de protéine ([15N] - technique de glycine) étaient semblables dans tous les groupes. Le gain net de protéine était plus grand dans des enfants de CF, en particulier ceux qui bien-ont été nourris (0,55 g (kilogramme X 10 h) +/- 0,35, p moins de 0,01) ont rivalisé avec les contrôles (0,16 +/- 0,26). La supplémentation de taurine n'a pas affecté de manière significative des index l'uns des. Faute d'infection, le métabolisme des protéines dans des enfants de CF répond convenablement à la malnutrition.

57. Pédiatrie. 1987 Oct. ; 80(4) : 517-23.

La taurine améliore l'absorption d'un gros repas dans les patients présentant la mucoviscidose.

C.C de Belli, prélèvement E, chouchou P, Leroy C, Lepage G, Giguere R, Roy cc.

Département de la pédiatrie, Hopital Chambre-Justine, Montréal, Québec, Canada.

L'effet de la supplémentation de taurine sur l'absorption d'un gros repas a été évalué dans les patients présentant la mucoviscidose. Dans une étude de projet de croisement, cinq patients présentant la mucoviscidose (12,1 +/- 2,6 ans) et trois sujets témoins ont reçu le placebo ou la taurine (30 mg/kg/d) pendant deux périodes d'une semaine, un mois distant, suivies d'un gros essai de repas. Des prises de sang ont été dessinées 0, 1, 2, 3, 5, 8 heures après le repas. Quatre patients avec la mucoviscidose et le steatorrhea grave en dépit de la thérapie appropriée d'enzymes ont montré (P moins de .05) une amélioration significative dans l'absorption des triglycérides, des acides gras de total, et de l'acide linoléique tout en recevant des suppléments de taurine. Trois sujets témoins et un enfant avec la mucoviscidose et le steatorrhea doux recevant la thérapie d'enzymes n'ont pas éprouvé un tel effet. La différence dans l'absorption de triglycéride, une fois calculée comme secteur sous la courbe, recevant et ne recevant pas la taurine sensiblement (P moins de .05) a été corrélée avec le degré de steatorrhea. En outre, contrairement aux sujets témoins, la composition en acides gras des chylomicrons dans ces patients de quatre études a montré des anomalies importantes avec cela du gros repas et a été corrigée, en partie, par la supplémentation de taurine. Ces résultats suggèrent que la supplémentation de taurine pourrait être une adjonction utile dans la gestion des patients présentant la mucoviscidose avec la grosse malabsorption actuelle et l'insuffisance essentielle d'acide gras.

58. Recherche de Pediatr. 1985 juin ; 19(6) : 578-82.

Effet des suppléments de taurine sur l'absorpion de graisse dans la mucoviscidose.

PB chéri, Lepage G, Leroy C, Masson P, Roy cc.

Les patients présentant la mucoviscidose ont une plus grande proportion d'acides biliaires conjugués par glycine avec les tauroconjugates diminués qui pourraient contribuer à la grosse malabsorption. Vingt-deux enfants de CF avec le steatorrhea documenté ont été complétés avec les capsules de taurine (30 mg/kg/jour) et le placebo au cours des périodes de six mois distinctes de traitement. Le changement du modèle de conjugaison de glycine/taurine a été vérifié dans deux patients qui ont montré une prédominance des tauroconjugates en raison de la supplémentation de taurine. Sur la taurine, le steatorrhea a été réduit (p moins de 0,05) de 17,6 +/- 9,7% dans 19 patients qui ont achevé l'étude de même que l'excrétion des acides gras saturés à longue chaîne. Il n'y avait aucun changement de l'acide linoléique (C 18 : 2) excrétion. Dans les 10 patients présentant un degré de steatorrhea plus grave la diminution de la grosse perte a approché 20% et une relation étroite a été trouvée (r = 0,84, p moins de 0,01) entre l'ampleur de la perte d'acide gras sur le placebo et la diminution de cette perte sur la taurine. Des relations linéaires ont été trouvées entre la diminution de pourcentage de différents acides gras et leur hydrosolubilité de rondin. Aucun changement n'a été trouvé de l'excrétion quotidienne des acides biliaires, des stérols neutres, et de l'azote. Les acides gras de plasma, le cholestérol, et les triglycérides de jeûne étaient également inchangés. La surveillance de la croissance au cours des deux périodes de six mois a indiqué (p moins de 0,1) une augmentation marginale de vitesse de poids exprimée en pourcentage prévu pour l'âge (83,4 +/- 11,3----117,1 +/- 16,5). L'augmentation de la vitesse de taille en réponse à la taurine a montré une tendance plus modeste (95,3 +/- 7,8----110,7 +/- 10,6). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Cristallin

59. Investissez Ophthalmol Vis Sci. 2002 fév. ; 43(2) : 425-33. (Étude des animaux)

Changements d'Osmoregulatory de prise de taurine par les cellules épithéliales humaines et bovines cultivées de lentille.

P.R. de Cammarata, Schafer G, commutateur de Chen, Guo Z, premiers magistrats AU SUJET DE.

Département de pathologie et d'anatomie, Division de biologie cellulaire et de génétique, université de Texas Health Science Center du nord à Fort Worth et Texas Eye Research Institute du nord, Fort Worth, le Texas 76107, Etats-Unis. pcammara@hsc.unt.edu

BUT : L'évaluation comparative des cellules épithéliales humaines cultivées de lentille (HLECs) et des cellules épithéliales bovines de lentille (BLECs) a établi la nature des relations entre la capacité de taurine-concentration et le hypertonicity intracellulaire d'accumulation de polyol ou extracellulaire. MÉTHODES : Les caractéristiques cinétiques de l'accumulation active de taurine basée sur la mesure d'in vitro [3H] - prise de taurine ont été résolues par examen vertical de HLECs cultivé et de BLECs pré-exposés au hypertonicity moyen ou extracellulaire galactose-complété. RT-PCR concurrentiel a été employé pour évaluer la variation de l'abondance du transporteur de taurine ADN messagère (tendue) des cellules maintenues dans le milieu hyperosmotic sur une période d'exposition de 72 heures. RÉSULTATS : La capacité de s'accumuler [3H] - taurine a été sensiblement abaissée après l'incubation (20-hour) prolongée de BLECs cultivé dans 40 millimètres de galactose contrairement à HLECs, des dernières la courbe de la vitesse cellules étant imperceptible des cellules de contrôle dans le milieu physiologique. L'inhibition du site intracellulaire de transport de taurine a semblé être non-compétitive, du fait il y avait une réduction marquée du V (maximum) sans changement significatif du K (m) à un site de transport de haut-affinité. Le contenu de Galactitol dans BLECs a dépassé cinq fois qui ont trouvé dans HLECs. Le coadministration de l'inhibiteur de réductase d'aldose, sorbinil, avec 40 millimètres de galactose complètement a empêché l'effet inhibiteur du galactose dessus [3H] - prise de taurine. Exposition aiguë (3 heures) de HLECs et de BLECs à une gamme de galactitol de 10 à 40 millimètres ou 10 à 40 millimètres de galactose plus le milieu sorbinil-complété suggéré par le complot de Dixon que ni le galactitol ni le galactose n'ait agi l'un sur l'autre avec le site extracellulaire de transport de taurine. En revanche, [3H] - l'accumulation de taurine a été nettement élevée dans HLECs et BLECs après l'exposition prolongée au milieu galactose-gratuit a rendu hyperosmotic par la supplémentation avec du chlorure de sodium. L'augmentation impliquée par capacité augmentée de prise de taurine de la vitesse maximale (V (maximum)) sans modification importante dans la constante de Michaelis-Menten (K (m)). HLECs et BLECs cultivés ont répondu au hypertonicity avec un upregulation induisible mais transitoire d'ADN messagère tendue. CONCLUSIONS : Ces résultats démontrent que les cellules épithéliales de lentille expriment une protéine tendue de haut-affinité capable de la prise active, mais prédisposé à l'inhibition par galactitol intracellulaire quand l'itol est présent dans suffisamment la forte concentration pour interférer le métabolisme de cellules. En outre, les cellules épithéliales de lentille répondent à l'effort hypertonique en soulevant l'activité de transport de taurine. L'augmentation de la prise de taurine est due à une augmentation du nombre de haut-affinité TauTs exprimé en raison d'une augmentation de la manifestation de la taurine ADN messagère provenant de l'exposition au milieu hypertonique.

60. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2000 juillet ; 36(4) : 272-4, 17. (Étude des animaux)

[Une recherche expérimentale de taurine sur l'apoptosis bovin de cellule épithéliale de lentille de H2O2-induced]

[Article dans le Chinois]

Chen F, Chen C.

Institut de Pékin de l'ophthalmologie, Pékin 100005, Chine.

OBJECTIF : Pour étudier le rôle inhibiteur de la taurine sur l'apoptosis bovin causé par de cellule épithéliale de lentille de H (2) O (2). MÉTHODES : Par le deoxyribonucleotide terminal transférase-négocié détection de étiquetage de fin d'entaille de dUTP (TUNEL) et culture d'organe bovine de lentille, nous avons examiné l'affect de la taurine sur le nombre de 2) cellules épithéliales bovines causées par de lentille de H (2) O (avec l'apoptosis, les comparaisons relatives et des analyses de statistique ont été effectuées. RÉSULTATS : (1) l'apoptosis de cellule épithéliale de lentille a commencé avant opacité de lentille (la lentille est devenue opaque après 6 heures d'incubation, alors que l'apoptosis de cellule épithéliale de lentille était détecté après 3 heures d'incubation) ; (2) la taurine pourrait apparemment empêcher l'apoptosis bovin causé par de cellule épithéliale de lentille de H (2) O (2). CONCLUSION : La taurine a un rôle inhibiteur sur l'apoptosis bovin causé par de cellule épithéliale de lentille de H (2) O (2) et peut retarder et améliorer l'occurrence et le développement de la cataracte.

61. Investissez Ophthalmol Vis Sci. 1999 mars ; 40(3) : 680-8. (Étude des animaux)

Effet de la supplémentation diététique de taurine sur GSH et NAD (P) - statut, peroxydation de lipide, et métabolisme énergétique redox dans la lentille precataractous diabétique.

Obrosova IG, Stevens MJ.

Département de médecine interne, centre médical d'Université du Michigan, Ann Arbor, Etats-Unis.

BUT : Pour évaluer des changements de glutathion et NAD (P) - statut, niveaux de taurine et de malondialdehyde (MDA), utilisation de glucose, et métabolisme énergétique redox dans des lentilles precataractous diabétiques et les évaluer si ces changements peuvent être empêchés avec la supplémentation diététique de taurine. MÉTHODES : Les groupes expérimentaux ont inclus le contrôle et les rats streptozotocin-diabétiques avec une durée de trois semaines de diabète ont alimenté sans adjonctions ou la taurine (1% ou 5%) - régimes complétés. Les niveaux du glucose, sorbitol, fructose, myo-inositol, ont oxydé le glutathion (GSSG), intermédiaires glytolytiques, malate, alpha-glycérophosphate, et des nucléotides d'adénine ont été analysés dans de différentes lentilles par spectrofluorométrie par les méthodes enzymatiques, le glutathion réduit (GSH) par spectrofluorométrie avec O-phthaldialdehyde, le MDA colorimétriquement avec N-methyl-2-phenylindole, et la taurine par la chromatographie liquide performante. Des rapports cytosoliques gratuits de NAD+/NADH et de NADP+/NADPH ont été calculés à partir de la déshydrogénase de lactate et des systèmes maliques d'enzymes. RÉSULTATS : Des métabolites de voie de sorbitol et les MDA ont été augmentés, et des niveaux de GSH et de taurine ont été réduits chez les rats diabétiques contre des contrôles. Le profil des intermédiaires glytolytiques (une augmentation en phosphate de glucose 6, aucun changement de phosphate de fructose 6 et diphosphate de fructose 1,6, une augmentation en phosphate de dihydroxyacetone, une diminution de phosphoglycerate 3, phosphoénolpyruvate, et pyruvate, et aucun changement de lactate), et une augmentation de 9,2 fois en alpha-glycérophosphate suggèrent l'inhibition causée par le diabète de la glycolyse. Libérez les rapports cytosoliques de NAD+/NADH, les niveaux de triphosphate d'adénosine, ATP/ADP, et la charge d'adenylate ont été réduites, tandis que des rapports cytosoliques gratuits de NADP+/NADPH ont été élevés. Des niveaux de taurine de lentille chez les rats diabétiques n'ont pas été affectés par la supplémentation avec de la taurine de 1%. Avec la supplémentation de taurine de 5%, ils étaient le fois approximativement 2,2 accru plus haut que ceux dans les diabétiques non traités mais le fois 3,4 resté plus bas que dans les contrôles. Les niveaux de la lentille GSH étaient semblables chez les rats diabétiques ont alimenté des régimes sans adjonctions et par 5% taurine-complétés, tandis que des niveaux de GSSG et de MDA et les rapports de GSSG/GSH ont été réduits par la supplémentation de taurine de 5%. La diminution de NAD+/NADH cytosolique gratuit, ATP/ADP, et charge d'énergie d'adenylate ont été améliorés de la supplémentation de taurine de 5%, tandis que l'accumulation des intermédiaires de voie de sorbitol, l'épuisement du myoinositol, l'inhibition de la glycolyse, une diminution en triphosphate d'adénosine et nucléotide total d'adénine, et une augmentation de NADP+/NADPH cytosolique gratuit n'ont pas été empêchés. CONCLUSIONS : La supplémentation diététique de taurine améliore des niveaux de MDA, GSSG/GSH, et NAD+/NADH et échoue pour empêcher l'épuisement osmotiquement négocié de GSH et de taurine et la diminution de l'utilisation de glucose et des niveaux de triphosphate d'adénosine dans la lentille precataractous diabétique. La supplémentation diététique de taurine ne peut pas être considérée comme une alternative à l'inhibition de réductase d'aldose en éliminant des déficits antioxydants et métaboliques contribuant au cataractogenesis diabète-associé.

62. Recherche gratuite de Radic. 1998 sept ; 29(3) : 189-95. (Étude des animaux)

Effort oxydant à la lentille de rat in vitro : protection par la taurine.

Devamanoharan picoseconde, Ali OH, écart-type de Varma.

Département de l'ophthalmologie, Université du Maryland, Baltimore 21201, Etats-Unis.

La concentration de la taurine est haute dans la lentille. Cependant, sa fonction demeure là inconnue. Les études d'autres tissus suggèrent qu'en plus de plusieurs autres modes d'action, il agisse en tant qu'antioxydant. Nous présumons donc que la taurine peut être une partie des mécanismes de défense antioxydants impliqués en protégeant la lentille contre l'effort oxydant et la formation conséquente de cataracte. Dans ces études, l'effet protecteur de la taurine a été examiné utilisant le système de culture de lentille avec de la ménadione comme oxydant. L'inclusion de ce composé dans le milieu d'incubation s'est avérée pour exercer plusieurs effets inverses sur la lentille, telle qu'une diminution de sa capacité d'accumuler le rubidium contre un gradient de concentration et de tomber aux niveaux du glutathion, du triphosphate d'adénosine et d'une augmentation en protéines insolubles dans l'eau. Tous ces effets délétères ont été atténués sensiblement par l'addition des quantités physiologiques de taurine au milieu ménadione-contenant.

63. Mol Cell Biochem. 1997 décembre ; 177 (1-2) : 245-50.

Prévention de glycation de protéine de lentille par la taurine.

Devamanoharan picoseconde, Ali OH, écart-type de Varma.

Département de l'ophthalmologie, École de Médecine d'Université du Maryland, Baltimore 21201, Etats-Unis.

Des modifications dans la structure et la fonction de protéine de lentille dues au glycosylation non-enzymatique et l'oxydation ont été suggérées pour jouer un rôle significatif dans la pathogénie du sucre et des cataractes séniles. La réaction de glycation implique une première formation de base de Schiff entre les groupes de la protéine NH2 et le groupe de carbonyle d'un sucre réducteur. La base de Schiff subit alors plusieurs modifications structurelles, par l'intermédiaire de quelques réactions oxydantes impliquant les radicaux en l'absence d'oxygène. Par conséquent certains composants endogènes de tissu qui peuvent empêcher la formation de la formation d'additif de protéine-sucre peuvent avoir un effet économiquement contre les effets cataractogenic des sucres et de l'oxygène réactif. Le cristallin est doté de concentration significative de taurine, d'un acide aminé sulfonaté, et de son hypotaurine de précurseur. On le présume que la taurine et le hypotaurine peuvent avoir ceci fonction prétendue de protéger les protéines de lentille contre le glycation et la dénaturation suivante, en plus de leurs autres fonctions. Les résultats présentés ci-dessus suggèrent que ces composés soient en effet capables de protéger le glycation competitivement en formant des bases de Schiff avec des carbonyles de sucre, et empêchant de ce fait le glycation des protéines de lentille en soi. En outre, ils semblent empêcher des dommages oxydants en nettoyant des radicaux hydroxyles. C'était évident par leur effet préventif contre la formation du matériel réactif d'acide thiobarbiturique produit du deoxy-ribose, quand le plus tard a été exposé aux radicaux hydroxyles produits par l'action de l'oxydase de xanthine sur le hypoxanthine en présence de fer.

64. Investissez Ophthalmol Vis Sci. 1993 juillet ; 34(8) : 2512-7.

L'effort hypertonique augmente l'atpase, la taurine, et le myoinositol de NAK dans les cultures épithéliales de lentille humaine et de colorant rétinien.

Yokoyama T, Lin LR, Chakrapani B, navigation verticale de Reddy.

Institut de recherche d'oeil, université d'Oakland, Rochester, Michigan.

BUT. Les preuves récentes suggèrent que la taurine et le myoinositol puissent servir d'osmolytes organiques en un certain nombre de cellules, y compris la lentille et l'epithelia rétinien de colorant, mais le mécanisme pour leur accumulation accrue en réponse à l'effort hypertonique n'est pas connu. Pour évaluer si l'atpase de NAK contribuée aux niveaux élevés de la taurine et du myoinositol en cellules a exposé au media hypertonique, nous avons mesuré l'activité de l'atpase de NAK, qui est connue pour être impliquée dans le transport de ces substances, dans la lentille humaine et l'epithelia rétinien de colorant cultivés dans le media isotonique et hypertonique. MÉTHODES. Des cultures primaires de la lentille humaine épithéliales (HLE) et les cellules épithéliales de colorant rétinien humain (HRPE) ont été maintenues dans le media isotonique et hypertonique pendant des périodes variables, et l'activité de l'atpase de NAK et les niveaux de la taurine et du myoinositol ont été mesurés en cellules cultivées dans deux conditions différentes. La participation possible de l'enzyme de transport dans l'accumulation des deux osmolytes a été également étudiée en empêchant l'enzyme avec de l'ouabaïne. RÉSULTATS. Quand des cultures primaires de HLE et de HRPE ont été exposées à NaCl contenant moyen hypertonique (mOsm 600) ou à cellobiose (500m Osm) pendant 72 heures, la concentration de la taurine et du myoinositol en cellules de HLE a augmenté de 218% et de 558% de contrôle, respectivement, dans le milieu de NaCl, tandis que les augmentations correspondantes du milieu de cellobiose étaient 147% et 439%. En cellules de HRPE, l'augmentation des niveaux de myoinositol dans les deux medias hypertoniques était plus dramatique que celle en taurine. Pour l'augmentation de la concentration des osmolytes, il y avait une augmentation d'activité d'atpase de NAK dans les deux types de cellules. Bien que l'accumulation de la taurine en cellules de HLE dans le media hypertonique dans une culture de six heures ait été essentiellement empêchée par l'ouabaïne de 10 (- 8) mmol/l, des niveaux de myoinositol ont été affectés à un moins, mais encore significatif, ampleur. En cellules de HRPE, qui ont été cultivées pendant 24 heures en présence de l'ouabaïne de 10 (- 6) mmol/l, il y avaient une corrélation plus directe entre l'inhibition de l'atpase de NAK et de l'accumulation diminuée de la taurine et le myoinositol dans le media hypertonique. CONCLUSION. Bien que le mécanisme précis par lequel l'activité d'atpase de NAK augmente en réponse à l'effort hypertonique reste à établir, la plus grande activité de l'enzyme est liée à l'accumulation augmentée des osmolytes organiques, taurine, et myoinositol, en cellules de HLE et de HRPE cultivées dans le milieu hypertonique.

65. Recherche de Neurochem. 1986 avr. ; 11(4) : 535-42. (Étude des animaux)

Taurine et d'autres acides aminés libres dans la rétine, vitreux, la lentille, le corps iris-ciliary, et la cornée de l'oeil de rat.

Heinamaki aa, Muhonen COMME, Piha RS.

Des niveaux des acides aminés libres ont été déterminés quantitativement dans les tissus oculaires entiers de l'oeil de rat à l'aide d'un analyseur sensible d'acide aminé. Les tissus étudiés étaient la rétine, vitreux, lentille, corps iris-ciliary, et cornée. La rétine et la lentille ont contenu une piscine plus concentrée d'acide aminé libre que d'autres tissus. La taurine neuroactive d'acides aminés. GABA, acide glutamique, acide aspartique, et glycine ont été clairement enrichis dans la rétine. La taurine était l'acide aminé le plus abondant dans chacun des cinq tissus étudiés, et sa forte concentration dans les tissus non-neuraux, particulièrement la lentille, suggère qu'elle doive avoir les autres fonctions aussi bien que neurotransmetteur ceux dans l'oeil de rat.

66. Recherche d'oeil d'Exp. 1983 Oct. ; 37(4) : 379-84.

Distribution de taurine dans le cristallin des espèces vertébrées et dans le cataractogenesis.

Gupta K, Mathur RL.

On a observé l'hétérogénéité marquée dans la distribution de la taurine dans différentes régions de la lentille dans diverses espèces. En général on a observé de basses piscines de taurine au noyau de toutes les espèces excepté la grenouille et l'humain. La distribution de la taurine dans des lentilles cataractous séniles humaines à différentes étapes de maturation montrées a diminué le contenu dans toutes les régions excepté l'épithélium de capsule par rapport aux lentilles humaines normales. Cette diminution est progressive jusqu'au « mûrissent » l'étape de la cataracte. Chez le rat les lentilles avec le contenu de taurine de cataractes de galactose ont diminué environ de 83-94% des valeurs normales dans les régions corticales et nucléaires équatoriales, antérieures, postérieures.

Lésions cardiaques

67. Peut J Neurol Sci. 1980 nov. ; 7(4) : 435-40. (Étude des animaux)

La taurine diminue la sévérité de lésion aux coeurs des hamsters cardiomyopathic.

Azari J, Brumbaugh P, Barbeau A, Huxtable R.

Les hamsters syriens de Cardiomyopathic développent les lésions nécrotiques conséquentes sur la surcharge de calcium de 60 jours d'âge en avant. Taurine, donnée comme une solution de 0,1 M au lieu de l'eau potable pour un mois avant le sacrifice des animaux de l'âge initial 35 jours, diminués la sévérité de développer plus tard les lésions cardiaques de 40%. La concentration en calcium au coeur a été diminuée de 57%. Les concentrations en magnésium et en fer étaient inchangées. La taurine donnée d'une façon semblable pendant 4 mois a eu un effet protecteur, une sévérité décroissante de lésion de 21% et une concentration en calcium de 35%. Des concentrations en magnésium ont été augmentées de 12%. Comparé aux animaux aléatoire-multipliés, les hamsters cardiomyopathic à un et deux mois d'âge ont les mêmes concentrations du calcium, du magnésium et du fer dans les quarts de cercle du coeur, excepté dans la ventricule gauche, qui a une concentration sensiblement plus élevée de calcium. Les concentrations en calcium sont 70%, 1320% et 2100% plus hauts respectivement chez un animaux de mois, de deux mois et de cinq mois vieux. Les vieux animaux de cinq mois diffèrent légèrement mais de manière significative dans le fer (diminution de 17%) et des concentrations en magnésium (augmentation de 17%). Les hamsters de Cardiomyopathic ont des différences insignifiantes dans la densité bêta-adrénergique de récepteur comparée aux animaux aléatoire-multipliés et ont de manière significative un niveau supérieur d'afflux de taurine.

Effets cardio-vasculaires

68. Gen Pharmacol. 1998 avr. ; 30(4) : 451-63.

Examen de quelques actions de taurine sur des canaux d'ion des cellules et d'autres de muscle cardiaque.

Satoh H, Sperelakis N.

Département de la pharmacologie, Nara Medical University, Japon.

1. La taurine a été récemment connue pour se protéger contre l'ischémie et l'arrêt du coeur. La taurine possède l'abondance des actions sur les canaux et les transports d'ion, mais est très non spécifique. 2. La taurine peut directement et aider indirectement à régler [Ca] le niveau d'I en modulant l'activité du Ca2+ tension-dépendant creuse des rigoles (aussi personne à charge dessus [Ca] I [Ca] o), par règlement des canaux de Na+, et deuxièmement par l'intermédiaire de cotransport d'échange de Na-CA et de taurine de Na (+) -. 3. La taurine peut empêcher les fonctions cardiaques causées par de Ca2+ ([Ca] o ou [Ca] I). 4. Par conséquent, il semble possible que la taurine pourrait exercer les actions cardioprotective efficaces même dans l'état des niveaux du bas [Ca] I aussi bien que dans la surcharge de Ca2+. 5. Les actions électrophysiologiques de la taurine sur des cardiomyocytes, des cellules musculaires lisses, et des neurones des études récentes sont récapitulées.

69. Arzneimittelforschung 1998 avr. ; 48(4) : 360-4 (étude des animaux)

Effets protecteurs de taurine contre des arythmies causées par la ré-perfusion au coeur ischémique d'isolement de rat.

Chahine R, laboratoire de Feng J de la physiologie, faculté des sciences médicales, université libanaise, Beyrouth, Liban.

L'effet protecteur de la taurine (CAS 107-35-7) contre des arythmies causées par la ré-perfusion a été étudié au coeur inondé d'isolement de rat (méthode de Langendorff). L'ischémie partielle a été induite par l'occlusion de l'artère descendante gauche pour la minute 15, suivie de la ré-perfusion de 10 minutes. De la pression ventriculaire gauche et ECG épicardiaques ont été sans interruption surveillés avant et pendant l'ischémie et la ré-perfusion. Un groupe témoin a été soumis à l'ischémie partielle sans traitement à taurine. Trois groupes ont été soumis à l'ischémie partielle, sous la taurine (mmol/l) traitement 10 dans le Krebs-Henseleit inondant l'amortisseur pendant l'ischémie seulement (groupe 1), à ré-perfusion (groupe 2) et tout au long de la période expérimentale (groupe 3). Des niveaux de malondialdehyde ont été mesurés comme index de peroxydation de lipide et de dommages de muscle cardiaque. L'incidence de la fibrillation ventriculaire irréversible a été sensiblement diminuée de 83% (groupe témoin) à 36% dans le groupe 1, 42% dans le groupe 2 et 16% dans le groupe 3. L'incidence des battements ventriculaires prématurés et la tachycardie ventriculaire aux niveaux de ré-perfusion aussi bien que de malondialdehyde ont été sensiblement diminuées sous le traitement à taurine. Les résultats indiquent que la taurine protège le coeur ischémique contre des arythmies causées par la ré-perfusion, par l'intermédiaire de ses propriétés comme stabilisateur de membrane et d'extracteur radical en l'absence d'oxygène.

70. Ann Acad Med Stetin. 1997 ; 43:129-42. (Étude des animaux)

[Taurine comme régulateur de l'équilibre et de la pression artérielle de liquide-électrolyte]

[Article dans le polonais]

Ciechanowska B.

Z Katedry Chorob Dzieci Pomorskiej Akademii Medycznej W Szczecinie, Szczecin.

La taurine est un acide bêta-aminé sulfonique qui se produit dans la concentration la plus élevée dans le cerveau, la rétine et dans le myocarde. Dans les cardiomyocytes il présente environ 50% d'acides aminés libres et joue un rôle comme osmoregulator, un facteur inotropique et a une propriété anti-arrhythmique. D'ailleurs, la taurine abaisse la pression artérielle par extension de diurèse et par vasodilatation. L'effet semblable sur le système vasculaire et la pression artérielle est exercé par le peptide natriuretic atrial (ANP). L'augmentation de la sécrétion d'ANP et de la concentration myocardique en taurine est présente dans les mêmes maladies que l'échec, l'hypertension et le hypernatremia cardiaques congestifs. Le but de l'étude était l'évaluation de l'épuisement général de taurine, provoquée en préparant aux rats le sulfonate de guanidinoethyl de boissons (GES)--un inhibiteur de transport de taurine affectant l'équilibre et la pression artérielle liquides aussi bien que la concentration du plasma ANP dans des conditions normales et après augmentation de sodium chargent. Les 103 rats masculins de Wistar pesant 250-300 g ont été employés. Les animaux ont été séparés dans 5 groupes. Le groupe témoin a reçu l'eau du robinet pour boire. Le groupe II sodium-a été chargé en buvant 171 mmol/l de NaCl. Dans le groupe III l'épuisement de la taurine a été obtenu par la prise de 60 mmol/l GES. Les rats dans le groupe IV buvaient 60 mmol/l GES dans 171 mmol/l de NaCl. Le groupe V a été incité pour boire 200 mmol/l de taurine dans 171 mmol/l de NaCl. Tous les animaux ont eu la nourriture standard et pouvaient à tout moment boire. La durée de l'expérience était de 20 jours. Au début et après 10 et 20 jours les rats ont été pesés et leur tension artérielle systolique a été mesurée par la pléthysmographie de queue. Après que 10 et 20 jours de l'étude, de la concentration en taurine de plasma et de myocarde, des concentrations d'ANP, d'hématocrite, d'osmolity de plasma, de natremia, de kalemia, d'urée et de créatinine aient été déterminés. Prenant GES pendant 20 jours menés à la diminution de 43% de la taurine de plasma et de son contenu de myocarde environ 50% par rapport au groupe témoin (Tableau. 2). Haut, statistiquement corrélation significative (r = 0,50, p < 0,001) entre la taurine de myocarde et plasma ANP a été trouvé. Les animaux avec l'épuisement de taurine ont eu la concentration sensiblement inférieure du plasma ANP (environ de 30%) (Tableau. 3), un plus haut natremia (Tableau. 4) et leur pression artérielle a augmenté en raison de la charge de sodium. La pression systolique était de 11 millimètres hectogramme plus de haut en ce que groupe par rapport au contrôle et d'autres groupes (Tableau. 1). Cependant, le sodium-chargement des rats qui ont bu la solution de taurine a mené à une augmentation d'hématocrite, d'osmolity de plasma, de concentration en urée et de gain de la masse de corps par rapport au groupe témoin, mais sans n'importe quelle augmentation de pression artérielle. Les rats sodium-chargés avec la concentration normale en taurine de plasma et de myocarde ont été affectés d'une façon semblable. Les rats avec une concentration plus élevée en taurine de myocarde ont eu l'index inférieur de la masse de coeur. Les résultats de ce travail mènent aux conclusions suivantes : 1. L'épuisement de la taurine aux coeurs des rats examinés mène à une diminution de concentration natriuretic atriale en peptide de plasma (ANP) de plasma. 2. La sécrétion d'ANP provoquée par le chargement de sel est inférieure chez les animaux avec l'épuisement de taurine que chez les animaux normaux. 3. le Sodium-chargement des animaux avec l'épuisement de taurine mène au hypernatremia et à une augmentation de pression artérielle. 4. L'addition de la taurine aux animaux chargés avec du sodium peut mener à leur déshydratation.

71. Recherche de vétérinaire d'AM J. 1992 fév. ; 53(2) : 237-41. (Étude des animaux)

Les concentrations myocardiques en taurine chez les chats avec la maladie cardiaque et chez les chats sains alimentés taurine-ont modifié des régimes.

P.R. de Fox, Sturman JA.

Département de médecine, centre médical animal, New York, NY 10021.

Des concentrations myocardiques en taurine ont été mesurées chez les chats avec la maladie cardiaque et chez les chats sains a alimenté des régimes avec de diverses concentrations de taurine. Le groupe 1 s'est composé de 26 chats avec 3 catégories de développer naturellement la maladie cardiaque : cardiomyopathie dilatative (groupe 1A), 10 chats ; cardiomyopathie hypertrophique (groupe 1B), 9 chats ; et surcharge de volume (groupe 1C), 7 chats. Ces chats avaient été alimentés de divers régimes commerciaux. Le groupe 2 s'est composé de 40 chats sains qui avaient été alimentés des régimes variant dans la concentration en taurine (taurine de 0 à de 1%) pendant au moins 2 années. Les concentrations myocardiques moyennes en taurine n'ont pas différé de manière significative entre les chats group-1 avec la cardiomyopathie dilatative et ceux avec la surcharge hypertrophique de cardiomyopathie ou de volume. Les chats dans le groupe 1A ont eu une concentration myocardique moyenne en taurine 3 fois plus haut les chats que sains ont alimenté un régime taurine-gratuit (P moins de 0,002). Les concentrations myocardiques moyennes en taurine n'ont pas différé de manière significative entre les chats de group-1A et les chats sains a alimenté un régime contenant 0,02% taurines ; les chats de group-1A ont eu des concentrations myocardiques moyennes sensiblement inférieures en taurine qu'ont fait les chats sains ont alimenté un régime synthétique contenant la taurine 0,05 ou 1,0% (P moins de 0,001). L'administration par voie orale aiguë de la taurine chez 5 chats de group-1A a semblé augmenter des concentrations myocardiques moyennes en taurine, comparées à la taurine non donnée semblable de chats pendant le traitement pour l'échec cardiaque. Chez les chats group-2, les concentrations myocardiques moyennes en taurine ont augmenté directement avec le pourcentage de la taurine diététique.

72. EUR J Pharmacol. 13 mai 1986 ; 124 (1-2) : 129-33. (Étude des animaux)

Effet inotropique positif de quelques composés liés à la taurine sur les bandes ventriculaires de cobaye inondées avec le bas milieu de calcium.

Franconi F, Failli P, Stendardi I, Matucci R, Bennardini F, Baccaro C, Giotti A.

La taurine exerce un effet inotropique positif à une basse concentration en calcium. Des composés chimiquement liés à la taurine seulement L-cystéique et à l'action imitatrice acide aminobenzenesulfonic de la taurine 2. Leur effet est dépendant de la concentration et non lié à la restauration de la concentration de tissu de taurine dans les bandes ventriculaires de cobaye. Nos données démontrent cela : (1) la portée de carbone entre les groupes aminés et sulfoniques est un facteur crucial dans le développement de l'activité. (2) la substitution du groupe sulfonique avec de l'autre acide fonctionne comme la substitution du groupe d'animés primaire ou l'introduction du - le groupe de COOH sur le bêta-carbone provoque un manque d'activité.

73. Biol Med. de Proc Soc Exp 1984 Oct. ; 177(1) : 143-50. (Étude des animaux)

Taurine dans les coeurs et les corps des souris CF1 puerpérales tôt traversantes embryonnaires.

Quilligan CJ, Hilton FK, Hilton mA.

Les coeurs et les corps restants des souris embryonnaires et foetales de l'âge gestationnel connu et des souris néonatales jusqu'à l'âge de 8,5 jours ont été lyophilisés, pesés, et analysés l'acide aminé, taurine, par la chromatographie liquide de haute performance. Bien que la taurine cardiaque soit seulement une petite part de taurine dans le reste du corps chez tous les animaux étudiés, la concentration de la taurine au coeur est semblable à celle dans le reste du corps (poids 40-45 lyophilisé par nmole/mg) dans les embryons par le jour 14,5 de la gestation. La concentration cardiaque en taurine commence alors à dépasser cela du reste du corps qui diminue graduellement tout au long de la période étudiée. Un doublement de la concentration cardiaque en taurine est vu à la naissance (jour 19,5) quand le cardiaque au rapport de taurine de corps se lève nettement et est maintenu à 2-4 tout au long de la période de l'observation. Une concentration maximum de taurine cardiaque (poids lyophilisé 110 par nmole/mg) est enregistrée pendant 2,5 jours après naissance. La spectaculaire progression dans la concentration cardiaque en taurine à l'heure de la naissance suit l'aspect rapporté aux coeurs néonatals de souris des niveaux adultes des récepteurs bêta-adrénergiques et de la plus grande charge de travail du coeur.

74. EUR J Pharmacol. 17 février 1984 ; 98(2) : 269-73. (Étude des animaux)

L'ÉTIQUETTE contrarie les effets cardio-vasculaires centraux de la taurine.

Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J.

L'ÉTIQUETTE d'antagoniste de taurine a été examinée pour son activité de blocage vers les effets cardio-vasculaires centraux de la taurine et du muscimol. Les injections d'Intracerebroventricular (i.c.v.) de la taurine (1-1000 micrograms/kg) et du muscimol (0.1-3 micrograms/kg) chez le chat anesthésié ont mené à l'hypotension et à la bradycardie. Le traitement préparatoire avec l'ÉTIQUETTE (1 mg/kg i.c.v.) a contrarié les effets de tension artérielle de la taurine. La sélectivité de cet antagonisme est discutée puisque l'ÉTIQUETTE a également décalé vers la droite que la courbe de réponse à dose donnée de tension artérielle a obtenue avec le muscimol.

75. Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984 fév. ; 43(2) : 343-6. (Étude des animaux)

D'autres preuves de l'efficacité anti-arrhythmique de la taurine au coeur de rat.

Hernandez J, Artillo S, Serrano MI, Serrano JS.

L'effet antidysrrhythmic potentiel de la taurine a été étudié « in vitro » et « in vivo ». « Des expériences in vitro ont été exécutées sur un modèle de l'automaticité induit dans le ventricule droit d'isolement du rat. « In vivo » les études ont été faites sur les rats anesthésiés, évaluant l'effet de la taurine sur l'activité électrique du coeur par les disques continus d'ECG. La taurine diminue la fréquence ventriculaire automatique « in vitro ». « In vivo » réduit la fréquence cardiaque (l'intervalle de pp augmente) et la conduction par le myocarde ventriculaire (prolonge la durée d'intervalle de QRS). Nous concluons que la taurine possède l'activité expérimentalement antidysrrhythmic « in vitro » et « in vivo », cela justifierions davantage de recherche.

76. La vie Sci. 24 octobre 1983 ; 33(17) : 1649-55. (Étude des animaux)

Effets de taurine et d'un antagoniste de taurine sur quelques paramètres respiratoires et cardio-vasculaires.

Wessberg P, Hedner T, Hedner J, Jonason J.

La représentation respiratoire, la fréquence cardiaque et la tension artérielle ont été étudiées chez les rats anesthésiés par halothane après administration de taurine et antagoniste putatif 6 aminomethyl-3-methyl-4H-1,2,4-benzothiadiazine-1, 1 chlorhydrate de bioxyde (ÉTIQUETTE) de taurine. La taurine d'Intracerebroventricular (i.c.v.) a diminué la ventilation due à la commande et à la dépression neurales inspiratoires diminuées des mécanismes respiratoires de synchronisation. I.c.v. l'administration de 1-100 microgrammes d'ÉTIQUETTE n'a causé aucun changement des paramètres respiratoires et circulatoires étudiés excepté à l'intervalle de la dose la plus élevée où la fréquence respiratoire et la ventilation minutieuse étaient déprimées. La dépression respiratoire induite par la taurine (0,2 mg) ou la bêta-alanine (1 mg) a été contrariée par l'administration de l'ÉTIQUETTE (100 microgrammes). Cependant, l'ÉTIQUETTE n'a pas contrarié les effets respiratoires induits par i.c.v. glycine ou acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans les doses déprimantes respiratoires équipotentes. La baisse dans la commande neurale inspiratoire aussi bien que dans « la synchronisation respiratoire » après i.c.v. la taurine restituted vers des valeurs de contrôle par l'ÉTIQUETTE. L'hypotension et la bradycardie induites par la taurine ont été également contrariées par l'ÉTIQUETTE. On le conclut que l'ÉTIQUETTE semble contrarier l'action déprimante de la taurine et de la bêta-alanine mais pas de GABA et de glycine sur la représentation respiratoire. L'ÉTIQUETTE pourrait également posséder une certaine activité partielle d'agoniste dans des doses plus élevées.

77. Recherche de Cardiovasc. 1983 Oct. ; 17(10) : 620-6. (Étude des animaux)

Protection par traitement préparatoire oral avec de la taurine contre les effets inotropiques négatifs du milieu de bas-calcium sur le coeur inondé d'isolement de poussin.

Sawamura A, Azuma J, Harada H, Hasegawa H, Ogura K, Sperelakis N, Kishimoto S.

Des poussins ont été donnés de vive voix la taurine utilisant une canule poussée vers le bas dans l'oesophage. Ce traitement avait protégé le coeur, une fois plus tard enlevé, contre la baisse de la force contractile au coeur inondé a provoqué par media de bas-calcium. Un petit mais statistiquement augmentation significative dans la concentration en taurine s'est produit dans le tissu ventriculaire de tels coeurs traités préalablement. En revanche, le traitement préparatoire avec de la taurine n'a pas affecté le niveau ventriculaire de calcium. Addition de la taurine (3 à mmol 100. litre-1) dans la solution inondante n'a pas changé le niveau cyclique d'ampère aux coeurs inondés par contrôle, et pour induire des potentiels d'action de voie lente aux coeurs dont le Na+ rapide creuse des rigoles avait été inactivé par haut K+ (mmol 25. litre-1). Cependant, la perfusion de taurine a produit une action inotropique positive significative qui est devenue stable après la minute 5 à 10 d'exposition.

78. Med Biol. 1982 décembre ; 60(6) : 316-22. (Étude des animaux)

Effets cardio-vasculaires et ventilatoires de taurine et de homotaurine chez les rats anesthésiés.

Paakkari P, Paakkari I, Karppanen H, Halmekoski J, Paasonen Mk.

Les effets cardio-vasculaires et ventilatoires (i.c.v.) des injections intraveineuses (i.v.) ou intracerebroventricular des acides aminosulphonic, taurine et homotaurine, ont été étudiés chez les rats uréthane-anesthésiés. La taurine a induit des chutes dépendantes de la dose dans la tension artérielle, la fréquence cardiaque et le volume de marée ventilatoire sur i.c.v. mais pas sur i.v. administration. Homotaurine a induit l'hypotension et la bradycardie dépendantes de la dose quand i.v donné. et i.c.v. Il était, cependant, plus efficace quand i.c.v injecté., et la diminution en volume de marée ventilatoire se sont produits après i.c.v. administration de homotaurine seulement. Le traitement préparatoire des rats avec de la réserpine a atténué les réponses hypotendues et bradycardic à la taurine et au homotaurine. Atenolol et atropine chacun des deux en partie inhibés, et en association totalement supprimés, les effets bradycardic de la taurine et homotaurine sans changer les réponses hypotendues à ces composés. Les réponses ventilatoires n'ont pas été sensiblement changées par des traitements préparatoires l'uns des. Les résultats suggèrent que les effets cardio-vasculaires centraux de la taurine et du homotaurine soient négociés par une diminution du ton bienveillant et d'une augmentation du ton parasympathique.

79. AM J Clin Nutr. 1981 fév. ; 34(2) : 204-10. (Étude des animaux)

Changements de lipide de bile chez les singes taurine-épuisés.

Stephan ZF, Armstrong MJ, Hayes kc.

Des singes nouveau-nés de cebus et de cynomolgus, différant dans leur conjugaison inhérente de taurine-glycine des acides biliaires, ont été donnés la formule infantile de protéine de soja taurine-gratuite (Isomil) avec ou sans la taurine supplémentaire (régime sec de 500 mg/kg). Après 5 mois, des singes ont été anesthésiés, leur circulation enterohepatic ont été interrompues, et leur piscine de bile vidangée pour 4,5 H. La conjugaison d'acide biliaire, la taille de piscine totale d'acide biliaire, la composition en lipide biliaire, et la solubilité maximale théorique de cholestérol en bile étaient déterminées. L'épuisement de taurine chez le singe de cebus, un conjugator de taurine d'obligation (97%), n'a pas réduit la conjugaison d'acide biliaire avec de la taurine, ou il a changé la taille de piscine d'acide biliaire, la composition en lipide biliaire, ou la solubilité maximale théorique de cholestérol en bile. Réciproquement, épuisement de taurine dans le cynomolgus, espèces conjuguant normalement avec de la glycine (15 20%), conjugaison sensiblement réduite de la taurine avec des acides biliaires de 84 à 64%, doublant essentiellement cela de la glycine de 16 à 36%. En outre, la solubilité maximale théorique de cholestérol en bile de cynomolgus s'est améliorée de manière significative en raison de l'épuisement de taurine. Cette amélioration a été associée à la plus grande distribution de pourcentage du phospholipide biliaire de 17 à 33%, consécutivement reflétant une augmentation du taurochenodeoxycholate au rapport de taurocholate de 0,7 à 2,9. L'augmentation concomitante de la concentration biliaire en cholestérol liée à la conjugaison accrue de glycine a exclu tous les changements du coefficient de saturation de bile qui est demeuré constant à 130% pour les deux groupes diététiques de cynomolgus. Taurochenodeoxycholate a uniquement conservé la taurine face à l'épuisement de taurine de corps. La disponibilité de taurine a ainsi potentiellement une influence substantielle sur des caractéristiques d'acide biliaire et la solubilité de cholestérol dans un primat de conjugaison de glycine.

80. Goujon récent Struct cardiaque Metab d'Adv. 1976 26-29 mai ; 12:259-63. (Étude des animaux)

Taurine de muscle cardiaque : effets d'ischémie ventriculaire gauche aiguë chez le chien et la perfusion anoxique du coeur de rat.

MF grossier 3ème, chanson W, Lombardini JB.

On lui a proposé que la taurine, ou un de ses métabolites, puisse exercer des effets anti-arrhythmiques dans le muscle cardiaque. Les présentes études ont examiné les effets de l'ischémie ventriculaire gauche aiguë chez le chien (in vivo) et de l'anoxie entière de coeur au coeur inondé de rat (in vitro) sur le contenu et la distribution de la taurine. Dans le contrôle poursuit un gradient externe-à-intérieur croissant dans le contenu de taurine a été observé dans la ventricule gauche. La ligature gauche d'artère circonflexe pendant quatre heures a nettement diminué le contenu de taurine de tissu, la plus grande disparition se produisant dans la zone intérieure. La perfusion anoxique a eu comme conséquence une diminution semblable des niveaux ventriculaires de taurine de rat. La récupération de la taurine dans les liquides de perfusion de coeur a indiqué cette disparition de tissu, secondaire à l'insuffisance de l'oxygène, fuite impliquée dans le fluide extracellulaire plutôt que la conversion métabolique.

Cholestasis

81. AM J Clin Nutr. 1983 fév. ; 37(2) : 221-32.

La taurine empêche le cholestasis induit par le sulfate acide lithocholic chez les cobayes.

Dorvil NP, Yousef IM, Tuchweber B, Roy cc.

L'hypothèse que l'acide aminé utilisé pour la conjugaison du sulfolithocholate (S-LCA) est une cause déterminante critique de son potentiel cholestatic a été évaluée chez le cobaye qui conjugue 90% de ses acides biliaires avec de la glycine. Douze groupes d'animaux ont été employés pour étudier l'effet de la taurine alimentant à une concentration de 0,5% dans l'eau potable pendant des périodes de 1, 3, et 5 jours avant une injection d'iv de poids corporel de 18 mumol/100 g de S-LCA. L'écoulement de bile a été surveillé dans 30 parties aliquotes minimum sur une période de 3 h et la sécrétion d'acide biliaire aussi bien que le rapport de glycine/taurine des acides biliaires conjugués étaient déterminés. À la fin des diverses périodes de temps, les foies ont été examinés par la lumière et la microscopie électronique. Dans les 3 jours après que l'administration de taurine il y avait une augmentation d'écoulement de bile et d'une inversion de la glycine/de taurine le rapport avec de la taurine conjugue devenir prédominant. La morphologie de foie était inchangée excepté une légère accumulation des lipides après 5 jours d'alimentation de taurine. Chez les animaux qui n'ont pas été traités préalablement avec de la taurine, l'injection de S-LCA a mené à une diminution progressive d'écoulement de bile tels, qu'elle a été réduite à moins de 20% à l'extrémité de la collection de 3 h. S-LCA a été conjugué presque exclusivement avec de la glycine. En revanche, dans les groupes alimentés la taurine pendant 1, 3, et 5 jours avant l'injection de S-LCA, l'écoulement de bile était comparable à celui des groupes alimentés seule la taurine. Le S-LCA récupéré en bile a été dans une large mesure conjugué avec de la taurine. Les animaux de S-LCA traités préalablement avec de la taurine n'ont montré aucun changement de cellules de foie alors que le groupe qui n'avait pas reçu la taurine avant que l'injection de S-LCA ait montré de nombreuses vacuoles cytoplasmiques avec les canaliculi normaux de bile. Ces données montrent que cela l'augmentation de la disponibilité de la taurine par des moyens diététiques peut exercer un effet protecteur contre le cholestasis induit par de monohydroxy acides biliaires.

Fonction rétinienne

82. Recherche de J Neurosci. 1er septembre 2003 ; 73(5) : 731-6. (Étude des animaux)

Le glutamate et la taurine exogènes exercent des actions différentielles sur la libération provoquée par la lumière de deux acides aminés endogènes dans la rétine d'isolement de rat.

Barabas P, Kovacs I, Kardos J, Schousboe A.

Département de la neurochimie, institut de chimie, centre de recherche chimique, académie des sciences hongroise, Budapest, Hongrie.

Une rétine d'isolement foncé-adaptée de rat, préchargée avec [(14)] du glutamate C ([(14) C] Glu) et [(3)] Tau de la taurine H ([(3) H]), superfused avec le fluide céphalo-rachidien artificiel (ACSF) en l'absence et la présence de Glu (1 millimètre) ou Tau (1 millimètre), aussi bien que l'acide dihydrokainic d'inhibiteurs de prise de Glu (DHK, 0,04 millimètres) et trans-L-pyrrolidine-2,4-dicarboxylate (t-PDC, 0,004 millimètres). Après la minute 10 de stimulation légère, le niveau extracellulaire [(14) C] de Glu et [(3) H] le Tau ont été réduits à 82 +/- 2% et 65 +/- 4% du contrôle, respectivement. La libération basique a été augmentée quand le Tau et le t-PDC ont été appliqués ensemble, bien qu'aucun des composés n'ait eu n'importe quel effet une fois appliqué individuellement. Glu et DHK n'ont eu aucun effet. La diminution [(14) C] du flux de Glu évoqué par les stimulus légers a été augmentée par le t-PDC et le Tau, s'est ajouté séparément ou ensemble, tandis que Glu et DHK étaient sans effet. En revanche, [(3) H] des variations de flux de Tau induites par les stimulus légers ont été réduites nettement par Tau et Glu. Ces résultats suggèrent distinctement différents rôles de Tau et de Glu dans des réponses provoquées par la lumière dans la rétine mammifère, y compris un rôle possible pour le Tau dans des procédés d'adaptation à la lumière. Copyright Wiley-Liss 2003, Inc.

83. Nutr Neurosci. 2003 août ; 6(4) : 253-61. (Étude des animaux)

Effets d'insuffisance de taurine et administration chronique de méthanol sur la rétine de rat, le nerf optique et les acides aminés et les monoamines de cerveau.

Gonzalez-Quevedo A, Obregon F, Urbina M, Rousso T, Lima L.

Instituto de Neurologia y Neurocirugia, Ciudad De La Habana, Cuba.

Un plan chronique d'intoxication de méthanol (MeOH) (IP de 2 g/kg/jour pendant 2 semaines) a été effectué dans les rats Sprague Dawley, précédemment épuisés des folates avec le methotrexate (MTX). La bêta-alanine (bêta-aile du nez), 5%, a été également administrée à quelques animaux dans l'eau potable. Des acides aminés ont été déterminés en plasma, rétine, nerf optique, hippocampe et cortex postérieur par CLHP avec la détection de fluorescence et monoamines dans la rétine, le hippocampe et le cortex postérieur par détection électrochimique. L'administration de Bêta-aile du nez a réduit des niveaux de la taurine (Tau) dans le plasma, le hippocampe et le cortex postérieur, mais pas dans la rétine et le nerf optique. La concentration en aspartate (asp) dans le nerf optique a été augmentée dans MTX-MeOH a traité des animaux, et l'administration de la bêta-aile du nez n'a pas modifié cette altitude. L'association de la bêta-aile du nez avec MTX-MeOH a produit une augmentation de thréonine, et une diminution du hydroxytryptamine 5 (5-HT) dans la rétine sans modifier l'acide 5 hydroxyindoleacetic, tandis que dans le hippocampe on a observé une altitude d'asparagine. Nous concluons que, dans la rétine, la bêta-aile du nez en combination avec MTX-MeOH a augmenté la sérotonine et a diminué le taux de rotation de la dopamine (DA), et avons eu comme conséquence les changements de l'équilibre d'acide aminé, qui pourrait affecter l'activité glycinergic. D'autre part, dans le hippocampe, le métabolisme d'asp a pu être affecté par épuisement de Tau avec la bêta-aile du nez.

84. Recherche gratuite de Radic. 2003 mars ; 37(3) : 323-30. (Étude des animaux)

Effet thérapeutique potentiel des antioxydants dans la rétine diabétique expérimentale : une comparaison entre la taurine et la vitamine chroniques E plus des supplémentations de sélénium.

Di Lion MA, Ghirlanda G, Gentiloni Silveri N, Giardina B, Franconi F, Santini SA.

Département de médecine de secours, université catholique, Roma, Italie.

Bien que le bon contrôle glycémique puisse retarder le développement et la progression du retinopathy diabétique, les nouvelles thérapies sont nécessaires pour obtenir un meilleur contrôle de cette complication diabétique. L'effort oxydant semble être un facteur de contribution dans des changements rétiniens diabétiques, donc, on lui a suggéré que les antioxydants puissent être salutaires en réduisant les changements rétiniens diabétiques. Cependant, beaucoup de questions sont encore ouvertes. En fait, il reste à s'assurer qui les antioxydants sont les plus en activité quand ils sont chroniquement administrés in vivo et leurs dosages efficaces. Par conséquent, nous avons comparé l'effet des supplémentations chroniques de taurine contre un mélange de vitamine E + sélénium sur les changements rétiniens biochimiques induits par le diabète à différentes étapes de la maladie. Brièvement, des rats diabétiques du streptozotocin (STZ) ont été administrés pendant 4 mois suivant les suppléments diététiques : (a) 2% (w/w) taurine ; (b) 5% (w/w) taurine ; (c) vitamine de 200 unités internationales E + 8 régime de mg selenium/kg (d) vitamine de 500 unités internationales E + 8 régime de mg selenium/kg. Chez le rat diabétique de STZ dans le contrôle métabolique pauvre (c.-à-d. le glucose de sérum >16.5 mmol/l), à 2, 4, 8, 16 semaines suivant le début du diabète, les diènes conjugués rétiniens (CD) et les hydroperoxydes de lipide (LP) sensiblement et progressivement ont été augmentés, alors que l'activité de pompe de sodium graduellement et sensiblement était réduite. En taurine et vitamine E + sélénium les rats diabétiques complétés, glycaemia et poids corporel n'étaient pas sensiblement différents de ceux des animaux diabétiques non supplémentés. Chez les rats diabétiques, la taurine de 2 et de 5% a diminué de manière significative le CD. Cette réduction est durable. Concernant le CD, les deux la vitamine des supplémentations d'E + de sélénium a réduit le CD seulement pendant les 4 premières semaines du diabète. La supplémentation de taurine de deux pour cent a abaissé de manière significative LP pour les 8 premières semaines de la maladie tandis que la taurine-induire-réduction de 5% durait pendant le temps expérimental de totalité. Une vitamine de 200 unités internationales E + supplémentation de sélénium de mg 8 n'a pas modifié de manière significative LP, alors que la vitamine de 500 unités internationales E + sélénium de mg 8 les abaissait de manière significative pour la période étudiée par totalité. En conclusion, la taurine a préservé l'activité d'atpase étant plus efficace à 5% que 2%. La vitamine de deux cents unités internationales E + sélénium de mg 8 n'a pas généralement modifié l'activité de pompe, alors que la vitamine de 500 unités internationales E + sélénium de mg 8 empêchait partiellement la diminution de l'activité de pompe. Nous concluons que la taurine et la vitamine E + supplémentations de sélénium améliorent des anomalies rétiniennes biochimiques provoquées par le diabète. Ces effets sont dose et dépendant du temps d'ailleurs, l'effet de la taurine sur le CD est plus durable que celui de la vitamine E + sélénium. En outre, la taurine semble améliorer l'activité d'atpase de conserve en comparaison de la vitamine E + sélénium. En conclusion, chez les animaux diabétiques une corrélation négative est trouvée entre le CD et le LP sur un côté et activité de Na+K+ATPase de l'autre ; ainsi, la peroxydation de lipide et l'activité de pompe semblent être associées. Les mêmes corrélations inverses sont présentes en vitamine E + rats diabétiques complétés par sélénium, mais sont perdues chez les animaux complétés par taurine. Par conséquent, des effets de taurine ne peuvent être simplement atténués par son activité antioxydante. Ainsi, la taurine chronique et la vitamine (de 4 mois) E + supplémentations de sélénium réduisent des changements rétiniens biochimiques chez le rat diabétique dans le contrôle métabolique pauvre.

85. Nutr Neurosci. 2002 avr. ; 5(2) : 75-90.

Taurine : preuves de fonction physiologique dans la rétine.

Militante JD, Lombardini JB.

Département de la pharmacologie, centre de Texas Tech University Health Sciences, Lubbock 79430, Etats-Unis.

La taurine est un acide aminé libre trouvé dans des concentrations millimolar élevées dans le tissu mammifère et est particulièrement abondante dans la rétine. Les mammifères synthétisent la taurine de manière endogène avec des capacités variables, avec quelques espèces plus dépendantes des sources diététiques de taurine que d'autres. Les enfants humains semblent dépendre de la taurine diététique que des adultes. Spécifiquement, on l'a établi que le dysfonctionnement visuel chez humain et l'animal soumet des résultats d'insuffisance de taurine. D'ailleurs, l'insuffisance est renversée avec la supplémentation nutritionnelle simple avec de la taurine. Les données suggèrent que la taurine soit un facteur neurochimique important dans le système visuel. Cependant, la fonction ou les fonctions précise de la taurine dans la rétine sont encore non résolues en dépit de continuer l'étude scientifique. Néanmoins, l'importance de la taurine dans la rétine est impliquée dans les résultats expérimentaux suivants : (1) la taurine montre des effets significatifs sur les systèmes biochimiques in vitro. (2) la distribution de la taurine est étroitement réglée dans les différents types rétiniens de cellules par le développement de la rétine. (3) résultats d'épuisement de taurine dans les lésions rétiniennes significatives. (4) la libération et la prise de taurine s'est avérée pour utiliser les mécanismes de réglementation distincts dans la rétine.

86. Glia. 2002 fév. ; 37(2) : 153-68. (Étude des animaux)

Localisation accumulation des transporteurs de taurine, de la taurine, et (3) de H de taurine dans la rétine, le pituitary, et le cerveau de rat.

Prisonnier de guerre DV, Sullivan R, Reye P, Hermanussen S.

Département de la physiologie et de la pharmacologie, école des sciences biomédicales, université du Queensland, Brisbane, Australie. d.pow@mailbox.uq.edu.au

Le système nerveux contient une abondance de taurine, un acide sulfonique neuroactif. Des anticorps ont été produits contre deux transporteurs copiés de taurine de haut-affinité, désignés dans cette étude sous le nom de TAUT-1 et de TAUT-2. La distribution de tels a été comparée à la distribution de la taurine dans le cerveau, le pituitary, et la rétine de rat. Le modèle cellulaire [(3)] de la prise de la taurine H dans des tranches de cerveau, des tranches pituitaires, et des rétines a été examiné par l'autoradiographie. TAUT-2 était principalement associé aux cellules glial, y compris les cellules glial de Bergmann du cervelet et des astrocytes dans des secteurs de cerveau tels que le hippocampe. On a également observé l'étiquetage de bas niveau pour TAUT-2 dans des certains neurones tels que les cellules CA1 pyramidales. La distribution TAUT-1 était plus limitée ; dans le pituitary postérieur TAUT-1 a été associé aux pituicytes mais était absent des cellules glial dans les lobes intermédiaires et antérieurs. Réciproquement, dans le cerveau TAUT-1 a été associé aux cellules cérébelleuses de Purkinje et, dans la rétine, aux photorécepteurs et aux cellules bipolaires. Nos données suggèrent que des niveaux intracellulaires de taurine dans les cellules glial et des neurones puissent être réglés en partie par les transporteurs spécifiques de taurine de haut-affinité. La distribution hétérogène de la taurine et de ses transporteurs dans le cerveau ne réconcilie pas bien avec la possibilité que la taurine agit seulement comme un osmolyte omniprésent en tissus nerveux. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

87. Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. 2000 nov. ; 16(4) : 343-6.

[Influences de taurine et d'oligo-éléments sur l'expression de synthase d'oxyde nitrique et le contenu de cGMP dans la rétine de rat]

[Article dans le Chinois]

La TA de MI, Zhu JD, Wei N, Shi YG, Huang gr.

Département de la nutrition et de l'hygiène, troisièmement université médicale militaire, Chongqing 400038.

AIM : Pour étudier l'influence de la taurine et des oligo-éléments sur la transmission de signal visuel. MÉTHODES : Des rats de Wistar ont été divisés en trois groupes, c'est groupe témoin, groupe 1 d'expérience et groupe 2 d'expérience, et alimenté pendant 3 semaines avec le régime normal, 5 fois et 10 doses de périodes de conditions de taurine, de vitamine A, de vitamine B, de zinc et de sélénium, puis chaque groupe de traitement ont été divisés en groupe léger et groupe d'adaptation à l'obscurité. Après alimentation d'encore 3 jours dans différents environnements avec le régime normal, tous les animaux ont été tués et le niveau de cGMP et l'expression de no. ont été analysés dans la rétine et le retinogeniculate. RÉSULTATS : Les teneurs en expression et en cGMP de no. des cellules de photorécepteur, du cortex visuel et du retinogeniculate ont été augmentées dans le groupe d'adaptation à l'obscurité comparé au groupe léger. L'intervention nutritionnelle a pu augmenter les no. souillant dans l'environnement foncé, accru le contenu de cGMP si lumière ou état foncé. CONCLUSION : La distribution, l'expression et le contenu sans et le cGMP sont très différents dans le divers statut d'adaptation à la lumière. L'intervention de taurine et d'oligo-élément peut modurate la transmission de signal visuel ou la fonction de vision a négocié par les changements sans ou le cGMP.

88. Adv Exp Med Biol. 2000;483:441-51.

Effets de stimulation osmotique et légère sur le flux 3H-taurine des segments externes d'isolement de tige et de synthèse de tauret dans la rétine de grenouille.

Petrosian AM, Haroutounian JE, Fugelli K, Kanli H.

Buniatian Inst. de la biochimie de national. Acad. Sci. de l'Arménie, Erevan.

Après injection de 3H-taurine dans des globes oculaires des grenouilles et de l'entretien pour 3 h dans l'obscurité par une secousse douce, une fraction presque homogène des segments externes de tige (ROS) a été préparée. Au sujet d'une diminution de 22% de la tonicité provoquée en réduisant le NaCl dans la solution normale isotonique de 225 mOsm a causé une augmentation rapide du coefficient de taux du flux de 3H-taurine de la fraction de ROS. Le niveau maximal du coefficient accru de taux de flux était 7 fois plus haut que le niveau isotonique basique. Ceci indique que la taurine pourrait contribuer essentiellement au règlement de volume, ou par l'intermédiaire des canaux sélectifs ou un transporteur transporteur-a négocié des voies. Pour davantage de clarification si la taurine jaillit dans le ROS sont sensibles à la lumière, d'autres expériences ont été exécutées. Ni l'une ni l'autre de stimulation légère des fractions foncé-adaptées de ROSs ou stimulation foncée de ROSs faiblement lumineux n'a indiqué aucun changement décelable du coefficient de taux de flux de 3H-taurine. Ces résultats indiquent ce flux provoqué par la lumière de taurine, si actuel dans le ROS, doivent être petits, comparé au flux induit hypoosmotic. Ainsi la question de la libération provoquée par la lumière de la taurine du ROS reste toujours à clarifier. Dans la deuxième partie de cette étude, utilisant la chromatographie sur couche mince (chromatographie sur couche mince) en combination avec les mesures 3H-taurine nous avons essayé de clarifier si les structures d'oeil de grenouilles (ridibunda de Rana) peuvent synthétiser le tauret (retinylidenetaurine). Dans les préparations rétiniennes d'isolement presque pas que n'importe quelle radioactivité apparente a été détectée a rivalisé avec le niveau de base ordinaire. La capacité des structures d'oeil pour synthétiser le tauret de 3H-taurine a été indiquée dans la deuxième expérience entière d'injection d'oeil. Environ 0,3% de toute la piscine 3H-taurine prise a été converti en 3H-tauret dans la rétine foncé-adaptée de grenouille. Dans la rétine des grenouilles adaptées à la lumière comparée à ceux qui était foncée les quantités adaptées de tauret étaient inférieures remarquable--en moyenne environ la moitié. Ces résultats sont en accord avec nos données récentes obtenues par CLHP, qui indiquent que des niveaux de tauret que plusieurs fois plus haut dans les rétines foncé-adaptées de grenouille a rivalisés avec ceux après adaptation à la lumière durable. Prendre en considération ces résultats un peut conclure que la structure principale capable synthétiser 3H-tauret est probablement épithélium de colorant plutôt que la rétine.

89. Recherche de Neurochem. 1999 nov. ; 24(11) : 1333-8.

Taurine et ses effets trophiques dans la rétine.

Lima L.

Laboratorio de Neuroquimica, Centro de Biofisica y Bioquimica, Instituto Venezolano de Investigaciones Cientificas, Caracas. llima@cbb.ivic.ve

La taurine d'acide aminé de soufre possède des fonctions variables pendant le développement et la régénération du système nerveux central. La rétine synthétisent et la taurine de prise, qui est l'acide aminé actuel dans la concentration la plus élevée dans ce tissu. L'insuffisance de la taurine change la structure et la fonction du cortex cérébral et cérébelleux, aussi bien que la rétine. La taurine augmente la conséquence de la rétine de poisson rouge de postcrush dans la culture, partiellement en élevant l'afflux de calcium, et également par la modulation de la phosphorylation de protéine. Sa concentration augmente dans la rétine après que la lésion du nerf optique, et l'injection intraoculaire de lui, entre l'écrasement et l'explantation, stimule la conséquence des neurites. Pris ensemble, bien qu'il y ait un grand nombre de questions non résolues sur les mécanismes de l'action de cet acide aminé comme substance trophique, les résultats soutiennent le rôle de la taurine pendant la régénération du nerf optique.

90. Neurochem international. 1999 Oct. ; 35(4) : 301-6. (Étude des animaux)

prise Insuline-stimulée de taurine dans la rétine de rat et l'épithélium rétinien de colorant.

Salceda R.

Departamento de Neurociencias, Instituto de Fisiologia Celular, Universidad Nacional Autonoma De Mexique, D.F., Mexique. rsalceda@ifisiol.unam.mx

La taurine est trouvée à la concentration millimolar dans la rétine et l'épithélium rétinien de colorant. Les fortes concentrations de taurine sont essentielles pour l'entretien de la fonction rétinienne. La prise de taurine par la rétine et l'épithélium rétinien de colorant a été sensiblement augmentée par des concentrations physiologiques d'insuline aussi bien que par des concentrations élevées en glucose. Les résultats indiquent que chacun des deux, le glucose et la prise de taurine augmentée par insuline se produisent par une augmentation de la capacité de transport qui a compensé une diminution supplémentaire et petite de l'affinité du transporteur de taurine. On a observé des résultats similaires dans la rétine et l'épithélium rétinien de colorant des rats diabétiques causés par streptozotocin, suggérant que le glucose et l'insuline règlent le transporteur de taurine par le même mécanisme.

91. Brain Res Brain Res Rev. 1991 mai-août ; 16(2) : 151-69.

Taurine : fonction rétinienne.

Lombardini JB.

Département de la pharmacologie, centre de Texas Tech University Health Sciences, Lubbock 79430.

Le statut et les fonctions potentielles de la taurine dans la rétine ont été passés en revue. La taurine est présente dans les fortes concentrations dans la rétine de toutes les espèces examinées, alors que les concentrations rétiniennes des enzymes nécessaires pour synthétiser la taurine sont présumées pour varier parmi ces espèces. Les d'activité réduite documentés du décarboxylase acide cysteinesulfinic, d'une enzyme principale dans la biosynthèse de taurine, dans les foies du chat, singe et humain reflètent probablement d'activité réduite dans leurs rétines, indiquant la confiance dans le régime comme source importante de taurine. Protéines de hautes et de bas-affinité et systèmes obligatoires de prise ont été décrits pour la taurine dans le tissu rétinien. La libération évoquée de la taurine par la lumière et d'autres stimulus de dépolarisation ont été bien documentés. Des pathologies rétiniennes comprenant des ergs diminués et des changements morphologiques ont été rapportées pour les animaux et l'homme déficients en taurine. Les fonctions possibles pour la taurine dans la rétine incluent : (1) protection du photorécepteur - basé sur les effets d'armature de la taurine sur des segments externes de tige exposés à la lumière et aux produits chimiques ; (2), règlement du transport de Ca2+ - basé sur les effets modulatory de la taurine sur Ca2+ jaillit en la présence et l'absence du triphosphate d'adénosine ; et (3) règlement de la transduction de signal - basée sur les effets inhibiteurs de la taurine sur la phosphorylation de protéine.

92. Mol Pharmacol. 1989 août ; 36(2) : 256-64. (Étude des animaux)

Analogues de taurine comme stimulateurs et inhibiteurs de prise Triphosphate d'adénosine-dépendante d'ion de calcium dans la rétine de rat : cinétique de combinaison.

Lombardini JB, SM de Liebowitz, comité technique de Chou.

Département de la pharmacologie, centre de Texas Tech University Health Sciences, Lubbock 79430.

La taurine est un acide aminé qui joue des rôles importants en maintenant l'intégrité structurelle et la fonction de la rétine. Ainsi, les effets de la taurine, des analogues de taurine, et de leurs combinaisons ont été étudiés dans le système Triphosphate d'adénosine-dépendant de prise d'ion de calcium à de basses concentrations en ion de calcium (microM 10) dans une préparation rétinienne de membrane de rat. (+/-) - (transport) - l'acide 2-Aminocyclopentanesulfonic (ROBINETS), un analogue cyclique de taurine précédemment déterminé pour empêcher la prise Triphosphate d'adénosine-dépendante d'ion de calcium a été démontré pour être non-compétitif (Ki = 0,055 millimètres) en ce qui concerne la taurine, c.-à-d., les valeurs pour les concentrations de moitié-saturation calculées à partir des concentrations variables de taurine comparées aux concentrations variables de la taurine en présence d'une concentration fixe des ROBINETS (microM 80) n'ont pas changé. Cependant, les valeurs pour les taux de changement maximaux étaient sensiblement différentes. l'acide 1,2,3,4-Tetrahydroquinoline-8-sulfonic (THQS), un inhibiteur moins efficace de prise Triphosphate d'adénosine-dépendante d'ion de calcium que des ROBINETS, s'est également avéré non-compétitif avec de la taurine, avec une constante d'inhibition (Ki) de 23,8 millimètres. Ainsi, on le présume que les deux composés (des ROBINETS et THQS) agissent aux sites de récepteur autres que l'accepteur de taurine. Quand des ROBINETS et les THQS ont été examinés dans un mélange qui maintient un rapport (mélange fixe de rapport) des ROBINETS de 1 part et de 25 parts de THQS (par concentration, dans le millimètre), varié au-dessus d'un large éventail de concentrations, et ont été alors analysés par des complots et équation de médian-effet, les effets inhibiteurs sont fortement synergiques, comme montré par l'index de combinaison et l'index de dose-réduction. La nature parallèle des complots de médian-effet des ROBINETS et du THQS indique que les deux inhibiteurs ont un mode semblable d'action, c.-à-d., mutuellement - l'exclusivité. (+/-) - 3-Aminotetrahydrothiophene-1,1-dioxide (ATS) et (+/-) - l'acide de piperidine-3-sulfonic (PSA) sont un agoniste et l'agoniste partiel qui ont démontré des effets stimulatoires sur la prise Triphosphate d'adénosine-dépendante d'ion de calcium. Une fois examiné en association (1 : 1) avec de la taurine, ils ont été également déterminés pour être mutuellement - exclusivité. On l'a démontré que l'ATS et la taurine ont induit les mêmes taux de changement maximaux de prise d'ion de calcium ; cependant, la PSA était moins efficace que la taurine. La combinaison de la taurine plus l'ATS était additive, tandis que la combinaison de la taurine plus la PSA était synergique. des relations de Structure-activité des analogues de taurine et leurs relations topologiques sont discutées.

93. Vis Neurosci. 1989 juillet ; 3(1) : 33-8. (Étude des animaux)

Effets de l'entretien foncé sur la biochimie rétinienne et de la fonction pendant l'épuisement de taurine chez le rat adulte.

Se de cocker, lac N.

Département de la physiologie, université de McGill, Canada.

La dépendance légère des effets de l'épuisement de taurine sur la fonction et la biochimie rétiniennes a été examinée dans l'albinos que les rats ont logé dans l'éclairage cyclique ou dans l'obscurité continue. Des mesures de la taurine, l'ADN, et le contenu de rhodopsin, et les amplitudes rétiniens d'électrorétinogramme ont été faites à intervalles hebdomadaires. Des paramètres de Naka-Rushton ont été estimés pour la fonction d'amplitude-intensité de vague de b. Aucun effet significatif de régime d'éclairage n'a été observé aux niveaux rétiniens de taurine chez les rats non traités, ou le temps le cours ou l'ampleur de l'épuisement de taurine chez les animaux a traité avec du sulfonate de guanidinoethyl, un antagoniste de transport de taurine. Dans les deux plans d'éclairage, le traitement a mené à une réduction linéaire de contenu rétinien de taurine qui plateaued après 5-6 semaines à 50% de contrôle en dépit de traitement continu. Les teneurs en ADN n'ont pas différé parmi des groupes, tandis que les niveaux de rhodopsin ont doublé dans les deux groupes de rats foncé-maintenus. Pour les rats traités logés dans l'éclairage cyclique, le début des déficits d'électrorétinogramme a mis en parallèle la perte de taurine rétinienne faute de changements des niveaux ou de la mort cellulaire de rhodopsin. Vmax a été sensiblement réduit après 4 semaines de traitement. En revanche, parce que des rats logés dans l'obscurité continue, il n'y avait aucune différence significative dans des paramètres d'électrorétinogramme entre le contrôle et les rats taurine-épuisés jusqu'après 10-14 semaines de traitement. Ceci implique que l'exposition à la lumière accélère l'aspect des changements fonctionnels liés à l'insuffisance rétinienne de taurine. La base de la dépendance légère et de l'interprétation des études relatives est discutée.

94. Recherche de J Neurosci. 1986 ; 15(3) : 383-91. (Étude des animaux)

Identification pharmacologique des cellules rétiniennes libérant la taurine par stimulation légère.

Salazar P, Quesada O, Campomanes mA, Moran J, Pasantes-Moralès H.

L'effet des drogues bloquant l'activité synaptique à différents niveaux rétiniens a été examiné dans cette étude, afin d'essayer d'identifier l'origine de la libération lumière-stimulée de 3H-taurine de la rétine de poussin. On l'a déterminé par l'autoradiographie que la rétine de poussin accumule la taurine dans les photorécepteurs, en cellules de la couche nucléaire intérieure, et dans les processus de la couche plexiforme intérieure. Tout ce sont les sites possibles pour la libération de la taurine lors de l'illumination. Pour distinguer parmi ces possibilités, les effets de l'aspartate, la tetrodotoxine, la strychnine, le picrotoxin, la chloropromazine, le tubocurarine, l'atropine, le glutamate Esther diéthylique, l'adipate alpha-aminé et 2 amino-4-phosphonobutyrate ont été étudiés. L'aspartate (10 millimètres), qui est connu pour éliminer la réponse légère des cellules postsynaptic aux photorécepteurs, a induit une augmentation marquée de 150% du flux de repos de 3H-taurine mais n'a pas diminué de manière significative la libération lumière-stimulée. La tetrodotoxine, qui bloque des réponses de cellules d'amacrine, a diminué la libération 3H-taurine stimulée par la lumière par moins de 20%. Le flux de la taurine était inchangé par la strychnine, le picrotoxin, le tubocurarine, l'atropine, la chloropromazine, et 2 amino-4-phosphonobutyrate, tandis qu'il a été augmenté par le glutamate Esther diéthylique et l'adipate alpha-aminé. Ces résultats, tous ensemble, point aux photorécepteurs comme cellules libérant 3H-taurine en réponse à la lumière.

95. Recherche de J Neurosci. 1982 ; 8(4) : 631-42. (Étude des animaux)

Prise, libération, et lier de la taurine dans des rétines dégénérées de rat.

Salceda R, Pasantes-Moralès H.

la prise de Haut-affinité, la libération et la liaison potassium-stimulée de récepteur de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et la taurine ont été étudiées dans des rétines des rats traités avec du glutamate de monosodium (MSG) ou l'iodoacétate-malate (JE SUIS). De tels traitements produisent des dommages sélectifs des couches rétiniennes intérieures (MSG) ou de la couche de photorécepteur (JE SUIS). Le traitement de MSG a diminué la prise de GABA par plus de 60%. En outre, la libération potassium-stimulée de cet acide aminé a été nettement diminuée (90%) dans des rétines avec des lésions par des MSG. MSG 3H-GABA diminué par traitement liant de 45%. La prise, la libération ou l'attache de GABA étaient inchangée par JE SUIS - traitement. La prise de taurine a été réduite par un degré semblable par les deux MSG et J'AI traitement, 57% et 38% ans respectivement. la libération Potassium-stimulée de la taurine était inchangée par des MSG et 50% réduit par JE SUIS. Les deux traitements ont réduit la libération spontanée de la taurine endogène. Lier de la taurine aux récepteurs dans des membranes rétiniennes était pratiquement inchangé par des traitements l'uns des utilisés. Ces résultats sont compatibles à une action de neurotransmetteur de GABA aux couches rétiniennes intérieures, alors qu'ils ne soutiennent pas un rôle important pour la taurine comme émetteur synaptique dans la rétine.

96. Recherche de J Neurosci. 1981;6(4):497-509.

Changement de métabolisme de taurine rétinienne suivant l'adaptation à l'obscurité légère et prolongée : une comparaison quantitative avec de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).

IDA S, Nishimura C, Ueno E, Kuriyama K.

Le changement de métabolisme de taurine dans la lumière prolongée et les rétines foncé-adaptées de grenouille ont été étudiés en comparaison de celui de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et les résultats suivants ont été obtenus. (1) statistiquement les changements significatifs en taurine rétinienne, une augmentation de foncé-adapter, et une diminution des états lumière-adaptés, respectivement, se sont produits quand des grenouilles ont été adaptées sans interruption à léger ou à foncé pendant plus de 3 semaines. Dans les mêmes conditions expérimentales, aucun changement de GABA rétinien n'a été noté. (2) à 3 semaines et ensuite, une augmentation significative du décarboxylase acide sulfinique de cystéine rétinienne (CDD ; Activité de l'EC 4.1.1.12), une enzyme impliquée dans la voie biosynthétique de la taurine, également produite dans l'obscurité, tandis que l'activité dans la rétine lumière-adaptée a été réduite. D'autre part, l'activité rétinienne du décarboxylase de L-glutamate (GAD ; L'EC 1.1.1.15), l'enzyme taux-limiteuse de la biosynthèse de GABA, n'a pas été changée dans l'état d'obscurité aussi bien que lumière-adaptée. De même, GABA-transaminase rétinienne (GABA-T ; L'EC 2.6.1.19) - déshydrogénase succinique de semialdehyde (SSADH ; L'EC 1.2.1.16) était inchangée. (3) ces changements en taurine rétinienne étaient, cependant, non accompagnés par tous les changements des facteurs liés aux actions d'émetteur telles que la libération évoquée, la prise élevée d'affinité, et l'attache spécifique aux membranes synaptiques. Les résultats ci-dessus suggèrent que, différent de GABA en tant que candidat efficace pour la neurotransmetteur inhibitrice, la taurine rétinienne puisse agir en tant que neuromodulateur et/ou puisse jouer un rôle important comme facteur de base pour maintenir l'intégrité cellulaire dans certaines conditions pathophysiologiques.

Glande surrénale

97. Jpn J Pharmacol. 1975 décembre ; 25(6) : 737-46.

Effet de taurine sur le changement des fonctions adrénales induites par effort.

Nakagawa K, Kuriyama K.

Quand des rats ont été exposés à l'effort froid immobilisé, le contenu d'adrénaline dans le contenu de glande surrénale aussi bien que de noradrénaline dans le tronc cérébral a été réduit rigoureusement, alors que le contenu de noradrénaline dans les oreillettes n'était pas changé par l'application de l'effort. Les administrations par voie orale de la taurine (4-7 g/kg/jour, parce que de 3 jours) ont empêché la baisse provoquée par la tension de l'adrénaline dans la glande surrénale et cet effet préventif ne pourraient pas être reproduites par l'administration de la L-isoleucine ou de la DL-méthionine. Chez les rats hypophysectomized, l'effort a également induit une chute significative dans la teneur en adrénaline de la glande surrénale, toutefois l'administration de taurine n'a pas montré des effets préventifs significatifs sur la baisse en catécholamines adrénales. Le provoqué par la tension froid immobilisé une augmentation significative dans le sucre de sang et cette augmentation a été contrarié par traitement préparatoire avec de la taurine. La taurine n'a exercé aucun effet significatif sur l'augmentation provoquée par la tension de l'activité de l'hydroxylase adrénale de tyrosine et du taux de rotation d'adrénaline dans la glande surrénale mesurée par le taux de baisse de cette amine après administration d'alpha-méthylique-tyrosine. L'administration de la taurine, dans chacun des deux in vivo et in vitro, a empêché la libération de l'adrénaline des granules médullaires adrénaux, mais ce de la dopamine-bêta-hydroxylase n'était pas sensiblement affectée. L'altitude provoquée par la tension du taux sanguin de corticosterone n'a pas été affectée par l'administration de taurine. Ces résultats indiquent que la taurine contrarie l'altitude provoquée par la tension du sucre de sang en réduisant l'adrénaline produite de la glande surrénale. Le mécanisme de réglementation comporte très probablement l'inhibition de la libération d'adrénaline des granules médullaires adrénaux, probablement en stabilisant la membrane des granules.

Insuffisance

98. Voûte Neurol. 1975 fév. ; 32(2) : 108-13.

Dépression et parkinsonisme mentaux héréditaires avec l'insuffisance de taurine.

Perry TL, PJ Bratty, Hansen S, Kennedy J, Urquhart N, CL de Dolman.

Un désordre neuropsychiatrique peu commun hérité de mode dominante autosomal s'est produit dans trois générations successives d'une famille. Les symptômes ont débuté tard pendant la cinquième décennie dans six patients affectés et ont mené à la mort pendant quatre à six années. Le symptôme le plus tôt et le plus important était dépression mentale non sensible aux drogues antidépresseuses ou à l'électroconvulsivothérapie. Ceci a été accompagné de l'épuisement, des perturbations de sommeil, et de la perte de poids marquée. Plus tard dans la maladie, les symptômes du parkinsonisme sont apparus, et l'échec respiratoire s'est produit terminalement. Le membre de la famille récemment affecté a été étudié biochimiquement tard dans sa maladie. Des concentrations de la taurine ont été considérablement diminuées dans le plasma et le fluide céphalo-rachidien, et à l'autopsie, toutes les régions de cerveau examinées ont eu un contenu nettement réduit de taurine. Puisque la taurine est un émetteur synaptique inhibiteur putatif, l'insuffisance de la taurine de cerveau a pu probablement avoir causé les manifestations psychiatriques et neurologiques de ce désordre.

Cholestérol

99. Recherche de lipide de J. 1984 mai ; 25(5) : 448-55.

Les effets de quatre taurine-ont conjugué des acides biliaires sur la prise muqueuse et l'absorption lymphatique du cholestérol chez le rat.

SM de watt, Simmonds WJ.

L'importance de la structure d'acide biliaire sur la prise muqueuse et de l'absorption lymphatique du cholestérol a été étudiée utilisant quatre acides biliaires taurine-conjugués différents. Des conjugués synthétiques purs d'un acide biliaire de trihydroxy, taurocholate, et trois dihydroxy acides biliaires, tauroursodeoxycholate, taurochenodeoxycholate, et taurodeoxycholate ont été employés pour solubiliser complètement le cholestérol [14c] et les lipides polaires pour l'infusion régulière d'intraduodenal de taux pour 8 heures chez des rats de fistule de bile. La production de lymphe et l'estérification du cholestérol [14c] et du cholestérol endogène ont été mesurées dans les échantillons horaires. Un deuxième groupe de rats de fistule de bile a été indiqué les mêmes acides biliaires comme le premier groupe mais sans cholestérol supplémentaire ou tout autre lipide, c.-à-d., groupe de jeûne de fistule de lymphe. La prise muqueuse du cholestérol [14c] a été étudiée utilisant la récupération du cholestérol [14c] du lumen et du mucosa après des infusions de 1 heure chez les rats conscients de fistule de bile. La production de lymphe du cholestérol [14c] a été favorisée plus rapidement avec le taurocholate qu'avec les dihydroxy conjugués et production du cholestérol [14c] a différé pour les trois groupes donnés de dihydroxy acides biliaires. La masse du cholestérol en lymphe, mesurée chimiquement, variée parallèlement à l'absorption du cholestérol [14c]. Pour la lymphe de jeûne, l'infusion de dihydroxy acides biliaires n'a pas produit une modification importante en cholestérol endogène produit en comparaison avec des rats donnés salin seulement. L'infusion de Taurocholate a nettement augmenté le cholestérol endogène en lymphe des rats jeûnés. Dans toutes les conditions où la production de cholestérol a été stimulée, l'augmentation pourrait être expliquée principalement en tant que cholestérol estérifié. La prise muqueuse du cholestérol [14c] pendant les infusions de 1 heure chez les rats conscients de fistule de bile était plus lente avec des dihydroxy acides biliaires qu'avec le taurocholate. Les résultats indiquent l'effet marqué du nombre et de la configuration de groupes d'hydroxyle sur l'acide biliaire de solubilisation pour l'absorption de cholestérol.