Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vitamine B5 : 12 abrégés sur recherches

Synthèse d'acétylcholine

1. Effets d'éthanol et d'acide pantothénique sur la synthèse d'acétylcholine de cerveau.

Rivera-Calimlim L, Hartley D, Osterhout D. Department de la pharmacologie, université de Rochester, École de Médecine et art dentaire, NY 14642.

Br J Pharmacol. 1988 sept ; 95(1) : 77-82.

Des mesures de la synthèse d'acétylcholine de cerveau (ACh) du précurseur [14c] - pyruvate, concentration en acide pantothénique (PA) dans le cerveau, et concentration en éthanol de sang (EtOH) ont été faites chez les rats seul traités avec de l'éthanol (poids du corps de 5-6 g kg-1 quotidien) ou l'éthanol avec la supplémentation de PA (100-200 poids du corps de mg kg-1 quotidien). EtOH avec ou sans la PA a été administré oralement par régime liquide de Lieber-Decarli pendant 4 semaines et 4 mois ou par l'intubation orale pendant 1 et 4 jours. Des contrôles assortis ont été donnés ou le régime liquide éthanol-gratuit ou salin. 2. La synthèse d'ACh dans le cerveau des rats traités avec de l'éthanol seul pendant 4 mois sensiblement (P moins de 0,01) a été empêchée. La concentration en PA du cerveau a été diminuée à 7,0% de la valeur de contrôle. 3. La concentration de PA dans le cerveau des rats traités avec de l'éthanol plus la PA pendant 4 mois était trois fois qui des rats ont traité avec de l'éthanol seul. La synthèse d'ACh chez les rats avec de l'éthanol et la supplémentation de PA était également de manière significative (P moins de 0,01) plus haut. 4. Il n'y avait aucune différence dans la concentration d'EtOH de sang entre les rats traités avec de l'éthanol avec ou sans le supplément de PA. 5. On a observé l'effet d'EtOH sur la synthèse d'ACh et la concentration de PA dans le cerveau dans les traitements chroniques mais pas dans les traitements aigus. 6. Les données suggèrent que l'exposition chronique d'éthanol puisse diminuer la synthèse d'ACh par l'épuisement de la PA, un précurseur pour la synthèse du CoA d'acétyle. Le CoA d'acétyle est un substrat essentiel pour la synthèse d'ACh.

Transport et métabolisme

2. Transport et métabolisme d'acide pantothénique dans le système nerveux central.

Spector R.

AM J Physiol. 1986 fév. ; 250 (2 pintes 2) : R292-7.

Les mécanismes par lesquels l'acide pantothénique (PA) entre dans et laisse le cerveau, le plexus choroïde, et le fluide céphalo-rachidien (CSF) ont été étudiés en injectant [3H] la PA en intraveineuse ou intraventricularly dans les lapins adultes. [3H] La PA, seulement ou ainsi que la PA non étiquetée, a été infusée à un taux constant dans les lapins conscients. À la minute 180, [3H] la PA est aisément entrée dans le CSF, le plexus choroïde, et le cerveau. Dans le cerveau, le CSF, et le plasma, plus considérablement que 90% du 3H ont été associés [3H] à la PA. L'addition de la PA de 200 mumol/kg dans la seringue d'infusion a diminué la pénétration [3H] de la PA dans le cerveau et du CSF approximativement de 70%. Pendant deux heures après l'injection intraventriculaire [3H] de la PA, [3H] la PA a été rapidement dégagée du CSF par un mécanisme sensible probenecid. Aucun métabolisme [3H] de la PA ne s'est produit dans le cerveau. Cependant, 18 h après l'injection intraventriculaire du microCi 37 (nmol 34) [3H] de la PA, approximativement 40% du 3H restant dans le forebrain ont été convertis en [3H] CoA. Ces résultats prouvent que la PA entre dans et laisse le CSF et le cerveau par les systèmes de transport saturables. Cependant, [3H] la PA est très lentement convertie en [3H] CoA dans le cerveau in vivo.

Vitamines et métabolisme des lipides.

3. Fidanza A, Audisio M.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):105-14.

Les vitamines jouent un rôle essentiel dans des réactions de métabolisme des lipides et leur présence est donc absolument nécessaire pour des ces réaction pour se produire. L'effet de l'acide pantothénique, de la niacine et de la riboflavine est ici décrit. Par transformation dans des coenzymes ces vitamines sont impliquées dans des réactions de synthèse et d'oxydation d'acide gras. D'autres vitamines, comme la vitamine B12, acide folique, vitamine C, et acides gras essentiels influencent le métabolisme des lipides par différents mécanismes. Le coenzyme B12 et le coenzyme folique fournissent à l'équilibre, par la synthèse de méthionine, la piscine des radicaux méthyliques nécessaires pour la biosynthèse de phospholipide. Par sa participation dans la chaîne respiratoire microsomique, la vitamine C favorise la transformation de cholestérol dans des acides biliaires. Les acides gras essentiels, principalement acide linoléique, sont directement reliés au transport de cholestérol et à la diminution de cholestérol de plasma. On lui suggère que beaucoup de désordres de métabolisme des lipides puissent être dus au hypovitaminosis primaire et secondaire. L'acide nicotinique et ses dérivés ont un effet pharmacologique particulier puisqu'ils causent une augmentation de HDL avec la diminution de LDL et améliorent le transfert de cholestérol à partir de LDL à HDL. Des résultats de plusieurs expériences sur l'influence de l'acide pantothénique sur le métabolisme polyinsaturé d'acide gras sont par la suite rapportés, et ces données sont liées à l'effet de l'administration de la vitamine C aux doses élevées sur le cholestérol total, le triglycéride, la lipoprotéine, la vitamine C et les acides gras des différentes fractions de lipide de plasma.

Protection de cellules

4. L'acide pantothénique protège des cellules de jurkat contre l'apoptosis provoqué par la lumière ultra-violet.

Slyshenkov CONTRE, Piwocka K, Sikora E, Wojtczak L. Nencki Institute de biologie expérimentale, académie des sciences polonaise, Varsovie, Pologne.

Biol gratuite Med. de Radic 1er juin 2001 ; 30(11) : 1303-10.

Des lymphocytes leucémiques humains de T (cellules de Jurkat) ont été induits subir l'apoptosis par brève irradiation avec la lumière ultra-violette de C (254 nanomètre). Ceci a été accompagné d'accumulation des produits de peroxydation de lipide sous forme de diènes conjugués, d'une diminution de contenu total de glutathion, et d'un décalage de son état redox vers la forme oxydée. La préincubation des cellules avec 1 millimètre de pantothénate a eu comme conséquence une élévation importante de la teneur totale en glutathion des cellules, atteignant son taux maximum, 160% du contrôle, après 3 H. On a observé l'augmentation semblable après préincubation avec 5 millimètres de N-acétylcystéine, un précurseur connu de glutathion. L'acide pantothénique et la N-acétylcystéine ont allégé la diminution causée par ultra-violet du contenu de glutathion, ont diminué la peroxydation de lipide, et ont en partie protégé les cellules contre l'apoptosis produit par l'irradiation ultra-violette.

CoA

5. Mitochondrique, mais non peroxisomal, la bêta-oxydation des acides gras est conservée dans le foie Un-déficient de rat de coenzyme.

Youssef JA, OE de chanson, Badr MZ. Division de la pharmacologie, université de la ville 64108, Etats-Unis du Missouri-Kansas.

Mol Cell Biochem. 1997 Oct. ; 175 (1-2) : 37-42.

Le coenzyme hépatique A (CoA) joue un rôle important dans le métabolisme des lipides cellulaire. Puisque les mitochondries et les peroxisomes représentent les deux sites sous-cellulaires principaux du métabolisme des lipides, la présente étude a été conçue pour étudier l'impact spécifique de l'insuffisance hépatique de CoA sur la bêta-oxydation peroxisomal aussi bien que mitochondrique des acides gras. L'insuffisance de CoA (diminution de 47% de CoA gratuit et diminution de 23% de CoA total) a été produite en maintenant les rats Sprague Dawley masculins sevrés de peu à un régime semi-purifié déficient en acide pantothénique (le précurseur de CoA) pendant 5 semaines. L'oxydation mitochondrique hépatique d'acide gras des acides gras à chaîne courte et à longue chaîne n'étaient pas sensiblement différente entre le contrôle et les rats CoA-déficients. Réciproquement, la bêta-oxydation peroxisomal a été sensiblement diminuée (inhibition de 38%) dans des foies des rats CoA-déficients comparés aux animaux témoins. La bêta-oxydation de Peroxisomal a été reconstituée aux niveaux normaux quand le CoA hépatique a été complété le niveau. On le postule que puisque le rôle de la bêta-oxydation mitochondrique hépatique est production énergétique tandis que la bêta-oxydation peroxisomal agit principalement comme un système de désintoxication, la voie mitochondrique de la bêta-oxydation est épargnée aux dépens de la voie peroxisomal quand le CoA de foie descend. La présente étude peut offrir un modèle animal pour étudier des mécanismes impliqués dans les maladies peroxisomal.

6. Amélioration des effets inverses de l'acide valproic sur le métabolisme du coenzyme A de ketogenesis et de foie par cotreatment avec du pantothénate et la carnitine chez les souris se développantes : importance clinique possible.

Thurston JH, Hauhart AU SUJET DE. Département de la pédiatrie, Washington University School de médecine, St Louis, MOIS 63110.

Recherche de Pediatr. 1992 avr. ; 31 (4 pintes 1) : 419-23.

Les enfants très en bas âge avec le dommage au cerveau organique, les saisies insurmontables, et le retardement développemental sont au risque particulier de développer le dysfonctionnement hépatique mortel coïncident avec la thérapie de valproate, particulièrement si les enfants reçoivent également d'autres anticonvulsivants. Le mécanisme de l'échec hépatique valproate-associé dans ces enfants est peu clair. Il y a deux théories importantes d'étiologie. Le premier concerne les conséquences manyfold de l'épuisement du CoA dû à la séquestration dans les métabolites mal métabolisés de CoA de valproyl et de CoA de valproyl. L'autre théorie propose que l'acide insaturé du dérivé 2 n-propyl-4-pentenoic de valproate et/ou les intermédiaires métaboliquement activées soient toxiques et causent directement l'inhibition irréversible des enzymes de la bêta-oxydation. La présente étude prouve pour la première fois que chez les souris se développantes, quand l'acide et la carnitine panthothenic sont administrés avec le valproate, au moins certains des effets du valproate sont atténués. Peut-être avant tout, la bêta-hydroxybutyrate concentration dans le plasma et les niveaux gratuits de CoA et de CoA d'acétyle dans le foie ne tombent pas tellement bas. Cotreatment avec la carnitine seule était sans effet. Les résultats soutiennent le mécanisme d'épuisement de CoA de l'inhibition de valproate de la bêta-oxydation et d'autres réactions enzymatiques de CoA-exigence de CoA et d'acétyle et soulignent le rôle de la carnitine dans le règlement de la synthèse de CoA au site de l'action de la kinase de pantothénate.

Synthèse des phospholipides

7. L'acide pantothénique et ses dérivés protègent des cellules de tumeur d'ascite d'Ehrlich contre la peroxydation de lipide.

Slyshenkov CONTRE, Rakowska M, Moiseenok AG, Wojtczak L. Nencki Institute de biologie expérimentale, Varsovie, Pologne.

Biol gratuite Med. de Radic 1995 décembre ; 19(6) : 767-72. Erratum dans : Med gratuit 1996 de biol de Radic ; 20(3) : 493.

Préincubation des cellules de tumeur d'ascite d'Ehrlich à 22 ou 32 degrés de C, mais pas à 0 degrés C, avec de l'acide pantothénique, 4' - l'acide, le pantothenol, ou le pantethine phosphopantothenic ont ramené la peroxydation de lipide (mesurée par la production des composés acide-réactifs thiobarbituriques) induite par la réaction de Fenton (Fe2+ + H2O2) et en partie protégée la membrane de plasma contre le leakiness aux protéines cytoplasmiques produites par le même réactif. L'acide pantothénique et ses dérivés n'ont pas empêché (Fe2+ + H2O2) la peroxydation causée par des vésicules multilamellaires de phospholipide, de ce fait indiquant que leur effet sur les cellules n'était pas dû au mécanisme de balayage. Acide de Homopantothenic et son 4' - phosphatez l'ester (qui n'est pas des précurseurs de CoA) ni les cellules protégées de tumeur d'ascite d'Ehrlich contre la peroxydation de lipide ni le leakiness empêché de membrane de plasma dans les mêmes conditions. Incubation des cellules avec de l'acide pantothénique, 4' - l'acide, le pantothenol, ou le pantethine phosphopantothenic ont augmenté de manière significative la quantité de CoA cellulaire et ont renforcé l'incorporation du palmitate supplémentaire dans des phospholipides et des esters de cholestérol. On le conclut que l'acide pantothénique et ses composés relatifs protègent la membrane de plasma des cellules de tumeur d'ascite d'Ehrlich contre les dommages par les radicaux en l'absence d'oxygène dus à augmenter le niveau cellulaire du CoA. Le dernier composé peut agir en diminuant la propagation de la peroxydation de lipide et en favorisant des mécanismes de réparation, principalement la synthèse des phospholipides.

Guérison de blessure/peau

8. Utilisation actuelle de dexpanthenol dans des désordres de peau.

Ebner F, Heller A, Rippke F, université de Tausch I. de Munich technique, Allershausen, Allemagne. fritz.ebner@t-online.de

AM J Clin Dermatol. 2002;3(6):427-33.

L'acide pantothénique est essentiel à la fonction épithéliale normale. C'est un composant du coenzyme A, qui sert de cofacteur à un grand choix de réactions enzyme-catalysées qui sont importantes dans le métabolisme des hydrates de carbone, des acides gras, des protéines, de la gluconéogenèse, des stérols, des hormones stéroïdes, et des porphyrines. L'utilisation actuelle du dexpanthenol, l'analogue alcoolique stable de l'acide pantothénique, est basée sur la bonne pénétration de peau et les concentrations locales élevées du dexpanthenol une fois administrée dans à véhicule approprié, tel que des émulsions d'eau-dans-huile. Le dexpanthenol actuel agit comme une crème hydratante, améliorant l'hydratation de corneum de strate, réduisant la perte d'eau transepidermal et maintenant douceur et élasticité de peau. On a observé l'activation de la prolifération de fibroblaste, qui est d'importance dans la blessure guérissant, in vitro et in vivo avec le dexpanthenol. Re-epithelization accéléré dans la guérison de blessure, surveillée au moyen de la perte d'eau transepidermal comme indicateur de la fonction épidermique intacte de barrière, a été également vu. Dexpanthenol a été montré pour exercer un effet anti-inflammatoire sur l'érythème causé par ultra-violet expérimental. On a observé des bienfaits du dexpanthenol dans les patients qui ont subi la transplantation de peau ou marquent le traitement, ou la thérapie pour des brûlures et de différentes dermatoses. La stimulation de l'epithelization, la granulation et la réduction de démanger étaient les effets les plus importants des formulations contenant le dexpanthenol. Dans des tests cliniques contrôlés par le placebo à double anonymat, le dexpanthenol a été évalué pour son efficacité en améliorant la guérison de blessure. Les blessures épidermiques traitées avec l'émulsion de dexpanthenol ont montré une réduction d'érythème, et une régénération plus élastique et plus solide de tissu. La surveillance de la perte d'eau transepidermal a montré une accélération significative de régénération épidermique en raison de la thérapie de dexpanthenol, par rapport au véhicule. Dans un modèle d'irritation, le traitement préparatoire avec de la crème de dexpanthenol a eu de manière significative comme conséquence moins de dommages à la barrière de corneum de strate, comparée sans le traitement préparatoire. Les soins de la peau auxiliaires avec le dexpanthenol ont considérablement amélioré les symptômes de l'irritation cutanée, tels que la sécheresse de la peau, rugosité, graduation, prurit, l'érythème, érosion/fissures, plus de 3 à 4 semaines. Habituellement, l'administration actuelle des préparations de dexpanthenol est bien tolérée, avec le risque minimal d'irritation ou de sensibilisation de peau.

9. Thérapie actuelle de corticostéroïde pour la dermatite aiguë de rayonnement : un éventuel, randomisé, étude en double aveugle.

Schmuth M, Wimmer mA, Hofer S, Sztankay A, Weinlich G, Linder DM, Elias P.M., Fritsch PO, Fritsch E. Department de la dermatologie, université d'Innsbruck, Autriche. matthias.schmuth@uibk.ac.at

Br J Dermatol. 2002 juin ; 146(6) : 983-91.

FOND : La dermatite de rayonnement est un effet secondaire commun de thérapie radiologique, mais il n'y a aucun consensus actuel au sujet de sa thérapie appropriée. OBJECTIFS : Pour comparer le traitement aux 0,1% methylprednisolone actuel contre 0,5% dexpanthenol dans une cohorte des patients subissant la thérapie radiologique fractionnée pour le cancer du sein. MÉTHODES : Dans une conception randomisée et à double anonymat, traitement a été lancé au début de la thérapie radiologique et a continué pendant 2 semaines après arrêt de rayonnement. Des résultats ont été comparés par trois mesures différentes : clinique (score de symptôme), fonctionnel (perte d'eau transepidermal, TEWL) et subjectif (qualité de vie, QOL). RÉSULTATS : Dans une cohorte préliminaire des patients non traités subissant la thérapie radiologique, les signes cliniques et les niveaux de TEWL ont augmenté progressivement pendant la thérapie radiologique, atteignant les valeurs les plus élevées à 5 et 4 semaines, respectivement. Bien que ni l'un ni l'autre de traitement actuel n'ait réduit l'incidence de la dermatite de rayonnement, retardée l'émergence des plus grands scores cliniques et de TEWL jusqu'à approximativement 6 et 5 semaines, respectivement. Avec les corticostéroïdes actuels, les symptômes cliniques et les TEWL étaient moins prononcés qu'avec le dexpanthenol. Considérant que QOL général s'est amélioré à la fin de la thérapie radiologique, QOL lié à la peau a diminué. Cependant, la baisse liée à la peau de QOL a pu être au moins en partie renversé au moyen du corticostéroïde actuel contre l'émollient dexpanthenol-contenant. CONCLUSIONS : Nous fournissons des preuves que l'utilisation prophylactique et actuelle de la thérapie actuelle avec le corticostéroïde actuel ou un émollient dexpanthenol-contenant améliore, mais n'empêchons pas la dermatite de rayonnement. Nos données suggèrent, mais ne s'avèrent pas, un avantage d'un corticostéroïde actuel contre un émollient dexpanthenol-contenant. Encore d'autres études commandées avec de plus grandes cohortes seront nécessaires pour déterminer les formes optimales de thérapie actuelle pour la dermatite de rayonnement.

10. L'effet de la supplémentation d'acide pantothénique et d'acide ascorbique sur la peau humaine blessent le processus de guérison. Un à double anonymat, éventuel et essai aléatoire.

Vaxman F, Olender S, Lambert A, Nisand G, Aprahamian M, Bruch JF, Didier E, Volkmar P, Grenier JF. INSERM U 61, hospices Civils, Strasbourg, France.

Recherche d'EUR Surg. 1995;27(3):158-66.

Cette étude a visé à examiner l'amélioration curative enroulée par peau humaine par une supplémentation de 21 jours de l'acide ascorbique de 1,0 g (aa) et de 0,2 acides pantothéniques de g (PA). 49 patients subissant la chirurgie pour des tatouages, par la procédure successive de résections, ont écrit une étude à double anonymat, éventuelle et randomisée. Essais réalisés sur la peau et les cicatrices déterminées : concentrations en hydroxyproline, nombre de fibroblastes, contenu d'oligoélément et propriétés mécaniques. Dans les 18 patients complétés, on lui a montré que dans la peau (Fe de jour 8) accru (p < 0,05) et le manganèse a diminué (p < 0,05) ; dans les cicatrices (jour 21), le Cu (p = 0,07) et le manganèse (p < 0,01) ont diminué, et magnésium (p < 0,05) accru ; les propriétés mécaniques des cicatrices dans le groupe A ont été sensiblement corrélées avec leur contenu en Fe, Cu et Zn, tandis qu'aucune corrélation n'a été montrée dans le groupe B. Dans le sang, l'aa a augmenté après chirurgie avec la supplémentation, tandis qu'il a diminué dans les contrôles. Bien qu'aucune amélioration majeure de pas le processus de guérison pourrait être documenté dans cette étude, nos résultats suggèrent que l'avantage de la supplémentation d'aa et de PA pourrait être dû aux variations des oligoéléments, comme ils sont corrélés avec les propriétés mécaniques des cicatrices.

11. Rôle d'acide pantothénique et ascorbique dans des processus de guérison de blessure : étude in vitro sur des fibroblastes.

Lacroix B, Didier E, Grenier JF. INSERM unissent 61-Service de Chirurgie B, Hopital civil, Strasbourg.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1988;58(4):407-13.

Afin d'analyser le rôle possible de l'acide pantothénique (PA) et de l'acide ascorbique (aa) dans des processus de guérison de blessure, les effets de ces vitamines sur la croissance des fibroblastes, obtenue à partir de la peau ou du foreskin foetale humaine, ont été étudiés. La prolifération cellulaire, la synthèse de protéine et la libération de protéine ont été évaluées. Le taux de croissance de cellules est demeuré identique quand la PA ou l'aa ont été ajoutés au milieu de culture. La PA a augmenté l'incorporation basique de la proline 14c dans le matériel précipité alors que l'aa ne modifiait pas cette action. Cependant, quand des cultures ont été incubées avec la PA et l'aa, la libération de la protéine intracellulaire dans le milieu de culture accru. Ces résultats suggèrent que l'utilisation combinée de ces deux vitamines pourrait être d'intérêt pour la thérapie postchirurgicale et dans la guérison de blessure.

12. Effets d'acide pantothénique supplémentaire sur la blessure guérissant : étude expérimentale chez le lapin.

Aprahamian M, Dentinger A, actions-Damge C, Kouassi JC, Grenier JF.

AM J Clin Nutr. 1985 mars ; 41(3) : 578-89.

L'effet de la supplémentation et de l'insuffisance d'acide pantothénique sur la blessure guérissant a été étudié sur une période postopératoire d'un mois chez les lapins. Le groupe complété a été injecté avec le pentothenate (20 mg/kg de corps weight/24 h) pendant trois semaines et comparé à un groupe de placebo (0,5 ml d'eau distillée). Des animaux déficients ont été alimentés avec un régime gratuit de pantothénate également pendant trois semaines. Ces trois groupes expérimentaux ont été assortis contre un groupe témoin. Le degré de blessure guérissant a été déterminé par le moyen de la résistance à la rupture postopératoire et la population enroulée de fibroblaste change. L'excrétion urinaire d'acide pantothénique mesurée par chromatographie en phase gazeuse a servi de contrôle de consommation de pantothénate. En ce qui concerne ces trois paramètres aucune différence significative n'a été trouvée entre le placebo et les contrôles. L'élimination urinaire moyenne dans le groupe d'acide pantothénique était sensiblement plus haute en ce qui concerne le groupe complété par pantothénate, alors que le groupe déficient ne montrait aucune diminution significative une fois comparé aux contrôles. La supplémentation pre-- et postopératoire chronique d'acide pantothénique a augmenté de manière significative la force d'aponeurosis après chirurgie ; il s'est amélioré légèrement, mais pas de manière significative la force de la peau. En outre, la teneur en fibroblaste de la cicatrice est devenue sensiblement plus grande pendant la phase de prolifération de fibroblaste après la supplémentation pantothénique. Ces données suggèrent que l'acide pantothénique induise un effet de accélération du processus de guérison normal. Le mécanisme responsable de cette amélioration semble être une augmentation de multiplication cellulaire au cours de la première période postopératoire. Mais le mécanisme intime précis du bienfait du pantothénate demeure peu clair.