Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vitamine B1 : 205 abrégés sur recherches

1. Ann Neurol. 2003 juillet ; 54(1) : 19-29.

La neuropathie alcoolique est clinicopathologically distincte de la neuropathie de thiamine-insuffisance.

Koike H, Iijima M, Sugiura M, Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Département de la neurologie, université de Nagoya, troisième cycle d'université de médecine, Nagoya, Japon.

Des caractéristiques de la neuropathie alcoolique ont été obscurcies par difficulté en les isolant des caractéristiques de la neuropathie de thiamine-insuffisance. Nous avons évalué 64 patients présentant la neuropathie alcoolique comprenant des sous-groupes sans (ALN) et avec (ALN-TD) insuffisance de coexistence de thiamine. Trente-deux patients présentant la neuropathie sans alcool de thiamine-insuffisance (TDN) également ont été étudiés pour la comparaison. Dans ALN, les symptômes cliniques étaient sensoriel-dominants et lentement progressif, altérant principalement la sensation superficielle (particulièrement nociception) avec la douleur ou la sensation de brûlure douloureuse. Dans TDN, la plupart des cas ont manifesté un modèle moteur-dominant et intensément progressif, avec l'affaiblissement de la sensation superficielle et profonde. la perte axonal De petite taille-fibre-prédominante dans les spécimens sural de nerf était caractéristique d'ALN, particulièrement avec une histoire courte de la neuropathie ; la longue histoire a été associée à régénérer de petites fibres. la perte axonal Grand-fibre-prédominante a prédominé dans TDN. L'oedème de Subperineurial était plus important dans TDN, tandis que de/remyelination segmentaire résultant de l'élargissement des noeuds consécutifs de Ranvier était plus fréquent dans ALN. L'irrégularité de Myelin était plus grande dans ALN. ALN-TD a montré un mélange variable de ces caractéristiques dans ALN et TDN. Nous avons conclu que la pur-forme de la neuropathie alcoolique (ALN) était distincte de la pur-forme de la neuropathie de thiamine-insuffisance (TDN), soutenant la vue que la neuropathie alcoolique peut être provoquée par effet toxique direct d'éthanol ou de ses métabolites. Cependant, des caractéristiques de la neuropathie alcoolique est influencées par l'état concomitant de thiamine-insuffisance, ayant jusqu'ici causé l'entité clinicopathologique obscure de la neuropathie alcoolique.

2. Le Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2003;45(4):393-7.

[Encéphalopathie aiguë due à l'insuffisance de thiamine avec le hyperammonemia dans un patient de hémodialyse chronique : un rapport de cas]

[Article dans le Japonais]

Ookawara S, Suzuki M, Saitou M.

Département de médecine interne, Nishikawa Town Hospital, Japon.

Les patients de la hémodialyse (HD) sont en danger pour l'insuffisance de thiamine en raison de la basse prise et de la perte accélérée de thiamine pendant le HD. Nous rapportons ici un patient de HD, une femme de 82 ans, qui a développé l'encéphalopathie aiguë due à l'insuffisance de thiamine avec le hyperammonemia. Elle a été admise à Nishikawa Town Hospital due à la pneumonie et a été traitée avec ABPC/SBT pour une semaine. Tandis qu'elle était guérie de la pneumonie, elle a eu un appétit constamment pauvre. Le vingt-quatrième jour après admission, HD avec la nutrition parentérale intradialytic (IDPN), qui s'est composé du glucose de 10% 500 ml, afin de corriger sa malnutrition, a été commencé. Elle a soudainement présenté la confusion, la perturbation de la parole et l'ophthalmoplegia. HD avec IDPN a été arrêté après deux heures en raison de ses symptômes. Les études de laboratoire ont révélé le glucose de plasma de 186 mg/dl et l'ammonium de sérum de 155 micrograms/dl. L'analyse de gaz sanguin de sang artériel (inhalant 3 l/min d'O2) a montré l'acidose métabolique grave et l'acidose respiratoire (pH 7,138, pCO2 44,8 mmHg, pO2 108,9 mmHg, HCO3- 15,1 mmol/l). Sa malnutrition, acidose métabolique inexpliquée et présentation neurologique ont soulevé le soupçon de l'encéphalopathie aiguë dû à l'insuffisance de thiamine. Mg de Fursultiamine 100 a été administré en intraveineuse. Après deux heures, l'acidose métabolique a disparu (pH 7,437, pCO2 33,9 mmHg, pO2 161,0 mmHg, HCO3- 22,9 mmol/l), et elle ont regagné sa conscience claire et l'ammonium de sérum a diminué à 16 micrograms/dl le lendemain matin. Le niveau de lactate et de thiamine de sérum se sont avérés plus tard de 57,5 mg/dl et 27 nmol/l, respectivement. Son cours clinique suggère que la charge de glucose comprenant IDPN ait pu avoir causé la détérioration du désordre neurologique dans l'état de l'insuffisance de thiamine. En outre, il est possible que des relations existent entre l'insuffisance de thiamine et le hyperammonemia.

3. Harefuah. 2003 mai ; 142(5) : 329-31, 400, 399.

[Insuffisance de thiamine parmi les travailleurs chinois en Israël]

[Article dans l'hébreu]

Kleiner-Baumgarten A, Sidi A, Abu-Shakra M, Klain M, Bilenko N, BA de Sela.

Unité de Jour-hôpital de médecine interne, centre médical d'université de Soroka, faculté des sciences de santé, Ben Gurion University, bière Sheva.

La mort d'un travailleur de la construction chinois de 23 ans en Israël du sud d'acidose métabolique réfractaire après présentation des symptômes d'oedème et de perte de sensation dans des ses jambes a soulevé le soupçon de la maladie de Beriberi. Pendant qu'on suspectait l'insuffisance de thiamine, deux autres travailleurs chinois du même chantier de construction, qui s'est également plaint de la douleur et du gonflement dans leurs jambes ont été examinés et ont trouvé pour avoir une insuffisance significative. En outre 56,5% de 46 travailleurs chinois au site se sont avérés pour avoir une insuffisance de thiamine sans aucun symptôme clinique significatif. Une évaluation nutritionnelle a démontré un manque de thiamine dans le régime de travailleurs dû à une variété limitée de nourriture, de leurs préférences diététiques, et de faire cuire le style. Il y avait également un manque d'attention donné à fournir les éléments nutritifs essentiels comprenant la thiamine par leurs employés. Les cliniciens doivent se rendre compte que l'insuffisance de thiamine et la maladie de beriberi puissent être communes dans cette population apparent en bonne santé.

4. Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 2003 mai ; 74(5) : 674-6.

La polyneuropathie axonal aiguë réversible s'est associée au syndrome de Wernicke-Korsakoff : conduction physiologique altérée de nerf due à l'insuffisance de thiamine ?

Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T, Matunaga T, Tanaka H, Nishina K, Hirota H, Inaba A, Yamada M, Kanda T, Mizusawa H.

Département de la neurologie et les sciences neurologiques, le troisième cycle d'université, l'université médicale et dentaire de Tokyo, 1-5-45, Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8519, Japon.

La polyneuropathie et l'encéphalopathie axonal aiguës de Wernicke-Korsakoff se sont développées simultanément dans trois patients. Potentiels d'action composés nettement diminués détectés de muscle des études de conduction de nerf (NCS) (CMAPs) et potentiels d'action de nerf sensoriel (ruptures) avec le ralentissement minimal de conduction ; des réponses de peau bienveillantes (SSRs) ont été également notamment diminuées. Les biopsies Sural de nerf ont montré seulement la dégénérescence axonal douce avec la formation ovoïde dispersée de myelin. Les symptômes de la neuropathie ont diminué dans un délai de deux semaines après une infusion intraveineuse de thiamine. CMAPs, ruptures, et SSRs également accru considérablement. Nous proposons que ce soit un nouveau type d'affaiblissement périphérique de nerf : échec physiologique de conduction avec le retard minimal de conduction dû à l'insuffisance de thiamine.

5. J Clin Pharm Ther. 2003 fév. ; 28(1) : 47-51.

Effet des infusions intraveineuses de thiamine sur la cinétique de disposition de la thiamine et de son pyrophosphate.

Drewe J, Delco F, Kissel T, Beglinger C.

Division de la pharmacologie et la toxicologie clinique, la clinique d'université, le Kantonsspital Bâle et l'institut pour la pharmacie clinique, université de Bâle, Bâle, Suisse. juergen.drewe@unibas.ch

FOND : La supplémentation de thiamine est nécessaire dans les patients présentant des syndromes d'insuffisance de thiamine. Les preuves expérimentales suggèrent que cette prise de tissu et l'élimination de la thiamine soyez dépendant de la dose. AIM : Le but de la présente étude était d'étudier l'effet d'i.v différent. taux d'infusion de thiamine sur des concentrations en sang de la thiamine et de son pyrophosphate actif de thiamine de métabolite (TPP) et sur l'excrétion rénale de la thiamine. MÉTHODES : Douze sujets sains reçus dans un bloc de deux-période ont randomisé la thiamine de mg de l'étude 150 en intraveineuse au-dessus de 1 ou 24 H. RÉSULTATS : Les concentrations maximum en sang (Cmax) de la thiamine étaient sensiblement plus hautes après l'infusion plus rapide (RI ; 2300 ng/mL) qu'après l'infusion plus lente (SI ; 177 ng/mL). L'AUC de la thiamine était identique après les deux protocoles d'infusion. Il y avait d'a légèrement (10%) AUC accru de TPP (P < 0,08) après SI, tandis que les valeurs (maximum) de C étaient comparables. L'excrétion urinaire de la thiamine a été sensiblement diminuée de 83,6% de la dose appliquée après RI à 57,6% après le SI. CONCLUSIONS : Nos données suggèrent une plus grande prise de tissu de thiamine quand elles sont données comme SI comparé à un RI de la même dose. On le conclut, donc, qu'un SI de thiamine peut être supérieur à RI ou à injections de bol pour traiter des syndromes graves d'insuffisance.

6. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2001 avr. ; 50(3) : 160-8.

[Est l'hospitalisé nécessaire de supplémentation de thiamine avec l'insuffisance cardiaque ?]

[Article en français]

Blanc P, Boussuges A.

Entretenez le polyvalente de reanimation, service de cardiologie, CHD Felix Guyon, 97405 St Denis, la Réunion de La, France. ph-blanc@chd-fguyon.fr

L'intérêt a récemment monté concernant l'insuffisance de thiamine dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque qui reçoivent la thérapie diurétique à long terme. L'insuffisance de thiamine peut mener l'échec myocardique biventriculaire (beriberi cardiaque), et le traitement se compose de l'administration de thiamine. Les études ont prouvé que l'utilisation à long terme de furosémide peut être associée à l'insuffisance de thiamine par la perte urinaire, contribuant à l'insuffisance cardiaque dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive. La supplémentation de thiamine pourrait fonction ventriculaire gauche améliorée. Cependant, les résultats de ces études sont controversés, et qu'aucun l'étude ont jusqu'à n'a prouvé l'impact clinique d'une administration systématique de thiamine dans une cohorte des patients présentant l'insuffisance cardiaque. Jusqu'à présent, et littérature disponible de attente, administration de thiamine devrait être considèrent dans les patients en danger pour l'insuffisance de thiamine (plus âgé, sous-alimenté, alcoolique), et dans les patients la réception des doses très grandes de diurétique.

7. Psychiatr Genet. 2002 décembre ; 12(4) : 217-24.

Susceptibilité individuelle au syndrome de Wernicke-Korsakoff et au déficit cognitif causé par l'alcoolisme : l'utilisation altérée de thiamine a trouvé dans les alcooliques et les trompeurs d'alcool.

Tas LC, Pratt OE, salle RJ, Waller S, ANNONCE de Thomson, Shaw GK, Peters TJ.

Département de la biochimie clinique, de l'École de Médecine des Rois College et de l'art dentaire, Londres, R-U.

Pour étudier des mécanismes prédisposant au dommage au cerveau alcoolique, la thiamine (vitamine B1), la riboflavine (vitamine B2) et le statut de pyridoxine (vitamine B6) ont été comparés dans les abuseurs persistants d'alcool (PAM) admis pour la désintoxication sans preuves du dommage au cerveau significatif, dans les alcooliques connus pour avoir le dommage au cerveau chronique grave (BDAM), et dans l'âge, genre et l'appartenance ethnique a assorti des contrôles. Ainsi, on a analysé des activités du transketolase thiamine-dépendant (ETK), de la réductase riboflavine-dépendante de glutathion, et de la transférase aminée d'aspartate pyridoxine-dépendante, ainsi que les activités enzymatiques après l'addition du cofacteur approprié. Vingt pour cent du groupe de PAM ont eu une activité anormalement basse d'ETK et un rapport anormalement élevé d'activation, alors que 45% étaient anormaux dans chacun de paramètres. Un 10% supplémentaire du groupe de PAM a eu un rapport anormalement élevé d'activation mais l'activité normale d'ETK, de même qu'a fait 30% du groupe de BDAM. Ces sous-groupes d'abuseurs d'alcool ont pu avoir augmenté des conditions pour la thiamine secondaire à une anomalie de la protéine de transketolase qui peut prédisposer de tels patients au dommage au cerveau alcoolique. Il n'y avait aucune preuve d'insuffisance de riboflavine ou de pyridoxine dans l'un ou l'autre des groupes patients. Nous concluons que l'insuffisance de thiamine était généralement présente dans les patients alcooliques, et qu'un sous-groupe de patients peut être prédisposé à un dommage au cerveau plus grave par suite des anomalies dans la protéine de transketolase.

8. Panminerva Med. 2002 décembre ; 44(4) : 295-300.

Diabète mitochondrique, diabète et le syndrome d'anémie megaloblastic et le MODY-2 thiamine-sensibles. Les maladies avec la pathophysiologie commune ?

Maassen JA.

Département de biologie cellulaire moléculaire, de centre médical d'université de Leyde, de Leyde et d'institut d'EVM, centrum de Medisch, Vrije Universiteit, Amsterdam, Pays-Bas. J.A.Maassen@lumc.nl

Le diabète représente un conglomérat des maladies avec l'hyperglycémie chronique comme cachet. Le présent examen discute ces cas diabétiques qui s'associent aux variantes dans les gènes qui affectent l'importance du flux glytolytique et de la disposition oxydante du glucose par des mitochondries en bêta-cellules pancréatiques. Ces variantes génétiques ont comme conséquence une sécrétion atténuée d'insuline en réponse à la stimulation de glucose. Le diabétique déclare que l'associé avec ces variantes génétiques sont MODY 2, le syndrome sensible d'anémie de thiamine (TRAS) et le diabète mitochondrique. Ces états de la maladie accentuent la contribution critique du flux d'hydrate de carbone par la glycolyse et les mitochondries et de son accouplement à la production de triphosphate d'adénosine en déterminant la sécrétion d'insuline.

9. Acta de Biochim Biophys. 9 octobre 2002 ; 1588(1) : 79-84.

insuffisance Thiamine-sensible de déshydrogénase de pyruvate dans deux patients provoqués par une mutation ponctuelle (F205L et L216F) dans la région obligatoire de pyrophosphate de thiamine.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Ogawa Y, Kitamura S, Takada E, Horii Y, Kuroda Y.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de Tokushima, Kuramoto Cho 3, Tokushima, Japon. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Le complexe humain de déshydrogénase de pyruvate (PDHC) catalyse la décarboxylation thiamine-dépendante du pyruvate. Le traitement à thiamine est très efficace pour quelques patients présentant l'insuffisance de PDHC. Parmi ces patients, cinq mutations sous-unité de la déshydrogénase de pyruvate de l'alpha (E1) ont été rapportées précédemment : H44R, R88S, G89S, R263G, et V389fs. Chacune des cinq mutations est dans une région en dehors du pyrophosphate de thiamine (TPP) - région contraignante de la sous-unité d'E1alpha. Nous rapportons l'analyse biochimique et moléculaire de deux patients présentant l'acidémie lactique médicalement thiamine-sensible. On a analysé l'activité de PDHC utilisant deux concentrations différentes de TPP. Ces deux patients ont montré l'activité très basse de PDHC en présence d'une basse (1 x 10 (- 4) millimètres) concentration de TPP, mais leur activité de PDHC a augmenté de manière significative (0,4 millimètres) à une concentration élevée de TPP. Par conséquent, l'insuffisance de PDHC dans ces deux patients était due à une affinité diminuée de PDHC pour TPP. Le traitement des deux patients avec de la thiamine a eu comme conséquence une réduction de la concentration en lactate de sérum et de l'amélioration clinique, suggérant que ces deux patients aient une insuffisance thiamine-sensible de PDHC. L'ordre d'ADN de ces deux patients masculins X-liés sous-unité d'E1alpha a indiqué une mutation ponctuelle (F205L et L216F) dans la région TPP-contraignante dans l'exon 7.

10. Neuroendocrinol Lett. 2002 août ; 23(4) : 303-8.

Traitement des enfants de spectre d'autisme avec du bisulfure de tetrahydrofurfuryl de thiamine : une étude préliminaire.

Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T.

Groupe de médecine préventive, 24700 centre Ridge Road, Westlake, OH 44145, Etats-Unis. dlonsdale@pol.net

OBJECTIFS : Dans un pilote Study, les effets cliniques et biochimiques du bisulfure de tetrahydrofurfuryl de thiamine (TTFD) sur les enfants autistes de spectre ont été étudiés. SUJETS ET MÉTHODES : Dix enfants ont été étudiés. Le diagnostic a été confirmé par l'utilisation de la forme E2, un score de symptôme évalué par ordinateur. Pour des raisons pratiques, TTFD a été administré deux fois par jour pendant deux mois sous forme de suppositoires rectaux, chaque mg 50 contenant de TTFD. Les réponses symptomatiques étaient déterminées par l'utilisation des formes de la liste de contrôle d'évaluation de traitement d'autisme évaluées par ordinateur (ATEC). Le transketolase d'érythrocyte (TKA) et l'effet de pyrophosphate de thiamine (TPPE), ont été mesurés au début et sur l'achèvement de l'étude pour documenter l'insuffisance intracellulaire de thiamine. Des urine des patients ont été examinées au début, après 30 jours et après 60 jours de traitement et les concentrations des métaux Sh--réactifs, la protéine totale, le sulfate, le sulfite, le thiosulfate et le sulfocyanate étaient déterminés. Les concentrations des métaux dans les cheveux ont été également déterminées. RÉSULTATS : Au début de la thiamine d'étude on a observé l'insuffisance dans 3 sur les 10 patients. Sur 10 patients, 6 ont eu les échantillons d'urine initiaux contenant l'arsenic dans une plus grande concentration que des contrôles sains. Des traces du mercure ont été vues en urine de tous ces enfants autistes. L'administration suivante de TTFD une augmentation en cadmium a été vue dans 2 enfants et en avance dans un enfant. Du nickel a été augmenté dans l'urine d'un patient pendant le traitement. Les métabolites de soufre en urine n'ont pas différé de ceux mesurés dans les enfants en bonne santé. CONCLUSIONS : Le bisulfure de tetrahydrofurfuryl de thiamine semble exercer un effet clinique bénéfique sur quelques enfants autistes, puisque 8 des 10 enfants se sont améliorés médicalement. Nous avons obtenu des preuves d'une association de cette maladie de plus en plus de occurrence avec la présence des métaux Sh--réactifs urinaires, arsenic en particulier.

11. Med de Klin (Mosk). 2002;80(7):39-42.

[Niveaux d'urine de thiamine et de riboflavine dans la thérapie diurétique des patients présentant des maladies cardio-vasculaires]

[Article dans le Russe]

Shikh EV.

La thérapie diurétique nécessite des concentrations diminuées en plasma de thiamine et de riboflavine. Les vitamines ont éliminé avec l'urine plus rapidement quand la diurèse accélère. Ce processus n'est pas lié à la cause de diurèse. Des relations linéaires existent entre l'intensité de diurèse et la quantité de thiamine et de riboflavine éliminées. Ainsi on lui montre que la thérapie diurétique provoque l'élimination de thiamine et de riboflavine du corps.

12. J Neurol Sci. 15 septembre 2002 ; 201 (1-2) : 33-7.

Diagnostic et analyse moléculaire de trois patients masculins présentant l'insuffisance thiamine-sensible de complexe de déshydrogénase de pyruvate.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Ogawa Y, Kuroda Y.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de Tokushima, Kuramoto Cho 3, 770-8503, Tokushima, Japon. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

L'insuffisance complexe de déshydrogénase de pyruvate (PDHC) est une cause importante d'acidémie lactique congénitale chez les enfants. PDHC catalyse la décarboxylation thiamine-dépendante du pyruvate. Le traitement à thiamine était efficace pour quelques patients présentant l'insuffisance de PDHC. Nous avons réexaminé 30 patients présentant l'acidémie lactique congénitale d'origine inconnue qui a eu l'activité normale de PDHC dans leurs fibroblastes cultivés utilisant une analyse courante avec une concentration élevée en pyrophosphate de la thiamine (0,4 millimètres) (TPP). Nous avons mesuré l'activité de PDHC en présence d'une basse (1x10 (- 4) millimètre) concentration de TPP, et analysé des mutations dans le gène de sous-unité d'E1alpha. Trois mâles ont eu la basse activité de PDHC en présence de 1x10 (- 4) le millimètre TPP. L'ordre d'ADN de ces trois patients X-liés sous-unité d'E1alpha a indiqué une substitution d'alanine pour la valine à la position 71 (V71A) dans l'exon 3, de phénylalanine pour la cystéine à la position 101 (C101F) dans l'exon 4, et de glycine pour l'arginine à la position 263 (R263G) dans l'exon 8, respectivement. Le traitement à thiamine était efficace dans ces trois patients. Par conséquent, ils ont eu une insuffisance thiamine-sensible de PDHC due à une mutation ponctuelle dans le gène de sous-unité d'E1alpha. L'activité de PDHC devrait être mesurée à une basse concentration de TPP pour détecter l'insuffisance thiamine-sensible de PDHC de sorte que le traitement à thiamine puisse être lancé dès que possible.

13. Cancer gastrique. 2002;5(2):77-82.

La thiamine réduite (vitamine B1) nivelle le gastrectomy suivant pour le cancer gastrique.

Iwase K, Higaki J, Yoon IL, Mikata S, Miyazaki M, Kamiike W.

Département de chirurgie, centre médical général de Rinku, hôpital municipal d'Izumisano, 2-23 Rinku-Orai-Kita, Izumisano, Osaka 598-8577, Japon.

FOND : L'insuffisance de la vitamine B1 est bien connue comme complication possible suivant la chirurgie restrictive gastrique pour l'obésité morbide ; cependant, les niveaux réduits de la vitamine B1 dans les patients qui ont subi le gastrectomy pour le cancer gastrique n'ont pas été previously.METHODS discutés : Les niveaux de la vitamine B1 de sérum étaient déterminés après que le retour à l'activité quotidienne de normale dans 54 patients présentant le gastrectomy distal pour le cancer gastrique, 32 patients présentant le gastrectomy total pour le cancer gastrique, et 30 patients présentant la chirurgie radicale pour le cancer côlorectal. Changements des niveaux de la vitamine B1 de sérum avant qu'opération à ceux après que le retour à l'activité quotidienne de normale, sans appui nutritionnel, aient été étudiés dans 25 patients présentant le gastrectomy pour le cancer gastrique et 26 patients présentant la chirurgie radicale pour cancer.RESULTS côlorectal : Des niveaux diminués de la vitamine B1 de sérum, au-dessous de la gamme normale, ont été identifiés dans 7 des 54 patients d'une manière distale gastrectomized et dans 5 des 32 patients totalement gastrectomized, tandis qu'aucune une telle diminution n'a été identifiée de n'importe quel patient après chirurgie côlorectale. Le niveau diminué de la vitamine B1 de sérum a été identifié dans les 6 mois à compter l'opération dans 6 des 7 patients d'une manière distale gastrectomized montrant un niveau diminué de la vitamine B1 et dans 3 des 5 patients totalement gastrectomized montrant un niveau diminué de la vitamine B1. Les niveaux postopératoires de la vitamine B1 de sérum étaient sensiblement inférieurs à ceux avant opération dans les patients avec des gastrectomies, tandis qu'il n'y avait aucune différence significative dans des niveaux de la vitamine B1 de sérum avant et après les cabinets de consultation dans les patients présentant la chirurgie pour cancer.CONCLUSION côlorectal : Des niveaux de la vitamine B1 peuvent être réduits dans les patients gastrectomized, particulièrement dans les 6 mois à compter de l'opération, même après leur retour à l'activité quotidienne de normale sans appui nutritionnel.

14. Émetteur neural de J. 2002 juillet ; 109 (7-8) : 1035-44.

Niveaux de fluide céphalo-rachidien de thiamine dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer.

Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, la Médina S, de Bustos F, Gomez-Escalonilla C, Sayed Y.

Département de la neurologie, hôpital Universitario Doce de Octubre, E-28030 Madrid, Espagne.

La thiamine est un cofacteur essentiel pour plusieurs enzymes importantes impliquées dans le métabolisme oxydant de cerveau, tel que le complexe de déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate (KGDHC), le complexe de pyruvate-déshydrogénase (PDHC), et le transketolase. Quelques investigateurs rapportés ont diminué des niveaux de thiamine-diphosphate et ont diminué des activités de KGDHC, de complexe de pyruvate-déshydrogénase et de transketolase dans le tissu cérébral des patients de maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Nous avons mesuré les niveaux (CSF) cérébro-spinaux du thiamine-diphosphate, du thiamine-monophosphate, de la thiamine gratuite, et de la thiamine totale, utilisant la chromatographie liquide à phase renversée de haute performance d'ion-paires, dans 33 patients présentant l'ANNONCE sporadique et 32 contrôles assortis. Les niveaux moyens de CSF des thiamine-dérivés n'ont pas différé de manière significative de ceux des contrôles, alors que les niveaux moyens de plasma de la thiamine de thiamine-diphosphate, gratuite et totale étaient sensiblement plus bas dans le groupe d'Annonce-patient. Le CSF et les niveaux de thiamine de plasma n'ont pas été corrélés avec l'âge, l'âge au début, la durée de la maladie, et scores d'examen d'état de MiniMental, excepté le thiamine-diphosphate de plasma avec l'examen d'état de MiniMental (r = 0,41, p < 0,05) dans le groupe d'Annonce-patients. Le CSF et les valeurs de plasma n'ont pas prévu la progression de démence, évaluée avec les scores d'examen d'état de MiniMental. Ces résultats suggèrent que des niveaux de thiamine de CSF ne soient pas rapportés avec le risque pour et la progression de l'ANNONCE.

15. SIDA lu. 2002 mai ; 12(5) : 222-4.

Les doses élevées de la riboflavine et de la thiamine peuvent aider dans la prévention secondaire du hyperlactatemia.

McComsey GA, Lederman millimètre.

Division pédiatrique de maladies infectieuses, bébés d'arc-en-ciel et hôpital d'enfants, université occidentale de réservation, Cleveland, Etats-Unis.

L'acidose lactique est la manifestation la plus dramatique de l'inhibiteur de transcriptase d'inverse de nucléoside (NRTI) - dysfonctionnement mitochondrique associé. La gestion optimale des sujets qui récupèrent d'un épisode d'acidose lactique--ou sa forme plus douce, hyperlactatemia symptomatique--reste peu clair. La plupart des médecins choisissent de remettre en marche des régimes NRTI-économiquement, mais une telle option peut ne pas être disponible pour les patients fortement antiretroviral-expérimentés. Par conséquent, il y a un besoin d'étudier des manières d'empêcher la répétition du hyperlactatemia dans les patients qui ont besoin de la thérapie basée sur NRTI.

16. Biochimie de BMC. 25 avril 2002 ; 3(1) : 8.

Les mitochondries des cellules cultivées dérivées des personnes normales et thiamine-sensibles d'anémie megaloblastic importent efficacement le diphosphate de thiamine.

Chanson Q, singleton CK.

Département des sciences biologiques, université de Vanderbilt, station B 351634, Nashville TN 37235-1634, Etats-Unis de vu. tony.song@vanderbilt.edu

FOND : Le diphosphate de thiamine (ThDP) est la forme active de thiamine, et lui sert de cofacteur à plusieurs enzymes, cytosoliques et mitochondriques. Des mitochondries d'isolement ont été montrées pour prendre la thiamine pourtant le diphosphokinase de thiamine est cytosolique et non présent dans des mitochondries. Les rapports précédents indiquent que ThDP peut également être pris par des mitochondries de rat, mais les constantes cinétiques liées à une telle prise ont semblé ne pas être physiologique appropriées. RÉSULTATS : Ici nous examinons la prise de ThDP par des mitochondries de plusieurs types de cellule humaine, y compris des cellules des patients présentant l'anémie megaloblastic thiamine-sensible (TRMA) ce manque un transporteur fonctionnel de thiamine de la membrane de plasma. Bien que les mitochondries des lymphoblasts normaux aient pris la thiamine dans la basse gamme micromolar, étonnant les mitochondries des lymphoblasts de TRMA ont manqué de ce composant de prise. ThDP a été pris efficacement par des mitochondries d'isolement dans la normale ou les lymphoblasts de TRMA. La prise était saturable et biphasée avec un composant élevé d'affinité caractérisé par un kilomètre de 0,4 à 0,6 microM. Les mitochondries d'autres types de cellules ont possédé un composant élevé semblable de prise d'affinité avec la variation vue dans la capacité de prise comme indiqué par des différences en valeurs de Vmax. CONCLUSIONS : Les résultats suggèrent un transporteur partagé de thiamine pour les mitochondries et la membrane de plasma. En plus, un composant élevé d'affinité de prise de ThDP par des mitochondries a été identifié avec la constante apparente d'affinité moins que les évaluations de la concentration cytosolique de ThDP gratuit. Ceci qui trouve indique que la prise élevée d'affinité est physiologique significative et peut représenter le mécanisme principal pour la thiamine phosphorylée fournisseuse pour les enzymes mitochondriques.

17. Dig Dis Sci. 2002 mars ; 47(3) : 543-8.

Insuffisance de thiamine dans le virus de l'hépatite C et les affections hépatiques liées à l'alcool.

Prélèvement S, Herve C, Delacoux E, Erlinger S.

Département de Hepatology et d'INSERM U-481 et Hopital Beaujon, Clichy, France.

L'insuffisance de thiamine est un trait commun dans les patients alcooliques chroniques, et sa pathophysiologie demeure mal comprise. Jusqu'ici, l'insuffisance de thiamine a été considérée principalement le résultat de l'alcoolisme indépendamment de l'affection hépatique sous-jacente. Les objectifs de l'étude étaient de comparer la prédominance de l'insuffisance de thiamine dans la cirrhose d'alcool et de l'hépatite C du virus (HCV-) relative et dans les patients à l'hépatite chronique C sans cirrhose. Quarante patients présentant la cirrhose alcoolique (groupe A), 48 patients avec cirrhose liée HCV (groupe B), et 59 patients présentant hépatite chronique C sans cirrhose (le groupe C) ont été inclus pour l'avenir. Le statut de thiamine a été évalué par détermination concomitante d'activité de transketolase d'érythrocyte, effet du diphosphate de thiamine (TDP), et mesure directe de thiamine d'érythrocyte et de ses esters de phosphate par CLHP. La thiamine était principalement présente dans les érythrocytes sous sa forme diphosphorylated. La prédominance de l'insuffisance de thiamine et les niveaux de TDP dans les patients thiamine-déficients étaient semblables dans les patients du groupe A (cirrhose alcoolique) et du groupe B (cirrhose virale de C). Aucun des patients présentant l'hépatite chronique (le groupe C) était déficient. L'insuffisance de thiamine n'a pas été corrélée avec la sévérité de l'affection hépatique ou de l'activité de la maladie. Aucun affaiblissement de phosphorylation de thiamine n'a été trouvé dans les trois groupes. le cirrhotics de conclusion, alcoolique ou lié HCV ont la même gamme de l'insuffisance de thiamine, alors qu'aucun patient sans cirrhose n'a l'insuffisance de thiamine, et la phosphorylation altérée n'explique pas l'insuffisance observée dans le cirrhotics. Nous proposons que la thiamine devrait être donnée aux patients présentant la cirrhose indépendamment de sa cause.

18. Curr Mol Med. 2001 mai ; 1(2) : 197-207.

Mécanismes moléculaires d'utilisation de thiamine.

Singleton CK, P.R. de Martin.

Département des sciences biologiques, université de Vanderbilt, Nashville, TN 37235, Etats-Unis. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

La thiamine est exigée pour tous les tissus et est trouvée dans les fortes concentrations dans le muscle squelettique, le coeur, le foie, les reins et le cerveau. Un état d'épuisement grave est vu dans les patients à un régime thiamine-déficient strict en 18 jours, mais la plupart de cause classique d'insuffisance de thiamine dans les pays riches est alcoolisme. Le diphosphate de thiamine est la forme active de thiamine, et il sert de cofacteur à plusieurs enzymes impliquées principalement dans le catabolisme d'hydrate de carbone. Les enzymes sont importantes dans la biosynthèse d'un certain nombre de constituants de cellules, y compris des neurotransmetteurs, et pour la production de réduire des équivalents utilisés dans les défenses d'effort d'oxydant et dans les biosynthèses et pour la synthèse des pentoses utilisés en tant que précurseurs d'acide nucléique. En raison du dernier fait, l'utilisation de thiamine est augmentée en cellules de tumeur. La prise de thiamine par les intestins grêles et par des cellules dans de divers organes est atténuée par un système de transport saturable et élevé d'affinité. La prise de thiamine d'affects d'alcool et d'autres aspects d'utilisation de thiamine, et ces effets peuvent contribuer à la prédominance de l'insuffisance de thiamine dans les alcooliques. Les manifestations principales de l'insuffisance de thiamine chez l'homme impliquent (beriberi sec, ou neuropathie et/ou syndrome de Wernicke-Korsakoff) les systèmes cardio-vasculaires (beriberi humide) et nerveux. On a décrit un certain nombre d'erreurs innées de métabolisme dans lesquelles des améliorations cliniques peuvent être documentées après l'administration des doses pharmacologiques de thiamine, telles que l'anémie megaloblastic thiamine-sensible. Des efforts substantiels sont faits de comprendre les causes déterminantes génétiques et biochimiques des différences interindividuelles dans la susceptibilité au développement des désordres liés à l'insuffisance de thiamine et des vulnérabilités différentielles des tissus et des types de cellules à l'insuffisance de thiamine.

19. Neurochem international. 2002 mai ; 40(6) : 493-504.

Les interactions de l'effort oxydant avec l'homéostasie de thiamine favorisent le neurodegeneration.

Gibson GE, Zhang H.

Burke Medical Research Institute, université médicale de Weil, Cornell University, avenue de 785 Mamaroneck, White Plains, NY 10605, Etats-Unis. ggibson@med.cornell.edu

des processus Thiamine-dépendants sont diminués dans les cerveaux des patients présentant plusieurs maladies neurodegenerative. La baisse en enzymes thiamine-dépendantes peut être aisément liée aux symptômes et à la pathologie des désordres. Pourquoi les réductions des processus liés de thiamine se produisent est un expérimental important et clinique interrogez. L'effort oxydant (c.-à-d. métabolisme anormal des radicaux libres) accompagne le neurodegeneration et cause des anomalies dans des processus thiamine-dépendants. La vulnérabilité de l'homéostasie de thiamine à l'effort oxydant peut expliquer des déficits dans l'homéostasie de thiamine dans de nombreux désordres neurologiques. Les interactions de la thiamine avec des processus oxydants peuvent faire partie d'une spirale des événements qui mènent au neurodegeneration, parce que les réductions de la thiamine et des processus thiamine-dépendants favorisent le neurodegeneration et causent l'effort oxydant. L'inversion des effets de l'insuffisance de thiamine par des antioxydants, et l'amélioration d'autres formes d'effort oxydant par la thiamine, suggèrent que la thiamine puisse agir en tant qu'antioxydant site-dirigé. Les données indiquent que les interactions des processus thiamine-dépendants avec l'effort oxydant sont critiques dans des processus neurodegenerative.

20. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

Benfotiamine est semblable à la thiamine en corrigeant des défauts endothéliaux de cellules induits par le haut glucose.

Pomero F, minute A, selva M, Allione A, GM de Molinatti, Porta M. de Molinar de La.

Centre de collaboration d'OMS pour la cécité liée au diabète, département de la médecine interne, université de Turin, Italie.

Nous avons étudié l'hypothèse qui benfotiamine, un dérivé liphophile de thiamine, retard de reproduction d'affects et génération des produits finaux avancés de glycosylation (ÂGE) en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale cultivées en présence du haut glucose. Des cellules ont été développées dans les concentrations physiologiques (28,0 millimètres) (5,6 millimètres) et élevées du d-glucose, avec et sans la thiamine de 150 microM ou le benfotiamine. La prolifération cellulaire a été mesurée par activité mitochondrique de déshydrogénase. La génération d'ÂGE après 20 jours a été évaluée fluorimétriquement. La reproduction de cellules a été altérée par le haut glucose (72.3%+/-5.1% de cela en glucose physiologique, p=0.001). Ceci a été corrigé par l'addition de la thiamine (80.6%+/-2.4%, p=0.005) ou du benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), bien qu'il pas ait été complètement normalisé (p=0.001 et p=0.008, respectivement) à celui en glucose physiologique. La production accrue d'ÂGE en haut glucose (159.7%+/-38.9% de fluorescence en glucose physiologique, p=0.003) a été réduite par la thiamine (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contre le haut seul glucose) ou le benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contre le haut seul glucose) aux niveaux semblables à ceux observés en glucose physiologique. Benfotiamine, un dérivé de thiamine avec une meilleure disponibilité biologique, corrige la reproduction défectueuse et la génération accrue d'ÂGE en cellules endothéliales cultivées en haut glucose, jusqu'à un degré semblable comme thiamine. Ces effets peuvent résulter de la normalisation de la glycolyse accélérée et de la diminution conséquente en métabolites qui sont extrêmement en activité en produisant du glycation non-enzymatique de protéine. Le rôle potentiel de l'administration de thiamine dans la prévention ou du traitement des complications vasculaires de diabète mérite l'enquête postérieure.

21. Psychiatrie d'international J Geriatr. 2002 fév. ; 17(2) : 189-92.

Utilisant la thiamine pour réduire la confusion de courrier-ECT.

CR de Linton, la TA de Reynolds, Warner NJ.

Les effets secondaires cognitifs sont généralement - vu après électroconvulsivothérapie qui ne donnent aucun avantage thérapeutique mais sont ennuyeux au patient et au clinicien. De divers efforts ont été faits dans le passé de réduire au minimum ces symptômes. Bien que la modification des paramètres techniques liés à l'administration d'ECT ait mené à une certaine amélioration limitée à cet égard, l'attention est maintenant de plus en plus concentrée sur des approches pharmacologiques. Un certain nombre d'agents ont été explorés dans ce contexte, cependant, dans la mesure où nous nous rendons compte, l'utilisation de la thiamine n'a pas été encore étudiée. Nous présentons trois cas des patients pluss âgé subissant ECT pour la dépression principale dans qui l'administration de thiamine a été associée aux bienfaits sur la confusion de courrier-ECT. Nous passons en revue les preuves proposant que l'insuffisance de thiamine puisse être impliquée dans l'état confusionnel suivant ECT et recommander cette attention à son utilisation en empêchant et en traitant cet effet secondaire problématique, particulièrement dans les patients pluss âgé. Copyright John Wiley 2002 et Sons, Ltd.

22. Vieillissement de santé de J Nutr. 2002;6(1):75-7.

Concentrations réduites en sérum de riboflavine et acide ascorbique, et pyrophosphate de thiamine de sang et pyridoxal-5-phosphate dans les patients gériatriques avec et sans des blessures de pression.

Selvaag E, Bohmer T, Benkestock K.

Département de médecine, hôpital d'université d'Aker, Oslo, Norvège.

FOND : Les patients avec des blessures de pression ont en tant qu'élément de leur traitement été reefed avec de l'énergie et des protéines avec le résultat variable. Il a été incertain, cependant, jusqu'à quel degré ces patients également ont été épuisé des oligo-éléments qui pourraient être critiques pour la guérison d'ulcère. OBJECTIF : Pour étudier la prise nutritionnelle et le statut nutritionnel d'un certain nombre d'oligo-éléments dans les patients endoloris de pression gériatrique et dans des contrôles assortis. CONCEPTION : La prise nutritionnelle et le statut nutritionnel en tant que mesures anthropométriques, conc. de sérum. de l'albumine, le zinc, et des vitamines (acide ascorbique, riboflavine, calcidiol), ont été mesurés. Le pyrophosphate de thiamine et les pyridoxal-5-phosphate ont été déterminés dans le sang total à partir de 11 hospitalisés gériatriques avec des blessures de pression et 11 ont assorti des contrôles. RÉSULTATS : La conc. de sérum. de l'acide ascorbique sensiblement (p< 0,05) davantage a été réduit dans les patients endoloris de pression (mean+/-S.D.) 4.2+/-3.4 (ug/ml) que dans les patients de référence 7.4+/-5.4 (ug/ml) qui était toujours inférieur que dans un groupe de référence (10.9+/-1.9) (ug/ml). Dans tous les patients gériatriques a comparé au groupe de référence, la conc. de la sérum-riboflavine n'a été réduit environ à 15 %, à thiamine-pyrophosphate et à pyridoxine-5-phosphate dans le calcidiol de sang total et de sérum environ à 50 %, sans aucune différence entre les patients endoloris de pression et les contrôles assortis. CONCLUSION : Refeeding des patients endoloris de pression qui souvent sont cataboliques et ont augmenté des besoins de protéine et d'énergie, devrait inclure des oligo-éléments non seulement pour couvrir a recommandé les allocations diététiques, mais suffisamment pour atteindre le statut nutritionnel normal pour l'oligo-élément individuel.

23. Rein DIS d'AM J. 2001 nov. ; 38(5) : 941-7.

Insuffisance de thiamine et encéphalopathie inexpliquée dans la hémodialyse et les dialysés péritonéaux.

Sc accroché, SH accroché, C.C de Tarng, carte de travail de Yang, Chen TW, Huang TP.

Département de la médecine, Division de la néphrologie, Hôpital Général de TaipeiVeterans, Taïwan.

Les patients présentant la maladie rénale de phase finale subissant la dialyse régulière sont à encéphalopathie encline, mais la cause est souvent peu claire. Les dialysés sont en danger pour l'insuffisance de thiamine, qui peut imiter beaucoup de complications urémiques, y compris l'encéphalopathie. Pour déterminer si l'encéphalopathie inexpliquée dans les dialysés réguliers est associée à l'insuffisance de thiamine, nous avons entrepris une étude prospective qui s'est inscrite 30 dialysés consécutifs avec le statut mental changé admis à un hôpital référé au cours d'une période d'une année. Une histoire complète, des examens physiques et neurologiques, des investigations de laboratoire, et une représentation de balayage ou de résonance magnétique tomographique calculée du cerveau ont été obtenus pour chaque sujet. Dans 10 des 30 patients, les diagnostics sont demeurés obscurs après la manoeuvre initiale. Les manifestations ont inclus la confusion, le chorea, la perte visuelle aiguë, rapidement la démence, myoclonus progressifs, les convulsions, et le coma. La thiamine intraveineuse a été administrée à ces 10 patients. Chacun des 10 patients a fait confirmer l'insuffisance de thiamine par une réponse marquée à la supplémentation de thiamine et/ou à un bas nmol/L de la concentration en thiamine de sérum (35,3 +/- 6,0 ; normale, >50 nmol/L). Neuf patients ont récupéré, mais un patient n'a pas répondu en raison du traitement retardé. Nous concluons que dans les dialysés réguliers, l'encéphalopathie inexpliquée peut être principalement attribuée à l'insuffisance de thiamine. Cette condition est mortelle si non reconnu et peut être avec succès traitée avec le remplacement rapide de thiamine.

24. Recherche d'international J Vitam Nutr. 2001 juillet ; 71(4) : 217-21.

Le statut de thiamine des humains adultes dépend de la prise d'hydrate de carbone.

Elmadfa I, Majchrzak D, rouille P, Genser D.

Institut des sciences nutritionnelles, université de Vienne.

Des conditions de thiamine pour des humains sont généralement exprimées en tant que valeurs absolues par jour (mg/d) ou par rapport à l'apport calorique total. Les données limitées sont disponibles sur la relation entre les conditions de thiamine et la prise des hydrates de carbone. Cette étude a été réalisée pour étudier l'influence des augmentations par étapes de prise d'hydrate de carbone sur le statut de la thiamine dans les volontaires en bonne santé dans des conditions isocaloriques. Pendant une phase d'adaptation de quatre jours, la prise d'hydrate de carbone de douze volontaires en bonne santé (femelle 6 mâle, 6) était 55% de prise d'énergie totale. Au cours des périodes suivantes d'intervention, la prise d'hydrate de carbone a été grimpée à 65% d'énergie totale pendant quatre jours et jusqu'à 75% pendant encore quatre jours. La prise de thiamine, la prise d'énergie totale, et l'activité physique ont été maintenues constante dans toute l'étude. L'analyse de CLHP a été employée pour mesurer la thiamine en plasma, urine et résidus. L'activité de transketolase d'érythrocyte (ETK) a été déterminée enzymatiquement. Au cours des périodes d'intervention la thiamine a diminué de manière significative (p < 0,05) dans le plasma (de 19,3 +/- de 3,3 à de 16,4 de +/- 4,0 nmol/l) aussi bien qu'en urine (de 72 +/- 56 à 58 +/- 21 mumol/mole de créatinine). ETK et teneur en résidus de thiamine sont restés sans changement. Une augmentation de prise diététique d'hydrate de carbone de 55% à 65% et à 75%, respectivement, d'apport calorique total pendant quatre jours par période aux conditions isocaloriques cause une diminution des niveaux de plasma et d'urine de thiamine sans affecter les activités enzymatiques.

25. Med J. de Postgrad 2001 sept ; 77(911) : 582-5.

Insuffisance de thiamine dans les patients présentant la leucémie lymphocytique B-chronique : une étude préliminaire.

Seligmann H, Lévi R, Konijn AM, Prokocimer M.

Unité clinique de pharmacologie, Bnai Zion Medical Center, faculté de médecine de Technion, Haïfa, Israël. konijn@md2.huji.ac.il

L'insuffisance primaire de thiamine associée par malignité a été documentée dans plusieurs tumeurs expérimentales, rapports cliniques sporadiques de cas, et dans un certain nombre de patients avec des malignités hématologiques à croissance rapide. Le statut de thiamine a été évalué pour l'avenir dans 14 patients B-chroniques non traités de la leucémie lymphocytique (CLL), et dans 14 patients d'âge comparable de référence présentant la maladie bénigne. Des patients présentant n'importe quelle cause connue d'insuffisance absolue, relative, ou fonctionnelle de thiamine ont été exclus. L'effet élevé de pyrophosphate de thiamine (de >15%) (TPPE), indiquant l'insuffisance de thiamine, a été trouvé dans cinq sur 14 patients de CLL (35,7%) et dans aucun des contrôles (p=0.057). Le moyen (écart-type) TPPE dans le groupe de patients déficient de thiamine était 21,6 (3,4) %. Dans tous les patients, l'insuffisance de thiamine était subclinique. Aucune corrélation pour l'insuffisance de thiamine n'a été des économies trouvées pour une augmentation de plus de 20% dans tout le compte de leucocyte au cours des trois mois précédents, qui a été trouvé dans chacun des cinq patients déficients de thiamine comparés seulement à un des neuf patients déficients de la non-thiamine CLL. Ainsi, les patients de CLL peuvent être enclins développent l'insuffisance primaire de thiamine probablement favorisée par l'envergure accrue de leucocytes, qui peut augmenter la consommation de thiamine. Puisque même l'insuffisance subclinique de thiamine peut porter préjudice au cours clinique du patient, et en raison du danger théorique de la prolifération cellulaire de tumeur favorisée par thiamine, d'autres études de large échelle sont justifiées pour confirmer cette observation, et pour élucider la question de la supplémentation de thiamine aux patients de CLL.

26. Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 2001 sept ; 71(3) : 357-62.

Polyneuropathie de Postgastrectomy avec l'insuffisance de thiamine.

Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura M, Ito H, Hirayama M, Nagamatsu M, Sasaki I, Sobue G.

Département de la neurologie, École de Médecine d'université de Nagoya, Nagoya 466-8550, Japon.

OBJECTIF : La polyneuropathie a été rapportée après le gastrectomy exécuté à de diverses lésions de festin. Bien que l'insuffisance de thiamine soit une cause possible de cette neuropathie, la pathogénie reste toujours à clarifier. Dix-sept patients présentant la neuropathie périphérique avec l'insuffisance de thiamine après gastrectomy sont décrits. MÉTHODES : Dix-sept patients présentant la polyneuropathie après que le gastrectomy accompagné d'insuffisance de thiamine aient été sélectionnés. Des patients ont été limités à ceux avec la résection gastrique de total ou de total partiel pour traiter l'ulcère ou le néoplasme. Des patients qui avaient subi des opérations pour traiter l'obésité morbide ont été exclus. RÉSULTATS : Les intervalles entre l'opération et le début de la neuropathie ont varié de 2 mois à 39 ans. La plupart des patients n'ont pas semblé sous-alimentés. Les concentrations en sérum des vitamines de B autres que la thiamine étaient presque normales. La polyneuropathie moteur-sensorielle symétrique, impliquant principalement les membres inférieurs, avait progressé pendant des intervalles variant de 3 jours à 8 ans. Degrés relatifs de moteur et d'affaiblissement sensoriel également variés intensivement. Quelques cas qui ont progressé rapidement ont imité le syndrome de Guillain-barre. Les résultats électrophysiologiques et pathologiques étaient ceux de la neuropathie axonal. La récupération fonctionnelle substantielle de la polyneuropathie a été vue dans la plupart des patients par 3 à 6 mois après lancement de la supplémentation de thiamine. La récupération de moteur était meilleure que la récupération sensorielle. CONCLUSIONS : De divers symptômes ont été vus dans les patients présentant la neuropathie postgastrectomy. L'insuffisance de thiamine devrait être considérée dans le diagnostic différentiel de la polyneuropathie moteur-sensorielle après gastrectomy.

27. Cellule Physiol d'AM J Physiol. 2001 sept ; 281(3) : C786-92.

Mécanisme de prise de thiamine par les vésicules jéjunales humaines de membrane de brosse-frontière.

Dudeja PK, Tyagi S, Kavilaveettil RJ, l'ouïe R, a indiqué S.M.

Département de médecine, de centre médical d'affaires de vétérans de côté Ouest et d'Université de l'Illinois chez Chicago, 60612, Etats-Unis. pkdudeja@uic.edu

La thiamine, une vitamine soluble dans l'eau, est essentielle pour des fonctions cellulaires normales, croissance et développement. L'insuffisance de thiamine mène aux problèmes cliniques significatifs et se produit dans un grand choix de conditions. Jusqu'à présent, cependant, peu est connu au sujet du mécanisme de l'absorption de thiamine dans l'intestin grêle humain indigène. L'objectif de cette étude était, donc, pour caractériser le mécanisme du transport de thiamine à travers la membrane de brosse-frontière (BBM) de l'intestin grêle humain. Avec l'utilisation des vésicules épurées de BBM (BBMV) d'isolement dans le jéjunum des donateurs d'organe, la prise de thiamine s'est avérée 1) indépendant de Na (+) mais nettement a été stimulée par un gradient extérieurement dirigé de H (+) (pH 5,5 (dedans) /pH 7,5 ()); 2) competitivement inhibé par l'amiloride d'inhibiteur de transport de cation (constante d'inhibiteur de 0,12 millimètres) ; 3) sensible à la température et à l'osmolarité du milieu d'incubation ; 4) sensiblement inhibé par des analogues structurels de thiamine (amprolium, oxythiamine, et pyrithiamine), mais pas par les cations organiques indépendants (tétraéthylammonium, N-methylnicotinamide, ou choline) ; 5) non affecté par l'addition du triphosphate d'adénosine à l'intérieur et à l'extérieur du BBMV ; 6) potentiel peu sensible ; et 7) saturable en fonction de la concentration en thiamine avec une constante apparente de Michaelis-Menten de 0,61 +/- 0,08 microM et d'une vitesse maximale de 1,00 +/- 0,47 pmol. protéine de magnésium (- 1). 10 s (- 1). la prise Transporteur-négociée de thiamine a été également trouvée dans BBMV d'iléum humain. Ces données démontrent l'existence d'un Na (+) - indépendant, mécanisme transporteur-négocié dépendant du pH, sensible à l'amiloride, électroneutre pour l'absorption de thiamine dans petit BBMV intestinal humain indigène.

28. Biol chim. de J. 5 octobre 2001 ; 276(40) : 37186-93. Epub 2001 31 juillet.

Identification d'un gène de transporteur de thiamine de souris comme cible transcriptional directe pour p53.

Lo PK, Chen JY, Tang pp, Lin J, Lin ch, LT du Su, Wu ch, Chen TL, Yang Y, Wang FF.

Institut de la biochimie, Yang Ming University national, Shih-Pai, Taïpeh 112, Taïwan.

le dispositif antiparasite de la tumeur p53 est un facteur de transcription qui fonctionne, en partie, par plusieurs de ses gènes en aval de cible. Nous avons identifié un gène de p53-inducible en exécutant l'affichage différentiel d'ADN messagère sur les cellules murines de l'erythroleukemia IW32 contenant un allèle thermo-sensible du mutant p53, tsp53 (Val-135). L'analyse d'ordre du cDNA intégral a indiqué son identité comme homologue de souris du transporteur humain 1 (THTR-1) de thiamine. L'induction de la souris THTR-1 (mTHTR-1) ADN messagère était décelable dès 1 h à 32,5 degrés de C ; lors du décalage de nouveau à 38,5 degrés de C, la transcription mTHTR-1 a été rapidement dégradée avec une demi vie de moins de 2 H. L'altitude de l'expression mTHTR-1 a été trouvée en cellules embryonnaires de fibroblaste de souris normale causée par les dommages d'ADN, mais pas en (-/) cellules embryonnaires de fibroblaste de la souris p53, suggérant que l'induction mTHTR-1 ait été p53-dependent. Une région dans le premier intron de la limite du gène mTHTR-1 à p53 et conférée le transactivation de p53-mediated. En outre, des activités accrues de transporteur de thiamine ont été trouvées en cellules overexpressing mTHTR-1 et dans des conditions des dommages d'ADN ou de l'activation p53. Nos résultats indiquent que p53 peut être impliqué dans l'homéostasie de maintien de thiamine par le transactivation de THTR-1.

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 juillet ; 33(1) : 64-9.

Thiamine, riboflavine, pyridoxine, et statut de vitamine C dans les prématurés recevant la nutrition parentérale et entérique.

Friel JK, Bessie JC, Belkhode SL, Edgecombe C, Steele-Rodway M, Downton G, PAGE de Kwa, Aziz K.

Département de la biochimie, université commémorative de Terre-Neuve, St John, Terre-Neuve A1B 3X9, Canada. jfriel@morgan.ucs.mun.ca

FOND : Il y a un manque des données au sujet du statut de vitamine soluble dans l'eau dans de bas nourrissons de poids à la naissance. Par conséquent, l'objectif des auteurs était d'évaluer des protocoles de alimentation actuels. MÉTHODES : Les auteurs ont mesuré des concentrations en sérum pour la riboflavine, la pyridoxine, et les analyses de vitamine C et fonctionnelles pour la thiamine et la riboflavine longitudinalement dans 16 prématurés (poids à la naissance, 1.336 +/- 351 g ; âge gestationnel, 30 +/- 2,5 semaines) avant de recevoir la nutrition (temps 1, 2 +/- jours 1), pendant le supplémentaire ou nutrition parentérale (temps 2, 16 +/- 10 jours) et tout en recevant pleines alimentations orales (temps 3, 32 +/- 15 jours). Dans le plasma, la vitamine C a été mesurée colorimétriquement, et la riboflavine et la pyridoxine ont été mesurées utilisant la chromatographie liquide performante. L'essai de transketolase d'érythrocyte comme évaluation fonctionnelle de thiamine et l'essai de réductase de glutathion d'érythrocyte pour la riboflavine ont été mesurés colorimétriquement. RÉSULTATS : Au temps 1, la prise nutritive des vitamines étaient négligeable parce que les nourrissons recevaient le glucose et les électrolytes intraveineux seulement. Les prises ont différé entre le moment 2 et l'heure 3 pour la thiamine (510 +/- microg 280 et 254 +/- 115. kg-1. d-1, respectivement), riboflavine (624 +/- microg 305 et 371 +/- 193. kg-1. d-1, respectivement), et microg/100 de la pyridoxine (394 +/- 243 et 173 +/- 85 kcal, respectivement), mais pas pour la vitamine C (32 +/- mg 17 et 28 +/- 12. kg-1. d-1, respectivement). Les taux sanguins parfois 1, 2, et 3 étaient pour des essais de réductase de glutathion d'érythrocyte de thiamine (essai de transketolase d'érythrocyte de 4,9 +/- de 2,7%, de 3,3 +/- de 6,6%, et de 4,1 +/- de 9%, respectivement), ng/mL de riboflavine (0,91 +/- 0,31, 0,7 +/- 0,3, 0,91 +/- 0,18, respectivement), ng/mL de riboflavine (19,5 +/- 17, 23,3 +/- 8,6, 17,6 +/- 10, respectivement), de pyridoxine (32 +/- 25, 40 +/- 16, 37 +/- 26, respectivement), et microg/mL de la vitamine C (5,2 +/- 3, 5 +/- 2,2, 10 +/- 5, respectivement) et n'ont pas différé à ces heures. CONCLUSIONS : Les prises actuelles de ces vitamines, excepté probablement la vitamine C, pendant la nutrition parentérale et entérique semblent avoir comme conséquence à concentrations appropriées de plasma et index fonctionnels normaux.

30. Neurologie. 26 juin 2001 ; 56(12) : 1727-32.

Polyneuropathie alcoolique douloureuse avec la perte prédominante de petite taille-fibre et le statut normal de thiamine.

Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama M, Sobue G.

Département de la neurologie, École de Médecine d'université de Nagoya, Japon.

FOND : Bien que la polyneuropathie liée à l'alcoolisme chronique ait été rapportée fréquemment, ses caractéristiques et pathogénie cliniques restent à clarifier. OBJECTIF : Pour déterminer les caractéristiques et la pathogénie clinicopathologic de la polyneuropathie alcoolique s'est associé avec douleur dans les patients présentant le statut normal de thiamine, en particulier par rapport à la neuropathie de beriberi. PATIENTS ET MÉTHODES : Des résultats cliniques, électrophysiologiques, et histopathologiques ont été évalués dans 18 patients présentant la polyneuropathie alcoolique douloureuse et le statut normal de thiamine. RÉSULTATS : La polyneuropathie sensoriel-dominante symétrique impliquant principalement les membres inférieurs était le modèle clinique principal. Les sensations douloureuses avec ou sans la qualité brûlante ont représenté le symptôme initial et principal. La progression des symptômes était habituellement progressive, continuant sur des mois ou des années. Les résultats électrophysiologiques et pathologiques ont principalement indiqué une neuropathie axonal. Des densités de petites fibres myelinated et de fibres unmyelinated plus sévèrement ont été réduites que la densité de grandes fibres myelinated, à moins que dans les patients présentant une longue histoire des symptômes névropathiques et de la germination axonal marquée. CONCLUSIONS : Les caractéristiques clinicopathologic des symptômes douloureux et de la petite perte d'axone sont distinctes de ceux de la neuropathie de beriberi. la participation Sensoriel-dominante avec douleur névropathique importante est caractéristique de la neuropathie alcoolique quand l'insuffisance de thiamine n'est pas impliquée, soutenant la vue de l'effet neurotoxic direct par l'alcool ou ses métabolites.

31. Rév. 2001 de système de base de données de Cochrane ; (2) : CD001498.

Mise à jour de : Rév. 2000 de système de base de données de Cochrane ; (2) : CD001498.

Thiamine pour la maladie d'Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM.

Centre d'Iberoamerican Cochrane, département de l'épidémiologie, La Santa Creu de l'hôpital De i Sant Pau, claret féminin de Sant Antoni M, 171, Barcelone, Catalunya, Espagne, 08041. jrodriguezma@hsp.santpau.es

FOND : La vitamine B1 (thiamine) joue un rôle important dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff (une forme d'amnésie provoquée par le dommage au cerveau se produisant dans les alcooliques à long terme qui comptent principalement sur l'alcool pour la nutrition). Le syndrome aigu est normalement réversible mais peut procéder à la démence profonde, bien que son progrès puisse être arrêté par une injection opportune d'une grande dose de thiamine. Il y a eu des suggestions que la thiamine peut avoir un bienfait dans la maladie d'Alzheimer. OBJECTIFS : L'objectif de cet examen systématique est d'évaluer l'efficacité de la thiamine pour des personnes avec la maladie d'Alzheimer. STRATÉGIE DE RECHERCHE : Les procès commandés par Cochrane s'enregistrent (3:2000 de question), les procès de CDCIG s'enregistrent et d'autres sources ont été recherchées cette mise à jour en juillet 2000 utilisant les termes « alzheimer* », le thiamin* et la vitamine B1. En outre des bibliographies des commentaires édités, et les actes de la conférence ont été recherchés et des sociétés pharmaceutiques et les investigateurs de procès ont été contactés. CRITÈRES DE SÉLECTION : Tous unconfounded, à double anonymat, les essais aléatoires dans lesquels le traitement avec de la thiamine a été administré pour plus qu'un jour et comparé au placebo dans les patients présentant la démence du type de l'Alzheimer. COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Des données ont été extraites indépendamment par deux critiques et les rapports de chance (ci de 95%) ou les différences moyennes (ci de 95%) ont été estimés. RÉSULTATS PRINCIPAUX : Il y a trois études incluses, mais peu de résultats ont été rapportés qui pourraient être inclus. Les études de croisement n'ont pas indiqué des résultats de la première phase. Il n'était pas possible de ne mettre aucun résultat en commun pour une méta-analyse. Nolan 1991 rapporte les résultats qui ne montrent aucune preuve d'un effet sur MMSE à 3, 6, 9 et 12 mois pour la thiamine comparée au placebo pour ceux qui ont accompli le procès. Meador 1993a a noté que 3/8 sur la thiamine comparée à 6/9 sur le placebo étaient plus mauvais comme mesuré sur l'ADAS-dent à 3 mois comparés à la ligne de base, mais la différence n'est pas statistiquement significative. Blass 1988 et Nolan 1991 ont signalé qu'aucun effet secondaire significatif n'a été noté pendant l'étude, et Meador 1993a n'a pas mentionné des effets secondaires. Blass 1988 a noté ces 5/16 et Nolan 1991 que 5/15 n'a pas achevé l'étude, mais ni l'un ni l'autre n'ont mentionné les groupes auxquels ces personnes ont appartenu. LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Il n'est pas possible de ne tirer aucune conclusion de cet examen. Le nombre de personnes incluses dans les études si moins de 50 et les résultats rapportés sont insuffisants.

32. Foie Physiol d'AM J Physiol Gastrointest. 2001 juillet ; 281(1) : G144-50.

Mécanisme de prise de thiamine par les colonocytes humains : études avec la variété de cellule épithéliale du côlon cultivée NCM460.

Ladite S.M., Ortiz A, Subramanian CONTRE, Neufeld EJ, député britannique de Moyer, Dudeja PK.

Centre médical de Département des Anciens Combattants, Long Beach, la Californie 90822, Etats-Unis. hmsaid@uci.edu

Thiamine (la vitamine B (1)) est essentielle pour des fonctions et la croissance cellulaires normales. Les mammifères ne peuvent pas synthétiser la thiamine et ne doivent pas obtenir ainsi la vitamine par l'intermédiaire de l'absorption intestinale. L'intestin est exposé à une source diététique de thiamine et à une source bactérienne dans lesquelles la vitamine est synthétisée par la flore microbienne normale du gros intestin. Très peu est connu au sujet de la prise de thiamine dans le gros intestin. Le but de cette étude était, donc, pour aborder cette question. Nos résultats avec les cellules NCM460 épithéliales du côlon humain-dérivées comme système modèle ont montré que la prise de thiamine était 1) personne à charge de la température et d'énergie, 2) indépendant de Na (+), 3) accru avec l'augmentation de l'amortisseur pH de 5 à 8 et après l'acidification de cellules mais inhibé par l'amiloride, 4) saturable en fonction de la concentration, 5) inhibé par des analogues structurels de thiamine mais pas par les cations organiques indépendants, et 6) inhibé par des modulateurs d'une voie de Ca (2+) /calmodulin-mediated. Les cellules NCM460 et le mucosa du côlon humain indigène ont exprimé le transporteur humain récemment copié THTR-1 (produit de thiamine du gène SLC19A2) aux niveaux d'ADN messagère et de protéine. Ces résultats démontrent pour la première fois que les colonocytes NCM460 humains possèdent un système transporteur-négocié spécifique pour la prise de thiamine qui semble être aux termes du règlement d'une voie intracellulaire de Ca (2+) /calmodulin-mediated. On lui suggère que la thiamine bactérien synthétisée dans le gros intestin puisse contribuer à la nutrition de thiamine du centre serveur, particulièrement vers la nutrition cellulaire des colonocytes locaux.

33. Peut J Neurol Sci. 2001 mai ; 28(2) : 134-40.

Métabolites et thiamine biogéniques d'amine dans le fluide céphalo-rachidien dans des ataxies heredo-dégénératives.

Botez MI, jeune SN.

Département de médecine, hôpital de Dieu d'hôtel et université de Montréal.

FOND : Les objectifs de la présente étude étaient : i) pour mesurer des niveaux de l'acide homovanillic de métabolite de dopamine (HVA), l'acide hydroxindoleacetic du métabolite 5 de sérotonine (5HIAA) et tryptophane de précurseur, aussi bien que le glycol du métabolite 3 methoxy-4-hydroxyphenylethylene de noradrénaline (MHPG) et thiamine dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) des patients présentant l'ataxie de Friedreich (fa), l'atrophie olivopontocerebellar (OPCA), et l'ataxie spastique récessive autosomal de Charlevoix-Saguenay (ARSAC), par rapport aux sujets témoins d'âge comparable de sexe et. PATIENTS ET MÉTHODES : L'amine de CSF a rapporté les niveaux composés et des résultats de thiamine ont été comparés dans 40 fa, 44 OPCA et neuf patients d'ARSAC à ceux des sujets du sexe 94 et d'âge comparable. Neuroimaging (balayages et tomodensitométries simples c.-à-d. SPECT de CT d'émission de photon) ont été effectués dans tous les patients et contrôles. Des études génétiques ont été entreprises sur des patients d'OPCA. Des composés connexes par amine de CSF ont été mesurés par la chromatographie liquide de haute performance, tandis que des niveaux de thiamine de CSF ont été mesurés par une méthode microbiologique. RÉSULTATS : Les patients de fa ont eu CSF sensiblement inférieur HVA, 5HIAA et teneurs en thiamine que des patients de référence et une tendance pour des niveaux plus bas de MHPG. Dans des patients d'OPCA, CSF HVA, MHPG et teneurs en thiamine étaient nettement inférieurs tandis que les valeurs de CSF 5HIAA ont montré seulement une tendance vers des niveaux plus bas ; dans des patients d'ARSAC seulement la thiamine et les valeurs de HVA CSF étaient inférieures à ceux dans des sujets témoins. CONCLUSION : Après présentation des relations entre les résultats neurochimiques d'un côté, le degré d'ataxie, le degré d'atrophie cérébelleuse et les résultats de SPECT de l'autre, les auteurs ont conclu que le remplacement et les tests cliniques neuroprotective dans ces patients devraient inclure deux ou trois drogues parce que les insuffisances de neurotransmetteur sont multiples.

34. Nutrition. 2001 avr. ; 17(4) : 351-2.

Commentaire dans : Nutrition. 2002 janv. ; 18(1) : 118.

Acidose grave et arrêt du coeur métaboliques dû à l'insuffisance de thiamine.

Ozawa H, Homma Y, Arisawa H, Fukuuchi F, Handa S.

Département de médecine interne, hôpital d'Oiso d'université de Tokai, Oiso, Japon.

Nous rapportons le cas d'un patient masculin présentant l'acidose grave et l'arrêt du coeur métaboliques provoqués par insuffisance de thiamine. Il a été admis en août 1998 à l'hôpital d'Oiso d'université de Tokai en raison de la dyspnée grave. Le patient a été diagnostiqué avec l'arrêt du coeur et l'acidose métabolique des causes d'inconnu basées sur l'analyse de gaz sanguin de sang artériel, le rayon du coffre X, et les examens échocardiographiques ultrasoniques. Notre expérience précédente de soigner un patient avec l'insuffisance de thiamine provoquée par la nutrition parentérale totale sans supplémentation de thiamine a suggéré que ce patient ait été déficient en thiamine. Le niveau de thiamine de sérum était bas et le niveau de lactate était élevé. Après administration intraveineuse de thiamine, l'acidose et l'arrêt du coeur ont disparu. L'analyse diététique a prouvé que la prise de thiamine était basse (0,32 mg/1000 kcal/d). L'insuffisance de thiamine devrait être incluse dans le diagnostic différentiel en rencontrant des cas d'arrêt du coeur avec l'acidose métabolique grave, même dans les pays développés.

35. SIDA d'international J DST. 2001 juin ; 12(6) : 407-9.

Administration lactique grave d'acidose et de thiamine dans un patient HIV-infecté sur HAART.

Arici C, Tebaldi A, généraliste de Quinzan, Maggiolo F, Ripamonti D, Suter F.

L'UNITA Operativa Perativa di Malattie Infettive, Di Bergame, Italie d'Ospedali Riuniti. aricirm@tin.it

L'acidose lactique grave a été de plus en plus rapportée comme complication potentiellement mortelle de traitement d'HIV. Nous rendons compte d'une femme HIV-infectée asymptomatique traitée avec le stavudine, le lamivudine et l'indinavir pendant une année. Elle a été hospitalisée en raison du dispnoea progressif, de l'oedème, de la cyanose et de l'acidose lactique grave. Le sang artériel pH était 6,98, bicarbonate 4,4 mmol/l (valeur normale 22-26), lactate de sang : 29,7 mmol/l (valeur normale <2.2). La fonction hépatique était normale. Elle a eu une réponse impressionnant rapide (dans quelques heures) au traitement empirique avec de la thiamine (100 mg i.v.). Aucune preuve de septicité ou malabsorption n'ont été identifiées et le niveau de la vitamine B1 n'a pas été examiné avant infusion de thiamine. Trois mois plus tard elle a été remise en marche avec succès sur le nelfinavir plus le nevirapine. La réponse rapide à l'infusion de thiamine mérite une attention particulière et une telle approche devrait être considérée dans les cas semblables comme traitement de soutien de cette complication potentiellement potentiellement mortelle de thérapie d'HIV.

36. Globules sanguins Mol Dis. 2001 janvier-février ; 27(1) : 135-8.

syndrome Thiamine-sensible d'anémie megaloblastic : un désordre de transport de thiamine de haut-affinité.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, député britannique de Steinkamp.

Division de la hématologie, l'hôpital d'enfants, Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis. ellis.neufeld@tch.harard.edu

le syndrome Thiamine-sensible de l'anémie megaloblastic (TRMA) (no. 249270 d'OMIM) comporte une triade distinctive des caractéristiques cliniques : anémie megaloblastic avec les sideroblasts bagués, le diabète, et la surdité neuro-sensorielle progressive. Le gène de TRMA a été tracé et copié. « SLC19A2 » indiqué en tant que membre du superfamily de gène de transporteur de corps dissous, ce gène est subi une mutation dans tous les kindreds de TRMA étudiés jusqu'à présent. Le produit du gène SLC19A2 est une protéine de membrane qui transporte la thiamine (vitamine B1) avec la sous-micromolar affinité. Les cellules des patients de TRMA sont uniquement sensibles à l'épuisement de thiamine à la gamme nanomolar, alors que les doses pharmacologiques de la vitamine B1 améliorent l'anémie et le diabète. Ici nous passons en revue l'état actuel des études visées comprenant la pathophysiologie de ce défaut unique de transport. Édition académique de Copyright 2001.

37. Clin Nephrol. 2000 mai ; 53(5) : 400-3.

Efficacité de hemodiafiltration dans un enfant avec l'acidose lactique grave due à l'insuffisance de thiamine.

Pela I, Seracini D, CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Lavoratti, Sarti A.

Clinique pédiatrique 1, département de pédiatrie, université de Florence, Italie.

Nous rapportons le cas d'un enfant dans qui acidose lactique grave (LA) et le hyperammonemia s'est développé après vingt jours de nutrition parentérale totale (TPN) pour des dommages oesophagiens diffus dus à l'ingestion caustique. La révision de la préparation de TPN a indiqué que la thiamine n'était jamais incluse et l'hypothèse de l'insuffisance de thiamine plus tard a été confirmée mesurant le niveau de thiamine de sérum. Puisque l'acidose métabolique grave le traitement dialytique avec l'infusion du hemodiafiltration (HDF) et du bicarbonate ont été exécutées : le patient a très rapidement récupéré avec le rétablissement dramatique de l'équilibre acide-de base. Métabolisme de lactate reconstitué par administration de thiamine. Nous soulignons que HDF est un traitement utile et rapide pour que la LA obtienne au cours de la phase critique des dommages neurologiques et cardiologiques.

38. AM J Gastroenterol. 2001 mars ; 96(3) : 864-8.

Traitement à thiamine de l'infection chronique de l'hépatite B.

Wallace EA, WB de semaines.

Département de la psychiatrie et la Communauté et la médecine de la famille, Faculté de Médecine de Dartmouth, Hannovre, New Hampshire, Etats-Unis.

OBJECTIF : L'hépatite chronique B est un souci international de santé qui cause la cirrhose, le carcinome hepatocellular, l'insuffisante hépatique, et la mort. Les options actuelles de traitement sont chères et associées aux effets secondaires ; cependant, les preuves indirectes suggèrent des relations entre l'insuffisance relative de thiamine et l'infection chronique de l'hépatite B. MÉTHODES : Les auteurs présentent trois études de cas où des croisements multiples de l'administration quotidienne de thiamine ont été utilisés pour évaluer une association présumée entre le traitement à thiamine et les niveaux d'aminotransferase. RÉSULTATS : Dans chaque étude de cas, l'administration de thiamine a été associée à la réduction des niveaux d'aminotransferase et à la chute de l'ADN de HBV aux niveaux indétectables. Les analyses par l'essai de t ont démontré une réduction statistiquement significative des niveaux d'aminotransferase dans chacun des trois cas. CONCLUSIONS : Les relations entre l'administration de thiamine et les garanties chroniques d'infection de l'hépatite B promeuvent l'étude. Si avéré efficace en réduisant des lésions au foie ou en induisant la remise du virus de l'hépatite B dans de plus grands procès, thiamine offrira des avantages évidents par rapport aux traitements actuels pour l'infection chronique de l'hépatite virale B.

39. Biochimie de J (Tokyo). 2001 avr. ; 129(4) : 543-9.

Suppression de l'accumulation des triosephosphates et de plus grande formation de methylglyoxal en globules rouges humaines pendant l'hyperglycémie par la thiamine in vitro.

Thornalley PJ, Jahan I, NG R.

Département des sciences biologiques, université d'Essex, campus central, parc de Wivenhoe, Colchester CO4 3SQ, Essex, R-U. thorp@essex.ac.uk

L'accumulation des triosephosphates et la plus grande formation de l'agent glycating efficace methylglyoxal dans l'hyperglycémie intracellulaire sont impliquées dans le développement des complications diabétiques. Une stratégie pour parer ceci est de stimuler la voie anaérobie de pentosephosphate de la glycolyse en maximisant l'activité de transketolase par la supplémentation de thiamine, avec la consommation conséquente de glyceraldehyde-3-phosphate et la plus grande formation de ribose-5-phosphate. Pour évaluer l'effet de la supplémentation de thiamine sur l'accumulation des triosephosphates et de la formation methylglyoxal dans l'hyperglycémie cellulaire, nous avons incubé les suspensions humaines de globule rouge (50% v/v) dans la culture à court terme avec 5 millimètres de glucose et 50 millimètres de glucose dans la solution tampon de phosphate de Krebs-sonnerie à 37 degrés de C comme modèles de métabolisme cellulaire dans des conditions normoglycaemic et hyperglycaemic. Dans l'hyperglycémie, il y a une augmentation caractéristique de la concentration de la piscine de triosephosphate des intermédiaires glytolytiques et une augmentation conséquente de la concentration et du flux métabolique de la formation de methylglyoxal. L'addition de la thiamine (microM 50-500) a augmenté l'activité du transketolase, a diminué la concentration de la piscine de triosephosphate, diminuée la concentration et le flux métabolique de la formation de methylglyoxal, et accrue la concentration de sedoheptulose-7-phosphate et de ribose-5-phosphate totaux. Des changements biochimiques impliqués du développement des complications diabétiques ont été de ce fait empêchés. Ceci constitue une base biochimique pour la thérapie de thiamine de dose élevée pour la prévention des complications diabétiques.

40. Ann Fr Anesth Reanim. 2001 janv. ; 20(1) : 40-3.

[Encéphalopathies postopératoires : insuffisance de thiamine, une étiologie non reconnue]

[Article en français]

Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P.

D'anesthesie-réanimation III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux, Frances de département.

Nous rapportons le cas d'un patient qui a éprouvé une encéphalopathie postopératoire de Wernicke pendant 8 jours après un hepatectomy gauche exécutés pour la métastase liée à un cancer du rectum. Pendant les six mois avant chirurgie le patient a perdu 10 kilogrammes de poids (15%). D'ailleurs, pendant la période postopératoire le patient a reçu exclusivement la solution de dextrose de 5% en intraveineuse. Le 8ème jour postopératoire, un changement de conscience, un nystagme vertical et une ataxie ont mené pour considérer le diagnostic de l'insuffisance de thiamine qui a été alors établie par la diminution de l'activité de transcetolase des globules rouges. L'offre de la vitamine B1 a amélioré le statut clinique rapidement et complètement. Cette observation laisse passer en revue des étiologies et des formes cliniques de pénurie de thiamine. En outre, il souligne la détection des patients exposés et des méthodes de prévention.

41. Rein DIS d'AM J. 2001 fév. ; 37(2) : 427-30.

Chorea induit par insuffisance de thiamine dans des patients de hémodialyse.

Sc accroché, SH accroché, C.C de Tarng, carte de travail de Yang, Huang TP.

Division de la néphrologie, département de médecine, vétérans Hôpital Général, Taïpeh, Taïwan de Taïpeh.

L'insuffisance de thiamine est principalement produite dans les alcooliques ou les faddists de nourriture, mais elle peut compliquer la dialyse chronique en raison de la basse prise et la perte accélérée de thiamine dans des dialysés. Nous rapportons ici 2 patients de la hémodialyse (HD) qui ont développé le chorea induit par insuffisance de thiamine. Nous proposons que l'insuffisance de thiamine, avec un dysfonctionnement conséquent des ganglions basiques, puisse induire le chorea dans des patients de HD.

42. EUR Neurol. 2001;45(1):34-7.

désordres neurologiques aigus Thiamine-sensibles dans les patients sans alcool.

Merkin-Zaborsky H, Ifergane G, Frisher S, Valdman S, Herishanu Y, Wirguin I.

Département de la neurologie, centre médical d'université de Soroka, Goldman Faculty des sciences de santé, université de Ben-Gurion du Negev, bière-Sheva, Israël.

L'encéphalopathie de Wernicke (NOUS) est le plus généralement associée à l'alcoolisme, bien que d'autres causes aient été également impliquées. Pendant les années 1994-1997, 9 patients sans l'histoire de l'abus d'alcool se sont présentés avec les signes aigus de l'ophthalmoplegia ou le nystagme et l'ataxie qui ont résolu à moins de 48 h après thiamine intraveineuse. Il y avait 7 femmes et 2 hommes ont vieilli 17-57 (7 au-dessous de l'âge de 30). La précipitation des événements a inclus vomir 2, régime de poids-réduction radical 2, colique rénale dans une femme puerpérale 1, chirurgie du côlon 2 et hémodialyse chronique 1. Dans 2 patients il n'y avait événement pas évident de précipitation mais leur histoire était suggestive d'une prédisposition génétique. Les changements mentaux étaient légers ou absent dans tous les patients et tous a fait la bonne récupération fonctionnelle. Ces cas suggèrent que le diagnostic de NOUS devrait être considéré plus souvent dans le nonalcoholics dans divers arrangements cliniques. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

43. Genet ophtalmique. 2000 décembre ; 21(4) : 243-50.

syndrome Thiamine-sensible d'anémie megaloblastic (TRMA) avec la dystrophie de cône-tige.

Meire FM, Van Genderen millimètre, Lemmens K, ENS-Dokkum MH.

Département de l'ophthalmologie pédiatrique, hôpital d'université de Gand, Gand, Belgique.

l'anémie megaloblastic Thiamine-sensible (TRMA) est une maladie récessive autosomal dans laquelle la prise active de thiamine dans des cellules est dérangée. La base moléculaire étant à la base du désordre a été liée aux mutations dans le gène SLC19A2 sur le chromosome 1q23.3 qui code un transporteur fonctionnel de thiamine. La protéine est prévue pour avoir 12 domaines de transmembrane. TRMA est caractérisé par surdité neuro-sensorielle, diabète, anémie megaloblastic, et cardiomyopathie. L'atrophie de nerf optique et la dystrophie rétinienne ont été rapportées dans un nombre restreint de patients. Nous rapportons une fille de 15 ans avec TRMA et dystrophie de cône-tige et confirmons que la dystrophie rétinienne peut faire partie du syndrome. Le diagnostic différentiel des syndromes avec la surdité, les diabètes, et l'atrophie de nerf optique ou la dystrophie rétinienne sont discutés. Les auteurs proposent que l'ERG soit exécuté dans tous les patients avec TRMA.

44. Rev Med Interne. 2000 nov. ; 21(11) : 993-7.

[Extravasation péricardique comme indicateur de l'insuffisance cardiaque congestive dû à l'insuffisance de thiamine dans un jeune adulte]

[Article en français]

Hurreesing C, Babuty D, Fauchier L, d'Alteroche L, Montout M, Poret P, Cosnay P.

Entretenez de cardiologie B, trousseau hopital, visites, Frances.

INTRODUCTION : L'insuffisance de la thiamine (B1) est l'une des causes classiques de l'insuffisance cardiaque congestive. Bien que dans le monde occidental et dans d'autres régions développées ce désordre soit généralement associé à l'alcoolisme chronique, il peut également seulement se produire en raison d'un régime déficient. EXÉGÈSE : Un jeune patient a été admis pour l'examen électrocardiographique, et l'extravasation péricardique a été enregistré. L'évaluation étiologique a montré un cas de l'insuffisance cardiaque congestive dû à l'insuffisance de la thiamine (B1). Un examen et une enquête hémodynamiques sur des taux sanguins de thiamine ont confirmé ce diagnostic. L'état de la santé du patient a amélioré l'administration suivante de thiamine, avec la régression complète et rapide des symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive. CONCLUSION : Bien que le beriberi cardiomyopathic soit peu fréquent, il devrait systématiquement être pris en considération en étiologie de l'insuffisance cardiaque congestive. La présente étude note également qu'une insuffisance diététique de thiamine est rare, mais devrait néanmoins être considérée quand d'autres symptômes de dénutrition sont présents.

45. Przegl Lek. 2000;57(7-8):369-73.

[L'effet du traitement de cocarboxylase sur le transketolase d'érythrocyte et la thiamine de sang dans les patients présentant l'extrémité présentent la maladie rénale subissant la hémodialyse d'entretien]

[Article dans le polonais]

Pietrzak I, Czarnecki R, Baczyk K, Mlynarczyk M, Kaczmarek M.

Klinika Nefrologii, Instytutu Chorob Wewnetrznych, Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego W Poznaniu.

L'ETKA déprimé dans des patients d'ESRD est censé être provoqué et/ou aggravé par plusieurs facteurs parmi lesquels le contenu diminué de la thiamine dans le sang et/ou les perturbations de l'utilisation de thiamine semble jouer le rôle principal. Ce rôle provient du fait que la thiamine agit en tant que cofacteur de transketolase. Afin de vérifier l'importance thérapeutique de ces relations nous avons présenté l'administration du chlorure d'ester d'acide pyrophosphorique de thiamine (Cocarboxylasum-cc) dans 25 patients (magnétohydrodynamique + cc). Juste après chaque représentation de HD LE cc a été indiqué i.v. pendant 12 semaines dans doses de 5 mg/kg b.w., 3 fois par semaine. Le sang pour la thiamine de valeur d'ETKA, gratuite et totale dans le plasma et les érythrocytes, aussi bien que, toute la protéine et albumines/enquête index de globulines a été dessiné avant, après 6 et 12 semaines d'administration de cc, et 3 mois après arrêt de cette thérapie. Dans 10 patients, sur l'entretien HD non traité par cc (magnétohydrodynamique), le sang était en même temps des intervalles dessinés. Valeurs normales que nous avons obtenues à partir de 15 volontaires en bonne santé. Pour l'évaluation d'ETKA la méthode que photocolorimétrique a été employée, contenu de thiamine dans le sang a été estimé par la méthode fluorimétrique. Au début de l'étude la valeur moyenne d'ETKA, dans deux groupes examinés, a été trouvée statistiquement diminuée (p < 0,01) en comparaison avec des normales. Les valeurs moyennes de la thiamine dans le plasma et les érythrocytes étaient inférieurs mais n'ont pas différé de manière significative de ceux dans les normales. Après 6 semaines de valeur de l'administration ETKA de cc accrue, mais seulement après 12 semaines il a augmenté de manière significative (p < 0,01), atteignant la valeur normale. D'autre part, on a observé l'augmentation saisissante des niveaux de thiamine de plasma et de thiamine d'érythrocyte après 6 semaines d'administration de cc déjà (p < 0,01). Trois mois après arrêt de la diminution significative d'administration de cc dans ETKA évaluent et le niveau de thiamine dans le sang a été observé (p < 0,01). ETKA est revenu à une valeur plus basse que dans les normales même en présence des niveaux élevés encore de thiamine dans le sang. Dans des patients de magnétohydrodynamique non traités par cc la valeur d'ETKA et les niveaux de thiamine dans le sang n'ont pas changé de manière significative au cours de toutes les périodes d'étude. Le statut nutritionnel évalué par index de protéine totale et d'albumines/globulines n'a pas changé dans les deux groupes par l'étude. Nous concluons, l'administration des doses élevées du cc aux patients d'ESRD sur la hémodialyse HD d'entretien était réussie en termes d'augmenter des niveaux de valeur et de thiamine d'ETKA dans le sang sans aucun effet secondaire. Ainsi, la supplémentation avec de grandes doses de cc mérite davantage d'étude parce qu'elle promet d'être une autre adjonction dans le traitement de l'insuffisance potentielle de thiamine et des perturbations métaboliques au cours de dialysotherapy.

46. AM J Med Sci. 2000 Oct. ; 320(4) : 278-80.

Ophthalmoplegia et récupération internucléaires unilatéraux avec de la thiamine dans le syndrome de Wernicke.

Palladium de Kumar, Nartsupha C, à l'ouest AVANT JÉSUS CHRIST.

Département de médecine, hôpital Cleveland Clinic Health System, Ohio 44112, Etats-Unis d'Huron. ponondileep@hotmail.com

L'ophthalmoplegia internucléaire est habituellement provoqué par sclérose en plaques, tumeurs, ou lésions vasculaires du tronc cérébral. Nous rapportons un patient présentant le syndrome de Wernicke qui a présenté avec un ophthalmoplegia internucléaire droit-dégrossi. Il a récupéré complètement avec de la thiamine intraveineuse (vitamine B1). Il n'y avait aucune lésion dans l'image de résonance magnétique (IRM) du cerveau, suggérant un dérangement au niveau cellulaire comme cause.

47. Med Hypotheses. 2000 juillet ; 55(1) : 88-90.

Supplémentation de thiamine pour empêcher l'induction du bas poids à la naissance par thérapie conventionnelle pour le diabète gestational.

Bakker SJ, ter Maaten JC, RO de Gans.

Département de médecine interne, hôpital Groningue, Pays-Bas d'université. s.j.i.bakker@int.azg.nl

Le traitement conventionnel pour le diabète gestational augmente la proportion de nourrissons soutenus avec un bas poids à la naissance, un facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire et le diabète dans la vie postérieure. La supplémentation de thiamine pendant la grossesse peut s'avérer une mesure préventive sûre. Pendant la grossesse, approximativement 50% des femmes développent une insuffisance biochimique de thiamine, tandis que le statut de thiamine tombe, mais restent dans des limites normales, dans la plupart des autres femmes. La thiamine est essentielle pour l'oxydation de glucose, la production d'insuline par les bêta-cellules pancréatiques et la croissance de cellules. C'est donc vraisemblablement cette supplémentation de thiamine dans les femmes enceintes améliore non seulement leur tolérance de glucose mais stimule également la croissance intra-utérine, empêchant de ce fait un bas poids à la naissance pour s'ensuivre de la thérapie conventionnelle qui améliore seulement la tolérance de glucose.

48. Urgence Med. d'Acad 2000 Oct. ; 7(10) : 1156-9.

La basse thiamine de plasma nivelle dans des patients plus âgés admis par le département de secours.

C.C de Lee, Chu J, Satz W, Silbergleit R.

Département de médecine de secours, hôpital du nord d'université de rivage, Manhasset, NY 11030, Etats-Unis. dlee@nshs.edu

OBJECTIFS : Pour déterminer la prédominance de l'insuffisance de thiamine dans un groupe à haut risque des patients plus âgés du département de secours (ED) qui résident dans des maisons de repos et ont besoin d'admission à l'hôpital, et déterminer l'effet des régimes des patients sur cette prédominance. MÉTHODES : C'était une étude préliminaire d'observation de 75 patients consécutifs d'ED âgés 65 ans ou plus vieux qui ont vécu dans une maison de repos et a été admise à l'hôpital. Des niveaux de thiamine de plasma ont été mesurés par la chromatographie liquide à haute pression sur des échantillons de sérum rassemblés dans un délai de 24 heures d'admission au hôpital. Des résultats à domicile de soins ont été examinés pour déterminer si les patients ont reçu la supplémentation nutritionnelle ou les alimentations entériques de tube. RÉSULTATS : Soixante-dix patients ont participé et ont eu un niveau moyen de thiamine de plasma de 27,3 microg/dL (95% ci = 20,2 à 34,4). Quatorze pour cent (n = 10, 95% ci = 8% à 24%) étaient thiamine-déficients (<10 microg/dL). Les patients ne recevant pas des suppléments diététiques ou des alimentations de tube (n = 26) ont eu plus bas niveaux moyens de thiamine (20,3 microg/dL, 95% ci = 12,7 à 27,9) et étaient thiamine-déficients plus souvent (27%) que des patients recevant l'appui diététique (n = 44, 31,5 microg/dL, 95% ci = 24,7 à 38,3, 7% thiamine-déficients). CONCLUSIONS : Des patients plus âgés de maison de repos vus dans l'ED et admis à l'hôpital sont fréquemment thiamine-déficients. La supplémentation empirique de thiamine est employée souvent dans l'ED pour d'autres patients à haut risque, tels que les personnes alcooliques, et peut être appropriée pour les patients à haut risque d'aîné. Davantage de recherche est nécessaire pour déterminer si la supplémentation de thiamine dans ces patients peut améliorer leurs résultats cliniques.

49. J Med Genet. 2000 sept ; 37(9) : 669-73.

Une mutation nouvelle dans le gène sensible SLC19A2 d'anémie megaloblastic de thiamine dans un patient présentant l'insuffisance du complexe à chaînes respiratoire I.

Scharfe C, Hauschild M, Klopstock T, Janssen AJ, Heidemann pH, Meitinger T, Jaksch M.

Département de génétique médicale, Klinikum Innenstadt, université de Ludwig-Maximilians, Munich, Allemagne.

Le gène SLC19A2 de transporteur de thiamine s'est récemment avéré pour être subi une mutation dans l'anémie megaloblastic sensible de thiamine avec du diabète et la surdité (TRMA, syndrome de Rogers), un désordre récessif autosomal de début tôt. Nous rapportons maintenant une mutation de transition du roman G1074A dans l'exon 4 du gène SLC19A2, prévoyant un Trp358 au changement de ter, d'une fille avec les parents consanguins. En plus de la triade typique du syndrome de Rogers, la fille s'est présentée avec la stature courte, l'hépatosplénomégalie, la dégénérescence rétinienne, et une lésion d'IRM cérébral. Des biopsies de muscle et de peau ont été obtenues avant la supplémentation de thiamine de dose élevée. Tandis qu'aucune anomalie mitochondrique n'était vue à l'examen morphologique du muscle, l'analyse biochimique a montré une insuffisance grave de déshydrogénase de pyruvate et le complexe I de la chaîne respiratoire. Dans les fibroblastes du patient, la supplémentation avec les doses élevées de la thiamine a eu comme conséquence la restauration de l'activité du complexe I. En conclusion, nous fournissons des preuves que l'insuffisance de thiamine affecte l'activité du complexe I. Les caractéristiques cliniques de TRMA, ressemblant en partie à ceux trouvés dans des désordres mitochondriques typiques avec l'insuffisance du complexe I, peuvent être provoquées par un défaut secondaire dans la production énergétique mitochondrique.

50. Biol Med. de Proc Soc Exp 2000 sept ; 224(4) : 246-55.

Transport et questions connexes intestinaux de thiamine : aspects récents.

Rindi G, Laforenza U.

Institut de la physiologie humaine, université de Pavie, Pavie, Italie.

Dans le lumen intestinal la thiamine est en forme gratuite et concentrations très basses. L'absorption a lieu principalement dans la pièce proximale de l'intestin grêle au moyen d'un double mécanisme, qui est saturable à de basses concentrations (physiologiques) et diffusif à plus haut. La thiamine subit la phosphorylation intracellulaire principalement au pyrophosphate de thiamine, alors que sur le côté serosal seulement la thiamine gratuite est présente. La prise de thiamine est augmentée par insuffisance de thiamine, et réduite par l'hormone thyroïdienne et le diabète. L'entrée de la thiamine dans l'enterocyte, comme évalué dans des vésicules de membrane de frontière de brosse d'intestin grêle de rat faute de gradient de H+, est Na+- et métabolisation-indépendante, complètement inhibée par des analogues de thiamine et réduite par l'administration et le vieillissement d'éthanol. Le transport comporte un mécanisme saturable à de basses concentrations de vitamine et la diffusion simple à plus haut. Les gradients extérieurement orientés de H+ augmentent le transport de thiamine, dont le composant saturable est un processus ascendant électroneutre de Na+-independent utilisant l'énergie assurée par le gradient de H+, et comporter un échange stoechiométrique de 1:1 de la thiamine H+. La sortie de la thiamine de l'enterocyte, comme évalué dans des vésicules basolateral de membrane, est Na+-dependent, directement couplé à l'hydrolyse de triphosphate d'adénosine par Na+-K+-ATPase, et inhibé par des analogues de thiamine. Le transport de la thiamine par les vésicules rénales de membrane de frontière de brosse est semblable à l'intestinal en ce qui concerne l'influence et la spécificité de gradient de les deux H+. En thiamine d'érythrocyte le transport est un Na+-independent, processus électroneutre pourtant avec deux composants : saturable, régnant à de basses concentrations en thiamine, et diffusif à plus haut. Le composant (spécifique) saturable est absent dans les patients de la maladie rare connue sous le nom d'anémie megaloblastic thiamine-sensible (TRMA), produisant une perturbation générale de transport de thiamine jusqu'à l'insuffisance de thiamine. Le gène de TRMA est situé en chromosome 1q23.3. Récemment, le transporteur de thiamine a été copié : c'est une protéine de 497 résidus d'acide aminé avec l'homologie élevée avec le transporteur réduire-folique.

51. EUR J Clin Pharmacol. 2000 juin ; 56(3) : 251-7.

Des concentrations élevées en diphosphate de thiamine dans les érythrocytes peuvent être réalisées dans des dialysés par l'administration par voie orale du benfontiamine.

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, chope en grès G.

Institut de la nutrition, département de la nutrition humaine, Friedrich-Schiller-université, Iéna, Allemagne. Thomas.Frank@uni-jena.de

OBJECTIF : L'influence de ou a oralement administré le S-benzoylthiamine-O-monophosphate (benfotiamine) ou le nitrate de thiamine sur le statut de thiamine a été examiné dans randomisée, étude de comparaison de deux-groupe dans 20 patients de la maladie rénale de phase finale (ESRD). Les mesures principales de résultats étaient la pharmacocinétique du diphosphate de thiamine (TDP) dans le sang, l'activité in vitro de transketolase d'érythrocyte, son coefficient d'activation (alpha-ETK) et la concentration de TDP dans les érythrocytes. MÉTHODES : Après l'ingestion d'un d'une dose unique 100 du nitrate de thiamine de mg (correspondant à la thiamine de micromol 305) ou le benfotiamine de mg 100 (correspondant à la thiamine de micromol 214), les taux sanguins d'esters de phosphate de thiamine ont été analysés au moyen de chromatographie liquide performante pendant des 24 périodes de h. La concentration de TDP dans les érythrocytes a été calculée utilisant l'hématocrite et la concentration de TDP dans le sang. L'activité et l'alpha-ETK de transketolase d'érythrocyte ont été mesurés déja et 10 h après administration. La pharmacocinétique de TDP dans le sang a été comparée aux sujets sains d'autres études recherchées de la question de base de données. RÉSULTATS : Concernant les concentrations en sang de TDP, les patients avec ESRD ont eu un secteur 4,3 fois plus élevé sous la courbe de temps de concentration après administration de benfotiamine qu'après nitrate de thiamine. Après administration de benfotiamine, la concentration maximale en plasma de TDP a dépassé cela dans les sujets sains de 51%. Dans les patients d'ESRD, après 24 h, la concentration moyenne de TDP dans les érythrocytes a augmenté de 158.7+/-30.9 ng/ml au commencement à 325.8+/-50.9 ng/ml après administration de benfotiamine et de 166.2+/-51.9 ng/ml à 200.5+/-50.0 ng/ml après administration de nitrate de thiamine. Le rapport à la concentration maximum de l'érythrocyte TDP de la concentration basique était 2.66+/-0.6 dans le groupe de benfotiamine et 1.44+/-0.2 dans le groupe recevant le nitrate de thiamine (P < 0,001). Après 24 h, il était 2.11+/-0.4 et 1.23+/-0.2, respectivement. L'activité de transketolase a augmenté de 3.54+/-0.7 microkat/l au commencement à 3.84+/-0.6 microkat/l après prise de benfotiamine (P = 0,02) et de 3.71+/-0.8 microkat/l à 4.02+/-0.7 microkat/l après prise de nitrate de thiamine (P = 0,08). De même, l'alpha-ETK a diminué au commencement de 1.10+/-0.07 à 1.04+/-0.04 (P = 0,04) et de 1.12+/-0.05 à 1.08+/-0.06 (P = 0,09). Après 24 h, le rapport de phosphorylation dans le sang total a diminué de 12.9+/-6.9 au commencement à 5.6+/-3.2 après administration de benfotiamine (P = 0,02) et de 13.5+/-7.3 à 9.0+/-4.8 (P = 0,03) après administration de nitrate de thiamine. On n'a observé aucune corrélation entre la concentration de l'érythrocyte TDP et l'activité et/ou l'alpha-ETK de transketolase dans des patients d'ESRD, déja ou 10 h après administration. CONCLUSION : Comparé au nitrate de thiamine, l'administration par voie orale du benfotiamine mène à des concentrations plus élevées de TDP dans les érythrocytes accompagnés avec une amélioration significative de l'activité de transketolase d'érythrocyte dans des patients d'ESRD.

52. Bourdonnement Toxicol de vétérinaire. 2000 août ; 42(4) : 236-7.

L'effet du chlorhydrate de thiamine sur l'avance a induit la peroxydation de lipide en foie et rein de rat.

Senapati SK, Dey S, Dwivedi SK, Patra RC, Swarup D.

Division de médecine, institut de recherche vétérinaire indien, Izatnagar.

Le chlorhydrate de thiamine a été étudié sur la peroxydation endogène causée par l'avance de lipide dans les tissus hépatiques et rénaux de rat après des doses de PO 2,73 de guerre biologique de mg lead/kg pour 6 W. L'utilisation simultanée 25 de la guerre biologique PO de la thiamine hydrochloride/kg de mg a réduit l'accumulation d'avance en foie et reins. Il y avait des diminutions significatives en peroxyde endogène de lipide dans le foie et le rein de la thiamine chlorhydrate-a traité des rats. Les lésions histopathologiques en foies et reins thiamine-traités étaient plus douces par rapport aux lésions chez les animaux Pb-exposés non traités. Ceci indique le potentiel prophylactique de la thiamine pour la peroxydation causée par l'avance de lipide.

53. Recherche anticancéreuse. 2000 mai-juin ; 20 (3B) : 2245-8.

Statut de thiamine de population et taux variables de cancer entre les pays occidentaux, asiatiques et africains.

Atterrisseur de Boros.

École de Médecine d'UCLA, recherche Port-UCLA et institut d'éducation, Torrance 90502, Etats-Unis. boros@gcrc.humc.edu

Le rôle des compléments alimentaires sous forme de vitamines n'a pas été intensivement étudié par rapport aux taux variables de cancer entre les populations de différentes régions géographiques. Les nouvelles données indiquent cette thiamine (vitamine B1), un complément alimentaire commun dans les produits alimentaires occidentaux, sont directement impliquées dans la synthèse de ribose d'acide nucléique des cellules de tumeur sous sa forme biologiquement activée par la réaction de cycle de pentose catalysée par transketolase non-oxydant. Si la thiamine joue un rôle dans le cancer accru évalue dans le monde occidental en augmentant la prolifération cellulaire de tumeur, alors que la plus grande consommation de la nourriture riche de thiaminase limitant la disponibilité de thiamine se protège contre des malignités communes en Asie et l'Afrique n'a pas été évaluée. Dans le monde occidental, la thiamine est un supplément populaire de vitamine sous forme de comprimés et on l'ajoute également aux produits alimentaires de base tels que la farine, les céréales, le beurre d'arachide, les boissons de rafraîchissement et les pâtes fraisés. Au contraire, le thiaminase, l'enzyme thiamine-dégradante naturelle, est abondamment présent dans les poissons crus et fermentés, certains légumes et les insectes rôtis consommés principalement en Afrique et en Asie. La supplémentation excédentaire de thiamine dans les produits alimentaires communs peut contribuer aux plus grands taux de cancer du monde occidental.

54. AM J Clin Nutr. 2000 août ; 72 (2 suppléments) : 598S-606S.

Effet d'activité physique sur la thiamine, la riboflavine, et les conditions de la vitamine B-6.

Manore millimètre.

Nourriture et laboratoire de nutrition, le département des ressources de famille et développement humain, université de l'Etat d'Arizona, Tempe, AZ 85212, Etats-Unis. melinda.manore@asu.edu

Puisque l'exercice souligne les voies métaboliques qui dépendent de la thiamine, de la riboflavine, et de la vitamine B-6, les conditions pour ces vitamines peuvent être augmentées dans les athlètes et les personnes actives. Théoriquement, l'exercice a pu augmenter le besoin de ces oligo-éléments de plusieurs manières : par l'absorption diminuée des éléments nutritifs ; par plus grand chiffre d'affaires, métabolisme, ou perte des éléments nutritifs ; par l'adaptation biochimique en raison de la formation qui augmente les besoins nutritifs ; par une augmentation en enzymes mitochondriques qui exigent les éléments nutritifs ; ou par un besoin accru d'éléments nutritifs pour l'entretien et la réparation de tissu. Des preuves biochimiques des insuffisances dans certaines de ces vitamines dans les personnes actives ont été rapportées, mais les études examinant ces questions sont limitées et équivoques. Sur la base des études métaboliques, le statut de riboflavine des jeunes et plus âgées femmes qui s'exercent modérément (2.5-5 h/wk) semble être plus pauvre en les périodes de l'exercice, suivant un régime, et suivant un régime plus l'exercice qu'au cours des périodes de contrôle. L'exercice augmente également la perte de la vitamine B-6 à mesure que l'acide 4 pyridoxic. Ces pertes sont petites et des diminutions concomitantes des mesures de la vitamine B-6 de sang n'ont pas été documentées. Il n'y a aucune étude métabolique qui ont comparé le statut de thiamine chez les personnes actives et sédentaires. L'exercice semble diminuer le statut nutritif encore autre dans les personnes actives avec les prises marginales de préexistence de vitamine ou les magasins marginaux de corps. Ainsi, les personnes actives qui limitent leur prise d'énergie ou font des choix diététiques pauvres sont au plus grand risque pour la thiamine, la riboflavine, et le statut pauvres de la vitamine B-6.

55. Nerf de muscle. 2000 juillet ; 23(7) : 1069-75.

Insuffisance myopathy et familiale mitochondrique de thiamine.

Sato Y, Nakagawa M, Higuchi I, Osame M, Naito E, Oizumi K.

Premier département de la médecine interne, Kurume University School de médecine, Kurume, Japon. y-sato@ktarn.or.jp

Nous avons étudié deux enfants de mêmes parents avec une insuffisance myopathy et familiale mitochondrique de thiamine, et une mutation d'A3243G de l'ADN mitochondrique (mtDNA). Le frère aîné (patient 1, maintenant 36 années) a développé le coeur myopathy et de beriberi à 20 ans. La thérapie de thiamine a résolu les symptômes et le hyperpyruvicemia cardiaques et a amélioré le myopathy. Le jeune frère présenté a vieilli 19 ans avec un myopathy (patient 2, maintenant 35 années). L'insuffisance de thiamine était présente dans les enfants de mêmes parents et les parents, et des fibres en lambeaux-rouges (RRFs) ont été notées dans des biopsies de muscle des enfants de mêmes parents. L'analyse 17 ans après a démontré la malabsorption de thiamine et une mutation d'A3243G du mtDNA dans les deux enfants de mêmes parents et leur mère, myopathy progressif, et un plus grand nombre de RRFs et de traitement élevé à thiamine de l'hospitalisé 1. d'activité du sérum CKMB a diminué les concentrations en sérum de l'hospitalisé 2 de lactate et de pyruvate, mais 1. non patient. Le rôle de la thiamine dans le dysfonctionnement mitochondrique provoqué par un désordre de transfert d'électron dans l'arrangement de la mutation de mtDNA d'A3243G est discuté. Copyright John Wiley 2000 et Sons, Inc.

56. Bourdonnement Mutat. 2000;16(1):37-42.

L'éventail des mutations, y compris le roman quatre ceux, dans le gène thiamine-sensible SLC19A2 d'anémie megaloblastic de huit familles.

Raz T, Labay V, baron D, Szargel R, Anbinder Y, Barrett T, Rabl W, MB de Viana, Mandel H, Baruchel A, Cayuela JM, Cohen N.

Département de la génétique, installation de recherche en matière de génétique moléculaire humaine de Tamkin, Institut de Technologie du Technion-Israël, Bruce Rappaport Faculty de médecine, Haïfa, Israël.

L'anémie megaloblastic sensible de thiamine (TRMA) est un désordre récessif autosomal avec une triade de symptômes : anémie megaloblastic, surdité, et 1 diabète de type non. De temps en temps, les anomalies cardiaques et les anomalies du nerf optique et de la rétine se produisent aussi bien. Les patients avec TRMA réagissent souvent au traitement avec les doses pharmacologiques de thiamine. Récemment, des mutations ont été trouvées dans les patients avec TRMA dans un gène de transporteur de thiamine (SLC19A2). Nous décrivons ici les mutations trouvées dans huit familles supplémentaires. Nous avons trouvé quatre mutations et trois nouveaux qui ont été précédemment décrits. De les nouveaux, on est une mutation non-sens dans l'exon 1 (E65X), deux sont des mutations faux-sens dans l'exon 2 (S142F, D93H), et une autre est une mutation dans le site de distributeur de épissure au 5' extrémité de l'intron 4 (C1223+1G>A). Nous récapitulons également l'état de la connaissance sur toutes les mutations trouvées jusqu'à présent dans des patients de TRMA. SLC19A2 est le premier gène de transporteur de thiamine à décrire chez l'homme. La révision de l'emplacement et de l'effet de la maladie causant des mutations peut jeter la lumière sur le chemin les fonctions de protéine et suggérer des manières de continuer son enquête. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

57. EUR J Paediatr Neurol. 2000;4(3):115-7.

Résultats de traitement à thiamine dans un enfant avec la maladie de Leigh due à l'insuffisance thiamine-sensible de déshydrogénase de pyruvate.

Di Rocco M, Lamba LD, Minniti G, Caruso U, Naito E.

II Division pédiatrique, institut de Gaslini, Gênes, Italie.

Nous décrivons un enfant avec le retardement psychomoteur grave, la neuropathie périphérique et le signal anormal bilatéral dans des ganglions basiques sur la représentation de résonance magnétique, compatible à la maladie de Leigh. La déshydrogénase de pyruvate de fibroblaste analysée avec la méthode courante était normale. Cependant, en raison de l'amélioration neurologique après traitement avec de la thiamine, l'activité de déshydrogénase de pyruvate a été étudiée encore avec la concentration en pyrophosphate de thiamine ajustée sur le niveau humain normal de tissu et avérée déficiente. Nous rendons compte ici des difficultés diagnostiques et du suivi clinique de ce patient.

58. JPEN J Parenter Nutr entérique. 2000 mai-juin ; 24(3) : 154-8.

Insuffisance de thiamine chez les enfants avec la maladie cardiaque congénitale avant et après la chirurgie corrective.

Shamir R, Dagan O, Abramovitch D, Abramovitch T, BA de Vidne, Dinari G.

Division de gastroentérologie et de nutrition pédiatriques, le centre médical des enfants de Schneider de l'Israël. shamirr@netvision.net.il

FOND : La malnutrition est commune chez les enfants avec la maladie cardiaque congénitale, alors que l'insuffisance de thiamine (TD) est commune dans la malnutrition, dans les enfants en critique malades, et dans les adultes avec l'insuffisance cardiaque congestive traitée avec la diurétique de boucle. Notre but était de déterminer si les enfants avec la maladie cardiaque congénitale ont eu le TD et si le traitement avec la diurétique de boucle est lié au TD dans ces patients. MÉTHODES : Douze enfants avec le défaut septal ventriculaire (VSD) ont traité avec le furosémide, et 10 enfants avec la tétralogie de Fallot (TOF) se sont référés pour la chirurgie corrective ont été consécutivement inscrits dans une étude prospective. Des données ont été rassemblées pendant 24 heures avant chirurgie et pendant 5 jours après chirurgie pour l'évaluation de nutrition, médicaments utilisés, mesures anthropométriques, et marqueurs de laboratoire de malnutrition. Des insuffisances de thiamine et de pyridoxine ont été évaluées utilisant des titrages de l'enzyme activés. RÉSULTATS : Sept enfants (32% de patients) n'ont pas rencontré l'indemnité journalière recommandée (RDA) pour des calories et 18% de patients n'ont pas rencontré le RDA pour la prise de thiamine. Les mesures anthropométriques étaient basses dans les deux groupes, plus ainsi dans ceux avec VSD, bien que la différence n'ait pas atteint l'importance statistique. De façon générale, 18% (1/12 avec VSD et 3/10 avec TOF) d'enfants avec la maladie cardiaque congénitale a eu l'insuffisance de thiamine avant chirurgie. Trois des quatre enfants avec le TD ont eu à prise appropriée de thiamine. Six enfants (27%) ont eu le TD le postsurgery de 5 jours (3 enfants avec VSD et 3 enfants avec TOF). CONCLUSIONS : Le TD est commun chez les enfants avec la maladie cardiaque congénitale (CHD) référée pour la chirurgie corrective chacun des deux avant et après la chirurgie. Nos résultats suggèrent que ni le traitement diurétique ni la malnutrition ne puisse entièrement expliquer le développement du TD dans ces enfants.

59. Vieillissement de santé de J Nutr. 2000;4(2):69-71.

Utilisation diurétique : un risque pour l'insuffisance subclinique de thiamine dans les patients pluss âgé.

Suter P.M., Haller J, Hany A, Vetter W.

Policlinic médical, Division d'hypertension, hôpital d'université, Ramistrasse 100, ch 8091 Zurich, Suisse. polpms@usz. unizh.ch

La thérapie diurétique à long terme représente une thérapie pharmacologique centrale d'insuffisance et d'hypertension de coeur. Mener de diurétique non seulement à une plus grande excrétion urinaire des électrolytes mais également des vitamines solubles dans l'eau. Dans cette étude prospective nous avons évalué l'effet de l'hospitalisation sur le statut biochimique global de vitamine pendant années plus anciennes de sujets des que 50 (n=149, moyen +/- âge d'écart-type 70 +/- 10 ans). Le nutriture de vitamine et d'autres paramètres ont été évalués à l'admission et à la décharge (durée de l'hospitalisation 19 +/- 1 jours). Seulement le nutriture de la vitamine B1 empiré pendant l'hospitalisation et d'une procédure multivariable le seul facteur prédictif significatif du changement du nutriture de la vitamine B1 était l'utilisation de la diurétique pendant l'hospitalisation (F=4.06, p < 0,001). Les changements de l'ETK (activité de transketolase d'érythrocyte dans le sang total) et de l'a-ETK (coefficient d'activité d'ETK) pendant le séjour d'hôpital corrélé avec le dosage cumulatif du furosémide se sont ajustés à la durée de la thérapie (r = 0,36, p < 0,001 et r = - 0,28, p > 0,03). Nos données suggèrent que les personnes âgées hospitalisées soient au risque accru pour l'insuffisance de la vitamine B1 particulièrement quand sur un traitement diurétique. Il est possible qu'une basse supplémentation de thiamine de dose mon aide d'empêcher le développement d'un humide-beriberi subclinique dans des sujets plus anciens sur la diurétique.

60. Ann N Y Acad Sci. 2000 avr. ; 903:353-6.

L'endothélium vasculaire est un site de production et d'inflammation de radical libre dans les secteurs de la perte neuronale dans le cerveau thiamine-déficient.

Calingasan NY, Gibson GE.

Université médicale de Weill de Cornell University, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, Etats-Unis.

La production de radical libre en cellules endothéliales vasculaires et les réponses inflammatoires dans le microglia périvasculaire accompagnent la mort neuronale sélective induite par le TD. La peroxydation de lipide et la nitration de tyrosine se produisent dans des neurones dans des secteurs susceptibles. Ainsi, l'effort cellule-spécifique de région et oxydant contribue au neurodegeneration sélectif pendant le TD. Ces données sont compatibles à l'hypothèse qu'au TD, les facteurs vasculaires constituent une partie critique d'une cascade d'événements menant aux augmentations de la perméabilité à barrière hémato-encéphalique aux protéines et au fer de nonneuronal, menant à l'inflammation et à l'effort oxydant. Les cellules inflammatoires peuvent libérer les composés ou les cytokines délétères qui aggravent les dommages oxydants aux neurones métaboliquement compromis. Les mécanismes semblables peuvent fonctionner en pathophysiologie des maladies neurodegenerative dans lesquelles des facteurs vasculaires, l'inflammation et l'effort oxydant sont impliqués comprenant l'ANNONCE.

61. Interne Med. de J 2000 mai ; 247(5) : 597-600.

Phosphate réduit de thiamine, mais pas diphosphate de thiamine, dans les érythrocytes dans les patients pluss âgé présentant l'insuffisance cardiaque congestive traitée avec le furosémide.

Hardig L, Daae C, Dellborg M, Kontny F, Bohmer T.

Département de la médecine, section de la cardiologie, hôpital d'université de Sahlgrenska/Ostra, Goteborg, Suède.

OBJECTIFS : Pour mesurer les concentrations de la thiamine et des esters de thiamine par la chromatographie liquide à haute pression (CLHP) dans les patients pluss âgé a traité avec le furosémide pour l'arrêt du coeur et à un groupe témoin. CONCEPTION : Une étude transversale des concentrations en thiamine de sang et en ester de thiamine. SUJETS : Quarante et un patients ont admis à l'hôpital pour l'arrêt du coeur et la vie 34 pluse âgé à la maison. On n'a permis aucune supplémentation de vitamine. RÉSULTATS : Comparé aux contrôles sains, les patients furosémide-traités avaient sensiblement réduit le phosphate de thiamine de sang total (TP ; 4,4 +/- 2,2 contre 7,6 +/- 2,0 le nmol L-1) et diphosphate de thiamine (TPP ; 76 +/- 21,5 contre le nmol 91 +/- 19,8 L-1) (signifiez +/- écart-type). Quand les concentrations en thiamine ont été liées aux concentrations en hémoglobine, qui ont été réduites dans les patients d'arrêt du coeur, les niveaux de TP (HB de nmol g-1) étaient 0,38 +/- 0,26 contre 0,54 +/- 0,17 (P < 0,0001), et de TPP étaient 6,35 +/- 1,76 contre 6,37 +/- 1,29 (P = 0,95). Il n'y avait aucune différence dans des concentrations de T et de TP dans le plasma entre les deux groupes. CONCLUSIONS : Les patients pluss âgé présentant l'arrêt du coeur ont traité avec le furosémide n'ont pas réduit la forme de stockage de la thiamine, TPP, mais seulement TP. Ce changement est le plus susceptible pas une expression d'une insuffisance de thiamine, mais plutôt d'un métabolisme changé de la thiamine, qui n'est pas comprise actuellement.

62. Rév. 2000 de système de base de données de Cochrane ; (2) : CD001498.

Mise à jour dans : Rév. 2001 de système de base de données de Cochrane ; (2) : CD001498.

Thiamine pour la maladie d'Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Lopez-Arrieta JM, Qizilbash N.

Departamento de Psicobiologia, Universidad Nacional de Educacion un Distancia, Ciudad Universitaria s/n, B.P. 60148, Madrid, Espagne, 28040. jrodriguez@meridian.es

FOND : La vitamine B1 (thiamine) joue un rôle important dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff (une forme d'amnésie provoquée par le dommage au cerveau se produisant dans les alcooliques à long terme qui comptent principalement sur l'alcool pour la nutrition). Le syndrome aigu est normalement réversible mais peut procéder à la démence profonde, bien que son progrès puisse être arrêté par une injection opportune d'une grande dose de thiamine. Il y a eu des suggestions que la thiamine peut avoir un bienfait dans la maladie d'Alzheimer. OBJECTIFS : L'objectif de cet examen systématique est d'évaluer des preuves de l'effet de la thiamine pour la maladie d'Alzheimer. STRATÉGIE DE RECHERCHE : Les procès commandés par Cochrane s'enregistrent et le s'inscrire de CDCIG ont été recherchés utilisant les termes « thiamine*, l'alzheimer* et le vitamin* B1 ». D'autres sources ont été également recherchées. CRITÈRES DE SÉLECTION : Tous unconfounded, à double anonymat, les essais aléatoires dans lesquels le traitement avec de la thiamine a été administré pour plus qu'un jour et comparé au placebo dans les patients à la démence du type de l'Alzheimer. COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Des données ont été extraites indépendamment par deux critiques, mis en commun si approprié et possible, et les rapports mis en commun de chance (ci de 95%) ou les différences moyennes (ci de 95%) ont été estimées. Aucune donnée d'intention-à-festin n'était disponible pour être employée. RÉSULTATS PRINCIPAUX : Peu de données étaient disponibles pour l'examen. Les données étaient compatibles avec la thiamine ne produisant le mal, aucun changement ou l'amélioration. Pour des mesures de connaissance, l'effet de la thiamine était non-significantly plus mauvais que le placebo sur le score de Mini Mental State Examination (0-30 ; high=good) à 12 mois : WMD -4,3 (CI DE 95% : -14,4 - +5,8) et aux points de temps 3, 6 et 9 mois. Changez des analyses de ligne de base montrées le placebo pour être sensiblement meilleur que la thiamine à tous les points de temps au delà de trois mois ; WMD -4,8 (CI DE 95% : -6,0 à -3,6) à 12 mois. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans l'essai de l'aisance verbale et de Boston appelant l'essai. Ces analyses ont été basées seulement sur ceux qui ont achevé l'étude et pas sur des analyses d'intention-à-festin. Il n'y avait aucun résultat présenté pour le retrait par le groupe de traitement. Les données sur des mesures d'autonomie, de comportement, de qualité de vie, de dépendance, ou d'effet fonctionnelle sur le soignant n'étaient pas disponibles. LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Cet examen ne trouve aucune preuve que la thiamine est un traitement utile pour les symptômes de la maladie d'Alzheimer. Les données sont si pauvres et clairsemées qu'il est difficile d'énoncer presque n'importe quoi de son effet en maladie d'Alzheimer. La thiamine ne peut pas être recommandée pour des patients présentant la maladie d'Alzheimer.

63. Vieillissement d'âge. 2000 mars ; 29(2) : 111-6.

Commentaire dans : Vieillissement d'âge. 2000 mars ; 29(2) : 99-101.

L'insuffisance de thiamine dans les personnes âgées est-elle liée à l'âge ou à la Co-morbidité ?

Wilkinson TJ, cintre HC, George P.M., Sainsbury R.

Département des soins de santé des personnes âgées, princesse Margaret Hospital, Christchurch, Nouvelle-Zélande. tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

OBJECTIFS : pour comparer des concentrations en pyrophosphate de thiamine d'érythrocyte dans les personnes âgées à ceux dans les jeunes en bonne santé ; pour déterminer si des différences peuvent être attribuées pour vieillir ou aux Co-morbidités. CONCEPTION : enquêtes longitudinales en coupe et de trois ans. ÉTABLISSEMENT : premier soins. PATIENTS : 100 donneurs de sang volontaires et les 222 personnes âgées d'une pratique générale s'enregistrent. MESURES : concentrations en pyrophosphate de thiamine utilisant la chromatographie liquide de haute performance ; examen, médical physiques et histoire du médicament ; force de préhension, indice de masse corporelle et albumine de plasma. RÉSULTATS : le moyen [intervalle de confiance de 95% (ci)] la concentration en pyrophosphate de thiamine était 152 nmol/l (147-158) dans le groupe plus âgé et 224 (213-235) nmol/l dans le groupe inférieur (P < 0,001). Quatre-vingt-seize (43,4%) des sujets pluss âgé a eu des concentrations en pyrophosphate de thiamine au-dessous du cinquième percentile des sujets plus jeunes (140 nmol/l). Sur 3 ans les concentrations en pyrophosphate de thiamine sont tombées dans la cohorte pluse âgé de 20% (ci de 95% : 14.5-24.5%; P < 0,01). Les concentrations en pyrophosphate de thiamine dans 39 personnes plus âgées en bonne santé n'étaient pas différentes de ceux dans les personnes âgées avec la Co-morbidité mais étaient sensiblement inférieures à ceux dans les jeunes. Les personnes âgées avec le sens absent de vibration dans leurs pieds ont eu une concentration inférieure en pyrophosphate de thiamine que le reste du groupe [129 (117-142) nmol/l ont rivalisé avec 156 (150-162) nmol/l ; P < 0,01)]. Des concentrations en pyrophosphate de thiamine n'ont pas été liées aux maladies répandues, aux médicaments communs, à l'indice de masse corporelle, à la force de préhension ou à l'albumine de plasma. CONCLUSION : des concentrations inférieures en pyrophosphate de thiamine dans les personnes âgées semblent être rapportées plus pour se vieillir qu'aux maladies coexistantes.

64. Fortschr Neurol Psychiatr. 2000 mars ; 68(3) : 113-20.

[Traitement à thiamine en psychiatrie et neurologie]

[Article en allemand]

Hinze-Selch D, Weber millimètre, Zimmermann U, Pollmacher T.

Fourrure maximum-Planck-Institut Psychiatrie, Munchen.

Chaque médecin sait que la dépendance d'alcool, le retrait d'alcool et le Wernicke-Korsakow-syndrome exigent la substitution avec de la thiamine, aux étapes aiguës même parentéralement. Ce serait insignifiant s'il n'y avait pas la crainte répandue des réactions anaphylactiques et même mortelles à l'application parentérale de thiamine. L'article de présent passe en revue la littérature éditée sur la thiamine depuis 1936, quand la première préparation synthétique et parentérale de thiamine est devenue disponible, et, sur ces base, essais pour donner le conseil pratique et les régimes thérapeutiques pour le traitement des états d'insuffisance de thiamine. Des études cliniques commandées sur des indications et la thérapie différentielle de thiamine n'ont pas été éditées. Des données qui sont disponibles, les conclusions suivantes peuvent être tirées : 1) La mortalité aiguë du Wernicke-Korsakow-syndrome est environ 20%. 2) la thiamine orale est sûre. 3) Le risque pour un choc anaphylactique dû à l'administration parentérale de thiamine est en-dessous de 1 à 100.000. 4) non seulement l'alcool mais n'importe quelle condition avec le besoin métabolique accru (grossesse, maladies consumantes) ou la nutrition déficiente (troubles de la nutrition y compris) peut mener à l'insuffisance de thiamine. Par conséquent, nous proposons : 1) La substitution orale de thiamine avec au moins du mg 50 par jour et approvisionnement en régime suffisant et complet devrait être donnée à toute personne qui pourrait être en danger pour l'insuffisance de thiamine. 2) N'importe quel patient méfiant pour l'insuffisance aiguë de thiamine doit être soigné dans des états d'hospitalisé et là doit recevoir la thiamine de mg 50 à 100 en intraveineuse 3 à 4 fois par jour. 3) Les médecins généralistes, les psychiatres et les neurologues devraient prendre soin de la supplémentation orale de la thiamine, nutrition suffisante, et ils sont les médecins pour diagnostiquer les parties de l'insuffisance de thiamine.

65. Presse Med. 2000 12 février ; 29(5) : 240-1.

Commentaire dans : Presse Med. 2000 24 juin ; 29(22) : 1231.

[Bon arrêt du coeur provoqué par insuffisance de thiamine (beriberi cardiaque)]

[Article en français]

Akpan T, Peschard S, Brinkane OH, Bergheul S, Leroy-Terquem E, prélèvement R.

Interne de Service de Medecine, CHI Meulan, Les Mureaux.

FOND : L'insuffisance de la vitamine B1 (beriberi) est très rare dans les Frances. Il mène à l'échec cardiaque à haute production totalement différent de la situation observée dans les patients alcooliques. Nous rapportons un cas typique de beriberi cardiaque. RAPPORT DE CAS : Le patient a été référé pour la dyspnée avec l'échec cardiaque à haute production. L'échocardiographie a démontré l'hypertension pulmonaire grave et le débit cardiaque élevé. Plus de causes classiques d'arrêt du coeur ont été éliminées. Les habitudes diététiques du patient (beriberi suggéré qui a été confirmé par la basse thiamine de sérum et l'essai thérapeutique avec la vitamine B1. DISCUSSION : L'échec cardiaque à haute production devrait suggérer le beriberi possible de Shoshin, en particulier dans les sujets avec des habitudes diététiques importées vivant dans une situation socio-économique périlleuse.

66. Non à Shinkei. 2000 janv. ; 52(1) : 59-63.

[Cas d'A de syndrome de Wernicke-Korsakoff avec l'amélioration spectaculaire dans la conscience juste après l'infusion intraveineuse de la thiamine]

[Article dans le Japonais]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y.

Département de la neurologie, hôpital de Kohnan, Sendaï, Japon.

Un homme de 68 ans a été hospitalisé le 4 mars 1998 pour des perturbations dans la conscience. En 1995, il avait reçu le gastrectomy de total partiel et la chirurgie réparatrice proximaux de l'interposition jéjunale pour le cancer gastrique. Ensuite il avait pris assez de nourriture sans habitude de prendre la boisson alcoolisée. En octobre 1997, sa mémoire à court terme s'aggravait graduellement. Le 12 février 1998, il a souffert de l'engourdissement dans les pieds, et puis la dysphagie, la démarche instable, et la diplopie développée graduellement. Le 26 février, l'IRM cérébral n'a montré aucune anomalie. Le 3 mars, il a eu une fièvre de 38,5 degrés de C et sa conscience est devenue peu claire. L'examen neurologique a indiqué le semi-coma, l'ophthalmoplegia total, et l'absence du mouvement oculaire de la poupée. Les réflexes profonds de tendon étaient absents. Le niveau de thiamine de sérum était 9 ng/ml (gamme normale : 20-50). Le cerveau IRM a démontré les lésions de forte intensité symétriques au secteur periaqueductal du midbrain, aux noyaux dorsomedial des thalamus bilatéraux, et aux noyaux vestibulaires. Environ 30 secondes après infusion intraveineuse de thiamine, sa conscience améliorée spectaculairement, mais retournée au semi-coma après environ deux minutes. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff se produit habituellement intensément. Dans le cas actuel, cependant, la maladie a montré le début lent, la progression chronique, et puis la détérioration rapide après fièvre. La chirurgie réparatrice de l'interposition jéjunale pourrait avoir causé le début lent du syndrome de Wernicke-Korsakoff, et la fièvre pourrait avoir facilité la progression rapide de la maladie. Une forte concentration immédiate de thiamine modifie la cinétique des canaux d'ion de récepteur d'acétylcholine, wakefulness de maintien de ce fait, et le niveau de la conscience peut changer nettement.

67. Hunan YI KE DA Xue Xue Bao. 1998;23(1):27-30.

[Statut de thiamine des familles de professeur d'université à Tchang-cha]

[Article dans le Chinois]

Huang S, Ren G.

Département de la nutrition et de l'hygiène alimentaire, université médicale de Hunan, Tchang-cha.

Pour évaluer le statut de thiamine de la population consommant les céréales de raffinage et ses produits, nous avons étudié la concentration en thiamine en 23 échantillons alimentaires et urine humaine, et l'enquête diététique de trois jours a été menée. Les résultats ont prouvé que le contenu de thiamine dans l'aliment principal était beaucoup inférieur à celui dans la matière première. La prise de thiamine du régime était ci-dessous à 80% RDA dans 42,8% familles étudiées et le contenu énergétique de thiamine était inférieur à 0,5 mg/4186.8 kJ dans 71,5% d'entre eux. Pour le rapport de l'inosine urinaire (G) du tiamine (magnésium) /urinary, 51,3% sujets exhibés ont diminué l'excrétion, particulièrement dans les enfants d'âge scolaire. Nous concluons que ces personnes qui prennent les céréales de raffinage et ses produits comme aliment principal, sont dans le risque d'insuffisance de thiamine.

68. Ann N Y Acad Sci. 1999;893:404-11.

Mécanismes de la mort cellulaire neuronale sélective due à l'insuffisance de thiamine.

Todd K, Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, centre Hospitalier de l'Universite de Montréal, Québec, Canada. kgtodd@ualberta.ca

Les mécanismes multiples contribuent aux lésions cérébrales sélectives observées dans WKS et insuffisance expérimentale de thiamine. Les preuves récentes de l'activation microglial tôt et la production accrue de radical libre suggèrent que les processus oxydants d'effort jouent un rôle tôt important dans le dommage au cerveau lié à l'insuffisance de thiamine.

69. Ann Vasc Surg. 2000 janv. ; 14(1) : 37-43.

La thiamine (vitamine B1) se protège contre la prolifération de glucose et insuline-négociée des cellules musculaires lisses artérielles infragenicular humaines.

Avoine R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy.

Département de chirurgie, de centre médical d'affaires de vétérans, de George Washington et de centres médicaux d'université de Georgetown, Washington, C.C, Etats-Unis.

La prolifération accélérée des cellules musculaires lisses artérielles (ASMC) joue un rôle important dans le développement de l'athérosclérose, qui affecte préférentiellement la vascularisation infragenicular dans les patients avec des diabètes. Les niveaux élevés d'insuline et de glucose, qui sont présents dans les patients présentant le diabète de type II, ont un effet additif dans la prolifération infragenicular d'ASMC in vitro. La thiamine est un coenzyme important dans le métabolisme intracellulaire de glucose. L'objectif de cette étude est de déterminer l'effet de la thiamine sur la prolifération infragenicular humaine d'ASMC induite par les niveaux élevés de glucose et d'insuline in vitro. ASMC infragenicular humains d'isolement dans les patients diabétiques subissant l'amputation inférieure d'extrémité ont été employés. Des cellules ont été cultivées à 37 degrés de C dans 5% Co (2). Des cellules ont été identifiées comme ASMC par analyse immunohistochemical. Des cellules des passages 3-5 ont été exposées aux concentrations en glucose de 0,1 et de 0,2% avec et sans des concentrations en insuline de 100 ng/mL et de 1000 ng/mL, en la présence ou l'absence du microM 200 de la thiamine. 3) de H-thymidine incorporations hemocytometry standard et (ont mesuré la prolifération cellulaire après incubation pour 6 jours et 24 heures, respectivement. Les données suggèrent que la thiamine empêche la prolifération infragenicular humaine d'ASMC induite par le hauts glucose et insuline. La prise de la vitamine B1 peut prouver important en retardant les complications athérosclérotiques du diabète.

70. EUR J Anaesthesiol. 1999 Oct. ; 16(10) : 733-5.

Thiamine pour le traitement de l'acidose lactique grave causée par analogue de nucléoside.

Schramm C, Wanitschke R, P.R. de Galle.

Département de médecine, Johannes Gutenberg-University, Mayence, Allemagne.

L'acidose lactique causée par analogue de nucléoside est un état souvent mortel dans les patients avec HIV. Il y a seulement un rapport de traitement réussi avec de la riboflavine. Nous décrivons une femelle de 30 ans avec le SIDA et l'acidose lactique causée par analogue de nucléoside qui a aggravé peu de temps après présenter la nutrition parentérale totale et renversé dans des heures après l'addition de la thiamine. Le traitement réussi de l'acidose lactique causée par analogue de nucléoside avec une dose élevée de thiamine soutient l'hypothèse que l'insuffisance de vitamine est un cofacteur important dans le développement de cet état rare et imprévisible dans les patients avec HIV. Nous proposons que des B-vitamines de dose élevée devraient être données à n'importe quel patient présent avec l'acidose lactique sous le traitement d'analogue de nucléoside.

71. J Neurol Sci. 1er décembre 1999 ; 171(1) : 56-9.

Administration concomitante de dichloroacetate de sodium et thiamine dans le syndrome occidental provoqué par insuffisance thiamine-sensible de complexe de déshydrogénase de pyruvate.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Chen S, Maehara M, Kuroda Y.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de Tokushima, Tokushima, Japon.

Nous avons soigné un patient féminin avec le syndrome occidental provoqué par insuffisance thiamine-sensible du complexe de déshydrogénase de pyruvate (PDHC). Les spasmes infantiles se sont produits en association avec des concentrations élevées de sang et de lactate de CSF ; ces symptômes ont disparu quand des concentrations en lactate avaient été abaissées par traitement avec le dichloroacetate concomitant de sodium (DCA) et la thiamine de dose élevée. L'ordonnancement sous-unité du PDHC E du patient de la 1) alpha (a indiqué une substitution de sérine pour la glycine à la position 89 dans l'exon 3 (G89S). Cette mutation doit être une mutation de novo parce qu'on ne l'a pas trouvé en ADN du génome de l'un ou l'autre de parents. À notre connaissance, cinq patients précédemment décrits présentant l'insuffisance de PDHC ont montré le syndrome occidental. Chacun des six patients connus, y compris nos propres moyens, était femelle, quoiqu'un nombre approximativement égal de mâles et des femelles aient été identifiés avec l'insuffisance de PDHC et le syndrome occidental global se produit légèrement plus fréquemment dans les mâles. Ces résultats ont indiqué que le syndrome occidental s'est produit plus fréquemment dans les patients féminins présentant l'insuffisance de PDHC. On lui suggère que la concentration en lactate devrait être mesurée dans les patients présentant le syndrome occidental pour l'insuffisance potentielle de PDHC, particulièrement dans les femelles.

72. AM J Physiol. 1999 Oct. ; 277 (4 pintes 1) : C645-51.

Transport de thiamine dans l'intestin humain : le mécanisme et le règlement en cellule épithéliale intestinale modèlent Caco-2.

Ladite S.M., Ortiz A, Kumar CK, Chatterjee N, Dudeja PK, Rubin S.

Centre médical d'affaires de vétérans, Long Beach, la Californie, 90822, Etats-Unis. hmsaid@uc.edu

La présente étude a examiné la prise intestinale de la thiamine (vitamine B (1)) utilisant les cellules épithéliales intestinales humain-dérivées Caco-2 comme système modèle in vitro. La prise de thiamine s'est avérée 1) la température et énergie dépendantes et a été produite avec le changement métabolique minimal ; 2) pH sensible ; 3) Indépendant de Na (+) ; 4) saturable en fonction de la concentration avec une constante apparente de Michaelis-Menten de 3,18 +/- 0,56 microM et de vitesse maximale de 13,37 +/- 0,94 pmol. protéine de magnésium (- 1). minute 3 (- 1) ; 5) inhibé par l'amprolium et l'oxythiamine structurels d'analogues de thiamine, mais pas par le tétraéthylammonium organique indépendant, le N-methylnicotinamide, et la choline de cations ; et 6) inhibé d'une façon concurrentielle par l'amiloride avec une constante d'inhibition de 0,2 millimètres. Le rôle des voies kinase-négociées par protéine spécifique dans le règlement de la prise de thiamine par les cellules Caco-2 a été également examiné utilisant les modulateurs spécifiques de ces voies. Les résultats ont montré la participation possible d'un Ca (2+) /calmodulin (came) - voie négociée dans le règlement de la prise de thiamine. Aucun rôle pour la protéine kinase c et les voies kinase-négociées par tyrosine de protéine dans le règlement de la prise de thiamine n'était évident. Ces résultats démontrent la participation d'un système transporteur-négocié pour la prise de thiamine par les cellules épithéliales Caco-2 intestinales. Ce système est indépendant de Na (+) et est différent des systèmes de transport des cations organiques. En outre, une voie Came-négociée semble jouer un rôle dans la prise de réglementation de thiamine en ces cellules.

73. International J Clin Pharmacol Ther. 1999 sept ; 37(9) : 449-55.

Changement de pharmacocinétique de thiamine par la maladie rénale de phase finale (ESRD).

Frank T, Bitsch R, Maiwald J, chope en grès G.

Département de la nutrition humaine, institut de la nutrition, Friedrich Schiller University d'Iéna, Allemagne.

OBJECTIF : Dans une étude comparative avec 20 patients de la maladie rénale de phase finale (ESRD) la pharmacocinétique de deux préparations thérapeutiquement utilisées de thiamine (vitamine B1) a été évaluée. SUJETS, MATÉRIEL ET MÉTHODES : Après une dose orale simple 100 du benfotiamin de mg (S-benzoylthiamine-o-monophosphate, BTMP) ou le mononitrate de thiamine de mg 100 (TN), taux sanguins d'esters de phosphate de thiamine ont été analysés par CLHP après la dérivatisation de precolumn aux esters de phosphate de thiochrome pendant une période de 24 heures. RÉSULTATS : Les paramètres pharmacocinétiques AUC0-24h, Cmax et tmax du groupe de benfotiamin dans le sang total et le plasma ont dépassé de manière significative ceux dans le groupe de TN. Seulement 1,0 contre 0,6% de la dose administrée ont été excrétés en urine dans le groupe de BTMP et le groupe de TN, respectivement. Une efficacité cellulaire élevée, comme a été conclu de la stimulation à court terme de l'activité thiamine-dépendante de transketolase dans les érythrocytes (ETKA), a été évaluée pour BTMP aussi bien que TN. Le coefficient d'activation (ETK-AC) a diminué de manière significative de 1,10 à 1,04 contre 1,12 à 1,07 dans les groupes de BTMP aussi bien que de TN, respectivement. En outre, on a observé un taux à transfert élevé au diphosphate de thiamine (TDP) dans les patients après l'ingestion de BTMP. La concentration de TDP dans le sang total a grimpé par 2,6 et 1,4 fois des niveaux de ligne de base jusqu'à Cmax dans les groupes de BTMP et de TN, respectivement. L'AUC0-24h de TDP dans le sang total après l'ingestion de BTMP a dépassé ceux après l'ingestion de TN de 420%. CONCLUSION : Ces résultats justifient l'application thérapeutique de BTMP dans ESRD, parce qu'une concentration intracellulaire élevée de TDP peut se protéger contre de nombreux effets inverses de l'urémie à long terme.

74. Laboratoire Clin Med. de J 1999 sept ; 134(3) : 238-43.

La perte urinaire de thiamine est augmentée par de basses doses de furosémide dans les volontaires en bonne santé.

Rieck J, Halkin H, Almog S, Seligman H, Lubetsky A, Olchovsky D, Ezra D.

Département de médecine, centre médical de Sheba, téléphone Hashomer, Israël.

Le traitement prolongé de furosémide est associé à la perte urinaire de thiamine et d'insuffisance de thiamine dans quelques patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive et la basse prise diététique de thiamine. Chez le rat, la perte urinaire de thiamine causée par diurétique dépend seulement de la diurèse accrue et est indépendante du type de diurétique utilisé. Nous avons étudié les effets des doses intraveineuses simples du furosémide (1, mg 3, et 10) et de l'infusion saline normale (750 ml) sur l'excrétion urinaire de thiamine dans 6 volontaires. Au-dessus d'une période, d'un furosémide de six heures augmentations dépendantes de la dose induites des taux d'excrétion d'écoulement et de sodium d'urine (moyen +/- écart-type), de 51 +/- 17 mL/h à la ligne de base à 89 +/- 29 110 +/- 38 mL/h de mL/h, et 183 +/- 58 mL/h (F = 10,4, P < .002) et de 5,1 +/- 2,3 mmol/h à 9,4 +/- 6,8 12,1 +/- 2,6 mmol/h de mmol/h, et 20,9 +/- 10,6 mmol/h (F = 6,3, P < .005) pour les trois doses, respectivement (104 +/- 35 mL/h et 13,0 +/- 6,2 mmol/h pour l'infusion saline). Au cours de cette période le taux d'excrétion de thiamine a doublé des niveaux de ligne de base (moyen de quatre périodes de 24 heures avant les interventions diurétiques) de 6,4 +/- 5,1 nmol/h à 11,6 +/- 8,2 nmol/h (F = 5,03, P < .01, pour chacune des quatre interventions, aucune différence étant trouvées entre elles), retournant alors au cours des 18 heures suivantes à 6,1 +/- 3,9 nmol/h. Le taux d'excrétion de thiamine a été corrélé avec le débit d'urine (r = 0,54, P < .001), sans davantage d'effet du type de l'intervention ou de taux d'excrétion de sodium. Ces résultats complètent nos résultats précédents chez les animaux et indiquent que la diurèse soutenue de >100 mL/h induit un non spécifique mais l'augmentation significative dans la perte urinaire de thiamine dans les sujets humains. Des suppléments de thiamine devraient être considérés dans les patients subissant la diurèse soutenue, quand l'insuffisance diététique peut être présente.

75. Laboratoire Clin Med. de J 1999 sept ; 134(3) : 232-7.

Commentaire dans : Laboratoire Clin Med. de J 1999 sept ; 134(3) : 192-3.

Excrétion urinaire de thiamine chez le rat : effets de furosémide, de toute autre diurétique, et de charge de volume.

Lubetsky A, Winaver J, Seligmann H, Olchovsky D, Almog S, Halkin H, Ezra D.

Département de médecine, centre médical de Sheba, téléphone-Hashomer, Israël.

La thérapie à long terme de furosémide est associée à la plus grande perte urinaire de thiamine. Pour examiner le mécanisme de la perte urinaire causée par le furosémide de thiamine, nous avons mesuré l'excrétion urinaire de la thiamine chez les rats en réponse aux doses croissantes de furosémide, d'acetazolamide, de chlorothiazide, d'amiloride, de mannitol, et de chargement liquide extracellulaire du volume (ECF) par infusion saline. Tous les animaux étaient dans l'équilibre normal de thiamine comme reflétés par un effet de pyrophosphate de thiamine (TPPE) de 2,25% +/- de 0,60% (moyen +/- SEM), et tous ont eu la fonction rénale normale. L'écoulement urinaire a augmenté en réponse à l'administration diurétique d'une façon dépendante de la dose, atteignant des débits urinaires de crête (moyenne) de 283 à 402 microL/mn. Excrétion partielle du sodium (Fe (Na)) a exhibé le même modèle, atteignant des valeurs de crête de 12,3% à 23,2%. Excrétion urinaire de thiamine accrue proportionnellement aux doses par accroissement d'agents diurétiques, atteignant des valeurs maximales (moyennes) de 7,44 à 9,34 pmol/de minute, sans la différence significative (P = .11) entre la diverse diurétique examinée ni en réponse au chargement salin. Aucune de la diurétique examinée n'a différé dans l'effet sur l'excrétion de thiamine, qui était clairement écoulement dépendant et seulement partiellement connexe à l'excrétion partielle de sodium. Le débit urinaire, étant le facteur prédictif significatif simple, a expliqué 78% (R2 = 0,78) de la variabilité dans des taux d'excrétion de thiamine. Ces résultats indiquent que la perte urinaire de thiamine est provoquée par un mécanisme non spécifique et écoulement-dépendant commun à toute les diurétique examinée.

76. Neurosci Lett. 13 août 1999 ; 271(1) : 33-6.

Niveaux de fluide céphalo-rachidien de thiamine dans les patients présentant la maladie de Parkinson.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, de Bustos F, Barcenilla B, Gomez-Escalonilla C, Zurdo M, Berbel A, Villanueva C.

Département de la neurologie, hôpital Universitario « Principe De Asturies », Madrid, Espagne. fjimenezj@meditex.es

La thiamine est un cofacteur essentiel pour plusieurs enzymes importantes impliquées dans le métabolisme oxydant de cerveau, tel que le complexe de déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate (KGDHC), le complexe de pyruvate-déshydrogénase, et le transketolase. L'activité de KGDHC est diminuée dans le nigra ou les patients de substantia présentant la maladie de Parkinson (palladium). Nous avons mesuré les niveaux (CSF) cérébro-spinaux du thiamine-diphosphate, du thiamine-monophosphate, de la thiamine gratuite, et de la thiamine totale, utilisant la chromatographie liquide à phase renversée de haute performance d'ion-paires, dans 24 patients de palladium et 40 contrôles assortis. Les niveaux moyens de CSF des thiamine-dérivés n'ont pas différé de manière significative de ceux des contrôles, excepté des niveaux gratuits plus bas de thiamine de CSF dans le groupe de Palladium-patient. Les patients de palladium sous la thérapie de levodopa ont eu un thiaminediphosphate sensiblement plus élevé de CSF et une thiamine totale que ceux non soignés avec cette drogue. Des niveaux de thiamine de CSF n'ont pas été corrélés avec l'âge, âge au début, durée de la maladie, scores d'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson de l'échafaudage de Hoehn et de Yahr dans le groupe de palladium. Ces résultats suggèrent que des niveaux gratuits bas de thiamine de CSF pourraient être rapportés avec le risque pour le palladium.

77. Acta Diabetol. 1999 juin ; 36 (1-2) : 73-6.

Commentaire dans : Acta Diabetol. 2000;37(2):103.

Traitement liphophile à thiamine dans le diabète insuline-dépendant de longue date.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Patrini C, Laforenza U, Tenore A.

Département de la pédiatrie, P.le S. Maria della Misericordia, I-33100 Udine, Italie.

La thiamine joue un rôle important dans le règlement du métabolisme de glucose et du fonctionnement pancréatique de bêta-cellule. Un rôle pour cette vitamine dans le transport cellulaire de glucose a été indiqué dans la littérature. Le but de cette étude était de déterminer si une forme liphophile de thiamine (benzoyloxymethyl-thiamine, BOM) pouvait améliorer le contrôle métabolique dans les patients avec des diabètes insuline-dépendants de longue date (type 1). Un total de 10 enfants avec du diabète de type 1 de la longue durée (âge 11,4 +/- 1,2 ans, durée de la maladie 4,5 +/- 0,7 ans, moyens +/- SEM) ont été étudiés avant et après que traitement avec BOM dans une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo randomisée. Cinq patients ont été affectés au groupe et aux cinq BOM-traités au placebo-groupe. Dans tous les patients basiques et sécrétion glucagon-stimulée de peptide C était indétectable. On a analysé le statut de thiamine en mesurant la teneur en plasma de la thiamine et de sa forme de monophosphate à l'entrée et après 3 mois de traitement. Les niveaux de HbA de sang (1C) et la dose quotidienne d'insuline par poids corporel de kilogramme ont été évalués dans les deux groupes avant traitement, après 1 mois et 3 mois de traitement, puis 3 mois suivant sa suspension. La teneur en plasma de la thiamine + du monophosphate de thiamine dans pmol/mL des patients de type 1 (35,3 +/- 3,6) diabétique était sensiblement inférieure en comparaison avec cela mesurée dans six pmol/mL normaux d'âge comparable des sujets (53,2 +/- 2,3, P < 0,05).

78. Nat Genet. 1999 juillet ; 22(3) : 305-8.

Le gène subi une mutation dans l'anémie thiamine-sensible avec du diabète et la surdité (TRMA) code un transporteur fonctionnel de thiamine.

Fleming JC, Tartaglini E, député britannique de Steinkamp, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ.

Division de la hématologie, de l'hôpital d'enfants, de la Dana Farber Cancer Institute, et de la Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis.

anémie megaloblastic Thiamine-sensible avec du diabète et la surdité (TRMA ; MIM 249270) est une maladie récessive autosomal vraisemblablement due à un défaut dans le transport de thiamine (vitamine B1). Les doses pharmacologiques de thiamine corrigent l'anémie, et améliorent dans certains cas le diabète, bien que la surdité neuro-sensorielle progressive soit irréversible. Les études précédentes ont localisé le gène de TRMA à une région 4-cm sur le chromosome 1q23.3 (réf. 5), et la fin-cartographie a récemment rétréci cette région plus loin. Nous avons précédemment démontré que des fibroblastes des personnes avec le transport de thiamine de haut-affinité de manque de TRMA. L'expression d'un gène codant un transporteur connu de thiamine de levure, THI10 (refs 8-10), en cellules de mutant de TRMA empêche la mort cellulaire apoptotic dans le milieu thiamine-épuisé. Sur la base de ces études, nous avons présumé qu'un transporteur défectueux de thiamine cause TRMA. Nous avons adopté une approche de gène de candidat pour identifier les transporteurs putatifs de thiamine dans la région 1q23.3 critique. Ici nous présentons des preuves que le gène SLC19A2 (pour la famille de transporteur de corps dissous 19 (transporteur de thiamine), membre 2) code le transporteur mammifère d'abord connu de thiamine, que nous indiquons la thiamine transporter-1 (THTR-1).

79. Ann Fr Anesth Reanim. 1999 avr. ; 18(4) : 445-50.

[Insuffisance lactique grave d'acidose et de thiamine pendant la nutrition parentérale dans un enfant]

[Article en français]

Remond C, Viard L, Paut O, Giraud P, Camboulives J.

D'anesthesie de département et pediatrique de réanimation, d'Enfants de la Timone, Marseille, France de Hopital.

Nous rapportons le cas d'un enfant leucémique traité avec la chimiothérapie et la nutrition parentérale pendant trois semaines, qui ont développé une acidose lactique grave. Les caractéristiques cliniques ont inclus des désordres digestifs et neurologiques liés à un effondrement cardio-vasculaire modéré. Après élimination d'un toxique, on a suspecté une cause néo-plastique ou septique, une insuffisance de thiamine (ou vitamine B1) en raison du manque de fourniture de vitamine à la nutrition parentérale. L'administration intraveineuse de la thiamine a rapidement commandé les caractéristiques lactiques et cliniques. Le diagnostic a été confirmé par une basse concentration plasmatique de thiamine. L'insuffisance de thiamine doit être suspectée en cas d'acidose lactique grave pendant la nutrition parentérale et être systématiquement empêchée par l'approvisionnement en vitamines.

80. AM J Med Sci. 1999 avr. ; 317(4) : 261-2.

Acidose lactique provoquée par insuffisance de thiamine dans un patient alcoolique enceinte.

MILLIARD de Mukunda.

Département de médecine, hôpital de Meridia Huron, Cleveland, Ohio 44112, Etats-Unis.

FOND : L'acidose métabolique de l'accumulation de l'acide lactique est un état relativement commun, tandis que sa causalité par insuffisance de thiamine n'est pas. MÉTHODES : Nous avons étudié un patient alcoolique enceinte qui s'est présenté avec le hyperemesis et une acidose élevée d'espace d'anion. RÉSULTATS : L'insuffisance lactique d'acidose et de thiamine ont été confirmées. Les symptômes et l'acidose du patient résolus avec l'administration de thiamine. CONCLUSIONS : On doit suspecter l'acidose lactique provoquée par insuffisance de thiamine quand les patients enceintes en danger pour l'insuffisance de thiamine actuelle avec une acidose élevée d'espace d'anion. Une grande dose de thiamine doit être administrée immédiatement.

81. Mayo Clin Proc. 1999 mars ; 74(3) : 259-63.

Insuffisance métabolique d'acidose et de thiamine.

Romanski SA, McMahon millimètre.

Division de l'endocrinologie, du métabolisme, et de la nutrition, Mayo Clinic Rochester, manganèse 55905, Etats-Unis.

Nous décrivons un patient de 19 ans qui recevait la nutrition parentérale à la maison en qui l'acidose lactique s'est développée. Un examen de sa formule parentérale à la maison de nutrition a indiqué le plus de manière significative l'absence des multivitamins, thiamine. Après administration de thiamine, l'acidose résolue, et le patient ont éprouvé l'amélioration clinique prononcée. Les cliniciens doivent se rendre compte que la thiamine soit essentielle pour le métabolisme normal de glucose et que l'insuffisance de thiamine peut mener à l'acidose lactique. L'insuffisance de thiamine devrait être incluse dans le diagnostic différentiel de l'acidose lactique. La pénurie récente de préparations intraveineuses de multivitamin a mené aux cas documentés de l'acidose lactique en raison de l'insuffisance de thiamine, et à une pénurie précédente menée à plusieurs décès dues à l'acidose lactique par suite de l'insuffisance de thiamine. Tous les patients recevant la nutrition parentérale doivent également recevoir à supplémentation appropriée de vitamine.

82. Ann Hematol. 1999 fév. ; 78(2) : 105-7.

Nystagme triste provoqué par insuffisance de thiamine : une présentation peu commune de la localisation de CNS grands du lymphome non Hodgkinien positif du CD 30 anaplastiques de cellules.

Mulder OH, Raemaekers JM, Rhésus de Boerman, Mattijssen V.

Département de la médecine, St Joseph Hospital, Veldhoven, Pays-Bas.

Une femme de 24 ans avec un lymphome non Hodgkinien à cellule T de grand de cellules positif anaplastique du CD 30 (NHL) a développé le nystagme triste, l'anisocoria, et l'oscillopsia. Avant l'invasion cérébrale manifeste par le NHL, elle a eu une insuffisance de thiamine avec des concentrations très basses en thiamine dans le CSF, provoqué probablement par le vomissement prolongé et la consommation accrue de la vitamine B1 par les cellules intrathecal de tumeur. Nous croyons que ses symptômes neurologiques ont été causés -- au moins en partie -- par insuffisance de thiamine, comme elle a bien réagi à la supplémentation de thiamine au début du traitement.

83. J Clin investissent. 1999 mars ; 103(5) : 723-9.

Le transporteur défectueux de thiamine de haut-affinité mène à la mort cellulaire dans les fibroblastes thiamine-sensibles de syndrome d'anémie megaloblastic.

Stagg AR, Fleming JC, Baker mA, Sakamoto M, Cohen N, Neufeld EJ.

Division de la hématologie/d'oncologie, l'hôpital d'enfants, Dana Farber Cancer Institute, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis.

Nous avons étudié la pathologie cellulaire du syndrome appelé l'anémie megaloblastic thiamine-sensible (TRMA) avec du diabète et la surdité. Des fibroblastes diploïdes cultivés ont été développés en milieu thiamine-gratuit et sérum dialysé. Les fibroblastes normaux ont survécu indéfiniment sans thiamine supplémentaire, tandis que les cellules patientes sont mortes en 5-14 jours (moyen 9,5 jours), et les cellules hétérozygotes ont survécu pendant plus de 30 jours. Des fibroblastes de TRMA ont été sauvés de la mort avec de la thiamine de 10-30 nanomètre (de l'ordre des concentrations normales en thiamine de plasma). Le deoxynucleotide de terminal positif transférase-a négocié l'entaille de dUTP fin-marquant (TUNEL) la souillure suggéré que la mort cellulaire ait été due à l'apoptosis. Nous avons évalué la prise cellulaire de la thiamine [3H] aux concentrations submicromolar. Les fibroblastes normaux ont montré saturable, la prise de thiamine de haut-affinité (kilomètre 400-550 nanomètre ; Cellules de pmol/minute de Vmax 11 10(6)) en plus d'un composant unsaturable de bas-affinité. Les cellules de mutant ont manqué de la prise décelable de haut-affinité. À la thiamine de 30 nanomètre, le taux de prise de thiamine par des fibroblastes de TRMA était de 10 fois moins que cela de type sauvage, et les cellules de obligent des heterozygotes ont eu un phénotype intermédiaire. La transfection des fibroblastes de TRMA avec le gène THI10 de transporteur de thiamine de levure a empêché la mort cellulaire quand des cellules ont été développées faute de thiamine supplémentaire. Nous proposons donc que l'anomalie primaire dans TRMA soit absence d'un transporteur de thiamine de haut-affinité et que les basses concentrations intracellulaires en thiamine dans les cellules de mutant causent les anomalies biochimiques qui mènent à la mort cellulaire apoptotic.

84. Mol Genet Metab. 1999 mars ; 66(3) : 193-8.

Localisation du lieu thiamine-sensible de syndrome d'anémie megaloblastic à une région 1,4-cm de 1q23.

Banikazemi M, Diaz GA, Vossough P, Jalali M, Desnick RJ, Gelb BD.

Département de génétique humaine, École de Médecine de mont Sinaï, New York, New York 10029, Etats-Unis.

l'anémie megaloblastic Thiamine-sensible (TRMA) est un syndrome récessif autosomal rare caractérisé par l'anémie megaloblastic, la surdité, et le diabète. Un balayage de génome a précédemment établi la tringlerie de ce désordre à 1q23 et l'analyse de haplotype a défini une région 16-cm critique. Les analyses génétiques moléculaires de quatre familles iraniennes multiplex indépendantes héritant de TRMA ont confirmé la tringlerie à la même région et ont identifié les chromosomes de recombinaison qui ont permis l'amélioration de la région critique à un intervalle 1,4-cm étroit. Les haplotypes des familles ont différé, compatible au moins à deux événements mutational indépendants. Cette amélioration du lieu de TRMA moins de 10% de cela précédemment à éditer devrait nettement faciliter l'identification et l'évaluation des gènes de position de candidat et de roman qui peuvent causer ce désordre. Édition académique de Copyright 1999.

85. Bistouri. 13 février 1999 ; 353(9152) : 546-9.

Insuffisance et malaria de thiamine dans les adultes d'Asie du Sud-Est.

Krishna S, Taylor AM, Supanaranond W, Pukrittayakamee S, ter Kuile F, Tawfiq kilomètre, PA de Holloway, NJ blanc.

Faculté de médecine tropicale, université de Mahidol, Bangkok, Thaïlande.

FOND : L'insuffisance de thiamine (beriberi) est commune dans quelques parties d'Asie du Sud-Est. L'insuffisance aiguë de thiamine peut imiter beaucoup de complications de malaria, telles que l'encéphalopathie et l'acidose lactique. Nous avons examiné l'incidence de l'insuffisance de thiamine dans les adultes admis à l'hôpital avec la malaria en Thaïlande. MÉTHODES : Pour cette étude prospective, nous avons recruté les patients consécutifs présentant la malaria ou toute autre maladie fébrile qui ont présenté à l'hôpital de Paholpolpayuhasena, Kanchanaburi, Thaïlande, entre mai et juillet 1992. Nous avions l'habitude le coefficient d'activation (alpha) pour l'activité de transketolase dans les érythrocytes pour mesurer l'insuffisance de thiamine (définie comme alpha>1.31) dans les patients présentant la malaria grave et peu compliquée et dans les contrôles (les parents et les volontaires en bonne santé des patients). Pour exclure la possibilité d'interférence dans les analyses, l'activité de transketolase a été également mesurée dans les érythrocytes employés pour cultiver des parasites. RÉSULTATS : 12 (52%) de 23 patients présentant la malaria grave et dizaines (19%) de 54 patients présentant la malaria peu compliquée ont eu d'alpha valeurs au-dessus de la gamme normale (p<0.0001 et p=0.0014, respectivement, comparés aux contrôles), qui a indiqué l'insuffisance grave de thiamine. L'insuffisance de thiamine était plus grave dans les patients présentant le neuropaludisme que dans ceux avec la malaria peu compliquée et les contrôles (p=0.008). INTERPRÉTATION : Dans les adultes admis à l'hôpital en Thaïlande, l'insuffisance de thiamine complique généralement la malaria aiguë de falciparum, en particulier dans des infections graves, et pourrait contribuer au dysfonctionnement du système nerveux central.

PIP : L'insuffisance de Beriberi ou de thiamine est commune dans les pays où la malaria est endémique. Les hypothèses que l'insuffisance subclinique de thiamine complique la malaria et peut être associée à l'acidose et au coma lactiques ont été étudiées dans une étude prospective entreprise dans Kanchanaburi, Thaïlande. 77 patients consécutifs qui se sont présentés à l'hôpital de Paholpolpayuhasena entre mai et juillet 1992 avec la malaria ou d'autres maladies fébriles et 50 parents et volontaires en bonne santé ont été inscrits. Le coefficient d'activation pour l'activité de transketolase dans les érythrocytes a été employé pour mesurer l'insuffisance de thiamine. Les coefficients transformés parCox moyens étaient 0,166 parmi des cas avec la malaria grave (n = 23), 0,145 dans les cas avec la malaria peu compliquée (n = 54), 0,138 dans les volontaires en bonne santé (n = 27), 0,137 dans des contrôles fébriles (n = 10), et 0,122 dans les parents en bonne santé des patients (n = 13). 12 patients (52%) avec la malaria grave et 10 (19%) de ceux avec la malaria peu compliquée ont eu des coefficients au-dessus de la gamme normale. L'insuffisance de thiamine s'est produite dans sensiblement plus de patients présentant le neuropaludisme que dans ceux avec la malaria peu compliquée (rapport de chance, 4,8 ; intervalle de confiance de 95%, 1.68-13.8). Les 12 patients qui sont morts de la malaria grave ont eu des valeurs plus élevées de coefficient que les 115 patients et contrôles qui ont survécue. En conclusion, les 15 patients présentant l'acidose lactique ont eu des valeurs sensiblement plus élevées de coefficient que ceux sans cette complication. Une étude d'administration de thiamine aux patients présentant le neuropaludisme est recommandée pour permettre des distinctions entre les résultats enregistrés dans cette étude et la possibilité d'un lien de causalité.

86. J Nutr. 1999 fév. ; 129(2) : 366-71.

L'insuffisance de thiamine est répandue dans un groupe sélectionné des personnes âgées indonésiennes urbaines.

Andrade Juguan J, Lukito W, Schultink W.

Centre régional de SEAMEO-TROPMED pour la nutrition de la Communauté, université de l'Indonésie, Jakarta 10430, Indonésie.

Cette étude transversale a fait participer 204 personnes pluses âgé (93 mâles et 111 femelles). Des sujets ont été aléatoirement recrutés utilisant une liste sur laquelle chacune des 60-75 y-vieux-personnes vivant dans sept sous-villages à Jakarta était incluse. L'ingestion de nourriture habituelle a été estimée utilisant les questionnaires semi-quantitatifs de fréquence de nourriture. L'hémoglobine, le rétinol de plasma, la vitamine B-12, la globule rouge folique et la stimulation de pourcentage du transketolase d'érythrocyte (ETK), comme indicateur de statut de thiamine, ont été analysés. La prise médiane d'énergie était au-dessous de la condition évaluée. Plus de 75% des sujets a eu des prises de fer et de thiamine approximativement de 2/3 de la prise quotidienne recommandée, et 20,2% de la population d'étude ont eu la prise folique approximativement de 2/3 de la prise quotidienne recommandée. Les prises des vitamines A et B-12 étaient appropriées. Les évaluations biochimiques ont démontré que 36,6% des sujets ont eu les niveaux bas de thiamine (stimulation d'ETK > 25%). Les hommes pluss âgé ont tendu à avoir des niveaux plus bas de thiamine que les femmes agées. La prédominance globale de l'anémie était 28,9%, et les femmes agées ont été affectées plus que les hommes pluss âgé. Le bas statut biochimique des vitamines A, du folate de B-12 et de RBC a été trouvé dans 5,4%, 8.8 % et 2,9% des sujets, respectivement. Des ingestions diététiques de la thiamine et du folate ont été associées à la stimulation d'ETK et à la concentration en vitamine B-12 de plasma (r = 0,176, P = 0,012 et r = 0,77, P = 0,001), respectivement. Les résultats de cette étude suggèrent que l'anémie, thiamine et probablement insuffisance de la vitamine B-12 soient répandue dans la vie pluse âgé en Indonésie. Clairement, la supplémentation d'oligo-élément peut être salutaire à la population pluse âgé indonésienne vivant dans des secteurs défavorisés.

87. Gérontologie. 1999;45(2):96-101.

Commentaire dans : Gérontologie. 2000 septembre-octobre ; 46(5) : 293.

Pertinence clinique de statut de thiamine parmi les patients pluss âgé hospitalisés.

Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, agitation M.

Division de médecine gériatrique, hôpital d'université de Brugmann, université gratuite de Bruxelles, Belgique.

FOND : La prédominance et les conséquences de l'insuffisance de thiamine parmi les patients pluss âgé admis aux salles gériatriques aiguës ne sont pas connues. OBJECTIFS : (1) évaluer la prédominance de l'insuffisance de thiamine dans les patients admis à une salle gériatrique a comparé aux patients ambulatoires d'âge comparable ; (2) pour identifier les leurs maladies et problèmes s'est associé à l'insuffisance de thiamine, et (3) pour déterminer les relations entre le statut de thiamine et cognitif et fonctionnel le statut de ces patients. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : 118 patients hospitalisés âgés (83 +/- 7 ans ; l'âge moyen +/- l'écart-type) ont été pour l'avenir inscrits sur l'admission à la salle gériatrique. Leur statut cognitif a été évalué utilisant l'examen Mini-mental d'état (MMSE) et leur capacité d'exercer leurs activités de la vie de journal (ADL) utilisant des échelles d'ADL. L'effet de l'addition exogène du pyrophosphate de thiamine (TPP) sur l'activité du transketolase de sang (TK) (effet de TPP TK) a servi à estimer l'insuffisance de thiamine. Des données, les maladies et le traitement socio-économiques ont été identifiés en tant que facteurs de risque associés par potentiel. Ce groupe de patients hospitalisés a été divisé selon leur statut de thiamine pour caractériser les conditions liées à l'insuffisance de thiamine. Trente-cinq patients sans n'importe quel affaiblissement fonctionnel ou cognitif ont servi de groupe témoin. RÉSULTATS : De 118 hospitalisés, 46 (39%) présents avec un effet de TPP TK de >15%, et de 6 avec des valeurs de >22%, indiquant l'insuffisance modérée et grave de thiamine, respectivement. Seulement 6 de 30 patients (20%) n'en ont montré un effet de TPP TK de >15% et aucun de eux ont atteint des valeurs de >18%. Bien qu'il ait tendu à être inférieur dans les patients, l'effet moyen de TPP TK n'a pas statistiquement différé du moyen des hospitalisés. les hospitalisés Thiamine-déficients ont comporté une plus grande proportion des sujets institutionalisés que les hospitalisés nondeficient (87 contre 47%, p < 0,001). Le statut fonctionnel, les fonctions cognitives et l'occurrence du délire n'ont pas différé selon leur statut de thiamine. En revanche, les hospitalisés thiamine-déficients ont exhibé une proportion plus élevée de maladie d'Alzheimer, de dépression, d'échec cardiaque et de chutes. Le furosémide plus fréquemment a été pris par les patients thiamine-déficients. CONCLUSIONS : L'insuffisance grave de thiamine est demeurée assez basse parmi les personnes âgées hospitalisées. La prédominance de l'insuffisance modérée de thiamine a approché 40%. Les sujets institutionalisés étaient au risque particulier de développer l'insuffisance de thiamine. Sa pertinence clinique sur le statut fonctionnel et sur la fonction cognitive est demeurée non significative. En revanche, une proportion élevée de chutes, la maladie d'Alzheimer, la dépression, l'échec cardiaque et l'utilisation de furosémide pourraient avoir été liés à l'insuffisance de thiamine.

88. Schweiz Med Wochenschr. 31 octobre 1998 ; 128(44) : 1743-4.

Anaphylaxie à la thiamine parentérale (vitamine B1).

Morinville V, Jeannet-Peter N, Hauser C.

Unissez le d'allergologie, universitaire cantonal de Hopital, Geneve.

L'anaphylaxie comme réaction systémique défavorable à la thiamine (vitamine B1) a été décrite dans la littérature depuis 1938. Bien que son mécanisme précis soit encore incertain, la réaction semble impliquer le type immédiat hypersensibilité et être exclusivement liée à l'administration parentérale. Le rapport suivant de cas est un rappel de cette réaction à la thiamine qui peut être administrée par les médecins généralistes, les médecins de secours et les internistes.

89. J Neurosurg. 1998 décembre ; 89(6) : 1025-8.

acidose lactique Thiamine-déficiente avec le traitement de tumeur cérébrale. Rapport de trois cas.

Kuba H, Inamura T, Ikezaki K, Kawashima M, Fukui M.

Département de la neurochirurgie, institut neurologique, faculté de médecine, université de Kyushu, Fukuoka, Japon.

L'acidose lactique due à l'insuffisance de thiamine est connue pour compliquer le traitement de chimiothérapie et de radiothérapie des tumeurs extracranial malignes, mais à la connaissance des auteurs, cette complication n'a pas été rapportée dans les patients soignés pour des tumeurs cérébrales malignes. Ils rapportent trois tels cas, démontrant que cette complication peut se produire pendant le traitement des tumeurs cérébrales. Dans tous les patients, les niveaux de conscience ont détérioré dans 1 à 2 jours. Les niveaux d'acide lactique de sérum ont grimpé jusqu'aux concentrations entre 62 et 96,7 mg/dl, ayant pour résultat l'acidose métabolique grave. Un niveau bas de thiamine de sang (9 ng/ml) a été démontré au début dans un cas, et aux infusions de thiamine de haut-dose a spectaculairement amélioré l'acidémie aussi bien que l'affaiblissement lactiques de la conscience dans deux cas. Dans l'autre cas, on a suspecté au commencement le hydrocephalus, ayant pour résultat un retard dans la supplémentation de thiamine. La différenciation clinique de cette forme d'acidose lactique de progression de hydrocephalus ou de tumeur peut être très difficile dans un traitement subissant patient pour une tumeur cérébrale maligne. La demande de la thiamine vraisemblablement est augmentée dans les patients avec des tumeurs cérébrales malignes, et la thiamine supplémentaire pendant le traitement est nécessaire pour empêcher l'acidose lactique. Quand cette complication se produit, le traitement immédiat avec de la suffisamment de thiamine est essentiel, ainsi que la normalisation du pH à l'aide du bicarbonate de soude. Avec l'intervention opportune, le niveau de la conscience peut récupérer à l'état preacidotic sans de nouveaux déficits neurologiques.

90. Tidsskr ni Laegeforen. 20 octobre 1998 ; 118(25) : 3946-9.

[Traitement à thiamine aujourd'hui]

[Article dans le Norvégien]

Tallaksen cm, Bovim G.

Nevrologisk avdeling, Rikshospitalet, Oslo.

Cet article examine certains des données établies sur la thiamine et des la plupart des symptômes communs de l'insuffisance. Des directives pour la thérapie appropriée sont offertes. La thiamine ou la vitamine B1 était parmi les premières vitamines à découvrir. Le Beriberi était la première maladie à associer à l'insuffisance de thiamine, et l'encéphalopathie de Wernicke a été montrée pour réagir au traitement à thiamine quelques ans après. Cependant, le traitement à thiamine demeure insuffisant ou retardé. Le traitement est efficace aux parties, mais les retards endommage souvent permanent. Il est important que tous les médecins se rendent compte de quels patients sont susceptibles pour développer l'insuffisance de thiamine et qu'ils identifient les symptômes dès que possible.

91. AM J Clin Nutr. 1998 nov. ; 68(5) : 1075-80.

Acide folique, riboflavine, thiamine, et statut de la vitamine B-6 d'un groupe de donneurs de sang pour la première fois.

Cabine CK, Clark T, Fenn A.

École de santé publique, université de technologie du Queensland, colline rouge, Australie. christine.booth@dsto.defence.gov.au

Mettez en référence les intervalles pour des mesures à long terme de statut de folate, riboflavine, thiamine, et la vitamine B-6 ont été déterminées dans un groupe choisi d'adultes. Les sujets de référence n'ont eu des antécédents médicaux pas défavorables et n'ont pas employé le tabac, alcool, ou suppléments nutritionnels, et leurs régimes rencontrés > ou =70% de l'ingestion diététique recommandée par Australien pour des éléments nutritifs. Des concentrations en globule rouge de la thiamine et du folate ont été mesurées par des méthodes microbiologiques. La vitamine B-6 et le statut de riboflavine ont été mesurés sur la base du coefficient de coefficient d'activité de transaminase d'aspartate d'érythrocyte et d'activité de réductase de glutathion d'érythrocyte, respectivement. Une enquête des donneurs de sang pour la première fois, qui a été menée dans l'Australie en 1995, a indiqué une prédominance significative des basses concentrations en thiamine de globule rouge (13%) en comparaison avec les intervalles normaux calculés de référence. Cependant, la conclusion la plus importante dans l'enquête était que le groupe d'adultes en bonne santé et nonanemic (donneurs de sang pour la première fois) s'est avéré pour avoir une concentration folique médiane 24% en globule rouge au-dessous de la concentration médiane du groupe (non supplémenté) soigneusement sélectionné de référence. Les concentrations totales en homocystéine de plasma ont indiqué l'insuffisance folique dans le groupe de référence. Par conséquent, la 2.5th coupure de percentile pour des concentrations foliques en globule rouge de groupe de référence a pu avoir sous-estimé la prédominance de l'insuffisance folique dans le groupe de prospective. Ces données, ajoutées au manque de données australiennes de nourriture-composition pour le folate en particulier, renforcent le besoin de surveiller le statut nutritionnel par des moyens diététiques et biochimiques. Nous recommandons la considération de la fortification obligatoire des approvisionnements alimentaires australiens avec de l'acide folique.

92. Diabetologia. 1998 Oct. ; 41(10) : 1168-75.

L'association des fibres alimentaires avec la tolérance de glucose est en partie expliquée par la prise concomitante de la thiamine : l'étude de Hoorn.

Bakker SJ, Hoogeveen EK, Nijpels G, Kostense PJ, Dekker JM, RO de Gans, Heine RJ.

Institut pour l'endocrinologie, la reproduction et le métabolisme, hôpital Vrije Universiteit, Amsterdam, Pays-Bas d'université.

Les études épidémiologiques ont montré une association entre la prise des fibres alimentaires et 2 teneurs en glucose de h. Les riches de nourriture dans les fibres alimentaires sont souvent également des riches en thiamine. Les études des animaux ont prouvé que l'insuffisance de thiamine peut induire l'intolérance de glucose. Notre but était d'étudier l'association entre la consommation de fibre et la prise de thiamine d'une part et la tolérance de glucose d'autre part. Nous avons employé des données de l'étude de Hoorn, d'une étude de tolérance de glucose parmi 1008 hommes et de 1188 femmes, âgées 50-75 ans, sans diabète. Dans des analyses linéaires, la prise de fibre a été inversement associée au glucose de jeûne. Il y avait également une association inverse le glucose entre la prise de fibre et 2 h mais il a disparu pour la plupart après ajustement pour le glucose de jeûne. La prise de fibre a semblé être fortement corrélée avec la prise de thiamine, et cette corrélation a expliqué la partie restante de l'association le glucose entre la prise de fibre et 2 h. La prise de thiamine a semblé avoir une association forte et appropriée avec du glucose de 2 h, qui était indépendant de prise de fibre et de glucose de jeûne. Cette association était limite après ajustement pour des confounders potentiels. Chez les femmes, mais pas chez les hommes, l'effet de la prise de thiamine, indépendant des confounders potentiels. En conclusion, une partie de l'association entre la prise de fibre et la tolérance de glucose est probablement imputable à la prise concomitante de thiamine.

93. Br J Haematol. 1998 sept ; 102(4) : 1098-100.

myelodysplasia Thiamine-sensible.

Bazarbachi A, Muakkit S, Ayas M, Taher A, Salem Z, Solh H, Haidar JH.

Département de la médecine interne, université américaine de Beyrouth, Liban.

La triade d'anémie, de diabète et de surdité thiamine-sensibles a été rapportée dans 15 patients présentant l'anémie macrocytic, parfois liée à la thrombocytopénie modérée. La moelle aspirée montre habituellement les changements megaloblastic et les sideroblasts bagués. Cependant, le myelodysplasia de tri lignée n'a été jamais rapporté. Nous décrivons deux patients qui se sont présentés avec du diabète, la surdité et le pancytopenia thiamine-sensible. La moelle aspirée et la biopsie étaient typiques du myelodysplasia de tri lignée. Ces résultats suggèrent que la thiamine puisse avoir un rôle dans le règlement du haemopoiesis au niveau de cellule souche. Nous proposons le terme « myelodysplasia thiamine-sensible » plutôt que cela de l'anémie thiamine-sensible.

94. Recherche Commun de biochimie Biophys. 28 août 1998 ; 249(3) : 745-53.

Une drogue allostérique, o, le bisulfure de thiamine d'o'-bismyristoyl, supprime la reproduction HIV-1 par la prévention de la translocation nucléaire des fripes les deux HIV-1 et du N-F-kappa B.

Shoji S, Furuishi K, Ogata A, Yamataka K, Tachibana K, Mukai R, Uda A, Harano K, Matsushita S, Misumi S.

Département de la biochimie, faculté des sciences pharmaceutiques, université de Kumamoto, Japon. shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

L'efficacité d'o, le bisulfure de thiamine d'o'-bismyristoyl (BMT) a été examinée en détail contre les isolats du laboratoire HIV-1 (HTLV-IIIB, JRFL, et manganèse), les isolats primaires (KMT et KMO), et le virus d'immunodéficit simien (SIVmac251) in vitro. BMT a empêché la reproduction de HIV-1 dans le laboratoire et les isolats primaires in vitro. En outre, BMT a montré l'activité antivirale contre SIVmac251. Les études de minimisation d'énergie de la structure de BMT indiquent qu'un transport-bisulfure du bisulfure de thiamine (drogue de holo) (TDS, protodrug) est allosterically transité au bisulfure tordu réactif de BMT (drogue allo) par o, estérification d'o'-bismyristoyl de TDS. BMT empêche la translocation nucléaire du transactivator HIV-1 (FRIPES) et du facteur-KB nucléaire transcriptional cellulaire (N-F-kappa B), ayant pour résultat la suppression de reproduction HIV-1.

95. EUR J Pediatr. 1998 août ; 157(8) : 648-52.

acidaemia lactique Thiamine-sensible : rôle de complexe de déshydrogénase de pyruvate.

Naito E, Ito M, Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de Tokushima, Japon.

L'acidaemia lactique est parfois associé à un défaut du complexe de déshydrogénase de pyruvate (PDHC), catalysant la décarboxylation thiamine-dépendante du pyruvate. L'activité de PDHC pour différentes concentrations en pyrophosphate de thiamine (TPP) a été déterminée dans 13 patients avec l'acidaemia lactique, médicalement sensible au traitement à thiamine afin d'évaluer le rôle de PDHC en étiologie d'acidaemia lactique thiamine-sensible. La culture des cellules lymphoblastoïdes et les fibroblastes de peau et les biopsies de muscle ont été exécutés dans ces 13 patients. L'activité de PDHC au dichloroacetate de sodium (DCA), connue sous le nom d'activateur de PDHC, a été également examinée. Trois groupes ont été identifiés selon l'activité de PDHC. Groupez 1 (deux patients) activité très basse montrée de PDHC, qui n'a pas été augmentée par le DCA. Cette activité de PDHC a augmenté aux concentrations élevées de TPP. Groupez 2 (cinq patients) montrés au-dessous de l'activité normale de PDHC à de basses concentrations de TPP, accrues par le DCA. Cette activité de PDHC est devenue normale aux concentrations élevées de TPP. L'insuffisance de PDHC dans ces patients des groupes 1 et 2 était due à une affinité diminuée de PDHC pour TPP. Groupez 3 a inclus six patients présentant l'activité normale de PDHC à de basses aussi bien qu'élevées concentrations de TPP. Cette activité de PDHC a été augmentée par le DCA. CONCLUSION : Des fortes concentrations de TPP peuvent être exigées pour l'activité maximale de PDHC dans quelques patients avec l'acidaemia lactique. L'analyse de l'activité de PDHC, exécutée à une basse concentration de TPP (1 x 10 (- 4) millimètres) permet la sélection des patients avec l'acidaemia lactique thiamine-sensible.

96. Jeunes de Cardiol. 1998 janv. ; 8(1) : 113-5.

Insuffisance de thiamine imitant le rejet aigu suivant la transplantation cardiaque.

Gennery AR, Bartlett K, Hasan A.

Département de la cardiologie pédiatrique, Freeman Hospital, haut Heaton, R-U.

Nous décrivons un destinataire d'une greffe cardiaque orthotopic qui a développé le dysfonctionnement ventriculaire grave suivant un épisode de septicité. Il a eu des biopsies cardiaques normales et réagit au traitement avec de la thiamine. Des causes autres que le rejet devraient être considérées dans les patients qui ont reçu une greffe cardiaque et qui se présentent dans l'échec cardiaque.

97. Rev Mal Respir. 1998 juin ; 15(3) : 303-4.

[Insuffisance de thiamine. Une cause de l'insuffisance cardiaque à ne pas ignorer]

[Article en français]

Beaud C, Fuhrman C, Perchet H, Monnet I, Chouaid C, Housset B.

Service de Pneumologie, Hospitalier De Intercommunal Creteil.

L'insuffisance de thiamine est l'une des causes classiques de la haute éteintes pour l'arrêt du coeur. L'insuffisance de cette vitamine peut être nutritionnelle ou secondaire à l'intoxication alcoolique. Nous nous sommes sentis qu'il serait intéressant de décrire un cas typique de beriberi cardiaque afin de rappeler la présentation clinique et la pathophysiologie.

98. Med J Aust. 1er juin 1998 ; 168(11) : 542-5.

Commentaire dans : Med J Aust. 1er juin 1998 ; 168(11) : 534-5.

Prédominance de syndrome de Wernicke-Korsakoff dans l'Australie : la fortification de thiamine a-t-elle fait une différence ?

Harpiste CG., Sheedy DL, Lara AI, Garrick TM, Hilton JM, Raisanen J.

Département de la pathologie, université de Sydney, NSW. cliveh@pathology.su.oz.au

OBJECTIF : Pour déterminer la prédominance du syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) dans l'Australie et comparer ceci aux études précédentes. CONCEPTION ET ARRANGEMENT : Étude éventuelle d'autopsie à l'institut de la Nouvelle-Galles du Sud de la médecine légale, 1996-1997. MÉTHODES : Des cerveaux des personnes décédées (15 années âgées de plus de) dérivées de 2212 autopsies séquentielles effectuées entre le 1er janvier 1996 et le 31 décembre 1997 ont été étudiés macroscopiquement et identifier au microscope des cas de WKS. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Critères histologiques standard pour WKS et toutes données cliniques disponibles. RÉSULTATS : Vingt-cinq cas de WKS ont été identifiés (prédominance, 1,1%), en grande partie parmi les 5,9% des 2212 personnes qui ont eu une histoire suggestive de l'abus d'alcool. Seulement quatre caisses (16%) avaient été diagnostiquées pendant la vie. CONCLUSIONS : Il y a eu une réduction significative de la prédominance de WKS dans l'Australie depuis l'introduction de l'enrichissement en thiamine de la farine à pain. Tandis que la prédominance est encore plus haute que dans la plupart des autres pays occidentaux, davantage de recherche est nécessaire avant d'ajouter la thiamine aux boissons alcoolisées peut être recommandée.

99. International J Clin Pharmacol Ther. 1998 avr. ; 36(4) : 216-21.

Disponibilité biologique comparative de divers dérivés de thiamine après administration par voie orale.

Greb A, Bitsch R.

Département de la nutrition humaine, institut de la nutrition et environnement, Friedrich Schiller University, Iéna, Allemagne.

Dans une étude multiple de changement la bioéquivalence de 3 préparations de thiamine, utilisée thérapeutiquement en tant qu'agents neurotropic pour le traitement des polyneuropathies, a été examinée dans une association collective de 7 volontaires. Après l'ingestion d'un d'une dose unique de l'un ou l'autre de Cs-benzoylthiamine-o-monophosphate de benfotiamin de mg 100), le fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide) ou le thiaminedisulfide, taux sanguins de thiamine ont été analysés une période de dix heures. La thiamine a été mesurée par CLHP après la dérivatisation de precolumn au thiochrome. La concentration maximale Cmax en thiamine et son temps (tmax) dans le plasma et le hemolysate, le secteur sous la courbe de temps de concentration (AUC), et excrétion de thiamine en urine de 24 heures ont été évalués comme critères de la disponibilité biologique. En plus l'activité erythrocytic de transketolase (ETK) et l'alphaETK ont été déterminés comme indicateurs de la disponibilité cellulaire de thiamine. Après l'ingestion de benfotiamin on a observé une augmentation plus rapide et plus tôt de thiamine de plasma et de hemolysate contrairement au fursultiamin et au bisulfure. Toutes les données biokinetic ont démontré une disponibilité biologique sensiblement améliorée de thiamine du benfotiamin comparé aux autres préparations. La plus basse disponibilité biologique a été détectée avec le thiamindisulfide. De nos résultats il peut conclure que l'administration par voie orale du benfotiamin est mieux appropriée aux buts thérapeutiques dû à ses excellentes caractéristiques d'absorption.

100. J Nutr. 1998 avr. ; 128(4) : 683-7.

Erratum dans : J Nutr 1998 juillet ; 128(7) : 1247.

L'insuffisance de thiamine diminue la déshydrogénase équilibrée de transketolase et de pyruvate mais pas les niveaux de la déshydrogénase ADN messagère d'alpha-cétoglutarate dans trois types de cellule humaine.

SR de Pekovich, P.R. de Martin, singleton CK.

Département de biologie moléculaire, université de Vanderbilt, Nashville, TN 37235, Etats-Unis.

Réductions des niveaux et des activités des enzymes qui utilisent le diphosphate de thiamine (ThDP) car un cofacteur sont vraisemblablement responsable des lésions tissulaires subies pendant l'insuffisance de thiamine. Bien que la perte de cofacteur puisse expliquer en partie la perte d'activité enzymatique, la thiamine et ses dérivés phosphorylés peuvent également régler l'expression des gènes codant ces protéines. Pour examiner cette possibilité, des niveaux équilibrés d'ADN messagère pour trois enzymes ThDP-dépendantes ont été mesurés en fibroblastes, lymphoblasts humains et cellules de neuroblastoma cultivées dans des conditions de suffisance et d'insuffisance de thiamine. Dans chacun des trois types de cellules, les niveaux d'ADN messagère du transketolase et la sous-unité d'E1beta du complexe de déshydrogénase de pyruvate étaient plus bas dans les cultures thiamine-déficientes. En revanche, les niveaux d'ADN messagère pour une sous-unité ThDP-contraignante de déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate, la sous-unité E1 n'ont pas différé. Ces résultats indiquent que cette thiamine ou un métabolite de thiamine règle l'expression chez l'homme de certains, mais pas toutes, gènes codant ThDP-utilisant des enzymes.