Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vitamine B1 : 198 abrégés sur recherches

101. Metab Brain Dis. 1998 mars ; 13(1) : 43-53.

L'insuffisance de thiamine de plasma s'est associée à la maladie d'Alzheimer mais pas à la maladie de Parkinson.

Or M, RA de Hauser, Chen MF.

Université de l'université du sud de la Floride de la médecine, département de la neurologie, Tampa 33612, Etats-Unis. mgold@com1.med.usf.edu

Dans cette étude nous avons comparé des niveaux de thiamine de plasma et d'érythrocyte dans un groupe de patients à la maladie de Parkinson idiopathique (iPD) à un groupe de patients présentant la maladie d'Alzheimer probable (protection). les patients de protection ont eu des niveaux sensiblement plus bas de thiamine de plasma (crus et z-score) que des patients d'iPD. Un nombre sensiblement plus élevé de patients de protection a eu des insuffisances de thiamine de plasma que des patients d'iPD. La démographie de nos groupes patients étaient semblable à ceux rapportées par d'autres investigateurs, faisant des explications peu probables d'âge, de sexe et de statut nutritionnel pour nos résultats. Ces résultats suggèrent que l'insuffisance de thiamine de plasma soit associée à la protection mais pas à l'iPD.

102. Recherche anticancéreuse. 1998 janvier-février ; 18 (1B) : 595-602.

Supplémentation de thiamine aux cancéreux : une épée à deux tranchants.

Atterrisseur de Boros, Brandes JL, Lee WN, Cascante M, Puigjaner J, Revesz E, braillement TM, Schirmer WJ, Melvin WS.

Université d'université de l'Etat d'Ohio de la médecine, département de chirurgie, Columbus 43210, Etats-Unis. Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

Les objectifs de cet examen sont à (a) expliquent le mécanisme par lequel la thiamine (vitamine B1) favorise la synthèse de ribose d'acide nucléique et la prolifération cellulaire de tumeur par l'intermédiaire de la voie nonoxidative du transketolase (TK) ; (b) estiment que la prise de thiamine des cancéreux et (c) fournissent l'information générale et pour développer des directives pour des traitements alternatifs avec des inhibiteurs de transketolase d'antithiamine dans l'arrangement clinique. Les données cliniques et expérimentales démontrent la plus grande utilisation de thiamine des tumeurs humaines et son interférence avec la chimiothérapie expérimentale. L'analyse du ribose d'ARN indique que les carbones de glucose contribuent à plus de 90% de la synthèse de ribose en cellules pancréatiques cultivées de carcinome d'und de cervix et que le ribose est synthétisé principalement par la voie dépendante de TK de thiamine (> 70%). Les composés d'Antithiamine empêchent de manière significative la synthèse d'acide nucléique et la prolifération cellulaire de tumeur in vitro et in vivo dans plusieurs modèles de tumeur. Les documents médicaux indiquent peu d'information concernant le rôle de la réaction dépendante de TK de thiamine dans la production de ribose de cellules de tumeur qui est un processus central en synthèse d'acide nucléique de novo et voies de récupération pour des purines. En conséquence, thiamine actuelle de surabondance de protocoles d'administration de thiamine de 200% à 20.000% de l'allocation diététique recommandée, parce qu'elle est considérée inoffensive et nécessaire par des cancéreux. La voie dépendante de TK de thiamine est l'avenue centrale qui fournit le phosphate de ribose pour les acides nucléiques dans les tumeurs et la supplémentation excessive de thiamine peut-être responsables des tentatives thérapeutiques échouées de terminer la prolifération de cellule cancéreuse. L'administration limitée de la thiamine et du traitement concomitant avec des inhibiteurs de transketolase est une approche plus rationnelle pour traiter le cancer.

103. Med est J. d'Afr 1997 décembre ; 74(12) : 803-8.

Évaluation de l'efficacité de la thiamine et de la pyridoxine dans le traitement de la neuropathie périphérique diabétique symptomatique.

Abbas ZG, Swai ab.

Centre d'enseignement supérieur de Muhimbili des sciences de santé, université de Dar es Salaam, Tanzanie.

La réponse clinique aux doses thérapeutiques de deux vitamines ont été déterminées dans les patients diabétiques présentant la neuropathie périphérique symptomatique. De 200 patients consécutifs, 100 ont été aléatoirement assignés au traitement avec de la thiamine (25 mg/jour) et le groupe A de la pyridoxine (50 mg/jour) et le groupe B de repos au traitement avec un comprimé identique contenant 1 mg/jour chacun de thiamine et de pyridoxine. La douleur, l'engourdissement, la pasesthésie et l'affaiblissement de la sensation et la cheville dans les jambes ont été évalués dans aucun, doux, modéré ou grave. Des niveaux de thiamine de sang ont été mesurés utilisant la fluorimetrie de CLHP. Pendant quatre semaines après avoir commencé le traitement la catégorie était moins que lors de la première visite dans 88,9%, 82,5% et 89,7% de ceux dont les plus mauvais symptômes étaient douleur, engourdissement et pasesthésie respectivement pour le groupe A comparé à 11,1%, à 40,5% et à 39,4% respectivement pour le groupe B. La sévérité des signes de la neuropathie périphérique a diminué dans 48,9% de patients dans le groupe A comparé à 11,4% dans le groupe B. (S.e.) les niveaux moyens de thiamine de sang total de traitement préparatoire ont diminué avec l'augmentation de la sévérité des symptômes : 64,2 (2,81), 57,7 (3,25) et 52,2 (2,14) micrograms/l pour ceux avec des symptômes doux, modérés et graves respectivement (analyse de la variance, p = 0,03). La neuropathie périphérique diabétique dans le Dar es Salaam est associée à l'insuffisance de thiamine. Les directives diététiques pour les patients diabétiques devraient souligner une alimentation équilibrée.

104. Soin de diabète. 1998 janv. ; 21(1) : 38-41.

Suivi à long terme de diabète dans deux patients présentant le syndrome thiamine-sensible d'anémie megaloblastic.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Tenore A.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université d'Udine, Italie.

OBJECTIF : Pour décrire un suivi de 15 ans de diabète et présenter des données concernant la bêta-cellule pancréatique fonctionnent dans deux adolescents affectés par le syndrome thiamine-sensible de l'anémie megaloblastic (TRMA). RAPPORTS DE CAS : La première patiente (PMR) est une fille italienne de 17.5 ans qui a présenté l'anémie megaloblastic à 7,5 mois d'âge. À l'âge 2,5 ans, en raison de la présence du diabète et de surdité neuro-sensorielle, elle a été diagnostiquée avec le syndrome de TRMA et le traitement commencé avec du thiamine-HCL, suivi très tôt de la benzoyloxymethyl-thiamine (BOM-T). Le deuxième patient (PF) est un garçon italien de 16.8 ans soutenu aux parents consanguins. La surdité neuro-sensorielle a été diagnostiquée à l'âge 1,5 ans, alors que le diabète avec le ketoacidosis et l'anémie megaloblastic était diagnostiqué à l'âge 3 ans. Le traitement avec du HCL de thiamine a été commencé juste après le diagnostic et changé en BOM-T 2 mois plus tard. À la suite de l'initiation de la vitamine, les deux patients n'ont pas eu besoin de l'insuline pendant approximativement 7 et 10 années, respectivement. La puberté était déterminante en détériorant le contrôle métabolique dans ces patients, menant au traitement avec un agent hypoglycémique oral et finalement à une réinstitution de thérapie d'insuline. CONCLUSIONS : L'évaluation hormonale dans nos patients (réponse normale d'insuline au glucose oral dans enfance, sécrétion préservée de peptide C dans l'affaire 2) et la bonne réponse à un agent hypoglycémique oral indiqueraient que la maladie pancréatique peut lancer comme type - le diabète 2 et peut progresser après plusieurs années à un diabète de insuline-exigence, comme indiqué par l'épuisement de la capacité sécrétrice d'insuline.

105. Med Hypotheses. 1997 décembre ; 49(6) : 487-95.

Concept de l'effet noncoenzymatic de thiamine.

Vinogradov VV, Vodoyevich VP, Rozhko poids du commerce, Vinogradov SV.

Institut de la biochimie, académie des sciences du Belarus, Grodno.

Les données expérimentales et cliniques sur différents aspects des relations de vitamine et d'hormone ont été récapitulées sous forme de notion générale de l'effet noncoenzymatic de thiamine, sur la base d'un certain nombre de lieux : (1) la découverte du tissu factorise limiter la manifestation de l'activité spécifique de la thiamine administrée (la présence d'un dépôt d'amortisseur de tissu des coenzymes facilement accessibles, et du manque d'apoenzymes gratuits) ; (2) preuves d'un effet de thiamine sur la fonction de insuline-synthésisation pancréatique ; (3) stimulation des effets métaboliques de thiamine, y compris les effets de l'administration d'insuline sur les enzymes thiamine-dépendantes ; (4) détermination des caractéristiques du contrôle hormonal du métabolisme de thiamine dans le corps ; (5) confirmation de la force prévisionnelle du concept par des tests cliniques de la nouvelle stratégie de la thérapie de thiamine.

106. J Neurochem. 1997 nov. ; 69(5) : 2005-10.

Le bas diphosphate de thiamine nivelle dans les cerveaux des patients présentant la dégénérescence de lobe frontal du type du non-Alzheimer.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, gagne P, Kish SJ, Grisar T, la boule MJ.

Laboratoire de la neurochimie, université de Liège, Belgique.

Nous avons comparé le contenu de thiamine et de phosphate de thiamine dans le cortex frontal, temporel, pariétal, et occipital de six patients à la dégénérescence de lobe frontal du type du non-Alzheimer (FNAD) ou à la démence frontotemporal avec les sujets témoins statut-assortis agonisants post mortem de l'âge cinq, de retard, et. Nos résultats indiquent une diminution 40-50% en diphosphate de thiamine (TDP) dans le cortex des patients de FNAD, tandis que le monophosphate de thiamine a été augmenté 49-119%. Les enzymes de synthésisation et d'hydrolysation de TDP étaient inchangées. L'activité du synthase de citrate, une enzyme de marquage mitochondrique, a été diminuée dans le cortex frontal des patients avec FNAD, mais aucune corrélation avec le contenu de TDP n'a été trouvée. Ces résultats suggèrent que le contenu diminué de TDP, qui est essentiellement mitochondrique, soit une caractéristique spécifique de FNAD. Car TDP est un cofacteur essentiel pour la synthèse oxydante de métabolisme et de neurotransmetteur, et parce que le bas statut de thiamine (comparé à d'autres espèces) est une caractéristique constante chez l'homme, une diminution presque de 50% de contenu cortical de TDP peut contribuer de manière significative aux symptômes cliniques observés dans FNAD. Cette étude constitue également une base pour un procès de thiamine, pour améliorer le statut cognitif des patients.

107. Interne Med. de J 1997 décembre ; 242(6) : 491-5.

Aucune différence en diphosphate de thiamine de sang ne nivelle entre les patients caucasiens suédois présentant l'insuffisance cardiaque congestive traitée avec le furosémide et les patients sans arrêt du coeur.

Yue QY, Beermann B, Lindstrom B, Nyquist O.

Département de la pharmacologie clinique, hôpital d'université de Huddinge, Suède.

OBJECTIFS : Pour déterminer si le traitement de furosémide dans des patientes de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) est associé à l'insuffisance de thiamine. CONCEPTION : Des patients sans arrêt du coeur et sans traitement diurétique ont été inclus pour comparer aux patients présentant le CHF appartenant à la classe fonctionnelle de l'association de coeur de New York (NYHA) II et III-IV, respectivement, et recevant la thérapie de furosémide. ÉTABLISSEMENT : Tous les patients ont été recrutés de la salle de secours de la section de cardiologie. Hôpital d'université de Huddinge, où ils étaient dus admis au CHF ou à l'infarctus du myocarde aigu. SUJETS : Quatre-vingt-dix-neuf patients étaient inclus de qui une prise de sang a été prise, aussi bien que les prises de sang courantes d'admission pour l'analyse des concentrations en diphosphate de thiamine (TPP). Des patients prenant des préparations de vitamine ont été exclus. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Des concentrations du sang TPP ont été mesurées par la chromatographie liquide de haute performance (CLHP) et comparées entre les groupes patients en employant ANOVA. RÉSULTATS : Aucune différence significative n'a été trouvée entre les groupes dans des concentrations du sang TPP. CONCLUSIONS : L'insuffisance de thiamine peut ne pas être une complication de traitement de furosémide dans la population des patients suédoise étudiée.

108. Vopr Pitan. 1997;(4):6-8.

[Indicateurs de contenu de thiamine et d'homéostasie d'énergie dans la psychose alcoolique]

[Article dans le Russe]

PE de Bolko, Sidorov pi, Solov'ev AG, Kirpich IA.

Dans la dynamique des psychoses alcooliques aiguës--délire et hallucinosis-- déficit considérable de thiamine dans les organismes des personnes malades qui ne peuvent pas être compensées tandis que le traitement et les signes desintoxicative des changements d'homéostasie d'énergie et de la détérioration des réservations de tissus selon le type de psychoses étaient déterminés. Des particularités pathogènes des désordres indiqués ont été analysées, des mécanismes compensatifs possibles ont été reliés en particulier à la hausse de vitesse d'utilisation de pyruvate et l'activation du glyconéogenèse tout en laissant l'état psychotique ont été considérés.

109. Mineur Electrolyte Metab. 1997;23(3-6):277-82.

Comparaison du niveau de thiamine dans le sang et d'activité de transketolase d'érythrocyte dans les patients hemodialyzed et nondialyzed pendant la thérapie humaine de recombinaison d'érythropoïétine.

Pietrzak I, Baczyk K.

Département de la néphrologie, université des sciences médicales, Poznan, Pologne.

Des perturbations de l'activité de transketolase de thiamine et d'érythrocyte (ETKA) dans la maladie rénale de phase finale sont provoquées principalement par l'urémie et le traitement par dialyse. Nous avons examiné si l'érythropoïétine humaine de recombinaison (rhEPO) peut corriger ces anomalies dans les patients urémiques. Treize la hémodialyse (HD) et 12 nondialyzed (ND) les patients anémiques montrés les niveaux gratuits et totaux diminués de thiamine dans le plasma et dans les érythrocytes et l'ETKA diminué une fois comparée à 20 sujets sains. Taux sanguins de thiamine (mumol/l) étaient déterminé utilisant une technique fluorimétrique, et ETKA (mumol/l par minute) a été évalué avec une méthode photocolorimétrique. Plus de 20 semaines d'étude, le rhEPO a été donné en intraveineuse pendant 8 semaines au poids corporel de 50 Ul/kg (BW) trois fois une semaine, et en sous-cutanée pendant 4 semaines à 25 Ul/kg BW, deux fois par semaine, et pour les 8 dernières semaines à 25 Ul/kg BW une fois par semaine. La correction de l'anémie a été associée à une augmentation en thiamine de plasma et thiamine totale d'érythrocyte aussi bien qu'à ETKA dans des patients de HD et à une augmentation en thiamine de total d'érythrocyte des patients de ND seulement au cours de la période des infusions intraveineuses.

110. Ann N Y Acad Sci. 26 septembre 1997 ; 826:516-9.

Importance des changements vasculaires du neurodegeneration sélectif avec l'insuffisance de thiamine.

Gibson GE, Calingasan NY, Baker H, Gandy S, Sheu KF.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, Etats-Unis.

Ces résultats démontrent que les changements tôt du BBB peuvent être à la base de la vulnérabilité sélective dans ce modèle de métabolisme oxydant réduit chronique. Les changements du BBB (extravasation d'IgG) précèdent des changements du traitement et de la mort cellulaire d'APP. Puisque des enzymes thiamine-dépendantes sont également réduites dans le cerveau dans la maladie d'Alzheimer, les processus semblables peuvent être importants en pathophysiologie de la maladie.

111. AM J Clin Nutr. 1997 Oct. ; 66(4) : 925-8.

La réponse au traitement de l'insuffisance subclinique de thiamine dans les personnes âgées.

Wilkinson TJ, cintre HC, Elmslie J, George P.M., Sainsbury R.

Département des soins de santé des personnes âgées, princesse Margaret Hospital, Christchurch, Nouvelle-Zélande.

L'importance de l'insuffisance subclinique de thiamine dans les personnes âgées a été déterminée en évaluant la réponse à la supplémentation de thiamine dans un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo randomisé. Trente-cinq de 222 personnes a vieilli > ou = 65 y ont eu deux concentrations du pyrophosphate de thiamine d'érythrocyte (TPP) < 140 nmol/L 3 MOIS de distants et 41 autres personnes ont eu le premier, mais pas le deuxième, concentration de TPP au-dessous de cette valeur. Les deux groupes ont été aléatoirement affectés dans un procès à double anonymat à la thiamine orale (10 mg/d) ou un placebo. Tous les sujets aléatoirement assignés pour recevoir des augmentations montrées par thiamine des concentrations de TPP ont rivalisé avec des sujets témoins. Seulement les sujets avec des concentrations constamment basses de TPP ont montré les avantages subjectifs du traitement avec des améliorations de la qualité de vie (mesurée sur une échelle d'analogue visuel ; P = 0,02) et diminutions de tension artérielle systolique (P = 0,05) et de poids (P < 0,01) en comparaison avec des sujets donnés le placebo. Il y avait une tendance vers des avantages dans le sommeil et l'énergie (P = 0,07). Nous concluons qu'une basse concentration de TPP à deux occasions est un meilleur facteur prédictif de réponse au traitement qu'une mesure d'isolement. La qualité de vie a été augmentée en fournissant des suppléments de thiamine. La tension artérielle et le poids étaient inférieurs après la supplémentation de thiamine.

112. Mol Cell Biochem. 1997 sept ; 174 (1-2) : 121-4.

Réversibilité de la nécrose partielle causée par l'insuffisance de thiamine et de désaccoupler mitochondrique par l'addition de la thiamine aux suspensions de cellules de neuroblastoma.

Bettendorff L, Goessens G, Fe de Sluse.

Laboratoire de la neurochimie, université de Liège, Belgique.

La culture des cellules de neuroblastoma en présence de la basse concentration en thiamine (16 nanomètre) et de l'inhibiteur de transport l'amprolium mène à l'aspect des signes de la nécrose : la chromatine condense, la consommation de l'oxygène diminue et est désaccouplée, les cristae mitochondriques sont désorganisées, la thiamine des activités que diphosphate-dépendantes de déshydrogénase sont altérées. Quand la thiamine de 10 microM sont ajoutées à ces cellules, la respiration basique augmente, la respiration couplée est reconstituée et la morphologie mitochondrique est récupérée à moins de 1 H. L'addition du succinate, qui est oxydé par l'intermédiaire d'une déshydrogénase diphosphate-indépendante de thiamine, aux cellules de digitonine-permeabilized reconstitue immédiatement une respiration couplée. Nos résultats suggèrent que le ralentissement du cycle d'acide citrique soit la cause de la lésion biochimique induite par insuffisance grave de thiamine et qu'une partie des mitochondries demeurent fonctionnelle.

113. Interne Med. de J 1997 août ; 242(2) : 179-83.

Protection contre l'effondrement cardio-vasculaire dans un patient alcoolique présentant l'insuffisance de thiamine par ketoacidosis alcoolique concomitant.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Hoorntje SJ, RO de Gans.

Département de médecine, hôpital Vrije Universiteit, Amsterdam, Pays-Bas d'université.

Hyperlactataemia dû à l'insuffisance de thiamine a été jusqu'ici seulement rapporté dans l'arrangement du véritable beriberi cardio-vasculaire avec l'insuffisance cardiaque congestive et le vasodilatation systémique. L'oxygénation pauvre de tissu et le dégagement altéré de lactate par le foie sont courants pendant que les causes sous-jacentes du lactate élevé nivelle. Nous présentons un patient alcoolique avec le hyperlactataemia causé par l'insuffisance et l'accompagnement de thiamine du ketoacidosis alcoolique, qui n'a pas montré les perturbations circulatoires qui sont caractéristiques du beriberi cardio-vasculaire. L'hypothèse sera présentée que la présence concomitante du ketoacidosis alcoolique a empêché la détérioration hémodynamique. Des mécanismes putatifs qui pourraient expliquer un tel effet sont discutés en détail, en se référant tout particulièrement au rôle du l'acétyle-CoA et de l'adénosine.

114. AM J Clin Nutr. 1997 août ; 66(2) : 320-6.

Prise de thiamine dans les spécimens intestinaux humains de biopsie, y compris des observations d'un patient présentant l'insuffisance aiguë de thiamine.

Laforenza U, Patrini C, Alvisi C, Faelli A, Licandro A, Rindi G.

Institut de la physiologie humaine, université de Pavie, Italie.

Des spécimens muqueux de biopsie obtenus par l'endoscopie courante de 108 sujets humains, y compris un patient présentant l'insuffisance de thiamine, ont été incubés à 37 degrés de C dans la solution calcium-gratuite oxygénée de Krebs-sonnerie (pH 7,5) contenant la thiamine et le dextrane [14c] contenant du tritium comme marqueur de l'eau muqueuse adhérente. La quantité de thiamine marquée prise a été mesurée radiometrically. Dans les sujets sans des preuves cliniques d'insuffisance de thiamine, 1) la prise de thiamine par le mucosa duodénal a eu un cours hyperbolique de temps, atteignant l'équilibre à la minute 10 ; 2) des concentrations en thiamine < 2,5 mumol/L ont été prises principalement par un mécanisme saturable montrant la cinétique de Michaelis-Menten (K (m) 4,4 mumol/L et Jmax 2,3 pmol.mg tissue-1.6 humide min-1), tandis que des concentrations plus élevées ont été prises par diffusion passive ; 3) le transport de thiamine a eu différentes capacités le long de l'appareil gastro-intestinal (duodénum >> deux points > estomac) ; et 4) la prise de thiamine a été competitivement empêchée dans le duodénum par des analogues de thiamine, quoiqu'avec un ordre différent de pouvoir comparé aux rats, et a été bloquée par le dinitrophénol 2,4. Dans le patient thiamine-déficient, la prise saturable duodénale a été augmentée, avec du K plus élevé (m) et valeurs de Jmax. En conclusion, des concentrations physiologiques de la thiamine ont été transportées dans l'intestin grêle humain par une personne à charge spécifique de mécanisme sur le métabolisme cellulaire, dont les transporteurs semblent vers le bas-être réglés.

115. Alcool d'alcool. 1997 juillet-août ; 32(4) : 493-500.

Insuffisance de thiamine dans la blessure à la tête : une insulte manquée ?

Ferguson RK, Soryal DEDANS, Pentland B.

Écossais Brain Injury Rehabilitation Service, Astley Ainslie Hospital, prêt de grange, Edimbourg, R-U.

Pratiquez considérer l'utilisation de la thiamine dans les patients tête-blessés en danger de syndrome de Wernicke-Korsakoff dans les unités neurochirurgicales écossaises a été examiné par le questionnaire et n'a indiqué aucune politique claire. Une étude rétrospective de 2 ans de 218 admissions à une de ces unités des patients qui avaient pris l'alcool peu avant subissant la blessure à la tête est également décrite. La minorité (20,6%) du total avait été indiquée la thiamine, avec un peu plus de la moitié (56,1%) de ceux classés par catégorie comme alcoolique recevant ce traitement. Charges supplémentaires d'hydrate de carbone, sous forme d'i.v. le dextrose ou la nutrition parentérale, avait été donné à 44,5% de patients et seulement 28,9% de ce groupe avaient été également donnés la thiamine. La dose et la durée de la thiamine données étaient insuffisantes dans la plupart des cas. On lui suggère que le manque de s'assurer que les patients de blessure à la tête en danger de syndrome de Wernicke-Korsakoff reçoivent la prophylaxie appropriée de thiamine représente une insulte supplémentaire manquée et traitable au cerveau endommagé.

116. Division palatine Craniofac J. 1997 juillet ; 34(4) : 318-24.

L'application de la thiamine en empêchant des malformations, a spécifiquement fendu l'alvéole et le palais, pendant le développement intra-utérin des rats.

Bienengraber V, Fanghanel J, Malek fa, Kundt G.

Division de l'art dentaire expérimental, université de Rostock, république Fédérale d'Allemagne.

OBJECTIF : Des expériences sur des animaux ont été conduits pour examiner la reproductibilité des effets antiteratogenic précédemment documentés de thiamine sur la formation de fissure dans le système craniofacial. CONCEPTION : Treize rats gravid de Wistar portant 98 foetus ont été donnés le procarbacine dérivé d'hydrazine (200 mg/kg BW) sur le quatorzième postconception de jour (PC) pour induire des malformations, ont principalement fendu l'alvéole et le palais (le jour de déterminer la présence du sperme s'est appelé le premier PC de jour). Sept des rats gravid traités portant 48 foetus ont été en plus indiqués une dose quotidienne de 200 mg/kg de thiamine de la treizième à le dix-neuvième PC de jour. MESURES DE RÉSULTATS : Une analyse comparative des foetus dans les deux groupes expérimentaux a été conduite extérieurement et, pour le squelette, macroscopiquement utilisant des techniques de coloration spéciaux ; les têtes ont été analysées utilisant les sections histologiques successorales ; des corps ont été examinés stereomicroscopically utilisant la rasoir-lame sectionnant la technique. RÉSULTATS : Dans 12 des 16 paramètres évalués, aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée entre les groupes expérimentaux. Dans certains cas, nous avons même observé un effet de amplification de thiamine sur le développement des malformations dans la tension de rat utilisée dans notre étude. CONCLUSIONS : Puisque plusieurs auteurs précédents ont à plusieurs reprises décrit le traitement avec de la thiamine en tant qu'une des mesures prophylactiques suffisantes en ralentissant le développement des malformations viscerocranial, a particulièrement fendu l'alvéole et le palais, il est de plus grande importance que la synchronisation du traitement et le dosage de la thiamine soient pris en compte non seulement chez des expériences sur des animaux mais également en s'appliquant des résultats aux humains.

117. Représentant mortel de MMWR Morb Wkly. 13 juin 1997 ; 46(23) : 523-8.

L'acidose lactique a tracé à l'insuffisance de thiamine liée à la pénurie nationale de multivitamins pour la nutrition parentérale totale -- Les Etats-Unis, 1997.

[Aucun auteurs énumérés]

Depuis novembre 1996, il y a eu une pénurie nationale de multivitamins de l'intravenous (iv) (MVIs) utilisés aux hôpitaux des États-Unis et aux agences de maison-santé-soin pour la nutrition parentérale totale (TPN). Les patients recevant TPN sans MVI supplémentation sont en danger pour l'insuffisance de thiamine et les complications potentiellement mortelles liées à l'insuffisance grave de la thiamine, un coenzyme nécessaire pour l'oxydation des acides cétoniques (le schéma 1). Ce rapport décrit trois patients recevant TPN qui a eu l'acidose lactique liée à l'insuffisance de thiamine en 1997 et présente des recommandations pour des solutions de rechange à MVI parentéral pendant la pénurie.

118. Nutrition. 1997 juin ; 13(6) : 547-53.

Commentaire dans : Nutrition. 1997 juin ; 13(6) : 571-2.

Stabilité de ranitidine et de thiamine dans les solutions parentérales de nutrition.

Baumgartner TG, Henderson GN, Fox J, Gondi U.

Hôpital de Shands, université de la Floride, Gainesville 32610-0316, Etats-Unis.

Nos objectifs étaient de s'assurer la stabilité de HCL de thiamine (3 mg/l) et HCL de ranitidine (150 mg/l) aux températures de pièce et de réfrigération dans une formule centrale de veine de la solution parentérale de la nutrition (PN) (contenant l'acide aminé de 6%, l'hydrate de carbone de 25%, le macro et les microminerals, et les multivitamins) et de déterminer l'effet du ranitidine sur la stabilité de la thiamine. La stabilité de la thiamine et du ranitidine dans des solutions de PN a été également comparée aux solutions de PN-sel, qui n'ont contenu aucun acide aminé ou hydrate de carbone, pour établir indirectement l'impact de ces macronutrients sur la stabilité de ces parties. Des méthodes à haute pression de chromatographie liquide (CLHP) ont été développées pour mesurer la thiamine et le ranitidine dans le mélange de PN. Des études de stabilité ont été entreprises en triple et chaque échantillon a été analysé en double suivre des méthodes developpées récemment de CLHP. La réfrigération a fourni la stabilité pour le ranitidine et la thiamine pendant des périodes prolongées. À la température ambiante, le ranitidine s'est également avéré stable pour environ 188 h ; il y avait, cependant, de dégradation significative de thiamine à 24 h avec, et sans, addition de ranitidine. Le temps requis pour 10% de thiamine pour dégrader a été calculé pour être h 12,9 pour le mélange de PN contenant les multivitamins et le ranitidine ; h 11,1 pour le mélange de PN contenant seuls des multivitamins ; et 33,4 h pour le mélange de PN contenant seulement le HCL de thiamine. Ce travail suggère que la concentration de la thiamine dans cette formule centrale de la veine PN, avec ou sans le ranitidine, tombe au-dessous de la stabilité 90% acceptable à moins de 24 H.

119. Recherche de psychiatrie. 30 mai 1997 ; 70(3) : 165-74.

Bienfaits de thiamine sur la mémoire de reconnaissance et de P300 dans les patients cocaïne-dépendants abstinents.

Easton CJ, Bauer LO.

Département de la psychiatrie, université de centre médico-social du Connecticut, Farmington 06030-2103, Etats-Unis.

La présente étude a évalué les effets de la thiamine contre le placebo sur la représentation de tâche de mémoire et les potentiels electroencephalographic liés à l'événement dans huit patients cocaïne-dépendants abstinents. Les patients ont oralement ingéré 5 g de thiamine et 5 g d'un placebo de lactose deux jours distincts ont programmé approximativement 1 semaine à part. L'ordre de l'administration a été randomisé. Des procédures à double anonymat ont été suivies. Approximativement 3 h après l'ingestion des capsules, patients ont accompli 1975) tâches de balayage de la mémoire de Sternberg (pendant laquelle la représentation et les potentiels liés à l'événement (P300) ont été enregistrés simultanément. La thiamine s'est avérée pour améliorer de manière significative l'exactitude de reconnaissance et l'amplitude P300, à l'électrode pariétale de midline (Pz). L'amélioration était les états de dessous les plus fiables de la charge accrue de mémoire. Ces résultats préliminaires justifient un autre examen de la relation entre les effets présumés de la thiamine sur la fonction cholinergique de système nerveux central, et les effets directs et indirects de l'abus de cocaïne.

120. Alcool d'alcool. 1997 mai-juin ; 32(3) : 207-9.

Commentaire dans : Alcool d'alcool. 1998 septembre-octobre ; 33(5) : 549-51.

Thiamine parentérale et encéphalopathie de Wernicke : l'équilibre des risques et perception de souci.

ANNONCE de Thomson, cuisinier cc.

Hôpital régional de Greenwich, colline de Vanbrugh, Londres, R-U.

L'encéphalopathie de Wernicke, un désordre avec la mortalité significative et morbidité élevée, est commune parmi les patients alcool-dépendants. L'insuffisance de thiamine semble jouer une fonction clé en son étiologie, et la thiamine parentérale de haut-dose est efficace dans la prophylaxie et le traitement. Malheureusement, les rapports des réactions anaphylactoïdes rares ont mené à une réduction dramatique de l'utilisation de la thiamine parentérale, et il est possible que ce changement de traitement ait mené, ou mènera, à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Il y a un besoin d'éducation des médecins qui soignent les patients alcool-dépendants, afin d'assurer l'utilisation appropriée de la thiamine parentérale dans la prophylaxie et le traitement de ce désordre.

121. Nutrition. 1997 fév. ; 13(2) : 110-7.

Aspects cliniques et biochimiques de traitement à thiamine pour l'acidose métabolique pendant la nutrition parentérale totale.

Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima T, Mitomi T, Fujii K.

Département de chirurgie, hôpital d'Oiso d'université de Tokai, Kanagawa, Japon.

Nous avons rencontré six cas de nutrition parentérale totale (TPN) - acidose lactique associée au cours de la période de 6 y de 1988-1993. Les patients ont été caractérisés par la maladie grave des organes digestifs, l'ingestion de nourriture minimale avant chirurgie, et le TPN postopératoire sans l'ingestion de nourriture et sans des suppléments de vitamine. Dans un délai de 4 sem. de TPN, ils ont développé l'hypotension (< ou = 80/60 mmHg), la respiration de Kussmaul, et l'opacification de la conscience, aussi bien que de la douleur abdominale pas directement liée à la maladie sous-jacente. Les examens courants de laboratoire n'ont indiqué aucune aggravation aiguë dans des fonctions hépatiques, rénales, ou pancréatiques. L'analyse de gaz sanguin de sang artériel a montré pH < ou = 7,134 et excès de base < ou = -17,5 Mmol/L. Les examens supplémentaires de laboratoire ont indiqué le lactate de sérum > ou = 10,9 mmol/L, pyruvate de sérum > ou = 159 mumol/L, et rapport de lactate/pyruvate > ou = 0,029. Aucun des patients n'a réagi au bicarbonate de soude ou à d'autres traitements conventionnels de secours pour le choc et l'acidose lactique. Après le premier cas, on s'est avéré que nous avons suspecté que l'insuffisance de thiamine pourrait être responsable de cet état pathologique, thiamine de sérum sommes < ou = 196 nmol/L dans 5 patients. Le remplissage de thiamine aux doses intraveineuses de mg 100 chaque 12 h a résolu l'acidose lactique et a amélioré l'état clinique dans 3 patients. Cet article inclut un examen de 11 rapports appropriés édités à partir de 1982-1992 et d'un examen du mécanisme biologique du début de l'acidose lactique insuffisance-associée de thiamine. Nous soulignons les besoins (1) de compléter TPN avec les vitamines thiamine-contenantes pour les patients dont l'ingestion de nourriture ne répond pas à des exigences nutritionnelles ; (2) pour surveiller les patients mesurant par habitude la concentration en thiamine de sérum et l'activité de transketolase d'érythrocyte pendant le TPN ; et (3) compléter le niveau en intraveineuse utilisant la thiamine de haut-dose simultanément avec la manifestation des signes et des symptômes de l'acidose lactique.

122. Psychopharmacologie (Berl). 1997 janv. ; 129(1) : 66-71.

Humeur de supplémentation de thiamine et fonctionnement cognitif.

Benton D, Griffiths R, Haller J.

Département de psychologie, université du Pays de Galles Swansea, R-U.

Cent vingt jeunes femelles adultes ont pris un placebo ou 50 la thiamine de mg, chaque jour pendant 2 mois. Avant et après prendre les comprimés, l'humeur, la mémoire et les temps de réaction ont été surveillés. Une amélioration de statut de thiamine a été associée aux rapports d'être plus perspicace, composé et énergique. La prise de la thiamine n'a eu aucune influence sur la mémoire mais les temps de réaction étaient plus rapides après la supplémentation. Ces influences ont eu lieu dans les sujets dont le statut de thiamine, selon le critère traditionnel, était approprié.

123. Surg oral Med Oral Pathol Oral Radiol oral Endod. 1996 décembre ; 82(6) : 634-6.

Stomatite et insuffisance aphteuses récurrentes de thiamine.

Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, BA de Sela.

Département des orthodonties, téléphone Aviv University, Israël.

La stomatite aphteuse récurrente est une maladie de cause inconnue. Pour examiner si l'insuffisance de thiamine (vitamine B1) est associée à la stomatite aphteuse récurrente, nous avons étudié des niveaux de la vitamine B1 dans 70 patients présentant la stomatite aphteuse récurrente et dans 50 membres d'un groupe témoin. Le niveau de la vitamine B1 a été déterminé en tant qu'effet de pyrophosphate de thiamine sur l'activité de transketolase dans des lysates de globule rouge. Des niveaux bas de la vitamine B1 ont été détectés dans 49 patients mais dans seulement deux membres du groupe témoin (p < 0,0001). Ces niveaux bas n'ont pas été associés à l'âge patient, au sexe, ou à la maladie sous-jacente causant la stomatite aphteuse récurrente. Notre conclusion suggère une association entre l'insuffisance de thiamine et la stomatite aphteuse récurrente.

124. AM J Gastroenterol. 1996 décembre ; 91(12) : 2555-9.

Statut de thiamine dans les patients recevant la nutrition parentérale à la maison à long terme.

Schiano TD, Klang MG, Quesada E, Scott F, Tao Y, Shike M.

Département de médecine, le centre médical d'Université de Chicago, l'Illinois 60637, Etats-Unis.

OBJECTIFS : L'insuffisance clinique de thiamine peut se produire dans les patients recevant la nutrition parentérale totale (TPN) sans supplémentation de thiamine. Puisque la dégradation considérable de la thiamine peut se produire en présence des solutions bisulfite-contenantes d'acide aminé, l'insuffisance subclinique de thiamine peut se développer avec l'utilisation de ces solutions, même avec la supplémentation appropriée de thiamine. La formule injectable du multivitamin approuvée par administration médical américain actuel d'Association-nourriture et de drogue contient mg 3 de thiamine. Cette étude a été entreprise pour déterminer si cette quantité de thiamine est suffisante pour éviter l'insuffisance clinique de thiamine dans les patients à long terme de la maison TPN avec l'absorption orale négligeable de thiamine et en présence des solutions bisulfite-contenantes d'acide aminé. MÉTHODES : Vingt-quatre patients à long terme de la maison TPN présentant les apports caloriques oraux au-dessous de la norme ont été évalués. Des dix-sept patients soufferts du syndrome d'entrailles ou de l'entérite court de rayonnement, et des trois différents ont eu vidanger les gastrostomies qui ont exclu toute l'absorption intestinale. La durée de la thérapie de TPN s'est étendue entre 1 et 164 mois. Le statut de thiamine a été évalué en analysant le pyrophosphate de thiamine, l'activité de transketolase, et les niveaux de thiamine de sang. RÉSULTATS : Tous les niveaux d'activité de transketolase de pyrophosphate et d'érythrocyte de thiamine étaient dans la marge normale. CONCLUSIONS : Cette étude démontre que mg 3 actuellement recommandé de chlorhydrate de thiamine supplémentaire aux solutions de TPN est approprié pour maintenir le statut normal de thiamine. Ceci devrait empêcher le développement de l'insuffisance de thiamine même dans les patients avec l'absorption intestinale compromise de thiamine, et en présence des solutions bisulfite-contenantes d'acide aminé.

125. Acta de Biochim Biophys. 15 novembre 1996 ; 1317(2) : 101-4.

La supplémentation de thiamine (vitamine B1) ne réduit pas la concentration de jeûne en homocystéine de sang dans la plupart des homozygotes pour le homocystinuria.

Dg de Franken, Blom HJ, Boers GH, Tangerman A, Thomas cm, Trijbels FJ.

Département de la radiologie, hôpital Nimègue, Pays-Bas d'université.

Les homozygotes pour le homocystinuria dû à l'insuffisance de synthase de cystathionine (CS) accumulent l'homocystéine et la méthionine dans leur sang et tissus. la pyridoxine, l'acide folique, la vitamine B12, ou la bétaïne de Haut-dose sont des options thérapeutiques pour abaisser la concentration élevée en homocystéine. Ces composés stimulent le transsulfuration ou le remethylation de l'homocystéine. En dépit d'un tel traitement, les concentrations élevées en homocystéine de sang peuvent persister dans les beaucoup homocystinurics. Par conséquent, il est justifié pour étudier le régime alternatif pour réduire la concentration en homocystéine de sang dans le homocystinurics. Indépendamment d'écrire la voie de transsulfuration, la méthionine peut catabolized par l'intermédiaire de la voie de transamination, par conversion dans 4 methylthio-2-oxobutyrate (MTOB), suivis de décarboxylation oxydante de MTOB en methylthiopropionate 3. Le pyrophosphate de thiamine, la forme active de thiamine, est un cofacteur de la décarboxylation oxydante taux-limiteuse supposée dans la transamination de méthionine. L'effet de la thiamine administré dans 2 ou 3 doses quotidiennes de mg 25 oralement, a été étudié dans neuf patients déficients de CS d'homozygote. Les niveaux de méthionine ont diminué dans 6 sur 9 patients. Dans 8 sur 9 patients, cependant, les niveaux de l'homocystéine de plasma sont demeurés pratiquement inchangés, de même qu'ont fait les métabolites de transamination de sérum dans tous les patients. Nous concluons que la vitamine B1 ne peut pas être employée comme traitement de homocystéine-abaissement supplémentaire dans la plupart des homozygotes pour le homocystinuria.

126. Diabetologia. 1996 nov. ; 39(11) : 1263-8.

Commentaire dans : Diabetologia. 1997 juin ; 40(6) : 741-2.

La thiamine corrige la reproduction retardée et diminue la production du lactate et des produits finaux avancés de glycation en cellules endothéliales rétiniennes et humaines bovines de veine ombilicale cultivées dans des états élevés de glucose.

Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, Bena E, PA de Molinatti, GM de Molinatti, Porta M. de La.

Département de la médecine interne, université de Turin, Italie.

Cette étude a visé à vérifier si thiamine, un coenzyme qui diminue les métabolites intracellulaires de glycolyse en permettant au pyruvate et au phosphate du glyceraldheyde 3 d'entrer dans le cycle de Krebs et le shunt de pentose-phosphate, respectivement, corrige la reproduction retardée provoquée par des concentrations élevées en glucose en veine ombilicale humaine cultivée (HUVEC) et cellules endothéliales rétiniennes bovines (BREC). Après incubation dans physiologique (5,6 mmol/l) ou hauts (mmol/l) le glucose 28,0 avec ou sans la thiamine de 150 mumol/l, cellules ont été comptés et la prolifération ont été évaluées par activité mitochondrique de déshydrogénase. Le lactate a été mesuré dans des types de cellules comme index d'activité glytolytique et la concentration avancée fluorescente en produits finaux de glycosylation (ÂGE) a été déterminée dans le lysate de HUVEC. Les comptages cellulaires et les analyses de prolifération dans l'un ou l'autre des types de cellules ont confirmé l'affaiblissement à la reproduction de cellules induite par le haut glucose. Quand la thiamine a été ajoutée aux cellules gardées dans des états élevés de glucose, le nombre de cellules de survie a été sensiblement augmenté et la prolifération cellulaire réduite a semblé être corrigée. Les analyses de lactate ont confirmé la plus grande production de ce métabolite par BREC et HUVEC en haut glucose, qui a été réduit par la thiamine. La détermination fluorescente d'ÂGE a prouvé que la thiamine peut empêcher le glycation non-enzymatique dans HUVEC. La thiamine reconstitue la reproduction de cellules, diminue le flux glytolytique et empêche la formation fluorescente d'ÂGE en cellules endothéliales cultivées en haut glucose, suggérant que les niveaux anormaux des métabolites glytolytiques puissent endommager des cellules.

127. J Pediatr. 1996 nov. ; 129(5) : 758-60.

Traitement primaire d'acidémie propionique compliqué par insuffisance aiguë de thiamine.

Matern D, Seydewitz HH, Lehnert W, Niederhoff H, Leititis JU, Brandis M.

Département de la pédiatrie, Albert-Ludwigs-université, Fribourg, Allemagne.

L'acidémie propionique est souvent manifestée au cours de la période néonatale avec le vomissement, le manque pour prospérer, la léthargie, et le coma hyperammonemic quand le catabolisme est prolongé. L'acidose lactique douce accompagne fréquemment le decompensation métabolique. Nous présentons deux patients présentant l'acidémie propionique dont la manifestation initiale a été compliquée par l'acidose lactique grave provoquée par l'insuffisance de thiamine, en laquelle a résulté d'un approvisionnement insuffisant, et un besoin accru de, thiamine pendant l'effort métabolique. Pour empêcher l'insuffisance aiguë de thiamine, nous proposons la supplémentation tôt de vitamine pendant le traitement de n'importe quel decompensation métabolique grave accompagné de l'ingestion de nourriture insuffisante.

128. Alcool de goujon de J. 1996 nov. ; 57(6) : 581-4.

Absorption de thiamine dans les patients alcooliques de délire.

Holzbach E.

Département de la psychiatrie, Josef-hôpital de St, Oberhausen, Allemagne.

OBJECTIF : Le rôle d'une insuffisance de la vitamine B1 dans le développement des plaintes alcooliques est confiné au cas du syndrome de Wernicke-Korsakov. Les résultats au sujet d'une insuffisance de thiamine dans les alcooliques en comparaison des personnes normales sont contradictoires et il n'y a aucun essai différencié dans le cas de délirium tremens. Dans cette étude l'absorption de la vitamine B1 dans les patients avec le délirium tremens était d'intérêt en liaison avec la présence ou l'absence des hallucinations et des symptômes autonomes. MÉTHODE : Des patients masculins (N = 70) avec le délirium tremens ont été comparés à un groupe de 13 contrôles. Les contrôles et les patients ont été hospitalisés afin d'assurer l'abstinence de l'alcool. L'examen des patients de délire a été effectué avec leur consentement après l'arrêt du délirium tremens et encore sur la cessation de la pharmacothérapie. Dans le cas de 33 patients de délire l'absorption de la thiamine a été examinée encore pendant 4 semaines après le premier examen. RÉSULTATS : L'absorption de la vitamine B1 était en général seulement d'une façon minimum inférieure dans le cas des patients de délire en comparaison du nonalcoholics. Les résultats ont montré, cependant, une gamme considérablement plus grande de la dispersion de l'absorption de la vitamine B1 dans les patients de délire. Les conditions d'absorption montrés ont marqué l'amélioration pendant les 4 semaines après délire. L'ampleur de l'absorption de la vitamine B1 n'a montré aucune influence sur la durée du délire. Les patients présentant des hallucinations visuelles, cependant, ont montré l'absorption inférieure de thiamine que des patients sans de tels symptômes, tandis qu'aucune dépendance des symptômes autonomes à l'égard l'absorption de la vitamine B1 n'a été vue. CONCLUSIONS : Les conditions perturbées d'absorption dans les patients de délire étaient évidentes à l'heure de l'examen comme démontrées par l'éventail de valeurs d'absorption. L'amélioration ou les conditions presque normales ont été enregistrées pendant 4 semaines après le délire. Les conditions d'absorption probablement s'étaient déjà améliorés pendant les quelques jours de l'abstinence d'alcool au cours du traitement de délire. L'absorption réduite de la vitamine B1 des patients souffrant de l'hallucination visuelle correspond aux observations du hallucinosis alcoolique.

129. Cardiologia. 1996 sept ; 41(9) : 883-6.

[cardiopathy de Thiamine-insuffisance : une cause rare d'échec cardiaque dans l'enfance]

[Article en italien]

Minneci C, De Simone L, Repetto T, Manetti A.

UO Cardiologia Pediatrica, Azienda Ospedaliera un Meyer, Firenze.

Le beriberi cardiaque est une cause rare d'arrêt du coeur dans l'petite enfance et le diagnostic est souvent très difficile. Nous décrivons le cas d'une fille de 4 ans admise à notre hôpital avec des symptômes d'arrêt du coeur et le diagnostic de la myocardite. Chez les enfants avec l'échec cardiaque aigu et l'histoire suggestive et des signes de la neuropathie périphérique, on devrait suspecter l'insuffisance de thiamine.

130. Alcool d'alcool. 1996 sept ; 31(5) : 493-501.

Effet de pyrophosphate de thiamine et taux d'activité normal de transketolase d'érythrocyte dans des patients de Wernicke-Korsakoff et des alcooliques aigus subissant la désintoxication.

Rooprai HK, Pratt OE, Shaw GK, ANNONCE de Thomson.

Département du Neuropathology, institut de la psychiatrie, Londres, R-U.

L'insuffisance de thiamine peut être évaluée médicalement par une activité spécifique anormalement basse de transketolase d'érythrocyte et/ou par activation anormalement grande par le diphosphate de thiamine in vitro (ou « effet de TPP "). Dans la présente enquête, nous rapportons l'activation de transketolase d'érythrocyte par TPP dans les alcooliques aigus et les patients de Wernicke-Korsakoff subissant la désintoxication. Un nouveau paramètre âge-dépendant a été employé pour améliorer la fiabilité de l'activité de transketolase comme indicateur d'insuffisance marginale de thiamine. Le taux d'activité ainsi normal de transketolase (NTKZ), le rapport primaire d'activation (PAIR) et davantage de rapport d'activation (LOINTAIN) ont été mesurés dans 29 alcooliques aigus et 12 patients de Wernicke-Korsakoff sur l'admission, et également sur 47 sujets témoins. Il était possible de continuer 14 des 29 alcooliques aigus après 7 jours de traitement. Vingt et un pour cent des alcooliques et du 33% aigus des patients de Wernicke-Korsakoff, sur l'admission à l'unité de désintoxication, ont eu des valeurs de NTKZ au delà des états critiques définis pour l'insuffisance de thiamine, tandis que 7% de l'ancien et 25% de ce dernier ont eu des parités au delà de ces états critiques. En outre, chacun des trois paramètres était sensiblement différent dans les patients de Wernicke-Korsakoff comparés aux autres groupes. Il est difficile expliquer le modèle de l'amélioration des différents paramètres sur le suivi varié considérablement et, car seulement le NTKZ était statistiquement significatif. Par conséquent, seulement huit sur 14 alcooliques aigus ont montré l'amélioration dans NTKZ, sept ont montré que l'amélioration du PAIR et de six a montré l'amélioration de LOIN après traitement. Cinq patients ont montré que l'amélioration de NTKZ et de PAIR et aucune des patients n'ont montré l'amélioration de chacun des trois paramètres. Nous concluons que nos résultats confirment des rapports précédents et que cet essai modifié d'activation de transketolase améliore son sérieux comme indicateur d'insuffisance marginale de thiamine.

131. AM J Pathol. 1996 sept ; 149(3) : 1063-71.

Les groupes neuritic nouveaux avec des accumulations de protéine amyloïde de précurseur et d'immunoreactivity comme un précurseur amyloïde de la protéine 2 dans des régions de cerveau ont endommagé par insuffisance de thiamine.

Calingasan NY, Se de Gandy, Baker H, Sheu KF, Smith JD, agneau BT, Gearhart JD, Buxbaum JD, harpiste C, Selkoe DJ, prix DL, Sisodia solides solubles, Gibson GE.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, Etats-Unis.

L'insuffisance expérimentale de thiamine (TD) est un modèle classique d'un déficit nutritionnel lié à un affaiblissement généralisé de métabolisme oxydant et de perte sélective de cellules dans le cerveau. Chez les rats, la dégénérescence causée par le TD de cellules est accompagnée d'une accumulation d'immunoreactivity comme un précurseur amyloïde de la protéine 2 de la protéine de précurseur (APP) /amyloid (APLP2) dans les neurites anormaux et de perikarya le long de la périphérie de, ou en dedans dispersée, la lésion. Incité par ces données et nos résultats précédents d'une variation génétique du développement des symptômes du TD, nous avons prolongé nos études aux souris. C57BL/6, coup de grâce d'ApoE, et souris transgéniques d'APP YAC ont reçu les injections thiamine-déficientes de régime et de pyrithiamine. À la différence des rats, des neurites d'APP/APLP2-immunoreactive dans toutes les tensions des souris ont été peu abondamment dispersés dans des secteurs endommagés et n'ont pas délimité la lésion thalamic. En outre, les groupes anormaux de neurites intensément immunoreactive se sont produits seulement dans les secteurs des dommages comprenant le thalamus, le corps mamillaire, et le colliculus inférieur. Les groupes sont apparus en tant qu'ou les blocs irréguliers ou en rond ou rosettes ovales qui ont de façon saisissante ressemblé au composant neuritic des plaques d'amyloïde d'Alzheimer. Cependant, immunostaining utilisant de divers antisérums à la bêta-protéine amyloïde synthétique (A bêta 1-40) et à l'histochimie du thioflavine S pour mettre en évidence un composant de bêtas ni APP/APLP2-immunoreactive groupes d'A ni plaques amyloïdes n'ont été observés dans le cerveau des patients présentant le syndrome de Wernicke-Korsakoff, la manifestation clinique du TD chez l'homme. Nos résultats démontrent des différences d'espèces (c.-à-d., génétique) en réponse aux dommages causés par le TD et soutiennent un rôle pour l'APP et l'APLP2 en réponse à la lésion cérébrale. C'est le premier rapport que les déficits oxydants chroniques peuvent mener à cette pathologie nouvelle.

132. AM J Clin Nutr. 1996 sept ; 64(3) : 347-53.

Commentaire dans : AM J Clin Nutr. 1996 sept ; 64(3) : 383-4. AM J Clin Nutr. 1997 avr. ; 65(4) : 1090-2. AM J Clin Nutr. 1997 avr. ; 65(4) : 1092-3.

Preuves biochimiques de l'épuisement de thiamine pendant l'épidémie cubaine de neuropathie, 1992-1993.

Macias-Matos C, Rodriguez-Ojea A, le Chi N, Jimenez S, Zulueta D, chipe CJ.

Institut de la nutrition et de l'hygiène alimentaire, La Havane.

Pendant une manifestation épidémique de neuropathie au Cuba pendant 1992-1993, le sang et les échantillons d'urine ont été rassemblés de 107 personnes avec la neuropathie confirmée, de 106 sujets témoins sans anomalie clinique qui ont été largement assortis avec les personnes affectées par âge et domicile, et de 537 sujets inégalés, libèrent également de l'anomalie clinique. Les sujets inégalés ont vécu dans deux emplacements au Cuba ; à chaque emplacement ils ont été tirés de deux tranches d'âge : étudiants de l'école secondaire 11-15-y-old et adultes 16-64-y-old. Des mesures du transketolase urinaire de thiamine et de sang et son activation avec du pyrophosphate de thiamine ont été faites. Pour les sujets de neuropathie, ces mesures ont été répétées après 3 sem. de réadaptation. Tous les groupes ont montré des preuves biochimiques d'épuisement de thiamine affectant 30-70% de leurs membres, qui est une forte présence. La sévérité de l'épuisement biochimique n'était, cependant, pas plus grande dans les sujets de neuropathie que dans les sujets témoins (P > 0,05). Cependant, il était plus grand en Pinar del Rio, où l'incidence de la maladie était plus haute, que dans la ville de La Havane, où moins de maladie a été vue. Bien que la majorité des sujets affectés ait répondu biochimiquement à un supplément oral quotidien de multivitamin contenant la thiamine (P < 0,001), le statut biochimique dans certains cas normal n'a pas été réalisé même après 3 sem. de traitement intensif. Dans le groupe affecté, le statut de thiamine a été inversement corrélé avec la quantité d'alcool consommée (P = 0,007). Le statut de thiamine au départ a été corrélé avec des résultats cliniques après traitement. Bien que ni l'épuisement ni l'abus d'alcool de thiamine n'aient été susceptibles d'avoir été la cause unique de l'épidémie de neuropathie, ils ont pu avoir été des facteurs contribuants. La fortification de supplémentation ou de nourriture de thiamine peut donc être nécessaire au Cuba.

133. Mouvements Disord. 1996 juillet ; 11(4) : 437-9.

Niveaux de cerveau de thiamine et de ses esters de phosphate dans l'ataxie de Friedreich et le type 1 spinocerebellar d'ataxie.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, LaMarche J, Dozic S, Kish SJ.

Laboratoire de la neurochimie, université de Liège, Belgique.

Des niveaux de sang diminué et de fluide céphalo-rachidien de la thiamine ont été rapportés dans les patients présentant des désordres spinocerebellar d'ataxie. Pour déterminer si une insuffisance de thiamine est présente dans le cerveau, nous avons mesuré des niveaux de thiamine et de son monophosphate de thiamine d'esters de phosphate (TMP) et de diphosphate de thiamine (TDP), dans des cortex cérébelleux et cérébraux post mortem des patients avec l'ataxie de Friedreich (fa) et le type 1 spinocerebellar d'ataxie (SCA1). Les niveaux de cerveau de la thiamine (nonphosphorylated) gratuite, du TMP, du TDP, et de la thiamine totale dans le fa et le SCA1 étaient, en moyenne, pas sensiblement différents des valeurs de contrôle. Cependant, on a observé une tendance non significative pour les niveaux légèrement réduits de TDP et de thiamine totale dans le cortex cérébelleux des patients SCA1, une conclusion qui pourrait être liée aux dommages neuronaux graves dans ce secteur de cerveau. Nous concluons que dans le fa, les concentrations en thiamine de cerveau sont normales, tandis que dans SCA1 les niveaux sont, tout au plus, seulement légèrement réduits.

134. J Nutr. 1996 juillet ; 126(7) : 1791-8.

Des enzymes de pyrophosphate-exigence de thiamine sont changées pendant l'insuffisance causée par pyrithiamine de thiamine dans les lymphoblasts humains cultivés.

SR de Pekovich, P.R. de Martin, singleton CK.

Département de biologie moléculaire, université de Vanderbilt, Nashville, TN 37325, Etats-Unis.

Les plus communs des complications graves de l'insuffisance de thiamine sont beriberi et syndrome de Wernicke-Korsakoff. Pour aider à clarifier la base biochimique pour ces désordres, on a établi un système de culture cellulaire dans lequel le pyrithiamine, un inhibiteur efficace de transport de thiamine, a été employé pour imiter différents degrés d'insuffisance de thiamine dans les lymphoblasts humains. Les activités du transketolase et de la déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate (alpha-KGDH) ont diminué au même taux et rudement aux mêmes niveaux en réponse à l'insuffisance de thiamine dans une variété de cellule donnée. Cependant, la variation de la sensibilité à l'insuffisance de thiamine, comme jugée par le pourcentage relatif de la perte d'activités enzymatiques, a été trouvée quand différentes variétés de cellule ont été comparées. Quand le pyrophosphate exogène de thiamine a été ajouté aux analyses d'activité, les différences entre le transketolase et l'alpha-KGDH sont devenues tout à fait évidentes. Seulement 25% de l'activité perdue de transketolase était présent comme apo-enzyme, tandis que 70% de l'activité perdue d'alpha-KGDH était présent sous la forme d'apo-enzyme. Pour le transketolase, l'activité non-récupérable était due principalement d'une diminution du taux de synthèse de la protéine pendant l'insuffisance de thiamine, suggérant que la thiamine exerce un effet direct sur l'expression du gène et/ou de la protéine de transketolase. PMID : 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1996 juin ; 27(3) : 97-101.

[Échec dans le soin d'individu et l'arrêt du coeur, insuffisance de thiamine dans les patients gériatriques]

[Article dans le Néerlandais]

l'eau W, Jellesma-Eggenkamp MJ, Bruijns E. de te.

Ziekenhuis Rijnstate, geriatrie afdeling de klinische, Arnhem.

Dans deux patients admis à un échec cardiaque de salle gériatrique a été basé sur une insuffisance de thiamine (beri-beri humide). Après la supplémentation avec de la thiamine ils ont récupéré complètement. Le premier patient a eu un régime insuffisant de nourriture seulement en boîte, tandis que le deuxième patient a souffert de l'alcoolisme et des éléments nutritifs insuffisants. Ces patients gériatriques ont souffert d'une maladie grave due à une combinaison des facteurs somatiques, psychologiques, fonctionnels de social d'en. La thiamine est un coenzyme dans beaucoup de processus métaboliques. Une insuffisance de thiamine est définie comme concentration en sérum en-dessous de 95 nmol/1. D'autres maladies liées à l'insuffisance de thiamine sont le syndrome de Wernicke-Korsakoff et la polyneuropathie périphérique (beri-beri sec). Non seulement les alcooliques mais également les patients pluss âgé présentant la malnutrition sont en danger d'insuffisance de thiamine et maladies associées. N'hésitez pas à compléter la thiamine en cas d'échec cardiaque en raison de l'insuffisance possible de thiamine. PMID : 8701451

136. Acta Paediatr. 1996 mai ; 85(5) : 625-8.

Insuffisance de déshydrogénase de pyruvate dans un enfant sensible au traitement à thiamine.

Pastoris O, Savasta S, Foppa P, Catapano M, Dossena M.

Institut de la pharmacologie, corps enseignant de la Science, université de Pavie, Italie.

Nous rapportons les caractéristiques cliniques dans un enfant de 4 ans qui a été étudié pour un désordre métabolique suspecté mais avons été plus tard diagnostiqués en tant qu'ayant une insuffisance de déshydrogénase de pyruvate. Une biopsie de muscle a été exécutée et les données obtenues ont suggéré le traitement à thiamine qui a eu comme conséquence une régression des résultats cliniques et un retour aux valeurs normales du sang lactiques et aux acides pyruviques. L'interruption de la supplémentation de thiamine après 1 an de traitement a mené à une répétition rapide des symptômes cliniques et biochimiques précédents. PMID : 8827113

137. Ann Neurol. 1996 mai ; 39(5) : 585-91.

Thiamine de cerveau, ses esters de phosphate, et ses enzymes de métabolisme dans la maladie d'Alzheimer.

Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ.

Laboratoire de pathologie neurochimique humain, Clarke Institute de la psychiatrie, Toronto, Canada.

Les données cliniques suggèrent que la thiamine de haut-dose (vitamine B1) puisse avoir un bienfait doux dans quelques patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Puisque cette action pourrait être liée à une insuffisance de thiamine de cerveau, nous avons mesuré directement des niveaux de la thiamine (nonphosphorylated) gratuite et ses esters de phosphate, monophosphate de thiamine et diphosphate de thiamine (TDP), et des activités de trois enzymes de TDP-métabolisme (pyrophosphokinase de thiamine, diphosphatase de thiamine, et triphosphatase de thiamine) dans le cortex cérébral autopsié de 18 patients avec l'ANNONCE et 20 ont assorti des contrôles. Dans le groupe d'ANNONCE, les niveaux moyens de la thiamine gratuite et son ester de monophosphate étaient normaux, tandis que des niveaux de TDP ont été sensiblement réduits de 18 à 21% dans chacun des trois domaines corticaux de cerveau examinés. Les activités des enzymes de TDP-métabolisme étaient normales dans le groupe d'ANNONCE, suggérant que TDP diminué ne soit pas dû aux niveaux changés de ces enzymes. La diminution de TDP pourrait être expliquée par une insuffisance corticale cérébrale de l'ANNONCE du triphosphate d'adénosine, qui est nécessaire pour la synthèse de TDP. Bien que l'importance de la réduction de TDP soit légère, une insuffisance subclinique chronique de TDP pourrait contribuer à la fonction altérée de cerveau dans l'ANNONCE et pourrait fournir à la base pour l'amélioration modeste par la thiamine dans le statut cognitif de quelques patients l'ANNONCE. PMID : 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996 avr. ; 22(3) : 289-95.

Thiamine, riboflavine, folate, et statut de la vitamine B12 des nourrissons avec de bas poids à la naissance recevant la nutrition entérique.

Friel JK, plan horizontal d'Andrews, long DR, Herzberg G, prélèvement R.

Département de la biochimie, université commémorative, St John, Terre-Neuve, Canada.

Le but de la présente étude était de surveiller le statut de vitamine des nourrissons de 14 bas-naissance-poids (LBW) (< 1.750 poids à la naissance de g) à 2 semaines et les quatre nourrissons supplémentaires à 3 semaines qui recevaient une formule entérique fournissant la thiamine 247 micrograms/100 kcal, la riboflavine 617 micrograms/100 kcal, le folate 37 micrograms/100 kcal, et 0,55 micrograms/100 vitamines kcal B12. Le poids à la naissance moyen des 18 nourrissons avait 1.100 +/- 259 ans g, et l'âge gestationnel de moyen était de 29 +/- 2 semaines. Le sang hebdomadaire, 24 collections d'urine de h, et les données d'ingestion diététique ont été obtenus. Pour la thiamine, l'activité de transketolase de globule rouge (RBC) était dans la marge normale pour tous les nourrissons. Pour la riboflavine, l'activité de réductase de glutathion de RBC était normale pour tous les nourrissons excepté un. Nous avons calculé à partir de la prise et des données urinaires d'excrétion que ces nourrissons ont besoin de la thiamine 225 micrograms/100 kcal et de la riboflavine 370 micrograms/100 kcal, respectivement. Les niveaux foliques de plasma moyen étaient 21 +/- 11 ng/ml à 2 semaines et 18 +/- 5 ng/ml à 3 semaines. Les niveaux foliques de RBC étaient 455 +/- 280 ng/ml à 2 semaines et 391 +/- 168 ng/ml à 3 semaines. Toutes les valeurs foliques de sang étaient normales, excepté un sujet avec un niveau élevé (59 ng/ml). Les valeurs de plasma de la vitamine B12 étaient 737 +/- 394 pg/ml à 2 semaines et 768 +/- 350 pg/ml à 3 semaines, et toutes les valeurs étaient normales excepté trois nourrissons avec des valeurs élevées. En conclusion, le statut approprié de vitamine a été maintenu au cours de cette période d'observation courte, pendant l'administration de cette formule entérique ; cependant, les concentrations en riboflavine dans l'alimentation entérique peuvent être excessives. PMID : 8708883

139. Recherche Commun de biochimie Biophys. 7 mars 1996 ; 220(1) : 113-9.

Le pyrophosphate et la pyridoxamine de thiamine empêchent la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation : comparaison avec l'aminoguanidine.

Cabine aa, Khalifah RG, le Hudson BG.

Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, université de centre médical du Kansas, Kansas City 66160-7421, Etats-Unis.

Le glycation non-enzymatique des protéines par le glucose menant à la formation des produits finaux avancés toxiques et immunogènes de glycation (âges) peut être un contribuant important aux manifestations pathologiques des diabètes, du vieillissement, et, probablement, des maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer. Nous avons examiné l'inhibition in vitro de la formation antigénique d'ÂGE sur l'albumine de sérum de boeuf, la ribonucléase A, et l'hémoglobine humaine par les divers dérivés B1 et B6 de vitamine. Parmi les inhibiteurs, la formation efficace inhibée d'ÂGE de pyrophosphate de pyridoxamine et de thiamine et étaient plus efficace que l'aminoguanidine, suggérant que ces deux composés puissent avoir le potentiel thérapeutique nouveau en empêchant des complications vasculaires de diabète. Une conclusion inattendue était que l'aminoguanidine a empêché les étapes cinétiques tardives du glycation beaucoup plus faiblement que la phase tôt. PMID : 8602828

140. Ukr Biokhim Zh. 1996 mars-avril ; 68(2) : 3-14.

[L'activité neurale de la thiamine : faits et hypothèses]

[Article dans le Russe]

Parkhomenko IuM, Donchenko GV, Protasova ZS.

Un examen de quelques résultats expérimentaux quant à l'identification du rôle spécifique de la thiamine dans le fonctionnement des cellules nerveuses est présenté. Le manque d'attribuer le haut neuroactivity de la thiamine considérant seulement sa fonction biochimique connue comme précurseur de coenzyme de quelques enzymes principales du métabolisme des hydrates de carbone a formé l'existence de conceptions des fonctions de non-coenzyme en cette vitamine qui sont réalisées en cellules nerveuses. L'enquête sur cette fonction de thiamine s'était développée principalement dans deux principales directions que l'étude de la participation des dérivés biologiquement actifs de thiamine est fonctionnement des canaux enthousiastes d'ion de membrane et de l'étude de leur rôle dans la synthèse et le métabolisme de l'acétylcholine. Prenant en considération l'analyse de leurs propres données et de ceux disponibles en littérature, les auteurs formulent une hypothèse qui attribue le haut neuroactivity de la thiamine pas à l'existence d'une certaine fonction dans les cellules nerveuses nouvelles pour cette vitamine mais seulement aux particularités de l'organisation structure-fonctionnelle des cellules l'existence de la membrane enthousiaste, et l'interdépendance entre le métabolisme et le transport cellulaires de la perte par l'intermédiaire de la membrane, qui est à la base du règlement de la synthèse, libèrent, capture et catabolisme des neurotransmetteurs. PMID : 9005657

141. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 95-106.

Effets de la supplémentation de thiamine sur la fatigue causée par l'exercice.

Suzuki M, Itokawa Y.

Institut des sciences de santé et de sports, université de Tsukuba, Japon.

la supplémentation de thiamine de Haut-dose (vitamine B1) (100 mg/jour) peut être utile dans la récupération de empêchement ou de accélération de la fatigue causée par l'exercice. Seize athlètes masculins volontaires offrent, 8 avec un niveau de thiamine de sang de 40 ng/ml ou plus (groupe normal de thiamine) et 8 avec des niveaux au-dessous de ce niveau (bas groupe de thiamine) ont été sélectionnés comme sujets. Ils se sont exercés sur un bicycle ergométrique et les effets de la supplémentation de thiamine ont été comparés au placebo. Le niveau de thiamine de sang a nettement augmenté la supplémentation suivante de la thiamine pendant 3 jours avant exercice. les changements causés par l'exercice des paramètres hémodynamiques et de la fonction cardio-pulmonaire ont indiqué le début de la fatigue. La supplémentation de thiamine a supprimé de manière significative l'augmentation en glucose sanguin dans le groupe normal de thiamine et a diminué de manière significative le nombre de plaintes peu de temps après l'exercice dans l'évaluation subjective de fatigue de 30 articles. PMID : 8815395

142. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 9-17.

Neuropathology des désordres d'insuffisance de thiamine.

Kril JJ.

Département de la pathologie, université de Sydney, Australie.

Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) est le plus souvent la manifestation produite de l'insuffisance de thiamine dans la société occidentale. Il est généralement - vu dans les patients alcooliques, mais peut également se produire dans les patients présentant la nutrition altérée d'autres causes, de ce type avec la maladie ou le SIDA gastro-intestinale. La pathologie est limitée au système nerveux central et est caractérisée par la perte neuronale, le gliosis et les dommages vasculaires dans les régions entourant les troisième et quatrièmes ventricules et l'aqueduc cérébral. En plus de WKS, l'insuffisance de thiamine peut également avoir comme conséquence le beriberi, une maladie cardiaque et périphérique de système nerveux, et elle a été impliquée dans la pathogénie de la dégénérescence cérébelleuse et de la neuropathie périphérique. Ainsi des résultats d'insuffisance de thiamine dans la pathologie de système nerveux et la vigilance significatives devraient être maintenus dans le diagnostic et le traitement de cette cause aisément évitable de la maladie. PMID : 8815394

143. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 89-94.

Thérapie de thiamine dans la maladie d'Alzheimer.

Mimori Y, Katsuoka H, Nakamura S.

Troisième département de médecine interne, École de Médecine d'université d'Hiroshima, Japon.

Fursultiamine (TTFD), un dérivé de thiamine, à une dose orale de 100 mg/jour a eu un bienfait doux dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer dans un procès ouvert de 12 semaines. On a pu observer l'amélioration non seulement dans leurs symptômes émotifs ou autres mentaux mais également dans la fonction intellectuelle. Seulement les sujets modérément altérés ont montré l'amélioration cognitive. Les taux sanguins des patients d'Alzheimer de thiamine avant le procès étaient dans la marge normale. On n'a observé aucune réaction défavorable et tous les patients ont bien toléré le procès. TTFD a pu avoir les moyens un traitement alternatif à de grandes doses de chlorhydrate de thiamine en patients d'Alzheimer. Cependant, les enquêtes postérieures des implications thérapeutiques de la thiamine et de ses indices étiologiques possibles à la maladie d'Alzheimer sont nécessaires. PMID : 8815393

144. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 81-8.

Changements de phosphorylation de thiamine et d'enzymes thiamine-dépendantes dans la maladie d'Alzheimer.

Heroux M, Raghavendra Rao VL, Lavoie J, Richardson JS, Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, Hopital Saint-Luc (université de Montréal), Que., Canada.

Il y a un corps croissant des preuves pour suggérer que la neurochimie de thiamine soit perturbée dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Les études en tissu cérébral autopsié des patients neuropathologically prouvés d'ANNONCE indiquent des activités sensiblement réduites du diphosphatase dephosphorylating de thiamine d'enzymes de phosphate de thiamine (TDPase) et monophosphatase de thiamine (TMPase) aussi bien que les enzymes de thiamine, le complexe de déshydrogénase de pyruvate, la déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate (alpha KGDH) et le transketolase diphosphate-dépendants. Les réductions des activités enzymatiques sont présentes dans des secteurs affectés de cerveau d'ANNONCE aussi bien que dans le tissu relativement bien conservé. Les concentrations diminuées de TDP et le TMP simultanément accru en tissu cérébral autopsié des patients d'ANNONCE et dans le CSF des patients présentant la démence du type d'Alzheimer suggère que des mécanismes de phosphorylation-dephosphorylation de thiamine de CNS soient perturbés dans l'ANNONCE. l'alpha KGDH est une enzyme taux-limiteuse pour l'utilisation cérébrale de glucose et des diminutions de son activité sont associées à l'acidose lactique, à l'échec cérébral d'énergie et à la perte neuronale de cellules. Les insuffisances des processus métaboliques liés TDP ont pu donc participer aux mécanismes neuronaux de mort cellulaire dans l'ANNONCE. PMID : 8815392

145. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 55-69.

Erratum dans : Metab Brain Dis 1996 sept ; 11(3) : 281.

La barrière hémato-encéphalique et la vulnérabilité sélective en encéphalopathie expérimentale de thiamine-insuffisance chez la souris.

Harata N, Iwasaki Y.

Département de la physiologie, université de Kyushu, faculté de médecine, Fukuoka, Japon.

L'intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BBB) est un aspect important de fonction normale du système nerveux central (CNS). Récemment, on lui a montré que la panne de BBB est l'un des facteurs de prédisposer dans la pathogénie de l'encéphalopathie de thiamine-insuffisance. Le résultat est discuté avec quelques commentaires sur la recherche précédente de l'intégrité de BBB dans l'insuffisance de thiamine. PMID : 8815390

146. Metab Brain Dis. 1996 mars ; 11(1) : 19-37.

Neuropathology d'insuffisance de thiamine : une mise à jour sur l'analyse comparative des désordres humains et des modèles expérimentaux.

Langlais PJ, Zhang SX, LM sauvage.

Service de la psychologie, San Diego State University, CA, Etats-Unis.

Ce document fournit un réexamen des conséquences neuroanatomical de l'insuffisance de thiamine à la lumière des études plus récentes des désordres humains et des modèles d'insuffisance expérimentale de thiamine. Un but important est d'élucider les rôles relatifs de l'insuffisance de thiamine et de la consommation chronique d'alcool dans la pathogénie du syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). L'accent particulier est mis sur le rôle de l'insuffisance de thiamine dans les lésions au forebrain basique, le raphe, le coeruleus de lieu, la matière blanche et le cortex et leur rôle dans les perturbations cognitives et de mémoire de WKS humain et les modèles expérimentaux de l'insuffisance de thiamine. PMID : 8815388

147. International J Clin Pharmacol Ther. 1996 fév. ; 34(2) : 47-50.

Pharmacocinétique des dérivés de thiamine particulièrement de benfotiamine.

Loew D.

Wuppertal, Allemagne.

Des données pharmacocinétiques des analogues lipide-solubles oralement administrés de thiamine comme le benfotiamine sont examinées et évaluées. Il est bien évident que le benfotiamine soit les sels beaucoup meilleur que solubles dans l'eau absorbés de thiamine : les niveaux maximum de plasma de la thiamine sont environ 5 fois plus haut après benfotiamine, la disponibilité biologique est au maximum environ 3,6 fois plus hautes que celle du chlorhydrate de thiamine et meilleures que d'autres dérivés liphophiles de thiamine. L'activité physiologique (alphaETK) accrue seulement après le benfotiamine a été donnée. En raison de son excellent benfotiamine pharmacocinétique de profil devrait être préféré dans le traitement des indications appropriées. PMID : 8929745

148. Brain Dev. 1996 janvier-février ; 18(1) : 68-70.

Thérapie à long terme avec le cytochrome c, la mononucléotide de flavin et le diphosphate de thiamine pour un patient présentant le syndrome de Kearns-Sayre.

Nakagawa E, Osari S, Yamanouchi H, Matsuda H, Goto Y, Nonaka I.

Département de la neurologie d'enfant, hôpital central national pour des désordres mentaux, nerveux et musculaires, institut national de la neurologie, centre national de la neurologie et psychiatrie (NCNP), Kodaira, Tokyo, Japon.

Cardiocrome, contenant le cytochrome c, mononucléotide de flavin et diphosphate de thiamine, a été administré en intraveineuse pendant 22 mois à un patient présentant le syndrome de Kearns-Sayre. Cette thérapie combinée a allégé le fatigability facile du patient, l'incapacité de moteur, l'oedème cornéen et les engelures, mais n'était pas efficace pour son ophthalmoplegia, blepharoptosis ou perte d'audition. L'ataxie du tronc, la dysphagie et un bloc atrioventriculaire sont apparus même avec cette thérapie. Bien que la distribution anormale du flux sanguin cérébral démontrée par tomodensitométrie simple d'émission de photon ait été améliorée, la représentation de résonance magnétique crânienne périodique et l'examen électrophysiologique ont indiqué les changements progressifs. En conclusion, cette thérapie était favorablement efficace pour la fonction de muscle squelettique altérée et l'oedème cornéen, mais pas pour les mouvements oculaires, les symptômes de système nerveux central ou les anomalies cardiaques de conduction, parce que la dégénérescence irréversible s'était probablement produite dans ces organes. PMID : 8907347

149. Mycoses. 1996 janvier-février ; 39 (1-2) : 61-6.

Effet des concentrations en glucose et en thiamine sur la formation des macroconidies dans les dermatophytes. L'occurrence du canis dysgonic de Microsporum tend à Athènes, Grèce.

Mavroudeas D, Velegraki A, Leonardopoulos J, Marcelou U.

Hôpital national Agios Savas, Athènes, Grèce d'oncologie.

Les données se sont rassemblées des procès multiples avec 110 frais et isolats cliniques préservés des variétés de mentagrophytes de Trichophyton. les mentagrophytes, le violaceum de T., le T. rubrum, Le verrucosum de T., le canis de Microsporum et le floccosum d'Epidermophyton ont indiqué que la production des macroconidies dépend des concentrations en glucose et en thiamine dans le milieu. La production optimale de macroconidies a été obtenue aux concentrations critiques 5 du glucose de g l-1 et de 0,6 thiamines de g l-1 quand les deux composés ont été employés en association. Les mêmes conditions ont également encouragé la production de macroconidies dans des tensions aconidial de verrucosum de T. L'inoculation cutanée chez les lapins immunocompetent de laboratoire promeuvent a augmenté les macroconidies produisant la capacité des tensions testées. L'accent a été mis sur l'occurrence de tensions dysgonic/atypiques de canis de M., qui ont aisément retourné à leurs phénotypes typiques après croissance sur le milieu complété avec 0,6 thiamines de g l-1, un processus considérablement augmenté après inoculation animale cutanée. On l'a vérifié que les facteurs exogènes sélectifs affectent la production macroconidial et que le groupe dysgonic du canis de M. constitue un groupe épidémiologiquement significatif dans la région plus grande d'Athènes. C'est le premier rapport de l'occurrence de telles tensions de canis de M. de Grèce. PMID : 8786761

150. J Neurochem. 1996 janv. ; 66(1) : 250-8.

Thiamine, phosphates de thiamine, et leurs enzymes de métabolisme en esprit humain.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T.

Laboratoire de la neurochimie, université de Liège, Belgique.

Les concentrations totales en thiamine (la somme de thiamine et de ses esters de phosphate) sont deux quatre fois autant inférieurs en esprit humain que dans le cerveau d'autres mammifères. Il n'y avait aucune différence dans tout le contenu de thiamine entre l'esprit humain biopsié et autopsié, sauf que dans ce dernier, le triphosphate de thiamine était indétectable. Les enzymes de phosphate-métabolisme de thiamine principale pourraient être détectées dans le cerveau autopsié, et les paramètres cinétiques étaient comparables à ceux rapportés dans d'autres espèces. Les niveaux de diphosphate de thiamine étaient les plus bas dans pmol/mg du hippocampe (15 +/- 4 de protéine) et les plus élevés dans pmol/mg mamillaire des corps (24 +/- 4 de protéine). Des niveaux maximaux de la thiamine et de son ester de phosphate se sont avérés présents à la naissance. Dans le pallidus pariétal de cortex et de globus, les niveaux moyens de la thiamine totale dans le groupe de la vieillesse (77-103 ans) étaient, respectivement, 21 et 26% inférieurs à ceux dans la catégorie d'âge de Moyen Âge (40-55 ans). À la différence du cortex cérébral, le pallidus de globus a montré une diminution sensible dans des niveaux de diphosphate de thiamine pendant l'petite enfance, avec des concentrations dans le groupe le plus âgé étant seulement approximativement 50% des niveaux actuels pendant les 4 premiers mois de la vie. Ces données, compatibles aux observations précédentes conduites dans le sang, suggèrent une tendance vers le statut diminué de thiamine dans des personnes plus âgées. PMID : 8522961

151. Med J Aust. 20 novembre 1995 ; 163(10) : 531-4.

Syndrome de Wernicke-Korsakoff dans des hôpitaux de Sydney : avant et après l'enrichissement en thiamine de la farine.

MA JJ, Truswell AS.

Unité de nutrition humaine, université de Sydney, NSW.

OBJECTIF : Pour estimer l'incidence du syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) avant et après l'introduction de l'enrichissement en thiamine de la farine à pain en 1991. CONCEPTION : Enquête rétrospective des disques d'hôpital. Des disques de patient avec les codes diagnostiques pour l'encéphalopathie de Wernicke (NOUS) ou la psychose de Korsakoff (KP) ont été passés en revue et des détails des cas acceptables ont été entrés sur une forme de données. ÉTABLISSEMENT : Chacun des 17 Hôpitaux Généraux publics importants dans la région de Sydney (Nouvelle-Galles du Sud), entre 1978 et 1993. MESURES DE RÉSULTATS : Nombres de diagnostics confirmés ou probables de NOUS, KP ou WKS et décès associées, caractéristiques patientes et prise démographiques et sociales d'alcool. RÉSULTATS : 1.267 patients avec WKS ont été trouvés, avec 1.012 cas aigus. Bien que les nombres de cas aigus aient pu avoir commencé à tomber avant 1991, les nombres pendant les deux dernières années étaient les plus bas de toutes les 16 années (P = 0,004). Les cas de la KP ont dépassé ceux en nombre de NOUS par environ 3:1 et les hommes ont dépassé les femmes en nombre 4 : 1. L'âge maximal était de 60-64 ans (17%) et la bière était la boisson alcoolisée le plus généralement citée (71%). L'essai de transketolase d'hématie a été rarement employé pour le diagnostic (3% de cas aigus). CONCLUSIONS : Le nombre plus peu élevé des cas « aigus » en 1992 et de 1993 est compatible à un effet préventif d'enrichissement obligatoire de pain avec de la thiamine, mais n'est pas preuve concluante. Un plus long suivi des hôpitaux de Sydney, des résultats des autopsies et un suivi dans d'autres secteurs d'Australie sont exigés. PMID : 8538524

152. Voûte Neurol. 1995 nov. ; 52(11) : 1081-6.

Insuffisance de thiamine de plasma et de globule rouge dans les patients présentant la démence du type de l'Alzheimer.

Or M, Chen MF, Johnson K.

Département de la neurologie, université de l'université du sud de la Floride de la médecine, Tampa, Etats-Unis.

OBJECTIFS : Pour déterminer la prédominance de l'insuffisance de thiamine de plasma dans les patients s'est rapporté à une clinique de désordre de mémoire et comparer des niveaux de thiamine de plasma aux niveaux de thiamine de globule rouge (RBC). Pour déterminer si les patients présentant la démence sénile du type de l'Alzheimer (SDAT) diffèrent de ceux sans SDAT dans des niveaux de plasma ou de thiamine de RBC. CONCEPTION : Étude cas-témoins. ÉTABLISSEMENT : Centre de référence ambulatoire de soin. PATIENTS : Groupe consécutif de 34 patients ; 17 patients qui ont rencontré l'institut national des désordres neurologiques et communicatifs et de la maladie de Course-Alzheimer et ont rapporté des critères d'association de désordres pour la maladie d'Alzheimer probable et 17 patients présentant d'autres formes de démence. MÉTHODES : Le plasma et les niveaux de thiamine de RBC ont été déterminés dans tous les patients présentant l'utilisation d'une analyse microbiologique connue pour sa spécificité aux formes biologiques de thiamine. La supplémentation de vitamine a été déterminée par examen de diagramme. MESURES DE RÉSULTATS : Plasma et niveaux de thiamine de RBC. RÉSULTATS : Des patients avec SDAT se sont avérés pour avoir des niveaux sensiblement plus bas de thiamine de plasma que des patients sans SDAT. Des niveaux bas de thiamine de plasma ont été détectés dans une proportion de patients sensiblement plus grande avec SDAT que dans les patients sans SDAT. Les niveaux de thiamine de globule rouge ne se sont pas corrélés avec le diagnostic clinique de SDAT. La supplémentation de vitamine ne s'est pas corrélée avec le diagnostic et le plasma ou des niveaux de la thiamine de RBC. CONCLUSIONS : Une part importante de patients avec SDAT peut avoir une insuffisance de thiamine, qui peut avoir un impact sur la fonction cognitive. Les analyses actuellement utilisées peuvent ne pas être appropriées pour évaluer le statut de thiamine. PMID : 7487560

153. Recherche de Clin Exp d'alcool. 1995 août ; 19(4) : 1073-7.

Activités réduites des enzymes thiamine-dépendantes dans les cerveaux des alcooliques faute d'encéphalopathie de Wernicke.

Lavoie J, Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, Hopital Saint-Luc (université de Montréal), Québec, Canada.

Les rôles relatifs de l'alcool en soi, de l'insuffisance de thiamine, et de l'affection hépatique dans la pathogénie du dommage au cerveau lié à l'alcool n'ont pas été entièrement élucidés. En particulier, le point à laquelle des changements de métabolisme de thiamine de cerveau contribuent au dysfonctionnement cognitif dans l'alcoolisme faute d'encéphalopathie de Wernicke n'a pas été établi. Dans la présente étude, la thiamine des enzymes que diphosphate-dépendantes ont été mesurées utilisant des techniques spectrophotométriques standard en homogénats de tissu cérébral obtenus à l'autopsie de huit patients alcooliques, dont tous est morte dans le coma hépatique sans preuves cliniques ou neuropathological de l'encéphalopathie de Wernicke et six sans alcool, contrôles d'âge comparable, assortis pendant le temps de retard d'autopsie et libère, à l'heure de la mort, de la malnutrition brute ou d'autres neurologique ou troubles psychiatriques. Des activités de Transketolase ont été réduites dans le cervelet (de 35%, p < 0,01), le thalamus (de 35%, p < 0,01), le cortex frontal (de 22%, p < 0,01), le cortex temporel (de 20%, p < 0,01), et le cortex préfrontal (de 19%, p < 0,01). Des activités du complexe de déshydrogénase de pyruvate ont été sélectivement réduites dans le cortex préfrontal de 25% (p < 0,01). Les activités de la déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate étaient dans des limites normales dans toutes les régions de cerveau des patients alcooliques. Les réductions généralisées d'activité de transketolase résultent assurément de l'insuffisance de thiamine. Les études précédentes suggèrent que la présence de l'affection hépatique puisse aggraver l'insuffisance de thiamine dans les alcooliques. Une perte subie d'activité de transketolase dans le cerveau a pu avoir comme conséquence la rupture de l'activité de shunt de pentose et des réductions concomitantes de réduire des équivalents et le métabolisme des lipides dans la cellule. La perte sélective d'activité de déshydrogénase de pyruvate dans le cortex préfrontal du cirrhotics alcoolique a pu se rapporter au phénomène du coma hépatique. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS) PMID : 7485819

154. Interne Med. 1995 juillet ; 34(7) : 674-5.

Insuffisance de thiamine et hypertension pulmonaire dans le syndrome de corneille-Fukase.

Okura H, Gohma I, Hatta K, Imanaka T.

Département de médecine interne, hôpital de Tenri.

Une femme de 57 ans avec le syndrome de corneille-Fukase a présenté l'insuffisance de thiamine et l'hypertension pulmonaire de l'étiologie inconnue. Après administration par voie orale de prednisolone et de thiamine, l'échocardiogramme montré a marqué l'amélioration de l'hypertension pulmonaire. À notre connaissance, c'est le premier cas de ce syndrome lié à l'insuffisance de thiamine et à l'hypertension pulmonaire précapillaire, qui peuvent jouer un rôle dans la pathogénie de la polyneuropathie et l'arrêt du coeur de ce syndrome. PMID : 7496083

155. AM J Med. 1995 mai ; 98(5) : 485-90.

Fonction ventriculaire gauche améliorée après la supplémentation de thiamine dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive recevant la thérapie à long terme de furosémide.

Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi M, Peleg E, Rosenthal T, Motro M, Halkin H, Ezra D.

Division de la pharmacologie clinique, centre médical de Sheba, téléphone-Hashomer, Israël.

BUT : Nous avons précédemment trouvé l'insuffisance de thiamine (vitamine B1) dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) qui avait reçu la thérapie à long terme de furosémide. Dans la présente étude, nous avons évalué l'effet de la réplétion de thiamine sur le statut de thiamine, capacité fonctionnelle, et avons laissé la fraction ventriculaire d'éjection (LVEF) dans les patients avec modéré au CHF grave qui avait reçu le furosémide dans les doses de 80 mg/d ou de plus pendant au moins 3 mois. PATIENTS ET MÉTHODES : Trente patients ont été randomisés à 1 semaine de thérapie à double anonymat d'hospitalisé avec l'un ou l'autre d'i.v. thiamine 200 mg/d ou placebo (n = 15). Toutes les drogues précédentes suite. La décharge suivante, chacun des 30 patients a reçu la thiamine orale 200 mg/d comme patients pendant 6 semaines. Le statut de thiamine a été déterminé par l'effet de thiamine-pyrophosphate d'érythrocyte (TPPE). LVEF a été déterminé par l'échocardiographie. RÉSULTATS : TPPE, diurèse, et LVEF étaient inchangés avec i.v. placebo. Après i.v. thiamine, TPPE diminué (11,7% +/- 6,5% à 5,4% +/- 3,2% ; P < 0,01). LVEF accru (0,28 +/- 0,11 à 0,32 +/- 0,09 ; P < 0,05), de même qu'a fait mL/d de la diurèse (1.731 +/- 800 à 2.389 +/- 752 mL/d ; P < 0,02), et mEq/d de l'excrétion de sodium (84 +/- 52 à 116 +/- 83 mEq/d, à P < 0,05). Dans les 27 patients accomplissant la pleine intervention de sept semaines, LVEF a augmenté 22% (0,27 +/- 0,10 à 0,33 +/- 0,11, P < 0,01). CONCLUSIONS : La réplétion de thiamine peut améliorer la fonction ventriculaire gauche et les preuves biochimiques de l'insuffisance de thiamine dans quelques patients présentant les CHF modéré-à-graves qui reçoivent la thérapie à long terme de furosémide. PMID : 7733128

156. Recherche de Clin Exp d'alcool. 1995 avr. ; 19(2) : 523-6.

Phosphatases de thiamine en esprit humain : changements régionaux des patients présentant la cirrhose alcoolique.

Rao VL, Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, Hopital Saint-Luc (université de Montréal), Québec, Canada.

Des activités du monophosphatase de thiamine (TMPase) et le diphosphatase de thiamine (TDPase) ont été mesurées en homogénats de tissu cérébral obtenus à l'autopsie de huit patients cirrhotic alcooliques qui sont morts dans le coma hépatique et neuf contrôles assortis pour l'âge et pour l'intervalle post mortem de retard et libèrent de neurologique ou des troubles psychiatriques, la maladie hépatique, ou d'autres états de statut nutritionnel excessivement altéré. Des activités enzymatiques ont été mesurées par des techniques spectrophotométriques standard. TMPase et TDPase ont été distribués inégalement dans le cerveau avec les activités les plus élevées étant enregistrées dans le cortex temporel. Les corrélations régionales entre TMPase et TDPase, cependant, étaient pauvres. Des activités de TDPase en tissu cérébral des patients cirrhotic alcooliques ont été sensiblement augmentées dans 5 de 6 régions de cerveau, de 26 à 153% (p < 0,05). Les activités de TMPase dans le cirrhotics alcoolique, d'autre part, étaient inchangées dans toutes les régions de cerveau, excepté le noyau caudate où elles ont été augmentées de 70% (p < 0,05). Ces résultats s'ajoutent au corps substantiel des preuves suggérant que l'affection hépatique alcoolique soit associée au statut anormal de thiamine et à la neurochimie changée de thiamine. La dégradation accrue de TDP résultant des plus grandes activités de TDPase a pu contribuer aux mécanismes pathophysiologiques impliqués dans le dysfonctionnement lié à l'alcool de cerveau. PMID : 7625592

157. Med J Malaisie. 1995 mars ; 50(1) : 17-20.

Oedème sensible de cheville de thiamine dans des détenus de centre de détention.

Jeyakumar D.

Unité médicale, hôpital régional, Teluk Intan, Perak.

Vingt-sept détenus d'un centre de détention dans Perak ont été évalués pour des causes possibles de leur oedème de cheville. L'examen physique et l'évaluation biochimique n'ont montré aucune preuve de dysfonctionnement rénal ou hépatique. L'origine cardiaque de leur problème a été suggérée par la présence d'autres signes d'arrêt du coeur dans trois d'entre eux et par des preuves radiologiques de cardiomegaly dans 40% d'entre eux. Tous les patients qui sont retournés pour l'examen ont démontré une réponse clinique rapide à la thérapie de remplacement de thiamine. PMID : 7752970

158. Metab Brain Dis. 1995 mars ; 10(1) : 9-16.

La contribution de l'alcool, de l'insuffisance de thiamine et de la cirrhose hépatique aux dommages corticaux cérébraux dans les alcooliques.

Kril JJ.

Département de pathologie anatomique, prince royal Alfred Hospital, Camperdown, Australie.

Les rôles relatifs de la toxicité d'alcool, de l'insuffisance de thiamine et de la cirrhose hépatique dans la pathogénie du dommage au cerveau lié à l'alcool sont peu clairs. Le rétrécissement de cerveau et la perte neuronale à partir de quatre régions du cortex ont été déterminés dans 22 alcooliques avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), la cirrhose hépatique ou ni l'un ni l'autre de ces complications et comparés à 22 contrôles sans alcool d'âge comparable. Le rétrécissement de cerveau était le plus marqué dans ces alcooliques avec WKS. La perte neuronale s'est produite seulement du cortex supérieur et était de la grandeur égale dans tous les sous-groupes alcooliques. Dans un modèle animal d'abus d'alcool et d'insuffisance de thiamine, la perte neuronale du cortex cérébral s'est produite d'une façon dépendant du temps. En outre, ces cellules qui ont contenu le parvalbumin calcium-contraignant de protéine ont semblé être préférentiellement nuies dans ce modèle. PMID : 7596332

159. Metab Brain Dis. 1995 mars ; 10(1) : 57-72.

Présentation de l'encéphalopathie et du traitement de Wernicke aigu avec de la thiamine.

Bois B, Currie J.

Université de Melbourne, département de médecine communautaire et de santé publique, Parkville, Victoria, Australie.

On a observé trente-deux cas de l'encéphalopathie de Wernicke aigu dans une période de 33 mois, et avant l'enrichissement obligatoire en thiamine de la farine australienne de fabrication du pain en 1991. Ces cas ont été soigneusement évalués par les essais multiples à intervalles spécifiques avant, et après l'administration de thiamine jusqu'à la décharge de l'hôpital. Une vingtaine structurée de signes et de symptômes neurologiques, de balayages de CT, de mesures psychometry et nutritionnelles, et de biopsies de foie ont été effectuées. Il y avait variation de la présentation et de la sévérité des signes et des symptômes cliniques et en réponse au traitement. Tous les patients ont eu l'affection hépatique liée à l'alcool, et les résultats ont indiqué que la stéatose hépatique était importante dans la présentation et en réponse au traitement avec de la thiamine. D'autres formes de dommage au cerveau connexe par alcool étaient présentes dans ces patients, dont la plupart avaient lieu pendant la 4ème ou 5ème décennie de la vie et avaient bu de la bière à l'excès pendant plus de 20 années. PMID : 7596329

160. Metab Brain Dis. 1995 mars ; 10(1) : 1-8.

Pathophysiologie du dommage au cerveau alcoolique : effets synergiques d'éthanol, d'insuffisance de thiamine et d'affection hépatique d'alcoolique.

Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, Hopital Saint-Luc (université de Montréal), Québec, Canada de H2X 3J4.

L'alcoolisme chronique a comme conséquence le dommage au cerveau et le dysfonctionnement menant à une constellation de symptômes neuropsychiatriques comprenant le dysfonctionnement cognitif, le syndrome de Wernicke-Korsakoff, la dégénérescence cérébelleuse alcoolique et la démence alcoolique. Que ceux-ci les entités clinique-définies résultent des mécanismes pathophysiologiques indépendants est peu probable. L'alcool et son acétaldéhyde de métabolite sont directement neurotoxic. Les alcooliques sont thiamine déficiente en raison des pauvres suivent un régime, des désordres gastro-intestinaux et affection hépatique. En outre, l'alcool et l'acétaldéhyde exercent des effets toxiques directs sur les enzymes liées à la thiamine dans le foie et le cerveau. Les alcooliques développent fréquemment des résultats graves d'affection hépatique et d'affection hépatique en soi dans l'homéostasie changée de thiamine, dans le dysfonctionnement cognitif et dans des dommages neuropathologic aux astrocytes. Ce dernier peuvent avoir comme conséquence la perte de trafic neurone-astrocytic des acides aminés et des esters neuroactifs de thiamine, essentiel à la fonction de CNS. L'article synoptique actuel propose des mécanismes par lequel les effets de l'alcool, de l'insuffisance de thiamine et de l'affection hépatique combinent synergiquement pour contribuer aux phénomènes du dysfonctionnement cognitif et « du dommage au cerveau alcoolique ». PMID : 7596324

161. J Nutr. 1995 fév. ; 125(2) : 189-94.

Le comportement par hystérésis thiamine-dépendant du transketolase humain : implications pour l'insuffisance de thiamine.

Singleton CK, SR de Pekovich, BA de McCool, P.R. de Martin.

Département de biologie moléculaire, université de Vanderbilt, Nashville, TN 37235.

Nous avons étudié les propriétés par hystérésis du transketolase humain avec l'accent sur sa dépendance sur la concentration en pyrophosphate de thiamine. Comme démontré précédemment, les courbes de progrès de réaction ont indiqué une transition lente d'une initiale à vitesse réduite à une vitesse équilibrée finale plus rapide, caractérisée par le taux tau-1 constant. Le taux de la transition dépendait de la concentration du cofacteur de pyrophosphate de thiamine, avec des temps de transition progressivement plus longs trouvés comme concentration de pyrophosphate de thiamine a été diminué. Aux concentrations physiologiques en pyrophosphate de thiamine, la constante inverse de taux avait lieu de l'ordre de la minute 10 à 20 pour le transketolase fibroblaste-dérivé et accrue considérablement avec seulement de petites diminutions de ces niveaux de pyrophosphate de thiamine. La variation du retard a été trouvée quand le transketolase de différentes personnes a été examiné. D'ailleurs, aux niveaux bas de la thiamine, le taux de la transition était différent entre le transketolase de fibroblaste et lymphoblast-dérivée. Le condamné substantiel dans la formation du holoenzyme actif et les résultats du type interindividuel variation de variation et de cellules pendant la période de retard proposent des mécanismes pour la perte d'activité de transketolase pendant l'insuffisance de thiamine et peuvent expliquer, au moins en partie, la sensibilité différentielle à l'insuffisance démontrée par des tissus et des personnes. PMID : 7861245

162. Acta de Clin Chim. 31 janvier 1995 ; 234 (1-2) : 91-100.

La comparaison de l'activité de transketolase d'érythrocyte avec de l'ester de thiamine et de phosphate de thiamine nivelle dans les patients alcooliques chroniques.

Herve C, Beyne P, Letteron P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, France.

L'effet de l'alcoolisme chronique sur l'évaluation biochimique du statut de thiamine a été étudié par la détermination concomitante de l'activité du transketolase d'érythrocyte (ETK), son augmentation relative par l'addition in vitro du diphosphate de thiamine (effet de TDP) et la mesure directe de la thiamine et de ses esters de phosphate par la chromatographie liquide de haute performance. Trente-huit pour cent de sujets alcooliques ont montré une insuffisance de thiamine avec des concentrations diminuées en diphosphate de thiamine comparées à nmol/l des sujets sains (90,8 +/- 25,7 contre 176 +/- 28,0 nmol/l, respectivement, moyen +/- S.D., P < 0,001). Des concentrations en diphosphate de thiamine ont été fortement corrélées avec des concentrations totales en thiamine et l'effet de TDP (respectivement r = 0,99 et 0,79, N = 85, P < 0,001). Aucune anomalie dans la phosphorylation de thiamine liée à l'alcoolisme chronique n'a été notée. En conclusion, 47% de ces patients alcooliques déficients a eu l'activité normale d'ETK. Nous avons conclu que, si l'évaluation indirecte du statut de thiamine doit être choisie, la détermination de l'activité d'ETK devrait être associée à l'effet de TDP puisque ce dernier a été montré pour être fortement lié pour se monter à la thiamine et au diphosphate de thiamine dans les érythrocytes. En outre, la mesure directe de la thiamine et de ses esters de phosphate était un index plus sensible et plus spécifique de la nutrition de thiamine. PMID : 7758226

163. Recherche Commun de biochimie Biophys. 30 novembre 1994 ; 205(1) : 967-75.

Le bisulfure de thiamine comme inhibiteur efficace de production de virus d'immunodéficience humaine (type 1).

Shoji S, Furuishi K, Misumi S, Miyazaki T, Kino M, Yamataka K.

Département de la biochimie, faculté des sciences pharmaceutiques, université de Kumamoto, Japon.

Des composés de thiol et de bisulfure ont été examinés comme drogue anti-HIV contre le transactivator (fripes) - transactivation négocié de HIV-1. De tous les composés a examiné, le bisulfure de thiamine, acide alpha-lipoïque, et activité sensiblement diminuée des fripes HIV-1 de N-acetycysteine. Seul le bisulfure de thiamine dans ces composés possédant l'activité d'anti-HIV-fripes a nettement empêché la production de la progéniture HIV-1 dans HIV-1-infected aigu et chronique CEM aux concentrations non-toxiques du microM 500-1000. Le bisulfure de thiamine (microM 500) a bloqué 99,7% de production HIV-1 après culture de 96 heures dans l'infection HIV-1 (LAV-1) aiguë (m.o.i. = 0,002), tandis qu'il a empêché 90-98% de production HIV-1 en cellules chronique-infectées (CEM/LAV-1, H9/MN, et Molt-4/IIIB). Les résultats suggèrent que le bisulfure de thiamine puisse être important pour la chimiothérapie de SIDA. PMID : 7999140

164. Palliat Med. 1994 Oct. ; 8(4) : 320-4.

Insuffisance de thiamine dans les patients admis à une unité de soins palliatifs.

Barbato M, Rodriguez PJ.

Unité de soins palliatifs, l'hôpital de St Joseph, auburn, NSW.

Cette étude regarde le statut clinique et de thiamine de 50 patients terminalement malades qui ont été admis à une unité de soins palliatifs. Des niveaux de thiamine se sont avérés anormalement bas dans 28% des patients et de la limite dans un 36% plus encore. L'affaiblissement cognitif, comme mesuré par l'examen d'état de mini-métal (MMSE) de Folstein, Folstein et McHugh, était présent dans 68% de ceux examinés et une corrélation significative a été trouvée entre le statut de MMSE et les niveaux de thiamine. PMID : 7529104

165. Diagn foetal Ther. 1994 septembre-octobre ; 9(5) : 337-40.

Insuffisance de drépanocyte et de thiamine : rapport de cas d'une mort foetale.

Multon O, Sibony O, Carbillon L, Guerin JM, Nessman C, tache P.

Département de Perinatology, Robert Debre Hospital, Paris, France.

L'état hétérozygote du trait de drépanocyte n'est pas connu pour être une cause de la mort foetale. C'est un rapport des infarctus placentaires disséminés liés à l'insuffisance de thiamine dans un patient présentant le trait de drépanocyte. Cette association pathologique suggère un processus physiopathologique original. PMID : 7818783

166. Recherche de Pediatr. 1994 sept ; 36(3) : 340-6.

Analyse moléculaire de déshydrogénase anormale de pyruvate dans un patient présentant l'acidémie lactique congénitale thiamine-sensible.

Naito E, Ito M, Takeda E, Yokota I, Yoshijima S, Kuroda Y.

Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de Tokushima, Japon.

Un patient qui a répondu à la thérapie de thiamine avec la réduction de lactate du sang et de l'amélioration de fluide et clinique céphalo-rachidienne a été étudié. Des cellules lymphoblastoïdes cultivées de ce patient se sont avérées pour montrer des activités réduites du complexe de déshydrogénase de pyruvate (PDHC) et la déshydrogénase de pyruvate, l'affinité diminuée de PDHC pour le pyrophosphate de thiamine, et l'activation défectueuse de PDHC par la phosphatase de déshydrogénase de pyruvate. L'insuffisance de PDHC dans les fibroblastes et le muscle biopsié de ce patient était également due à l'affinité diminuée de PDHC pour le pyrophosphate de thiamine. Une mutation dans l'alpha sous-unité E1 contenant l'accepteur de thiamine et le site de phosphorylation de sérine réglant l'activation/inactivation de PDHC a été caractérisée par l'amplification en chaîne par réaction et l'ordonnancement d'ADN. A simple--la transition de >G a été identifiée à la position 131, ayant pour résultat la substitution d'Arg-44 pour His-44. Cette mutation doit être une mutation de novo parce qu'on ne l'a pas trouvé en ADN genomic de l'un ou l'autre de parent. Dans cette étude, nous avons obtenu les premières preuves au niveau moléculaire pour une mutation d'insuffisance thiamine-sensible de PDHC. PMID : 7808831

167. Urgence Med Clin North Am. 1994 mai ; 12(2) : 301-16.

Réestimation du « cocktail de coma ». Dextrose, flumazenil, naloxone, et thiamine.

Doyon S, JR de Roberts.

Département de médecine de secours, centre médical catholique de pitié, Philadelphie, Pennsylvanie.

Flumazenil est une adjonction importante au diagnostic et au traitement de la toxicité de benzodiazépine. Il doit être employé avec précaution avec l'attention à un certain nombre d'avertissements cliniques. Actuellement on lui conseille que le flumazenil ne devrait pas être employé par habitude dans tous les patients présentant le statut mental changé, mais une fois utilisé sélectivement, c'est un antidote très sûr et extrêmement utile. PMID : 8187685

168. J Chromatogr B Biomed APPL. 4 mars 1994 ; 653(2) : 217-20.

Détermination de thiamine et de ses esters de phosphate dans les érythrocytes humains par la chromatographie liquide performante avec l'élution isocratic.

Herve C, Beyne P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, France.

Une méthode chromatographique liquide performante pour la détermination simultanée de la thiamine et de ses esters de phosphate dans les érythrocytes humains, utilisant la dérivatisation de postcolumn, est présentée. La préparation témoin et le choix de la colonne analytique évitent l'utilisation d'un gradient d'élution. Les quatre composés de thiamine (thiamine et monophosphate de thiamine, diphosphate et triphosphate) sont élués dans moins la minute de 15 avec une limite de détection de fmol de CA 20. La reproductibilité et l'exactitude de l'analyse sont satisfaisantes. Les concentrations physiologiques normales en globule rouge des quatre composés de thiamine sont incluses. PMID : 8205249

169. Neurologie. 1994 mars ; 44 (3 pintes 1) : 549-51.

Une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo de l'efficacité du chlorhydrate de thiamine dans une ataxie saisonnière dans les Nigerians.

Adamolekun B, Adamolekun NOUS, ANNONCE de Sonibare, Sofowora G.

Département de médecine, université d'Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigéria.

Nous rapportons les résultats du premier procès à double anonymat et contrôlé par le placebo de l'efficacité du chlorhydrate de thiamine dans un syndrome ataxique saisonnier de l'étiologie inconnue, endémique à la région du sud-ouest du Nigéria. La thiamine a produit une amélioration médicalement impressionnante et statistiquement significative de la sévérité clinique évaluant dans les patients présentant l'ataxie saisonnière comparée au placebo (MANOVA, DF = 1, F = 35,087, p < 0,0001), avec une interaction significative de temps-traitement (MANOVA, DF = 3, F = 32,36, p < 0,0001). Ces résultats fournissent la confirmation pour le rôle de l'insuffisance de thiamine en étiologie du syndrome ataxique saisonnier et représentent la première avance dans l'élucidation de l'étiologie de ce syndrome. PMID : 8145931

170. Méthodes de biochimie Biophys de J. 1994 mars ; 28(2) : 147-54.

Radioanalyse protéine-contraignante concurrentielle de thiamine en matériaux biologiques sélectionnés.

Kozik A.

Université de Jagiellonian, institut de biologie moléculaire, Cracovie, Pologne.

Un principe de radioanalyse protéine-contraignante concurrentielle est développé pour la détermination de thiamine dans quelques échantillons biologiques. La thiamine dans un échantillon d'analyse concurrence de la thiamine radiomarquée pour la protéine thiamine-contraignante Sépharose-immobilisée de sarrasin-graine. Un échantillon vide est préparé par destruction de thiamine dans la solution alcaline chaude. Les études de modèle prouvent que la radioanalyse fonctionne dans la gamme de concentration en thiamine du microM 1-10, dans les échantillons de la concentration ionique modérée (jusqu'à 0,25 M NaCl) et sont spécifiques pour la thiamine en présence de jusqu'à l'excès molaire de 5 fois des phosphates de thiamine. Les phosphates de thiamine peuvent également être déterminés mais après hydrolyse avec de l'enzyme appropriée de phosphatase (Taka-diastase). Suivre cette méthode, le contenu de thiamine est avec succès déterminé : (i) en jus d'épinards, directement, (ii) en lait de vache, après déprotéinisation, et (iii) en urine humaine, après avoir dessalé. La précision (C.V. moins de 15%) et la récupération des suppléments de thiamine (82-100%, selon la méthode d'extraction préalable de thiamine) sont raisonnables. Les résultats de la radioanalyse de thiamine montrent une bonne corrélation dans des déterminations de contrôle par la méthode standard de thiochrome. PMID : 8040564

171. Nutr Hosp. 1994 mars-avril ; 9(2) : 110-3.

[Insuffisance de thiamine liée à la nutrition parentérale : à propos d'un nouveau cas]

[Article dans l'Espagnol]

Sanz Paris A, Albero Gamoa R, Acha Perez FJ, Playan Uson J, Peris L, Celaya Perez S. de Casamayor.

Servicio de Endocrinologia y Nutricion, hôpital Miguel Servet, Espana.

Dans l'insuffisance de thiamine, le cycle de Krebs ralentit de grandes quantités de pyruvate sont détournés à la production de lactate et le métabolisme anaérobie commence. La cause la plus fréquente de ce syndrome est une insuffisance diététique associée à un plus grand ou à peu de degré à l'alcoolisme. D'autres causes moins fréquentes sont l'ingestion du poisson cru souillée avec des thiaminases microbiens, des erreurs innées de métabolisme et nutrition parentérale totale. Nous présentons le cas clinique d'un patient présentant une insuffisance aiguë de thiamine après 15 jours de nutrition parentérale totale, qui se sont améliorés avec l'administration intraveineuse de la thiamine. L'incidence du beriberi parmi des patients subissant la nutrition parentérale totale est très limitée en raison de l'addition presque systématique des complexes de vitamine. L'aspect clinique de notre patient était soudain, correspondant à la forme sèche, aux symptômes et les signes neurologiques typiques, l'acidose métabolique principale, l'hyperglycémie et le hyponatremia. La réponse clinique à l'administration de la thiamine a confirmé le diagnostic. PMID : 8031948

172. Supplément d'alcool d'alcool. 1994;2:273-9.

Utilisation de thiamine dans la pathogénie du dommage au cerveau causé par l'alcool.

P.R. de Martin, SR de Pekovich, BA de McCool, OE de Whetsell, singleton CK.

Département de la psychiatrie, École de Médecine d'université de Vanderbilt, Nashville, TN 37240, Etats-Unis.

Là augmente des preuves pour le rôle de l'insuffisance de thiamine dans le neurotoxicity d'éthanol et à l'étude des désordres organiques alcooliques de cerveau autres que le syndrome de Wernicke-Korsakoff [WKS] et la dégénérescence cérébelleuse. Les investigations chez l'homme et chez les modèles animaux ont impliqué une réduction des activités des enzymes de thiamine-utilisation comme base métabolique de blessure de tissu due à l'insuffisance de thiamine. Nous avons étudié les interactions du transketolase de thiamine-utilisation d'enzymes [Tk], dérivées des fibroblastes humains, lymphoblasts, et les diverses régions de cerveau, avec du son cofacteur, le pyrophosphate de thiamine [TPP], afin d'essayer d'élucider la base moléculaire du dommage au cerveau sélectif dans l'insuffisance alcoolisme-associée de thiamine. Il n'y avait aucune différence significative dans le modèle isoélectrique du Tk parmi les neuf régions de cerveau (la matière blanche et la matière grise) examinées. Cependant, la protéine de Tk activity/mg, l'augmentation de l'activité de Tk avec l'addition de l'excès TPP (effet de TPP), et le taux TPP-dépendant de formation du holoenzyme actif de Tk (tau) ont varié 2,5-, 6, et quadruple, respectivement, parmi ces régions de cerveau. Ces différences dans des conditions de tissu pour TPP peuvent contribuer à la vulnérabilité sélective de certaines régions de cerveau à l'insuffisance alcoolisme-associée de thiamine, et peuvent influencer le modèle de l'affaiblissement clinique dans le patient individuel. PMID : 8974347

173. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med]. 1994 ; 48 3h29 de supplément - 37.

L'administration humaine de recombinaison d'érythropoïétine améliore le contenu de thiamine dans le sang et l'activité de transketolase d'érythrocytes dans les patients pré-dialysés.

Pietrzak I, Baczyk K, Kubiak W.

Klinika Nefrologii, Instytut Chorob Wewnetrznych, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego, Poznaniu.

L'érythropoïétine humaine de recombinaison (OEB de r-HU) s'est avérée efficace en corrigeant l'anémie des patients dialysés. Depuis 1987 des rapports ont été édités annonçant l'introduction de cette hormone au traitement de l'anémie dans les patients pré-dialysés, aussi. Sans compter que la correction réussie de l'anémie aucune preuve de l'accélération de la progression de l'insuffisance rénale n'a été notée. La question de si l'OEB de r-HU peut également corriger des perturbations métaboliques dans les patients predialyzed doit être répondue. Ces perturbations métaboliques comporte, notamment, la diminution du contenu de thiamine dans le sang et la détérioration de l'activité de transketolase d'érythrocytes (ETKA) que nous avons décrit en un autre papier. Cependant, quant au présent nous n'avons noté aucune publication au sujet de l'impact, d'administration d'OEB de r-HU sur le contenu de thiamine dans le sang et sur l'ETKA. Le but de notre étude était donc de déterminer l'influence de la thérapie d'OEB de r-HU dans les patients pré-dialysés au niveau de thiamine dans le plasma et les érythrocytes et sur l'ETKA. En plus, nous avons voulu répondre à la question s'il y avait n'importe quel changement parallèle d'index d'hématocrite, au niveau de thiamine dans le sang et à l'ETKA dans les patients que nous avons observés pendant la thérapie d'OEB de r-HU. PMID : 8192530

174. Br Med Bull. 1994 janv. ; 50(1) : 99-114.

Étiologie du dommage au cerveau alcoolique : malnutrition alcoolique de neurotoxicity ou de thiamine ?

Fin de support de Joyce.

Département académique de la psychiatrie, de la croix de Charing et de la Faculté de Médecine de Westminster, Université de Londres, R-U.

La présentation clinique des alcooliques endommagés par cerveau est hétérogène et inclut l'affaiblissement, l'amnésie et la démence cognitifs minimaux. N'importe quel neurobiological technique est utilisé, par exemple neuropathology, neuroimaging structurel et fonctionnel, les preuves clinicopathologiques suggèrent cette malnutrition de thiamine, affectant le diencephalon, peut expliquer toutes les formes cliniques. Le neurotoxicity d'alcool peut endommager neuronal dans le cortex cérébral et peut contribuer à l'affaiblissement cognitif mais il y a peu de preuve directe de soutenir le besoin de catégorie clinique distincte de la démence alcoolique. La plupart des syndromes organiques de cerveau dans les alcooliques peuvent donc être considérés comme variantes du syndrome de Wernicke-Korsakoff et une attention rigoureuse devrait être prêtée au statut nutritionnel de tous les alcooliques. PMID : 8149203

175. Gérontologie. 1994;40(1):18-24.

Insuffisance de thiamine dans les patients pluss âgé hospitalisés.

St d'O'Keeffe, Tormey wp, Glasgow R, Lavan JN.

Département de médecine gériatrique, hôpital de Beaumont, Dublin, république d'Irlande.

Les études d'autopsie suggèrent que l'insuffisance de thiamine underdiagnosed dans la vie, en partie parce que les présentations cliniques classiques sont rares. Les rapports anecdotiques suggèrent que l'insuffisance de thiamine puisse contribuer au développement du délire, de l'arrêt du coeur et de la neuropathie périphérique dans les patients pluss âgé, mais peu de recherche systématique a été rapportée. Nous avons examiné des niveaux de thiamine dans 36 non-déments consécutifs, patients de communauté-logement admis à une unité gériatrique aiguë. L'insuffisance marginale de thiamine [effet de pyrophosphate de thiamine (TPPE) 15-24%] était présente dans 11 (31%) et insuffisance définie de thiamine (TPPE > 25%) dans 6 patients (de 17%). Le délire s'est produit dans 6/19 de patients (de 32%) présentant le statut normal de thiamine et 13/17 (76%) de patients thiamine-déficients (p < 0,025, essai de chi 2). Un ou plusieurs autres causes possibles pour le délire étaient présentes dans tous les cas. Un patient a eu des signes oculaires et une réponse clinique dramatique à la thérapie de complexe de la vitamine B. Des secousses absentes de cheville ont été notées dans 2/19 de patients (de 10%) présentant le statut normal de thiamine et 7/17 de patients (de 41%) présentant l'insuffisance de thiamine (p = 0,06). Il n'y avait aucune différence dans des index anthropométriques ou dans la prédominance d'autres insuffisances nutritives entre les deux groupes. L'insuffisance de thiamine est commune dans les patients pluss âgé admis à l'hôpital et peut contribuer au développement du délire. PMID : 8034199

176. Recherche d'international J Vitam Nutr. 1994;64(2):113-8.

Statut de thiamine des patients pluss âgé présentant l'échec cardiaque comprenant les effets de la supplémentation.

Pfitzenmeyer P, Guilland JC, d'Athis P, Petit-Marnier C, Gaudet M.

Service de Médecine-Geriatrie, Dijon, France.

Cette étude a comparé le statut de thiamine de 35 hospitalisés pluss âgé d'hôpital à l'échec cardiaque (CF) avec cela de 35 hospitalisés pluss âgé avec d'autres diagnostics (Non-CF). Le groupe de CF alors a été aléatoirement assigné au groupe CF1 (traitement à thiamine, mg 200 par jour pendant 7 jours), et au groupe CF2 (non supplémenté). L'effet du traitement à thiamine sur le cours cardiaque d'échec a été examiné. Bien qu'il n'y ait eu aucune différence significative dans le statut de thiamine entre les groupes de CF et de Non-CF, 11,5% du premier groupe contre seulement 6,0% du deuxième étaient déficients avec l'essai de l'effet de stimulation de pyrophosphate de thiamine (TPPE). On a observé la même tendance, si l'évaluation fonctionnelle de NYHA était prise en considération, insuffisance de thiamine était plus fréquente dans la classe 4 que dans la classe 3. On n'a observé aucune différence significative pour le statut de thiamine dans les patients recevant le traitement de furosémide et ceux sans traitement de furosémide. Bien que le traitement de vitamine ait permis une amélioration significative de statut de thiamine, le cours du cardiopathy n'était pas sensiblement différent dans les groupes CF1 (complété) et CF2 (non supplémentés). Si la supplémentation systématique de thiamine est indiquée dans des patients de CF exige l'enquête postérieure. PMID : 7960489

177. Pol Arch Med Wewn. 1994 ; Spéc. 92 aucune : 31-6.

[L'influence de la dialyse péritonéale intermittente sur la concentration gratuite et totale en thiamine dans le plasma et les érythrocytes des patients présentant l'extrémité présentent la maladie rénale]

[Article dans le polonais]

Pietrzak I, Baczyk K, Mlynarczyk M.

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych AM W Poznaniu.

La concentration de la thiamine gratuite et totale dans le plasma (PFTh et PTTh) et dans les érythrocytes (EFTh et ETTh) a été déterminée dans 20 volontaires en bonne santé et dans 8 patients souffrant à partir d'ESRD a traité (60 heures/semaine) avec IPD. Le sang veineux pour des déterminations a été pris juste avant et à la fin des 20 heures suivantes de palladium aussi bien que, après 12 et 48 heures s'est écoulé de l'achèvement de cette procédure. La thiamine était déterminée suivre la méthode fluorimétrique. La concentration moyenne de PFTH et PTTh aussi bien qu'ETTh des patients avant que la dialyse se soit avérée basse, mais n'a pas différé de manière significative de ceux trouvées dans le groupe de volontaires en bonne santé. La valeur moyenne d'EFTh avant palladium était statistiquement inférieure que dans les normales (p < 0,05). Après la dialyse durant 20 heures un abaissement significatif de la concentration de PFTH (p < 0,001) et de PTTh (p < 0,01) a été observée, tandis que la concentration d'EFTh et d'ETTh a augmenté de manière significative (p < 0,05). Après que 12 et 48 heures se soient écoulées de l'achèvement de la dialyse statistiquement une augmentation significative dans PFTh et concentration de PTTh a été différer remarquable de ceux dans EFTh et ETTh, où il s'est senti vers le bas. Néanmoins ces valeurs dans le plasma et les érythrocytes après 48 heures de l'achèvement de la dialyse n'ont pas différé de manière significative de ceux trouvées au début de la détermination. Nous concluons qu'IPD est une procédure exerçant l'abaissement à court terme de la concentration en thiamine de plasma avec l'augmentation simultanée de ceux dans la concentration d'érythrocytes. D'autres études sont indispensables pour clarifier le problème de la supplémentation de thiamine dans les patients soignés avec le palladium. PMID : 7731897

178. Brain Res. 24 décembre 1993 ; 631(2) : 334-6.

Activités diminuées de diphosphatase de thiamine dans le cortex frontal et temporel dans la maladie d'Alzheimer.

Rao VL, Richardson JS, Butterworth rf.

Unité de recherche en matière de neurologie, St Luc (université de Montréal), Ontario d'hôpital., Canada.

L'activité de diphosphatase de thiamine (TDPase) a été mesurée utilisant une analyse colorimétrique dans frontal et le cortex temporel obtenu à l'autopsie de huit patients présentant la maladie d'Alzheimer neuropathologically confirmée (ANNONCE) et d'un nombre équivalent de patients de référence assortis pour l'âge et l'intervalle de retard d'autopsie, libèrent de neurologique ou des troubles psychiatriques. Des activités de TDPase ont été sensiblement réduites dans le cortex frontal (de 28%, P < 0,05) et le cortex temporel (de 62%, P < 0,01) des patients d'ANNONCE. Ces résultats s'ajoutent à un corps croissant des preuves de la neurochimie changée de thiamine dans l'ANNONCE. Etant donné les rapports précédents d'une association de TDPase avec des terminaux de fibre cholinergique, la perte d'activités de TDPase a pu refléter la perte de neurones cholinergiques dans le cortex frontal et temporel dans l'ANNONCE. PMID : 8131063

179. Ann Neurol. 1993 nov. ; 34(5) : 724-6.

Preuves pour un effet cholinergique central de thiamine de haut-dose.

Meador kJ, Nichols JE, Franke P, Durkin MW, Oberzan RL, Moore EE, Loring DW.

Département de la neurologie, université médicale de la Géorgie, Augusta 30912-3280.

Les études des animaux in vitro ont suggéré que la thiamine soit impliquée dans la libération présynaptique de l'acétylcholine. Le contenu total de thiamine dans des terminaux de fibre cholinergique est comparable à celui de l'acétylcholine, et l'état de phosphorylation de thiamine change avec le communiqué de l'acétylcholine. Les grippages de thiamine aux récepteurs nicotiniques et peuvent montrer l'activité anticholinstérase. Basé sur ces observations, nous avons étudié les effets des doses pharmacologiques de thiamine sur les déficits cognitifs induits par le scopolamine anticholinergique dans de jeunes adultes en bonne santé utilisant randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, conception de double-croisement. Des effets de la drogue ont été évalués par le potentiel P3 lié à l'événement, ont dosé l'électroencéphalographie, et libèrent la mémoire de rappel. Les conditions ont inclus (1) la ligne de base, (2) le GM p.o de la thiamine 5. et scopolamine 0,007 mg/kg IM, et (3) lactose PO et scopolamine 0,007 mg/kg IM. Effets inverses sensiblement réduits de thiamine de scopolamine sur la latence P3, composants spectraux de l'électroencéphalographie, et rappel de mémoire. Les résultats sont compatibles à un effet cholinomimetic de thiamine dans le système nerveux central. Les études supplémentaires sont nécessaires pour tracer les mécanismes de base et l'efficacité thérapeutique possible de la thiamine aux dosages pharmacologiques. PMID : 8239567

180. Br J Clin Pract. 1993 novembre-décembre ; 47(6) : 343-4.

Encéphalopathie aiguë due à l'insuffisance coexistante d'acide nicotinique et de thiamine.

Teare JP, Hyams G, colin S.

Département d'hôpital de neurologie, de Kent et de Cantorbéry.

Nous rapportons le cas d'une femme alcoolique avec la confusion, la catatonie et les signes extrapyramidal, qui ont développé des caractéristiques du syndrome de Wernicke-Korsakoff après traitement avec de hautes vitamines intraveineuses de pouvoir. Nous soulignons que ceci devrait réveiller le soupçon de l'insuffisance d'acide nicotinique même faute de symptômes ou lésions cutanées gastro-intestinaux. PMID : 8117565

181. Recherche de Clin Exp d'alcool. 1993 Oct. ; 17(5) : 1084-8.

l'enzyme Thiamine-dépendante change dans les cerveaux des alcooliques : relations au syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Butterworth rf, Kril JJ, harpiste CG.

Unité de recherche en matière de neurologie, Hopital Saint-Luc (université de Montréal), Québec, Canada.

L'alcoolisme chronique a comme conséquence l'insuffisance de thiamine par suite de la nutrition pauvre, de l'absorption altérée, et de la phosphorylation diminuée à la forme de cofacteur d'enzymes de la vitamine, le pyrophosphate de thiamine (TPP). Les résultats de cette étude démontrent des réductions significatives d'enzymes TPP-dépendantes [complexe de déshydrogénase de pyruvate, déshydrogénase d'alpha-cétoglutarate (alpha KGDH), et transketolase] des échantillons cérébelleux autopsiés de vermis provenant des patients alcooliques présentant le diagnostic clinique et neuropathologically confirmé du syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). Les activités enzymatiques dans des échantillons de cerveau provenant des alcooliques sans WKS étaient dans des limites normales et les activités d'une enzyme nonthiamine-dépendante, déshydrogénase de glutamate, n'étaient pas sensiblement différentes des valeurs de contrôle dans des échantillons de cerveau provenant des alcooliques avec ou sans WKS. Ces résultats fournissent des preuves, pour la première fois, d'une implication directe des processus métaboliques liés TPP dans la pathogénie de WKS. Les activités diminuées de l'alpha KGDH ont pu être le déclencheur pour un ordre des événements métaboliques ayant pour résultat le compromis d'énergie, et la mort finalement neuronale dans ce syndrome. PMID : 8279670

182. Recherche d'épilepsie. 1993 Oct. ; 16(2) : 157-63.

Thiamine et traitement folique des patients épileptiques chroniques : une étude commandée avec l'échelle de QI de Wechsler.

Botez MI, Botez T, Ross-Chouinard A, Lalonde R.

Hôpital d'hôtel-Dieu, service de neurologie, Montréal, Que., Canada.

Soixante-douze patients épileptiques recevant le phenytoin (PHT) seul ou en combination avec le phénobarbital pendant plus de 4 années ont été divisés en quatre groupes, le premier prenant deux comprimés de placebo par jour ; le deuxième folate (5 mg/jour) et placebo ; le troisième placebo et thiamine (50 mg/jour) ; et le quatrième les deux vitamines. Le test clinique a duré 6 mois. À l'évaluation de ligne de base, 31% des patients a eu les niveaux inférieurs à la normale de thiamine de sang et 30% a eu bas le folate. Les insuffisances de vitamine étaient des phénomènes indépendants. On l'a constaté que la thiamine a amélioré des fonctions neuropsychologiques dans l'essai verbal et non-verbal de QI. En particulier, de plus hauts scores ont été enregistrés sur la conception de bloc, le symbole de chiffre, les similitudes et les subtests d'envergure de chiffre. Le traitement folique était inefficace. Ces résultats indiquent que, dans l'epileptics chroniquement traité avec PHT, la thiamine améliore des fonctions neuropsychologiques, telles que l'analyse visuo-spatiale, la vitesse de visuo-moteur et la capacité de dépouillement verbale. PMID : 8269914

183. Psychiatrie Neurol de J Geriatr. 1993 octobre-décembre ; 6(4) : 222-9.

Résultats préliminaires de thiamine de haut-dose dans la démence du type d'Alzheimer.

Meador K, Loring D, Nichols M, Zamrini E, Rivner M, Posas H, Thompson E, Moore E.

Département de la neurologie, université médicale de la Géorgie, Augusta 30912-3200.

La thiamine est importante non seulement dans le métabolisme de l'acétylcholine mais également dans sa libération du neurone présynaptique. Les données pathologiques, cliniques, et biochimiques suggèrent que l'insuffisance de thiamine porte préjudice au système cholinergique et que des enzymes thiamine-dépendantes peuvent être changées dans la maladie d'Alzheimer. Deux études précédentes ont indiqué des résultats contradictoires dans les patients présentant la démence du type d'Alzheimer traitée avec 3 g/day de thiamine. Dans la présente étude, nous avons examiné les effets de la thiamine de 3 à 8 g/day administrée oralement. Nos résultats suggèrent que la thiamine à ces dosages pharmacologiques puisse avoir un bienfait doux dans la démence du type d'Alzheimer. Le mécanisme de l'effet observé est inconnu, mais les résultats justifient l'enquête postérieure, non seulement pour leurs implications thérapeutiques mais pour leurs indices étiologiques possibles. En outre, les résultats suggèrent les effets résiduels à long terme qui devraient être considérés dans la conception de futures études. PMID : 8251051

184. Tohoku J Exp Med. 1993 Oct. ; 171(2) : 129-33.

Deux cas d'acidose lactique causée par l'insuffisance de thiamine pendant la nutrition parentérale totale.

Kitamura K, Takahashi T, Tanaka H, Shimotsuma M, Hagiwara A, Yamaguchi T, Hashimoto S.

Premier département de chirurgie, université préfectorale de Kyoto de la médecine, Japon.

Deux cas d'acidose lactique grave induite par la nutrition parentérale totale (TPN) sont rapportés. Les deux points de droit ont été admis à notre département pour le traitement chirurgical du cancer gastrique avancé, et ont plus tard subi TPN en raison du statut nutritionnel pauvre. Après l'initiation de TPN, les deux patients sont entrés dans un choc suivant d'état circulatoire instable. Les deux cas ont montré des signes de péritonite, suggestifs d'un abcès 1ntra-abdominal, et ont plus tard subi une laparotomie de secours pour explorer l'origine de l'acidose lactique. Il n'y avait, cependant, le foyer infectieux pas apparent qui mènerait à l'acidose métabolique grave dans la cavité abdominale. Un cas est mort du choc irréversible. L'autre cas a pareillement montré un état cardio-vasculaire détérioré mais promptement répond à l'administration de la thiamine et a été ressuscité. Le niveau de thiamine de sang était bas dans les deux personnes, et les deux patients ont été plus tard diagnostiqués en tant qu'ayant l'acidose lactique causée par l'insuffisance de thiamine. PMID : 8128481

185. Acta Psychiatr Scand. 1993 août ; 88(2) : 80-4.

Effet de pyrophosphate de thiamine et activité de transketolase d'érythrocyte pendant le syndrome grave de retrait d'alcool.

Nordentoft M, Timm S, Hasselbalch E, Roesen A, Gammeltoft S, Hemmingsen R.

Département de la psychiatrie, hôpital de Bispebjerg, Copenhague, Danemark.

L'effet du pyrophosphate de thiamine (TPP) et l'activité de transketolase d'érythrocyte (ETKA) dans un groupe de 28 patients admis à une salle psychiatrique de secours en raison du syndrome grave de retrait d'alcool ont été comparés à l'effet de TPP et à l'ETKA à un groupe témoin de 20 volontaires sans alcool en bonne santé. Les patients ont été soignés avec de la thiamine de mg 300 3 fois quotidiennement comme injections intramusculaires, et l'effet de TPP et les ETKA ont été mesurés après 1 et 4 jours de traitement. Aucune différence n'a été trouvée entre le groupe patient et le groupe témoin en ce qui concerne l'effet de TPP et l'ETKA et aucune baisse dans l'effet de TPP a été trouvé dans le groupe patient après 4 jours de traitement intensif avec de la thiamine. ETKA a augmenté avec le traitement intensif à thiamine, qui suggère qu'ETKA soit un indicateur sensible d'insuffisance de thiamine. Le magnésium de sérum, qui est un cofacteur pour le pyrophosphate de thiamine, diminué sensiblement avec la disparition de l'alcool du sang dans les patients présentant les taux d'alcoolémie initiaux élevés, mais ce décalage n'a pas interféré l'activité biologique de thiamine. PMID : 8213210

186. Clin Neuropathol. 1993 juillet-août ; 12(4) : 184-90.

Hypoxie-ischémie et insuffisance de thiamine.

Vortmeyer ao, Hagel C, Laas R.

Département du Neuropathology, université de Hambourg, Allemagne.

Afin d'évaluer l'hypothèse que l'encéphalopathie de Wernicke est de topographique plutôt que de la spécificité pathogénétique nous avons examiné les cerveaux de 49 patients sans n'importe quelles preuves d'alcoolisme chronique. Ils étaient morts au moins pendant quatre jours après un événement de hypoxie-ischémie grave. Ils toutes les lésions étendues montrées dans le cortex, dans le thalamus et dans d'autres régions. Dans 19 d'entre eux il y avait une nécrose supplémentaire dans les corps mamillaires qui était apparemment du même âge que les lésions corticales et thalamic associées et qui ne pourrait pas être distinguée de l'encéphalopathie de Wernicke. Dans trois des 19 cas il y avait une nécrose totale dans les corps mamillaires. En réexaminant les corps mamillaires de 12 alcooliques connus sans n'importe quelles preuves pour un impact ischémique nous pourrions affirmer que la nécrose de total peut s'insérer dans le spectre de l'encéphalopathie de Wernicke. Nos résultats démontrent que les changements morphologiques des corps mamillaires dus à l'insuffisance de thiamine et de ceux dus à la hypoxie-ischémie peuvent être identiques. PMID : 8403626

187. Acta Paediatr Jpn. 1993 juin ; 35(3) : 262-6.

anémie megaloblastic Thiamine-sensible avec le diabète et la surdité neuro-sensorielle.

Akinci A, Tezic T, Erturk G, le Tarim O, Dalva K.

Unité pédiatrique d'endocrinologie, hôpital de Dr. Sami Ulus Children, Ankara, Turquie.

Cette étude présente un patient qui a l'insuffisance d'enzymes de thiamine et de pyrophosphokinase de thiamine (TPKase) liée au diabète, à la surdité neuro-sensorielle et à l'anémie megaloblastic thiamine-sensible. Le diabète a été diagnostiqué quand elle était 20 mois. Après 1 an, l'anémie macrocytic développée et la thérapie de thiamine ont été commencées à 75 mg/jour. Pendant le suivi, la condition d'insuline a diminué et a même cessé, et anémie macrocytic améliorée avec le traitement à thiamine. Après que la thérapie de thiamine ait été cessée on a observé une augmentation de condition d'insuline et l'anémie macrocytic a été développée encore. PMID : 8394635

188. Vopr Med Khim. 1993 mai-juin ; 39(3) : 50-3.

[Évaluation comparative d'A des critères biochimiques de la fourniture du corps avec de la thiamine]

[Article dans le Russe]

Sokol'nikov aa, VM de Kodentsova, Isaeva VA.

Activité de transketolase dans des hemolysates d'érythrocyte, prévue au moyen de mesure de contenu de sedoheptulose-7-phosphate sans preinactivation de transaldolase, avéré être 3-4-fold plus bas par rapport aux valeurs observées après preinactivation de transaldolase. Les valeurs de l'effet du diphosphate de thiamine (TDP) n'ont pas dépendu des conditions de la réaction de transketolase, aussi bien que de la procédure colorimétrique utilisée pour la détermination de sedoheptulose-7-phosphate. Une corrélation inverse élevée a été trouvée entre la valeur de l'effet de TDP et une excrétion de thiamine avec l'urine dans les patients adultes et chez les enfants de 9-13 années. L'excrétion normale de la thiamine avec l'urine a constitué 11-12 micrograms/h dans les enfants de cet âge comme jugé de l'excrétion d'effet-thiamine de TDP chez les enfants de cet âge. PMID : 8333192

189. Neurochirurgie. 1993 avr. ; 32(4) : 671-4.

encéphalopathie Thiamine-déficiente en association avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale : un rapport de cas.

Valdueza JM, Puchner MJ, Herrmann HD.

Département de la neurochirurgie, hôpital Hambourg-Eppendorf, Allemagne d'université.

Un homme alcoolique qui a été admis avec un début aigu de douleur cervicale et de confusion a été diagnostiqué comme souffrant d'une hémorragie sous-arachnoïdienne après la rupture d'un aneurysm antérieur d'artère de communication. En plus, il a montré une 6ème paralysie bilatérale de nerf de l'ampleur variable. Le cours postopératoire a été compliqué par syndrome de détresse respiratoire d'oedème pulmonaire et d'adulte. Il est mort le jour 28 après admission. À l'autopsie, étonnant, le diagnostic concomitant de l'encéphalopathie thiamine-déficiente aiguë a été fait. La thiamine avait été donnée seulement dans les quantités minimums pendant l'hospitalisation. Nous décrivons les caractéristiques clinicopathologiques saisissantes de ce cas précédemment non documenté et considérons les relations entre les deux maladies nerveuses centrales. PMID : 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr. 13 mars 1993 ; 123(10) : 428-31.

[Insuffisance menaçante de thiamine dans le gravidarum grave de hyperemesis]

[Article en allemand]

Fischer J, Muller A, Pohl C, Jens H.

Universitatsfrauenklinik, Abteilung Innere Medizin I, Tübinga, RFA.

Nous rapportons le cas d'un patient avec le gravidarum grave de hyperemesis. Pendant la nutrition parentérale le patient a développé l'insuffisance menaçante de thiamine. L'encéphalopathie et la tachycardie de Wernicke étaient prédominantes dans le cours clinique. L'acidose lactique grave et le temps prolongé de prothrombine étaient les principales caractéristiques de laboratoire. L'insuffisance de thiamine comme cause d'acidose ou de coma métabolique grave peut être facilement éliminée ou validée par l'administration intraveineuse de thiamine. PMID : 8456262

191. Cent Afr J Med. 1993 fév. ; 39(2) : 40-1.

Commentaire dans : Cent Afr J Med. 1993 Oct. ; 39(10) : 216.

ataxie cérébelleuse aiguë Thiamine-sensible suivant la maladie fébrile.

Adamolekun B, Eniola A.

Département de médecine, hôpital d'enseignement d'université d'Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigéria.

Un cas d'ataxie cérébelleuse aiguë de courrier-pyrexial dans une fille de 14 ans est présenté et la littérature disponible est passée en revue. L'efficacité thérapeutique du chlorhydrate de thiamine observée dans ce patient prête un certain appui à la vue que l'épuisement aigu de thiamine peut être le mécanisme pathogénétique pour l'ataxie cérébelleuse aiguë de courrier-pyrexial. PMID : 8261503

192. J Pharm Sci. 1993 janv. ; 82(1) : 56-9.

La détermination chromatographique liquide performante de la thiamine totale dans le plasma humain pour la disponibilité biologique orale étudie.

Mascher H, Kikuta C.

Gmbh de travail de Pharm-Analyt, Traiskirchen, Autriche.

Une méthode chromatographique liquide performante pour la détermination de la thiamine totale dans le plasma a été développée pour une comparaison relative de disponibilité biologique de deux préparations orales de thiamine. Après séparation de thiamine mono et de diphosphates avec de l'enzyme de phosphatase, toute la thiamine a été soumise à la chromatographie liquide performante à phase renversée, postcolumn oxydé au thiochrome avec K3 [Fe (NC) 6], et détecté par la fluorescence. Dans l'étude de disponibilité biologique, 16 sujets humains ont été mis à un régime de bas-thiamine pendant 3 jours. Les 2èmes et 3èmes jours, 14 prises de sang par sujet et jour ont été pris aux mêmes temps chaque jour. L'administration de drogue n'a pas eu lieu jusqu'au 3ème jour. Après la déduction des concentrations indigènes de la thiamine totale détectées le 2ème jour (valeur moyenne d'approximativement 7 ng/mL), les paramètres pharmacocinétiques après traitement étaient déterminés (deux préparations différentes, chacune avec du mg 200 de thiamine.HCl). PMID : 8429493

193. Peut la psychiatrie de J. 1992 nov. ; 37(9) : 661-2.

Pyridoxine, acide ascorbique et thiamine en Alzheimer et sujets de comparaison.

Agbayewa MOIS, VM de Bruce, Siemens V.

Département de la psychiatrie, hôpital d'université, université de Colombie-Britannique, Vancouver.

Nous avons comparé la prise et les niveaux fonctionnels des vitamines B6, C et B1 dans 15 paires de maladie d'Alzheimer et de sujets normaux. C'étaient semblables dans les deux groupes, sauf que B1 a eu des valeurs fonctionnelles plus basses pour les sujets avec la maladie d'Alzheimer. Ceci suggère qu'il soit peu probable que B6 ou C pourrait être employé dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Le rôle de B1 a besoin davantage de d'exploration. PMID : 1477827

194. Fortschr Med. 20 octobre 1992 ; 110(29) : 544-8.

[Thérapie des neuropathies avec une combinaison de vitamine B. Traitement symptomatique des maladies douloureuses du système nerveux périphérique avec une préparation de combinaison de thiamine, de pyridoxine et de cyanocobalamin]

[Article en allemand]

Eckert M, Schejbal P.

St Marienhospital, Lunen.

CONCEPTION D'ÉTUDE : Dans un ouvert, on a observé l'étude d'observation multicentric faisant participer 234 médecins dans le cabinet privé, l'évolution des symptômes et la tolérabilité d'une préparation de la vitamine B (forte de Neurotrat) utilisée comme traitement dans 1.149 patients de la polyneuropathie, de la névralgie, de la radiculopathie et de la névrite liées à la douleur et aux paresthesias. La forme d'administration (ampoules, dragées), le dosage et la durée du traitement ont été laissés au médecin de soin-fourniture individuel. Les symptômes de cible évalués étaient intensité de douleur, faiblesse musculaire affectant les jambes, et paresthesia. RÉSULTATS : Sous le traitement, il y avait une amélioration claire de ces symptômes. À un deuxième examen approximativement pendant trois semaines après l'initiation du traitement, on a observé un effet positif sur la douleur en particulier dans 69% des cas. Des observations semblables ont été également faites pour des paresthesias et la faiblesse musculaire dans les jambes. PMID : 1330858

195. J Pediatr. 1992 Oct. ; 121(4) : 533-8.

Thiamine, riboflavine, et insuffisances de pyridoxine dans une population des enfants en critique malades.

Seear M, Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, MacNab A.

Département de la pédiatrie, université de Colombie-Britannique, Vancouver, Canada.

La conclusion inattendue d'autopsie de l'encéphalopathie de Wernicke dans trois enfants qui sont morts après l'alimentation entérique prolongée incitée nous pour examiner l'incidence de l'insuffisance de thiamine dans trois populations pédiatriques à haut risque. Nous avons également mesuré l'activité de riboflavine et de pyridoxine dans les mêmes groupes. Nous avions l'habitude des titrages de l'enzyme activés (transketolase d'érythrocyte, réductase de glutathion, aminotransferase d'aspartate) pour évaluer des stocks de tissu des cofacteurs dépendants de vitamine (thiamine (vitamine B1), riboflavine (vitamine B2), et pyridoxine (vitamine B6), respectivement). Utilisant nos propres gammes de référence basées sur des données de 80 adultes et enfants en bonne santé, nous avons pour l'avenir étudié le statut de vitamine de B de trois groupes d'enfants : (1) 27 patients qui ont été alimentés seulement par le tube nasogastric pendant plus de 6 mois, (2) 80 enfants ont admis à une unité pédiatrique de soins intensifs pendant plus de 2 semaines, et (3) 6 enfants recevant la chimiothérapie intensive. Les limites supérieures pour l'activité enzymatique stimulée dans des sujets témoins étaient inchangées par l'âge ou le genre (16% pour le transketolase, 63% pour la réductase de glutathion, 123% pour l'aminotransferase d'aspartate). Utilisant ces limites, 10 (12,5%) de 80 patients recevant des soins intensifs et 4 de 6 patients recevant la chimiothérapie étaient thiamine déficiente. Niveaux élevés retournés à la normale après la supplémentation de thiamine. Aucun patient n'était pyridoxine déficiente, mais 3 (3,8%) des 80 patients recevant des soins intensifs et 1 des 6 patients recevant la chimiothérapie étaient également riboflavine déficiente. Nous concluons que l'insuffisance non reconnue de thiamine est commune dans nos groupes pédiatriques de soins intensifs et d'oncologie. Cette maladie potentiellement mortelle mais traitable peut se produire dans les patients sous-alimentés de n'importe quel âge et underdiagnosed probablement parmi les enfants chroniquement malades. Nos résultats peuvent s'appliquer à d'autres groupes pédiatriques à haut risque. PMID : 1403385

196. Acta Paediatr. 1992 sept ; 81(9) : 723-4.

Beriberi de Shoshin dans un nourrisson d'une mère thiamine-déficiente.

Debuse PJ.

Unité pédiatrique de soins intensifs, l'hôpital d'enfants royal, Brisbane, Australie.

La forme classique d'insuffisance de thiamine chez les enfants est composée de la neuropathie périphérique, encéphalopathie et l'échec cardiaque à haute production, droit-a principalement dégrossi. L'échec cardiaque « de beriberi de Shoshin » a une présentation différente, avec la vasoconstriction, l'hypotension et l'acidose métabolique grave. Un nourrisson nourri au sein de trois mois a développé ces caractéristiques (les essais biochimiques ont confirmé le diagnostic). Sa mère, bien que non-symptomatique, a eu des preuves biochimiques d'insuffisance de thiamine. PMID : 1421919

197. Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 1992 sept ; 55(9) : 826-9.

Encéphalopathie déficiente de thiamine hémorragique suivant la nutrition parentérale prolongée.

Vortmeyer ao, Hagel C, Laas R.

Département du Neuropathology, université de Hambourg, Allemagne.

L'examen de Neuropathological de trois patients qui ont été maintenus sur la nutrition parentérale sans substitution de thiamine a démontré une encéphalopathie hémorragique aiguë. Les lésions ont différé sensiblement des caractéristiques classiques de l'encéphalopathie déficiente de thiamine concernant les changements histopathologiques et la distribution topographique. La rapidité extrême de la privation de thiamine a pu avoir été responsable du début clinique brusque de la maladie et de l'intensité des changements morphologiques. PMID : 1402975

198. EUR J Pediatr Surg. 1992 août ; 2(4) : 241-4.

Acidose lactique d'insuffisance de thiamine pendant la nutrition parentérale dans un garçon de deux ans.

Lange R, Erhard J, Eigler FW, petit pain C.

Service de chirurgie générale, clinique d'université d'Essen, Allemagne.

C'est un rapport de cas d'un garçon de deux ans qui a été actionné électif pour un syndrome d'aveugle-boucle du jéjunum proximal. En raison de l'aspect de l'ascite chyleuse, la nutrition parentérale a été effectuée postopératoirement. Le garçon a développé une acidose incompensée grave et un ileus paralytique. Relaparotomy sur présomption des entrailles ischémiques n'a pas expliqué la cause de l'acidose et de l'ileus. Postopératoirement, l'état de l'enfant a empiré, exigeant des soins intensifs. Les niveaux rigoureusement élevés de lactate ont corroboré le diagnostic par la suite suspecté d'un syndrome d'insuffisance de la vitamine B1. L'administration de la thiamine dans un délai de deux heures a produit la correction de l'acidose sans davantage de thérapie de bicarbonate. En 24 heures la circulation a été stabilisée. Pendant deux mois postopératoirement le garçon avait complètement récupéré des conséquences de son événement de choc. PMID : 1390556

199. JPEN J Parenter Nutr entérique. 1992 mai-juin ; 16(3) : 241-7.

Thiamine, riboflavine, folate, et statut de la vitamine B12 de bas nourrissons de poids à la naissance recevant la nutrition parentérale et entérique.

Prélèvement R, Herzberg plan horizontal de GR, Andrews, Sutradhar B, Friel JK.

Département de la biochimie, université commémorative de Terre-Neuve, St John, Canada.

Trente nourrissons ont été aléatoirement affectés pour recevoir l'un ou l'autre de 3 ml de supplément MVI-pédiatrique (groupe PAR3, parentéralement alimentés) ou 2 ml (groupe PAR2, parentéralement alimenté). Pour la première semaine, 100% ont reçu la nutrition parentérale totale (TPN), 50% par la deuxième, et moins de 33% par le tiers. Dix-huit nourrissons de contrôle ont reçu les alimentations entériques de la formule infantile. La ligne de base (avant TPN) et les prises de sang hebdomadaires suivantes, les données diététiques, et les collections de 24 heures d'urine ont été obtenues. Les adéquation de la thiamine et de la riboflavine ont été évaluées par l'effet de pyrophosphate de thiamine et l'activité de réductase de glutathion d'érythrocyte, respectivement. Des niveaux urinaires de thiamine et de riboflavine ont été mesurés par la fluorométrie. Le folate de globule rouge folique et de plasma, le folate urinaire, et les concentrations en vitamine B12 de plasma ont été déterminés par radioanalyse. On n'a observé aucune différence entre les groupes dans l'effet de pyrophosphate de thiamine, l'activité de réductase de glutathion d'érythrocyte, le B1 ou le B2 urinaire, ou les niveaux foliques de globule rouge à tout moment. Folique de plasma différé (p moins de .05) parmi ng/mL le groupe de PAR3 (24 +/- 7), et les les deux les ng/mL de PAR2 (13 +/- 5) et ng/mL des groupes (16 +/- 3) (OTO-RHINO) enterally alimenté avant que l'initiation des alimentations, à semaine 1 (PAR3 = 32 +/- 15 ng/mL ; PAR2 = 18 +/- 4 ng/mL ; = 19 +/- 9 OTO-RHINO, ng/mL) et entre le ng/mL ng/mL de PAR3 (30 +/- 16) et (16 +/- 4) les nourrissons de PAR2 aux niveaux de la vitamine B12 de plasma de la semaine 2. ont différé parmi le pg/mL des groupes (551 +/- 287) OTO-RHINO et les les deux les groupes parentéraux (PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL ; PAR3 = 924 +/- 424 pg/mL) à la semaine 1 et entre le pg/mL OTO-RHINO (530 +/- 238 pg/mL) et (999 +/- 425) groupes de PAR3 à la semaine 2. (RÉSUMÉ TRONQUÉ à 250 MOTS) PMID : 1501354

200. Cancer. 1er avril 1992 ; 69(7) : 1710-3.

Insuffisance de thiamine dans les tumeurs malignes hématologiques.

van Zaanen HC, van der Lelie J.

Département de médecine interne, centre médical scolaire, Amsterdam, Pays-Bas.

Le cas est rapporté d'un patient avec la leucémie aiguë myéloïde avec l'insuffisance cardiaque congestive droit-dégrossie grave qui a réagi au traitement avec de la thiamine. Les cellules de leucocytes contiennent relativement des fortes concentrations d'enzymes thiamine-dépendantes comparées aux érythrocytes. Puisqu'aucune autre cause ne pourrait être trouvée, on l'a postulé que la consommation de la thiamine par des cellules de souffle était responsable de l'insuffisance. Après l'étude de ce patient, l'effet du pyrophosphate de thiamine (TPP) a été mesuré dans cinq autres patients consécutifs avec les tumeurs malignes hématologiques à croissance rapide. Dans deux patients, l'effet de TPP a été élevé légèrement, mais un autre patient a eu une insuffisance définie de thiamine avec l'échec cardiaque grave. On lui suggère que le clinicien soit vigilant pour ceci underdiagnosed l'insuffisance potentiellement mortelle mais facilement traitable dans les patients sans alcool présentant les cancers hématologiques à croissance rapide. PMID : 1551055

201. Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 1992 fév. ; 55(2) : 136-7.

Statut de thiamine dans des ataxies dégénératives héritées.

Pedraza OL, Botez MI.

Service de neurologie, hôtel-Dieu De Montréal, Québec, Canada.

Des niveaux de thiamine de sang dans des patients d'ataxie ont été étudiés. Aucune différence significative n'a été trouvée entre 30 patients présentant l'ataxie de Friedreich et 29 patients présentant l'atrophie olivopontocerebellar (OPCA) comparée aux sujets témoins. OPCA et patients de l'ataxie de Friedreich ont présenté des niveaux sensiblement plus bas de thiamine de fluide céphalo-rachidien que leurs contrôles (p moins de 0,001 et p moins de 0,04 respectivement). Ces résultats, discutés en termes de niveau élevé d'atrophie cérébelleuse sur le CT balaye dans des patients d'ataxie d'OPCA v Friedreich, semble se corréler avec le chiffre d'affaires et le contenu cérébelleux de thiamine. PMID : 1538220

202. Urgence Med. d'AM J 1992 janv. ; 10(1) : 61-3.

Anaphylaxie d'administration de thiamine intraveineuse.

Stephen JM, Grant R, Yeh CS.

Division de médecine de secours, touffes/centre médical de la Nouvelle Angleterre, Boston, mA 02111.

L'administration courante de la thiamine intraveineuse dans le département de secours est devenue répandue. Bien que l'anaphylaxie de la thiamine intraveineuse soit sentie pour être rare, elle peut être potentiellement mortelle. Les auteurs présentent un tel cas et passent en revue la littérature concernant cette entité clinique. Ce cas de la réaction anaphylactique semble être le premier exemple rapporté depuis 1946 dans la littérature des USA. Cependant un examen a indiqué que des cas de l'anaphylaxie de la thiamine ont été rapportés avec une certaine régularité dans la littérature non-USA. Donné le grand nombre de patients soignés sans effets secondaires, il semble que la thiamine est relativement sûre. Cependant, ce cas illustre que l'hypothèse que la thiamine est une drogue avec une nature complètement innofensive n'est pas totalement précise. PMID : 1736919

203. EUR J Clin Pharmacol. 1992;42(2):219-22.

Concentrations en thiamine de plasma après des schémas posologiques multiples intramusculaires et oraux chez les hommes en bonne santé.

Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ.

Departement de Pharmacologie Clinique, CHRU, Frances.

Une méthode chromatographique liquide nouvelle pour la détermination de la thiamine dans le plasma a été développée et employée pour étudier des concentrations en thiamine de plasma après des schémas posologiques multiples pendant 11 jours. La méthode comporte la purification, la concentration et la séparation analytique du thiochrome en ligne, utilisant un système de colonne de commutation. Dix hommes en bonne santé ont été donnés la thiamine i.m de mg 500. une fois par jour (le groupe 1) et dix ont été indiqués 250 mg p.o. chaque 12 h (groupe 2). Les temps d'atteindre équilibré (7 et 5,6 jours pour groupes 1 et 2, respectivement) n'étaient pas différents (P plus grand que 0,05). La demi vie moyenne d'élimination était de 1,8 jours. La concentration équilibrée minimum moyenne après que le régime oral (23 micrograms.l-1) ait été 78% de cela après le régime intramusculaire (29 micrograms.l-1). PMID : 1618256

204. Vieillissement d'âge. 1992 janv. ; 21(1) : 67-71.

Statut de thiamine des patients pluss âgé présentant l'échec cardiaque.

Kwok T, Fauconnier-Smith JF, potier JF, Dr. d'Ives.

Département de médecine pour les personnes âgées, Hôpital Général de Leicester.

Cette étude a comparé le statut de thiamine de 37 patients pluss âgé admis à l'échec cardiaque (CF) avec cela de 35 patients pluss âgé non sélectionnés présentant d'autres diagnostics (Non-CF), et avec cela des 41 personnes âgées apparent en bonne santé. L'effet de pyrophosphate de thiamine (TPPE) sur l'activité de transketolase d'érythrocyte a été employé pour estimer le statut de thiamine. La prédominance de l'insuffisance de thiamine (TPPE plus grand que 19%) sur l'admission dans les groupes de CF et de Non-CF était 13% et 29%, respectivement. Le TPPE du groupe de CF était sensiblement inférieur à celui du groupe de Non-CF, et n'était pas sensiblement différent de celui du groupe témoin plus âgé. Les résultats indiquent que l'insuffisance de thiamine n'est pas commune dans un groupe non sélectionné d'hospitalisés pluss âgé avec l'échec cardiaque, mais un avantage potentiel de la supplémentation de thiamine dans de tels patients ne peut pas être éliminé. PMID : 1553864

205. Recherche d'international J Vitam Nutr. 1992;62(2):165-72.

Le transport de la thiamine, de la riboflavine et du pyridoxal 5' - phosphate par le placenta humain.

Zempleni J, lien G, Kubler W.

Inst. f. Ernahrungswissenschaft, Justus Liebig-Universitat Giessen, RFA.

Dans l'examen actuel les concentrations de la thiamine, de la riboflavine et du pyridoxal 5' - le phosphate dans le plasma sanguin des femmes enceintes et le plasma veineux et artériel de corde étaient déterminés. Dans le plasma maternel la concentration était 4,5 nmol/l (thiamine), 22,2 nmol/l (PLP), 8,7 nmol/l (riboflavine gratuite) et 84,5 nmol/l (MANIE + FMN). Dans le plasma veineux de corde la concentration était 45,9 nmol/l (thiamine), 112,1 nmol/l (PLP), 40,6 nmol/l (riboflavine gratuite) et 49,1 nmol/l (MANIE + FMN). Par conséquent les gradients de la concentration entre le plasma maternel et le plasma veineux de corde étaient 1h10 pour la thiamine, 1:4.7 pour la riboflavine gratuite et 1:5 pour PLP. Pour les formes de coenzyme de la vitamine B2 la circulation maternelle a montré la concentration plus élevée (1,7 : 1). Par conséquent un mécanisme de transport transplacentar actif a été assumé. Les concentrations en vitamine dans l'artère de corde étaient sensiblement inférieures à celle dans le vene de corde, indiquant une conservation massive par le foetus. PMID : 1517040