Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vitamine B6 : 457 abrégés sur recherches

Peut la santé publique de J. 1995 janvier-février ; 86(1) : 66-70.

Efficacité de mesure de drogue par défaut : le cas de Bendectin.

Ci de Neutel, HL de Johansen.

Centre pour la statistique de la santé canadienne, Ottawa.

En 1983, Bendectin a été volontairement enlevé du marché par Merrell Dow Pharmaceuticals Inc. en raison des nombreux la responsabilité du fait des produits adapte à en suspens. Plus tôt, 10 à 25% de grossesses ont été exposés à Bendectin et au cours des années la drogue a été employée dans l'autant d'en tant que 33 millions de grossesses. L'aigu disponible de preuve scientifique à la sécurité de Bendectin. Cet article considère certains des effets du retrait de la drogue. En 1983, les admissions au hôpital pour le vomissement excessif dans la grossesse par mille nouveau-nés ont augmenté de 37% plus de 1980-82 rapports et 50% en 1984. Aux Etats-Unis, l'hospitalisation a monté par les montants semblables. Une évaluation grossière des coûts excédentaires d'hôpital au cours des années 1983-87 est $16 millions pour le Canada et $73 millions pour les États-Unis. De telles évaluations ne prennent pas en compte d'autres coûts, tels que des visites supplémentaires de médecin, l'absentéisme accru du travail, et l'effet sur la qualité de vie de la femme enceinte et de sa famille. Aucune diminution des taux de malformations congénitales n'a pu être montrée pour compenser ce coût accru à la société.

Le tissu d'international J réagissent. 1995;17(1):15-20.

Effet de carboxylate de pyrrolidone (l'APC) et de pyridoxine sur le métabolisme de foie pendant la prise chronique d'éthanol chez les rats.

Calabrese V, Raguse N, Rizza V.

Institut de biochimie, université d'École de Médecine de Catane, Italie.

Les rats soumis à la prise chronique d'éthanol pendant une période de 28 jours ont montré l'élévation importante dans des niveaux d'éthanol de sang, une diminution marquée de contenu réduit hépatique du glutathion (GSH) et une diminution d'activité du pyrrolase de tryptophane de foie (TPO). Une injection intrapéritonéale quotidienne d'une solution combinée de carboxylate de pyrrolidone (l'APC) et de la vitamine B6 (chlorhydrate de pyridoxine) (0,3 mmoles/kg) dans les rats éthanol-traités a eu comme conséquence les niveaux d'éthanol de sang devenant sensiblement réduits, alors que le contenu hépatique de GSH et l'activité de TPO était nettement élevé. Nos résultats soutiennent la vue que l'APC et la pyridoxine fonctionnent pour reconstituer le déséquilibre redox des hepatocytes provoqués par la prise chronique d'alcool.

N Angleterre J Med. 8 décembre 1994 ; 331(23) : 1553-8. Résultats de traitement à long terme avec de l'orthophosphate et la pyridoxine dans les patients avec le hyperoxaluria primaire.

Modiste DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, main gauche de Smith.

Département de médecine interne, Mayo Clinic, Rochester, manganèse 55905.

FOND. Le pronostic pour des patients avec le hyperoxaluria primaire a été sinistre, avec l'attente de l'insuffisance rénale, des résultats pauvres avec la transplantation, et de la mort tôt. MÉTHODES. Nous avons étudié les effets à long terme de la thérapie d'orthophosphate et de pyridoxine dans 25 patients avec le hyperoxaluria primaire qui ont été soignés pour une moyenne de 10 ans (gamme, 0,3 à 26). Leur âge moyen au début du traitement était de 12 ans (médiane, 6 ; gamme, 0,5 à 32). Nous avons également étudié l'effet de l'orthophosphate et de la pyridoxine sur la sursaturation urinaire avec de l'oxalate de calcium, l'inhibition en cristal utilisant un système semé de croissance, et la formation en cristal utilisant la microscopie électronique de balayage dans 12 patients pendant des séjours de trois jours au centre de recherche clinique. RÉSULTATS. (+/- écart-type) le taux de filtrage glomérulaire moyen au début du traitement était de 91 +/- 26 ml par minute par 1,73 m2. La baisse médiane dans des taux de filtrage glomérulaires était de 1,4 ml par minute par 1,73 m2 de secteur de corps-surface par an. La survie actuarielle exempte de la maladie rénale de phase finale était de 96, 89, 74, et 74 pour cent de 5, 10, 15, et 20 ans, respectivement. Traitement avec de l'orthophosphate et sursaturation urinaire réduite par pyridoxine avec de l'oxalate de calcium de 8,3 +/- 3,0 à 2,1 +/- 1,7 kJ par mole à 38 degrés de C (P < 0,001), accru l'inhibition de la formation d'oxalate de calcium à partir de 63 +/- 11 à 108 +/- 10 unités d'inhibiteur par 24 heures (P < 0,001), et amélioré le score de crystalluria de 2,6 +/- de 0,3 à de 0,6 +/- de 0,1 (P < 0,001). CONCLUSIONS. Le traitement des patients avec le hyperoxaluria primaire avec de l'orthophosphate et la pyridoxine diminue la cristallisation urinaire d'oxalate de calcium et semble préserver la fonction rénale.

J Vasc Surg. 1994 décembre ; 20(6) : 933-40. Vitamine combinée B6 plus la thérapie d'acide folique dans de jeunes patients avec l'artériosclérose et le hyperhomocysteinemia.

van den Berg M, dg de Franken, Boers GH, Blom HJ, Jakobs C, CD de Stehouwer, Rauwerda JA.

Département de chirurgie, hôpital gratuit d'université, Amsterdam, Pays-Bas.

BUT : Hyperhomocysteinemia est associé aux événements artérioscléreux et thromboembolic. L'effet de homocystéine-abaissement du traitement combiné avec la vitamine B6 plus l'acide folique n'a été jamais exploré dans un grand groupe de patients présentant la maladie vasculaire. Par conséquent nous avons étudié les effets au moins du traitement de 6 semaines avec ces vitamines dans 72 patients avec la maladie cardio-vasculaire et le hyperhomocysteinemia doux (définis comme augmentation du niveau d'homocystéine de plasma après la méthionine le chargement plus considérablement du percentile que 97,5 du contrôle d'âge comparable soumet mais moins de 200 mumol/L). MÉTHODES : L'existence du hyperhomocysteinemia doux a été étudiée dans 309 patients consécutifs au-dessous de 50 ans avec la maladie occlusive artérielle périphérique, la maladie occlusive artérielle cérébrale, ou la maladie occlusive d'artère coronaire. Tous les patients présentant un résultat d'essai de charge excessive ont été soignés avec la vitamine B6, mg 250 quotidiennement, plus l'acide folique, mg 5 quotidiennement. Après 6 semaines de traitement un deuxième essai de chargement de méthionine a été réalisé pour évaluer l'effet de homocystéine-abaissement. RÉSULTATS : Le hyperhomocysteinemia doux a été détecté dans 72 patients (23%), 33 (46%) de qui a également eu le hyperhomocysteinemia en jeûnant. Le traitement avec la vitamine B6 plus l'acide folique a normalisé la concentration en homocystéine de plasma de postload dans 66 des 72 patients (92%), tandis que le hyperhomocysteinemia de jeûne a été normalisé dans 30 de 33 patients (de 91%). Dans six patients la thérapie n'a pas réalisé la normalisation des niveaux d'homocystéine de postload. Dans trois de ces patients, le même traitement a été continué pour des 6 semaines supplémentaires, et dans les autres trois patients la bétaïne a été ajoutée au régime thérapeutique. Après 6 semaines de traitement supplémentaire chacun des six patients a eu des concentrations normales en homocystéine de plasma de postload. CONCLUSION : La prédominance du hyperhomocysteinemia doux dans de jeunes patients présentant la maladie occlusive artérielle est haute. La thérapie simple et peu coûteuse avec la vitamine B6 plus l'acide folique normalisera le métabolisme d'homocystéine, comme évalué par le niveau de plasma d'homocystéine après le chargement de méthionine, dans pratiquement tous ces patients.

Neurologie. 1994 sept ; 44(9) : 1728-32.

hyper-bêta-alaninemia associé Pyridoxine-sensible au syndrome de Cohen.

Higgins JJ, CR de Kaneski, Bernardini I, RO de Brady, Barton nanowatt.

Unité clinique de Neurogenetics, institut national des désordres neurologiques et course, instituts de santé nationaux, Bethesda, DM 20892.

Nous rapportons des saisies intermittentes, la léthargie, et le syndrome de Cohen dans une fille de 4 ans avec hyper-bêta-alaninemia et une insuffisance partielle de la transaminase de bêta-alanyl-alpha-cétoglutarate (AKT). Pour examiner le rôle de la bêta-alanine (bêta AILE DU NEZ) dans le métabolisme cellulaire, nous avons cultivé ses fibroblastes de peau dans le milieu contenant des quantités croissantes de bêta AILE DU NEZ. Aux concentrations de 10 à 25 millimètres, la bêta AILE DU NEZ a causé plus qu'une réduction de 50% de la croissance de ses cellules comparées aux fibroblastes normaux de peau de contrôle. L'addition de 0,1 millimètres de pyridoxine au milieu de culture a supprimé ces effets toxiques et a augmenté plus que deux fois son activité enzymatique du fibroblaste AKT de peau. Au cours d'une période de deux ans d'observation clinique, il n'y avait aucun autre épisode des saisies ou de la somnolence dans notre patient tandis qu'elle recevait la thérapie orale de pyridoxine.

Pédiatrie. 1994 sept ; 94(3) : 318-21.

Glutamate dans l'épilepsie pyridoxine-dépendante : concentration neurotoxic en glutamate dans le fluide céphalo-rachidien et sa normalisation par la pyridoxine.

Baumeister fa, Gsell W, Shin YS, Egger J.

Dr. v. Haunersches Kinderspital, Universitat Munchen, Allemagne.

FOND. l'épilepsie Pyridoxine-dépendante est un désordre récessif autosomal rare. Les patients non traités souffrent d'une encéphalopathie progressive avec l'arriération mentale, l'épilepsie insurmontable, et les signes neurologiques et les symptômes progressifs. La supplémentation perpétuelle avec la vitamine B6 est le traitement du choix. Cependant, en dépit du traitement tôt, beaucoup de patients développent l'arriération mentale. OBJECTIFS. Pour évaluer le rôle du glutamate comme neurotransmetteur et neurotoxine excitatoires dans l'épilepsie pyridoxine-dépendante. MÉTHODES. Nous avons examiné des niveaux du fluide céphalo-rachidien (CSF) de glutamate, d'acide gamma-aminobutyrique, et de pyridoxal-5'-phosphate dans un patient présentant la dépendance de pyridoxine tandis que traitement marche-arrêt de la vitamine B6. RÉSULTATS. Outre de la vitamine B6 le niveau de glutamate était deux cents fois normales. Une dose intermédiaire de la vitamine B6 (5 mg/kg BW/day) a causé la normalisation de l'EEG et de la remise des saisies, mais la concentration en glutamate de CSF était toujours dix fois normales. La dose plus élevée de la pyridoxine (10 mg/kg BW/day) l'acide glutamique de CSF étant normalisé. CONCLUSIONS. Les résultats indiquent que le contrôle de l'épilepsie ne pourrait pas suffire comme but thérapeutique dans le traitement de la dépendance de pyridoxine. En raison des preuves pour le rôle des acides aminés excitatoires dans la destruction des cellules nerveuses de CNS, le traitement optimal doit contrecarrer les niveaux élevés du glutamate de CSF et le dosage de la vitamine B6 doit être ajusté en conséquence. Le développement de l'arriération mentale pourrait théoriquement être empêché en ajustant la dose de la vitamine B6 pour réaliser non seulement la remise de l'épilepsie mais également la normalisation du glutamate de CSF.

J AM Coll Nutr. 1994 août ; 13(4) : 383-91.

Combinaisons de basses thiamine, riboflavine, vitamine B6 et prise de vitamine C parmi les adultes néerlandais. (Système de surveillance néerlandais de nutrition).

van der Beek EJ, M. de Lowik, Hulshof KF, Kistemaker C.

Département de la nutrition humaine, de la toxicologie de TNO et de l'institut de nutrition, Pays-Bas.

OBJECTIF : Le groupement de la basse prise de vitamine peut nécessiter un plus grand risque sanitaire fonctionnel et/ou que l'addition de basses prises distinctes peut suggérer. Par conséquent, la prédominance de la basses thiamine, riboflavine, vitamine B6 et prise combinées de vitamine C dans divers groupes adultes de sexe-âge aux Pays-Bas a été estimée. MÉTHODES : Des risques nutritionnels ont été évalués en comparant les prises calculées aux recommandations pour chaque vitamine. À cet effet les données d'un sous-échantillon de 3353 adultes d'une enquête nationale de consommation alimentaire ont été employées, qui avait été rassemblée en 1987-88 dans le cadre du système de surveillance néerlandais de nutrition. Des données de consommation alimentaire ont été obtenues par les disques diététiques de deux jours. Des répondants ont été segmentés dans des tertiles basés sur leur prise de vitamine par 1000 kcal (4,2 MJ) pour s'ajuster à la prise d'énergie. RÉSULTATS : Par rapport au RDAs, la prise globale de moyen était la plus basse pour la vitamine B6. Basé sur des analyses tertile, le risque pour la prise insuffisante était relativement haut pour la vitamine C, petit pour la riboflavine et l'intermédiaire pour la thiamine et la vitamine B6. Basses densités de vitamine groupées légèrement puisque la prédominance de basses prises combinées pour chacune des quatre vitamines était plus haute que prévue des calculs de probabilité. Cette interdépendance était principalement le résultat d'une consommation plus élevée des boissons alcoolisées et d'autres produits alimentaires avec une basse densité de vitamine. CONCLUSION : Dans les sociétés riches l'évaluation des risques nutritionnelle ne devrait pas être basée seulement sur les vitamines simples mais devrait également être orientée aux niveaux bas combinés de prise.

Tératologie. 1994 juillet ; 50(1) : 27-37.

Bendectin et anomalies congénitales : I. Une méta-analyse des études épidémiologiques.

McKeigue P.M., Lamm SH, Linn S, Kutcher JS.

Conseillers dans l'épidémiologie et l'Occupational Health, Inc., Washington, dc 20007.

« Bendectin » (Doxylamine/Dicyclomine/Pyridoxine) était très utilisé pour le traitement de la nausée et le vomissement de la grossesse jusqu'en 1983, quand la production a été discontinuée face aux procès alléguant que la drogue a causé les malformations congénitales. Nous avons conduit une méta-analyse des 16 cohortes et de 11 études cas-témoins qui rapportent des anomalies congénitales des grossesses Bendectin-exposées. Cette méta-analyse fournit une évaluation du risque relatif de malformation à la naissance en association avec l'exposition de Bendectin. L'évaluation mise en commun du risque relatif de n'importe quelle malformation à la naissance en association avec l'exposition à Bendectin dans le premier trimestre était 0,95 (Cl de 95% 0,88 1,04). Des analyses distinctes ont été entreprises pour des défauts cardiaques, des défauts de système nerveux central, des anomalies du tube neural, des réductions de membre, des fissures orales, et des malformations génitales de région. Dans ces catégories, les évaluations mises en commun du risque relatif se sont étendues de 0,81 pour les fissures orales à 1,11 pour des réductions de membre, avec chacun des intervalles de confiance de 95% enfermant l'unité. Excepté des études pour les fissures orales et pour la sténose pylorique, essais pour l'hétérogénéité de l'association indiquée pour chaque table que toutes les études estimaient le même rapport de chance. Ces études, comme un groupe, n'ont montré aucune différence dans le risque d'anomalies congénitales entre ces nourrissons dont les mères avaient pris Bendectin pendant le premier trimestre de la grossesse et de ces nourrissons dont les mères n'ont pas eu. Il est peu probable que l'exposition de Bendectin ait contribué à la prédominance des malformations congénitales dans la population.

Bourdonnement Exp Toxicol. 1994 mai ; 13(5) : 321-3.

Pyridoxine intraveineuse dans l'intoxication aiguë d'éthanol.

Mardel S, Phair I, O'Dwyer F, Henry JA.

Urgences, infirmerie royale d'Aberdeen, R-U.

La pyridoxine intraveineuse a été évaluée comme agent pour l'inversion de la dépression nerveuse centrale causée par l'éthanol dans une étude commandée à double anonymat randomisée de 108 patients présent avec un diagnostic clinique d'intoxication aiguë d'éthanol à deux urgences. Le niveau de la conscience, mesuré par une échelle modifiée de coma de Glasgow, n'a montré aucune modification importante après une 1 dose simple de g de pyridoxine intraveineuse une fois comparé aux contrôles indiqués salin. La chute moyenne dans la concentration en alcool dans le sang après une heure était 33 mg dl-1 (7,2 mmol l-1) dans les deux groupes proposant que la pyridoxine n'exerce aucune action antidote et aucun effet à court terme sur le taux de le metabolisme de l'éthanol.

Recherche d'Urol. 1994;22(3):161-5.

Effet de la supplémentation combinée de l'oxyde de magnésium et de la pyridoxine dans des formeurs de pierre de calcium-oxalate.

Rotin V, Sidhu H, Vaidyanathan S, Thind SK, Nath R.

Département de la biochimie, institut universitaire supérieur d'éducation médicale et recherche, Chandigarh, Inde.

Un supplément combiné de l'oxyde de magnésium (300 mg/jour) et du pyridoxine.HCl (10 mg/jour) a été donné p.o. à 16 formeurs récurrents de pierre d'oxalate de calcium (CaOx), et à son efficacité thérapeutique a été biochimiquement évalué en mesurant de divers paramètres de sang (Na, K, magnésium, urée, créatinine, calcium, phosphate, acide urique, transaminase d'alanine, transaminase d'aspartate et phosphatase alcaline) et d'urine (volume, pH, créatinine, Na, K, magnésium, acide urique, calcium, phosphate, oxalate et citrate) à 0, 30, 60, 90 et 120 jours de traitement. Le magnésium de sérum (P < 0,01) a augmenté de manière significative après 30 jours de traitement et est resté constant ensuite tandis que d'autres paramètres de sang étaient inchangés. Le traitement combiné a mené à une augmentation significative dans l'excrétion urinaire du magnésium et du citrate au-dessus des valeurs de traitement préparatoire tandis que l'excrétion d'oxalate montrait une baisse progressive et significative pendant la thérapie. Les résultats ont confirmé l'efficacité de la supplémentation de MgO-pyridoxine en termes de changements de l'excrétion urinaire des composants lithogenic et inhibiteurs, menant (P < 0,01) à une diminution significative d'index de risque de CaOx à partir de 0,09 +/- de 0,04 à 0 jours à 0,05 +/- à 0,02 après 120 jours de traitement.

Clin Investig. 1993 décembre ; 71(12) : 993-8.

Hyperhomocysteinemia et la réponse à la supplémentation de vitamine.

Ubbink JB, van der Merwe A, Vermaak WJ, Delport R.

Département de pathologie chimique, faculté de médecine, université de Pretoria.

Les conditions à long terme de vitamine des hommes (n = 22) avec le hyperhomocysteinemia modéré (la concentration totale en homocystéine de plasma > 16,3 mumol/l) ont été étudiées pendant 48 semaines. Une première période de six semaines de la supplémentation de vitamine (1,0 cyanocobalamin d'acide folique de mg 10 de mg de pyridoxine, 0,05 de mg,) a réduit les niveaux 54,7% d'homocystéine de plasma (P < 0,001). Cependant, pendant 18 semaines après que la thérapie de vitamine a été discontinuée, seulement sept participants (le sous-groupe A) a toujours eu des niveaux d'homocystéine de plasma de 16,3 mumol/l ou s'abaisse. Le reste des participants (le sous-groupe B) a eu besoin d'une deuxième période de six semaines de thérapie de vitamine pour normaliser les niveaux élevés d'homocystéine de plasma. La substitution de la supplémentation de vitamine par les directives diététiques pour augmenter la prise folique des produits alimentaires pour maintenir les niveaux normaux d'homocystéine de plasma dans les participants de la supplémentation de vitamine de B. Long-term de sous-groupe peut être exigée dans quelques personnes pour empêcher le hyperhomocysteinemia.

Clin Nephrol. 1993 Oct. ; 40(4) : 236-40.

L'effet de la supplémentation de pyridoxine et d'acide folique de haut-dose sur des concentrations en lipide de sérum et en homocystéine de plasma dans des dialysés.

Arnadottir M, Brattstrom L, Simonsen O, Thysell H, Hultberg B, Andersson A, Nilsson-Ehle P.

Département de la néphrologie, hôpital d'université, Lund, Suède.

La supplémentation de pyridoxine et d'acide folique dans des dialysés est une question de discussion. Cette étude a été réalisée pour estimer les effets des doses pharmacologiques de ces vitamines sur les concentrations en lipide de sérum et en homocystéine de plasma, qui sont connues pour être hautes dans des dialysés. La hémodialyse et les dialysés péritonéaux ambulatoires continus ont été inclus dans l'étude. La supplémentation de pyridoxine a eu un effet de cholestérol-abaissement doux mais significatif (7%). La supplémentation d'acide folique a abaissé de manière significative des concentrations en homocystéine de plasma par un moyen de 30%. Il y avait une corrélation forte et inverse entre les concentrations en folate de sang et en homocystéine de plasma. Ces résultats indiquent que la supplémentation quotidienne avec du mg de la pyridoxine 300 et mg de l'acide folique 5 exerce un bienfait sur le profil cardio-vasculaire de risque dans des dialysés.

Le Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1993 août ; 35(8) : 975-80.

Effets de thérapie de la vitamine B6 de haut-dose sur l'anémie microcytic et hypochrome dans des patients de hémodialyse.

Toriyama T, Matsuo S, Fukatsu A, Takahashi H, Sato K, Mimuro N, Kawahara H.

Département de médecine interne, hôpital de Nagoya Kyoritsu, Japon.

Afin d'essayer de soigner des patients de hémodialyse souffrant de l'anémie microscopique et hypochrome (MHA) et qui sont suffisants ou déficients en niveau de ferritine de sérum, nous avons étudié les effets de l'administration par voie orale de la vitamine B6 (VB6). Vingt-six patients avec MHA suivant le traitement stable à long terme de hémodialyse ont été divisés en trois groupes. Il n'y avait aucune différence significative aux niveaux du sérum VB6 dans ces patients par rapport aux sujets normaux avant l'étude. Les patients dans le groupe I, dont la ferritine de sérum nivelle étaient normaux, étaient 180mg oralement administrés de VB6 chaque jour pendant 20 semaines. Les patients dans les groupes II et III, dont la ferritine de sérum nivelle étaient lointains au-dessous de la normale (due à l'anémie ferriprive suspectée), étaient ou seul fer administré (administration intraveineuse de 40mg de fer pour 12 traitements par dialyse consécutifs, pendant 4 semaines--groupez II) ou fer et VB6 (groupe III). Il y avait amélioration significative de l'hématocrite, du volume corpsular de moyen (MCV), et de l'hémoglobine corpsular moyenne (MCH) dans des patients du groupe I soutenant la controverse que ce groupe de patients a eu l'anémie sensible de pyridoxine (PRA). Le nombre de sideroblasts dans la moelle dans ces patients, cependant, était sensiblement bas une fois comparé à cela des sujets normaux. En outre, la thérapie combinée avec du fer et VB6 mené à l'amélioration long-soutenue dans l'hématocrite dans les patients avec l'anémie ferriprive suspectée (groupe III) une fois comparé à ceux traités avec du fer seul (groupe II). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

En particulier un Pediatr. 1993 juillet ; 39(1) : 37-41.

[Homocystinuria : efficacité du traitement avec de la pyridoxine, l'acide folique, et la bétaïne]

[Article dans l'Espagnol]

Montero Brens C, Dalmau Serra J, Cabello Tomas ml, Garcia Gomez AM, Rodes Monegal M, Vilaseca Busca A.

Departamento de Pediatria, Fe de La d'Infantil d'hôpital, Valence.

Nous présentons les résultats réalisés avec la vitamine (pyridoxine et acide folique) et le traitement à bétaïne (triméthylique-glycine) de trois patients avec le homocystinuria. Les affaires 1 et 2 ont été détectées en ayant des résultats cliniques suggestifs de la maladie (changements oculaires et orthopédiques) et l'affaire 3 a été diagnostiquée après qu'un criblage métabolique de famille ait été fait. Tous ont présenté l'essai d'une marque positive et une altitude anormale d'homocystéine de plasma et d'urine, aussi bien que les niveaux de méthionine et bas élevés de cystine dans le plasma. Au commencement, quand pyridoxine (600 mg/d) et acide folique (10 mg/d) ont été donnés pour un mois, on a observé une chute partielle aux niveaux d'homocystéine dans les affaires 2 et 3, mais pas dans le cas 1. Quand la bétaïne a été ajoutée (6 g/d), homocystéine ont disparu du plasma après le premier mois dans les affaires 2 et 3, mais seulement après le troisième mois dans l'affaire 1. affaire 1 montrait également une amélioration clinique modérée dans le comportement et la représentation d'école. Le traitement a été maintenu pendant deux années dans le cas 1, et pendant une année dans les affaires 2 et 3. Après thérapie de bétaïne, aucune perturbation n'a été observée dans l'hépatique, la moelle rénale et fonctionne, ni y avait il tous les mauvais effects médicalement appropriés. Ces résultats prouvent que la bétaïne offre une alternative thérapeutique dans le traitement de cette maladie, indépendant de la réponse du patient à la pyridoxine.

Epilepsia. 1993 juillet-août ; 34(4) : 757-63.

Traitement des spasmes infantiles avec la vitamine B6 de haut-dosage.

Pietz J, Benninger C, Schafer H, Sontheimer D, Mittermaier G, D. de évaluation.

Département de la neurologie d'enfant, université d'Heidelberg, république Fédérale d'Allemagne.

la vitamine B6 (pyridoxine-HCL, 300 mg/kg/jour de Haut-dose oralement) a été présentée comme le traitement initial des spasmes infantiles récemment manifestés dans 17 enfants (13 cas symptomatiques avec la lésion cérébrale identifiée et 4 cas cryptogènes). 5 de 17 enfants (2 cryptogènes, 2 avec grave pré/dommage au cerveau périnatal et un avec le syndrome de Sturge-Weber) ont été classifiés en tant que vitamine B6 de haut-dose de répondeurs. Dans chacun des 5 cas la réponse à la vitamine B6 s'est produite dans les 2 premières semaines du traitement et dans un délai de 4 semaines tous les patients étaient libres des saisies. Deux patients ont développé d'autres saisies (saisies partielles, étiologiquement attaques peu claires de clignotement), mais aucune rechute des spasmes infantiles n'a été observée parmi les cinq répondeurs à la vitamine B6. Des réactions défavorables pas sérieuses ont été notées. Les effets secondaires étaient principalement des symptômes gastro-intestinaux, qui étaient réversibles après réduction du dosage. Vu les effets secondaires potentiellement mortels du traitement avec ACTH/corticosteroids ou valproate, un test clinique commandé avec la vitamine B6 de haut-dose semblerait justifié à prouvent ou réfutent l'efficacité.

Harefuah. 16 mai 1993 ; 124(10) : 616-8, 667.

[Pyridoxine pour l'acidose grave et les saisies métaboliques dues à l'overdose d'isoniazide]

[Article dans l'hébreu]

Adler M, Girsh-Solomonovich Z, Raikhlin-Eisenkraft B.

Unité de soins intensifs, centre médical de Wolfson, Holon.

Une fille de 15 ans a pris 3 g d'isoniazide (15 comprimés) dans une tentative de suicide et a été apportée inconscient à la chambre de secours. Elle était dans l'échec respiratoire, avec les saisies qui ne pourraient pas être arrêtées avec du diazepam. L'acidose métabolique grave avec du lactate normal de sérum développé (pH 6,85), mais ne s'est pas améliorée après infusion de bicarbonate. L'administration intraveineuse de la pyridoxine a mené pour inciter l'arrêt des saisies et à l'amélioration progressive du statut d'acide-base. Elle a récupéré la conscience après plusieurs heures et a été déchargée une semaine plus tard.

Biol Med. de Biull Eksp 1993 mai ; 115(5) : 479-81.

[Effet de basses doses de chlorhydrate d'emoxipine et de pyridoxine sur le statut des patients présentant la cataracte et le glaucome]

[Article dans le Russe]

Ianovskaia NP, navigation verticale de Shtol'ko, Burlakova eb.

On lui a montré que l'instillation de yeux doses de chlorhydrate de pyridoxine de basses pendant 20 jours affecte la vision et les caractéristiques tonographic des patients présentant le glaucome et la partie de la cataracte. Les yeux légers se sont avérés plus sensibles au traitement que l'obscurité ceux. De la minute 10 à 40 après instillation de doses de chlorhydrate d'emoxipin ou de pyridoxine la basse, de la constriction d'élève a été enregistrée. Les données obtenues suggèrent que les basses doses de ce des substances affectent les structures cholinoreactive de yeux et puissent être utiles pour la cataracte de glaucome de traitement et de partie.

Clin Ter. 1993 mars ; 142(3) : 243-50.

[Utilisation thérapeutique de metadoxine dans l'alcoolisme chronique. Étude à double anonymat des patients dans un département de médecine générale]

[Article en italien]

Rizzo A, Breda A, Moretto F, pas M, Dotta C, Gelso E, Sanzuol F, Tossani C.

Divisione Medica, USL 12, Ospedale di Valdobbiadene (TV).

Soixante patients, identifiés pendant que des alcooliques chroniques en raison des antécédents et avec un score au-dessus de 11 de l'essai d'alcoolisme de Munich (MALT) ont été traités avec le metadoxine ou le placebo pendant trente jours selon une conception randomisée à double anonymat. Dans le groupe traité avec la drogue active il y a eu une réduction significative plus haut que des contrôles des scores concernant la symptomatologie d'abstinence, en particulier concernant la symptomatologie résiduelle neuropsychic (inquiétude, dépression, insomnie) après la première semaine du traitement, une condition réduite des benzodiazépines et/ou du neuroleptics, et une décroissance significative plus haut que dans les contrôles du score du MALT à la fin du traitement. En outre, le metadoxine semble faire facile l'entretien de l'abstinence, au moins à court terme.

Recherche de Magnes. 1993 mars ; 6(1) : 11-9.

Saisies d'Audiogenic chez les souris magnésium-déficientes : effets du magnésium pyrrolidone-2-carboxylate, de l'acetyltaurinate de magnésium, du chlorure et de la vitamine B-6 de magnésium.

CCB P, Herrenknecht C, Binet P, Durlach J.

S.D.R.M. Hopital Saint-Vincent de Paul, Paris, France.

L'insuffisance de magnésium chez les souris cause et augmente des saisies audiogenic. Cet effet a été renversé par l'administration par voie orale de l'acetyltaurinate de magnésium (ATaMg), le magnésium pyrrolidone-2-carboxylate (PCMH), mgcl2. Quand le traitement a été discontinué, les saisies audiogenic se sont reproduites seulement dans les groupes traités avec PCMH ou mgcl2. Après administration intrapéritonéale d'AtaMg, les souris ont été protégées contre des saisies audiogenic après 4 h et cette protection a persisté pour jusqu'à 72 h après le traitement. Avec de l'autre magnésium sale (PCMH et mgcl2) la protection maximum s'est produit par 6 h après l'injection, mais par après cette date le nombre de saisies accrues brusquement. Seule la taurine intrapéritonéale a seulement réduit la sévérité des saisies audiogenic. La longueur du traitement requise pour empêcher des saisies audiogenic a été réduite par traitement avec une combinaison de la vitamine B-6 (un agent de fixation de magnésium) et PCMH ou le mgcl2. Toutefois cette combinaison de la vitamine B-6 et des sels de magnésium n'a pas empêché la répétition des saisies audiogenic, qui a été seulement réalisée par ATaMg. Les résultats suggèrent que les saisies audiogenic chez les souris magnésium-déficientes forment un modèle d'épuisement de magnésium. Cet épuisement est complètement empêché par la combinaison d'une neurotransmetteur inhibitrice (taurine) et du magnésium, sous forme d'acetyltaurinate de magnésium.

J AM Coll Nutr. 1993 fév. ; 12(1) : 73-6.

Brève communication : effet des doses pharmacologiques de la vitamine B6 sur le syndrome du canal carpien, les résultats electroencephalographic, et la douleur.

AL de Bernstein, Dinesen JS.

Département de la neurologie, centre médical de Kaiser Permanente, Hayward, CA 94545.

Le rôle de la vitamine B6 comme agent thérapeutique dans le traitement du syndrome du canal carpien a été examiné en surveillant les paramètres cliniques et électrophysiologiques standard pour la neuropathie d'occlusion au poignet. Des études de l'électroencéphalogramme (EEG) ont été faites afin d'essayer d'identifier des patients très probablement pour tirer bénéfice du traitement B6. EEGs ne s'est pas avéré utile comme facteurs prédictifs de réponse clinique à la vitamine B6. Nos patients, cependant, n'ont montré aucune anomalie avant le traitement, et changement ne s'est pas produit au cours de la période de traitement. Circulez en voiture la latence, tandis que le test de dépistage le plus commun pour le syndrome du canal carpien, n'a pas été sensiblement changé pendant le traitement. Il ne s'est pas avéré être un essai utile pour surveiller l'efficacité clinique du traitement. Les paramètres montrant les plus grands changements étaient des scores de douleur et une latence sensorielle, qui le plus étroitement ont mis en parallèle des évaluations cliniques. Faites souffrir les scores, plus que tous les autres paramètres, ont été améliorés dans ces patients après traitement de la vitamine B6. La vitamine B6 a été montrée aux seuils de douleur de changement dans des études cliniques et de laboratoire. Ceci peut être la base de l'amélioration significative des scores de douleur quand les données électrophysiologiques ont montré seulement l'amélioration douce. Cette étude suggère que l'insuffisance de la vitamine B6 puisse ne pas être une cause de syndrome du canal carpien malgré l'effet thérapeutique observé, sans toxicité, de traitement de la vitamine B6.

AM J Hypertens. 1993 janv. ; 6(1) : 33-40.

Commentaire dans : • AM J Hypertens. 1993 janv. ; 6(1) : 89-90.

La décarboxylation défectueuse du dihydroxyphenylalanine 3,4 à la dopamine dans les patients hypertendus hydralazine-traités peut être pyridoxine remédiable.

Shigetomi S, Kuchel O.

Institut de recherche clinique de Montréal, Québec, Canada.

La génération défectueuse précédemment observée de la dopamine (DA) du dihydroxyphenylalanine 3,4 (DOPA) peut également être vue dans les patients soignés depuis de nombreuses années par l'hydralazine. Ceci peut être dû à un épuisement causé par l'hydralazine de pyridoxine, un coenzyme essentiel du décarboxylase acide L-aminé aromatique (LAAD). Onze hydralazine-ont traité les patients hypertendus essentiels d'écurie (potentiel d'oxydation-réduction), au commencement avérés pour avoir un défaut dans la décarboxylation de DOPA AU DA, examiné par une administration simple de DOPA (mg 500, oralement), ont été retestés par le même essai pendant 4 jours après le traitement préparatoire de pyridoxine (100 mg/jour) pour des données sur la tension artérielle (BP), la fréquence du pouls, et les catécholamines rénales et de plasma et leurs métabolites, aussi bien que le facteur natriuretic atrial de plasma (ANF), le GMP cyclique (cGMP), l'activité de rénine de plasma (PRA), et l'aldostérone de plasma (PA). Au commencement, les patients stables hydralazine-traités de potentiel d'oxydation-réduction ont manifesté, après administration de DOPA, la décarboxylation inférieure de DOPA AU DA que des sujets témoins. Le traitement préparatoire de pyridoxine a accéléré la génération du DA de la DOPA exogène et a atténué les augmentations causées par la dopa du plasma et la DOPA urinaire et son métabolite 3-O-methyl-DOPA, mais a accentué l'augmentation du DA libre et ses métabolites principaux, acide dihydroxyphenylacetic (DOPAC) et acide homovanillic (HVA), alors que BP, ANF, cGMP, PRA, et PA restaient inchangés. Les augmentations causées par la dopa du DA urinaire, contrairement aux changements du DA de plasma, ont été émoussées par traitement préparatoire de pyridoxine. L'atténuation de l'excrétion de sodium par traitement préparatoire de pyridoxine a dépassé cela de l'excrétion du DA, suggérant que la pyridoxine ait supprimé un facteur natriuretic, autre qu'ANF, ou ait activé un facteur de sodium-conservation, autre que la rénine ou l'aldostérone. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Probl Tuberk. 1993;(6):42-5.

[L'utilisation des préparations du methazid combinées avec de la riboflavine et la pyridoxine pour la correction des désordres métaboliques causés par methazid des vitamines de groupe B chez les rats]

[Article dans le Russe]

Kovalenko MERCI, VM de Kodentsova, Sokol'nikov aa, Iakushina LM, LA de Kharitonchik, Sonin BV, Stroev ea.

On l'a établi qu'administration de dix jours du methazide de suppositoire (mg 20 par 100 g B. le W.) induit l'insuffisance de la vitamine B2 indiquée par des valeurs hépatiques et plasmic appropriées. Dans l'insuffisance de la vitamine B2 des changements causés par methazide du métabolisme de la vitamine B6 moins sont marqués dans les rats équipés de riboflavine. L'utilisation du methazide de suppositoire en combination avec la riboflavine (100 microgrammes par animal qui est une dose quotidienne recommandée) empêche l'insuffisance B2. C'est des combinaisons quotidiennes recommandées d'utilisation de methazide avec de la riboflavine ou de piridoxin dans les doses essentielles de consommation quotidienne pour soigner des patients avec les insuffisances B2 et B6 alimentaires de vitamine. Ceci empêchera non seulement des effets secondaires de methazide, mais aide également à surmonter l'insuffisance des vitamines ci-dessus.

129: Adachi K, Katsuki T. [caisse d'A de l'anémie sideroblastic primaire acquise traitée avec vitamine B6] Nippon Naika Gakkai Zasshi. 10 décembre 1992 ; 81(12) : 2007-9. Japonais. Disponible pas abstrait. PMID : 1289451

130: de Clari F. L'effet anticonvulsif et se réveillant paradoxal du traitement à pyridoxine de haut-dose pour l'intoxication d'isoniazide. Interne Med. de voûte 1992 nov. ; 152(11) : 2346-7. Disponible pas abstrait. PMID : 1290558

Régime Assoc de J AM. 1992 nov. ; 92(11) : 1372-5.

Consommation d'une ration déshydratée pendant 31 jours aux altitudes modérées : statut de zinc, de cuivre, et de vitamine B-6.

PA de Deuster, Gallagher kilolitre, Singh A, Reynolds RD.

Département de la médecine militaire, université en uniforme de services des sciences de santé, Bethesda, DM 20814-4799.

La prise du zinc d'énergie, le cuivre, et la vitamine B-6 et les index du statut de zinc, d'en cuivre et de vitamine B-6 étaient déterminés pour huit hommes qui ont consommé une ration déshydratée parhydrate de carbone pendant 31 jours de forte activité aux altitudes modérées (2.400 à 4.300 m). Des données ont été rassemblées pendant 2 mois avant exposition (PRÉ), quatre fois pendant le mois aux altitudes modérées (alt), et 1 mois après retour (ROUISSEZ). La prise d'énergie de moyen (+/- erreur type) était 2.725 +/- 215, 3.430 +/- 79, et 3.370 +/- 215 kcal/jour pendant PRÉ, alt, et ROUIT, respectivement. Les prises de zinc et d'en cuivre ont fait la moyenne de 10,6 +/- 1,6 et 1,0 +/- 0,1 mg/jour pendant PRÉ et ont grimpé de manière significative jusqu'à 16,9 +/- 0,7 et 3,5 +/- 0,1 mg/jour pendant l'alt ; les prises de zinc et d'en cuivre étaient 15,5 +/- 1,6 et 1,9 +/- 0,3 mg/jour pour RET, respectivement. De même, la prise de la vitamine B-6 était sensiblement plus haute pendant l'alt (PRÉ = 2,2 +/- 0,5 mg/jour ; Alt = 4,2 +/- 0,4 mg/jour ; et ROUISSEZ = 2,6 +/- 0,4 mg/jour) par rapport à PRÉ et ROUISSEZ. Aucune modification importante n'a été notée pour le zinc de plasma, le cuivre, ou leurs protéines ou plasma ou érythrocyte relatif pyridoxal-5'-phosphate. En conclusion, on n'a observé aucun changement d'excrétion urinaire de zinc. Les résultats indiquent que les rations déshydratées fournissent le zinc, le cuivre, et la vitamine B-6 dans les quantités au-dessus des allocations diététiques recommandées. De tels régimes peuvent être consommés pour au moins 1 mois sans statut compromettant pour ces éléments nutritifs.

Fortschr Med. 20 octobre 1992 ; 110(29) : 544-8.

[Thérapie des neuropathies avec une combinaison de vitamine B. Traitement symptomatique des maladies douloureuses du système nerveux périphérique avec une préparation de combinaison de thiamine, de pyridoxine et de cyanocobalamin]

[Article en allemand]

Eckert M, Schejbal P.

St Marienhospital, Lunen.

CONCEPTION D'ÉTUDE : Dans un ouvert, on a observé l'étude d'observation multicentric faisant participer 234 médecins dans le cabinet privé, l'évolution des symptômes et la tolérabilité d'une préparation de la vitamine B (forte de Neurotrat) utilisée comme traitement dans 1.149 patients de la polyneuropathie, de la névralgie, de la radiculopathie et de la névrite liées à la douleur et aux paresthesias. La forme d'administration (ampoules, dragées), le dosage et la durée du traitement ont été laissés au médecin de soin-fourniture individuel. Les symptômes de cible évalués étaient intensité de douleur, faiblesse musculaire affectant les jambes, et paresthesia. RÉSULTATS : Sous le traitement, il y avait une amélioration claire de ces symptômes. À un deuxième examen approximativement pendant trois semaines après l'initiation du traitement, on a observé un effet positif sur la douleur en particulier dans 69% des cas. Des observations semblables ont été également faites pour des paresthesias et la faiblesse musculaire dans les jambes.

Vopr Med Khim. 1992 septembre-octobre ; 38(5) : 36-40.

[Utilisation des vitamines dans des maladies allergiques chez les enfants]

[Article dans le Russe]

Balabolkin II, Gordeeva GF, Fuseva ED, Dzhunelov ab, Kalugina OL, Khamidova millimètre.

L'efficacité thérapeutique des vitamines B6, P et E a été étudiée chez les enfants avec les maladies allergiques. L'asthme bronchique et la dermatite atopique ont été traités plus effectivement si des doses maximales de la vitamine B6 étaient employées. La quercétine s'est avérée utile pour le traitement des enfants avec le pollinosis afin de corriger des affaiblissements dans le métabolisme des lipides de membrane de lymphocyte. Seulement la légère efficacité de la vitamine E a été détectée dans la dermatite atopique des enfants.

J AM Coll Nutr. 1992 juin ; 11(3) : 272-82.

Prises de thiamine et de vitamine B6 et activités de transketolase et d'aminotransferase d'érythrocyte dans les femelles morbide obèses avant et après gastroplasty.

P.R. de Turkki, Ingerman L, LA de Schroeder, Chung RS, Chen M, Russo-Mcgraw mA, Dearlove J.

Service de la nutrition et de la gestion de nourriture, université de Syracuse, NY 13244-1250.

Pour évaluer le besoin de suppléments postopératoires de vitamine, des prises et le statut nutritionnel de la thiamine (B1) et la vitamine B6 ont été étudiés dans 18 patients gastroplasty féminins qui ont reçu un placebo ou de différents niveaux des vitamines supplémentaires. Le transketolase postopératoire d'érythrocyte basique (BA) et la thiamine pyrophosphate-ont stimulé les activités (SA) et les coefficients d'activité (C.A.) se sont corrélés de manière significative avec la prise B1. En dépit d'une diminution d'apotransketolase, de basses prises de thiamine ont été associées aux valeurs accrues à C.A. pendant les 3 premiers mois. Avec le retour aux basses prises B1 après réplétion pendant le mois 4, le C.A. évalue resté normal avec de basses activités totales. L'alanine (EALT) et l'apoenzyme d'aminotransferase d'aspartate (EST) nivelle des valeurs diminuée et à C.A. accrues de manière significative pendant les 3 premiers mois. Bien que les EALT-index aient été plus sensibles aux changements de la prise B6 que les Est-index, l'EASTBA et la SA se sont corrélés le plus compatible à la prise. Les ingestions diététiques postopératoires des deux vitamines étaient insuffisantes pour l'entretien des activités normales de ces enzymes d'érythrocyte. Bien que la prise B1 de supérieur ou égal à 1,0 mg/jour ait été appropriée pour l'entretien du statut normal de thiamine dans la plupart des sujets de cette étude, la supplémentation avec supérieur ou égal à 1,5 mg/jour est prudente quoiqu'elle puisse ne pas empêcher la première perte postopératoire d'apotransketolase. La prise de la vitamine B6 au courant a recommandé l'allocation diététique (mg 1,6) n'était pas appropriée pour maintenir la saturation de coenzyme des aminotransferases d'érythrocyte. La prise marginale d'autres éléments nutritifs a pu avoir affecté l'utilisation de la thiamine et de la vitamine B6.

Recherche de vétérinaire d'Onderstepoort J. 1992 juin ; 59(2) : 111-8.

Empoisonnement versicolor d'Albizia expérimental chez les moutons et son traitement réussi avec du chlorhydrate de pyridoxine.

Gummow B, Bastianello solides solubles, Labuschagne L, Erasmus GL.

Département des maladies infectieuses, faculté de la science vétérinaire, Onderstepoort.

Cinq moutons ont développé les signes nerveux graves après avoir été trempé avec le cosse-matériel versicolor d'Albizia. Quatre de ces moutons ont été traités avec du chlorhydrate de pyridoxine (une vitamine B6) quand les symptômes de la toxicité sont devenus potentiellement mortels. Tous les moutons traités ont récupéré nettement et complètement après traitement tandis que le non traité mourait 2 h après réception du cosse-matériel. Une dose thérapeutique de la masse de corps de la pyridoxine hydrochloride/kg de mg 20-25 donnée deux fois avec un intervalle de 8 h est le régime thérapeutique recommandé. La voie de l'administration dépendra de la sévérité des symptômes. La pathologie chimique et les résultats post mortem sont discutés.

Ann Nutr Metab. 1992;36(5-6):313-7.

Effet de pyridoxine sur des ulcères gastriques de souris et des catécholamines de cerveau après un effort d'immobilisation.

Henrotte JG, Franck G, Santarromana M, Nakib S, Dauchy F, Boulu RG.

Le CNRS, faculté de pharmacie, Paris, France.

Cinquante souris suisses albinos de femelle adulte ont été injectées avec ou 1,11 mg/kg de pyridoxine de poids corporel ou salin, plus tard elles toutes ont été soumises à un effort d'immobilisation avec un complet rapidement pour 17 H. À la fin de cette période, les animaux ont été sacrifiés, la muqueuse gastrique a été disséquée pour le compte d'ulcère, et la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine de cerveau ont été déterminées par la chromatographie liquide. En outre, 26 souris non stressées ont été employées comme contrôles, 16 d'entre eux étant alimentés au libitum et 10 soumis à la même période de jeûne que les deux premiers groupes. Chez les animaux soumis à une contrainte, le nombre moyen d'ulcères gastriques par souris était deux fois aussi grand dans le groupe traité avec du sel que dans le groupe pyridoxine-traité (p < 0,05). À une exception simple, aucun ulcère n'a été trouvé dans les contrôles non soumis à une contrainte. Le contenu de nopépinéphrine de cerveau était presque identique dans des contrôles de jeûne et chez les souris soumises à une contrainte traitées avec de la pyridoxine ; chez les animaux soumis à une contrainte traités avec salin, la teneur moyenne en nopépinéphrine était plus élevée de 15% et dans les contrôles alimentés plus bas de 11% que dans les deux groupes précédents. Le traitement à pyridoxine a nécessité une réduction très significative (p < 0,002) de variabilité de nopépinéphrine, principalement en raison de l'absence des valeurs élevées (> ou = 750 ng/g de cerveau frais) qui se sont produites seulement dans le groupe traité avec du sel. Des résultats similaires ont été donnés pour la dopamine de cerveau. On n'a observé aucune variation pour la sérotonine de cerveau. Ces résultats suggèrent l'effet antistress de la pyridoxine.

International Urol Nephrol. 1992;24(4):453-7.

Conditions de la vitamine B6 en insuffisance rénale chronique.

Mydlik M, Derzsiova K, Guman M, Hrehorovsky M.

4ème Département de médecine, hôpital d'université, Kosice.

Selon nos résultats la supplémentation orale quotidienne de long terme de la vitamine de mg 6 B6 était suffisante pour la prévention de l'insuffisance de la vitamine B6 dans l'insuffisance rénale chronique, le traitement par dialyse régulier et les groupes de CAPD de patients. La hémodialyse et le haemoperfusion de charbon de bois ont mené à la diminution non significative de la vitamine B6 d'érythrocyte. Un effet favorable a été trouvé de l'administration par voie orale quotidienne de la pyridoxine de mg 50 sur la mobilité électrophorétique des lymphocytes périphériques de sang et de l'immunité cellulaire.

Enfant Neurol de J. 1992 janv. ; 7(1) : 24-8.

saisies Pyridoxine-dépendantes : rapport d'un cas avec les configurations cliniques atypiques et les balayages anormaux d'IRM.

Tanaka R, Okumura M, Arima J, Yamakura S, Momoi T.

Département de la pédiatrie, hôpital de Croix-Rouge de Wakayama, Japon.

Une fille japonaise avec des saisies pyridoxine-dépendantes atypiques est rapportée. Jusqu'à 9 mois d'âge les saisies avaient été commandées par les anticonvulsanux conventionnels. L'administration initiale de la pyridoxine a été suivie d'un effondrement ; le modèle de suppression-éclat a changé en un modèle presque plat dans l'EEG. T1- et T2-weighted la représentation que de résonance magnétique (IRM) balaye a montré la différenciation pauvre entre le blanc et la matière grise, et les balayages de T2-weighted IRM ont montré des secteurs periventricular de hyperintensity à côté des klaxons postérieurs des ventricules latéraux. Les résultats dans ce patient indiquent que la pyridoxine devrait être donnée aux nourrissons avec l'épilepsie insurmontable, indépendamment de la réponse aux anticonvulsanux, et que les équipements de ressuscitation devraient être disponibles pendant un tel procès.

139: Marangella M, Vitale C, Petrarulo M, Cosseddu D, Gallo L, Linari F. Pathogenesis de hyperoxalaemia grave en insuffisance rénale liée à la maladie de Crohn sur la hémodialyse d'entretien : bonne gestion avec de la pyridoxine. Greffe de cadran de Nephrol. 1992 ; 7(9) : 960-4. Disponible pas abstrait. PMID : 1328946

Recherche de Pharmacol. 1992 janv. ; 25(1) : 87-93.

Le pyridoxol L, carboxylate 2-pyrrolidon-5 empêche le fibroplasia actif chez des rats de CCl4-treated.

Annoni G, Contu L, Tronci mA, Caputo A, Arosio B.

Istituto di Medicina Interna, Di Milan, Italie de Studi de degli d'Universita.

Dans la présente étude nous avons évalué l'activité protectrice du pyridoxol L, carboxylate 2-pyrrolidon-5 (metadoxine) contre l'intoxication CCl4 chez les rats, particulièrement par rapport à la fibrose de foie. Après 6 semaines consécutives du traitement CCl4, les animaux ont développé la fibrose et l'inflammation de foie comme indiqué par l'analyse histologique qui a également inclus une vingtaine semi-quantitative de ces caractéristiques. En outre les niveaux de sérum de l'hydroxylase immunoreactive de prolyl (SIRPH), une enzyme impliquée dans l'hydroxylation de la molécule de procollagen, étaient sensiblement plus élevés (44,2 +/- 16,3 micrograms/ml ; P moins que 0,005) dans ce groupe d'animaux que dans les contrôles (26,1 +/- 8,06). Au contraire, les animaux traités avec CCl4 + metadoxine (200 mg/kg i.p.) ont eu moins de fibrose grave de foie et de niveaux normaux de SIRPH (21,5 +/- 14,6). Ces données suggèrent que le metadoxine puisse être un outil pharmacologique efficace pour empêcher la progression de l'affection hépatique chez les rats exposés à CCl4 à la cirrhose.

141: Encaissez la JM, le Zawada ET l'overdose d'isoniazide de Jr. Traitement réussi avec de la pyridoxine et la hémodialyse. J occidental Med. 1991 décembre ; 155(6) : 644-6. Disponible pas abstrait. PMID : 1812641

J Nutr. 1991 nov. ; 121(11) : 1738-45.

Pyridoxal-5'-phosphate et biokinetics de pyridoxal chez les rats masculins de Wistar ont alimenté les niveaux évalués de la vitamine B-6.

W présagé, van den Berg H.

Institut Zeist, département de toxicologie et de nutrition de TNO-CIVO de la biochimie clinique, Pays-Bas.

Des paramètres de Biokinetic du plasma pyridoxal-5'-phosphate (PLP) et de la disposition du pyridoxal (PL) ont été étudiés chez les rats masculins de Wistar (âge 8 MOIS) ont alimenté un régime épuré contenant moins de 0,5, approximativement 3 ou approximativement 6 régime de mg pyridoxine.HCl/kg du sevrage, avec des animaux a alimenté la portion de régime de 6 mg/kg en tant que groupe témoin. La concentration basique du plasma PLP était inférieure dans chacun des deux des groupes de régime de moins de 0,5 et 3 mg/kg que dans nmol/L des animaux témoins (98 +/- 12, 314 +/- 40 et 514 +/- 56, respectivement). La concentration basique de PL de plasma était inférieure dans le groupe de régime de moins de 0,5 mg/kg seulement [60 nmol/L de nmol/L (mesuré dans les échantillons mis en commun), 190 +/- 73 et 235 +/- 63 pour des groupes de régime de moins de 0,5, 3 et 6 mg/kg, respectivement]. Dans chacun des deux les groupes de régime de moins de 0,5 et 3 mg/kg, dégagement de PLP étaient inférieurs que dans corps weight-1 de L.h-1.kg des rats de contrôle (0,158 +/- 0,025, 0,131 +/- 0,040 et 0,240 +/- 0,051, respectivement). Dans le groupe de régime de moins de 0,5 mg/kg, la synthèse de PLP était plus efficace que chez les animaux témoins (34,7 +/- 9,3, 12,1 +/- 2,5 et 16,7 +/- 11,4% pour des groupes de régime de moins de 0,5, 3 et 6 mg/kg, respectivement). Dans chacun des deux les groupes de régime de moins de 0,5 et 3 mg/kg, volume de distribution de PLP aussi bien que de PL étaient plus grands que dans les contrôles. On le conclut que le métabolisme du vitamer B-6 est influencé par statut de la vitamine B-6. On a observé la voie métabolique impliquée (synthèse de PLP et/ou dégradation de PLP) pour dépendre du degré d'insuffisance de la vitamine B-6.

Enfant de la voûte DIS. 1991 sept ; 66(9) : 1081-2.

Aucune neuropathie sensorielle pendant le traitement à pyridoxine dans le homocystinuria.

Mpofu C, SM d'Alani, Whitehouse C, Fowler B, apparition JE.

Unité biochimique de la génétique de Willink, l'hôpital d'enfants royal de Manchester.

Dix-sept patients avec le homocystinuria d'insuffisance de synthase de cystathionine ont été examinés médicalement et neurophysiologically pour des preuves de la neuropathie sensorielle. Tous avaient reçu la pyridoxine de dose élevée (vitamine B-6) depuis de nombreuses années. L'absence de la perturbation neurologique dans tous les cas suggère que le traitement à long terme avec de la pyridoxine dans les dosages utilisés dans les patients homocystinuric ne soit pas néfaste.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 30 août 1991 ; 179(1) : 615-9.

Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.

Ellis JM, Folkers K, Minadeo M, VanBuskirk R, Xia LJ, Tamagawa H.

Département de médecine, Titus County Hospital, Mt. agréable, le Texas.

Dix-huit patients avec des diabètes, dont certains ont eu différemment le retinopathy, la grossesse, et le syndrome du canal carpien, et ont été différemment traités avec des stéroïdes et la vitamine B6, overviewed pendant des périodes de 8 mois à 28 ans. Nous avons établi une association d'une insuffisance de la vitamine B6 avec du diabète en surveillant l'activité spécifique de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte et encore par l'association avec le syndrome du canal carpien (C.T.S.). On l'a connu pendant une décennie que C.T.S est provoqué par une insuffisance B6. L'absence du retinopathy dans les patients diabétiques de la vitamine B6-treated au-dessus des périodes de 8 mois - 28 ans semble monumental. Ces observations sont comme la découverte et constituent une base pour qu'un nouveau protocole établisse les relations apparentes d'une insuffisance de la vitamine B6 comme cause moléculaire de la neuropathie diabétique. La cécité et la vision sont si importantes que la force ou la faiblesse des observations ne soient pas importante ; la conduite d'un nouveau protocole est importante.

J Nutr. 1991 juillet ; 121(7) : 1062-74.

Conditions de la vitamine B-6 des hommes et des femmes pluss âgé.

Ribaya-Mercado JD, RM de Russell, Sahyoun N, le lendemain FD, SN de Gershoff.

U.S. Le ministère de l'agriculture, centre de recherche de nutrition humaine sur le vieillissement, orne l'université, Boston, mA 02111.

Les conditions de la vitamine B-6 de 12 hommes et femmes plus de 60 y vieux ont été étudiées. Le protocole s'est composé d'une période de ligne de base de 5 d et de quatre périodes expérimentales lesoù les sujets ont successivement reçu 0,003, 0,015, 0,0225 et 0,03375 mg de vitamine B-6/(corps wt.d de kilogramme). La protéine diététique était 1,2 ou 0,8 g (corps wt.d de kilogramme). À 5 - ou 6 intervalles de d, acide xanthurenic (XA) après une charge de L-tryptophane de 5 g et un acide 4 pyridoxic (4-PA) en 24 urine de h, coefficient d'activité d'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte (EAST-AC) et plasma pyridoxal-5'-phosphate (PLP) ont été mesurés. Ces mesures étaient anormales pendant l'épuisement de la vitamine B-6 mais ont été retournées à la normale pendant la réplétion. Les hommes qui ont ingéré approximativement 120 g protein/d ont eu besoin de 1,96 +/- 0,11 mg de vitamine B-6 pour normaliser le XA ; les femmes qui ont ingéré 78 g protein/d ont eu besoin de 1,90 +/- 0,18 mg de vitamine B-6 pour normaliser le XA. Pour atteindre les niveaux normaux d'EAST-AC et de 4-PA chez les hommes, 2,88 +/- 0,17 mg de vitamine B-6 étaient nécessaires ; pour normaliser PLP, 1,96 +/- 0,11 mg de vitamine B-6 ont été exigés. Les femmes ont exigé de 1,90 +/- 0,18 mg ou de plus de la vitamine B-6 de normaliser ces mesures. Des conditions de la vitamine B-6 n'ont pas été diminuées dans deux de trois sujets qui ont ingéré 54 g du journal de protéine. Ainsi, les conditions de la vitamine B-6 des hommes et des femmes pluss âgé sont environ 1,96 et 1,90 mg/d, respectivement.

Obstet Gynecol. 1991 juillet ; 78(1) : 33-6.

La vitamine B6 est thérapie efficace pour la nausée et le vomissement de la grossesse : une étude contrôlée par le placebo randomisée et à double anonymat.

Sahakian V, suscitent D, Sipes S, Rose N, Niebyl J.

Département de l'obstétrique et gynécologie, université de l'université de l'Iowa de la médecine, Iowa City.

Cinquante-neuf femmes ont accompli une étude contrôlée par le placebo randomisée et à double anonymat de chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6) pour le traitement de la nausée et le vomissement de la grossesse. Trente et un patients ont reçu la vitamine B6, 25 comprimés de mg oralement toutes les 8 heures pendant 72 heures, et le placebo reçu 28 par patients dans le même régime. Des patients ont été classés par catégorie selon la présence du vomissement : nausée grave (score plus grand que 7) ou doux pour modérer nausée (une vingtaine de 7 ou moins). La sévérité de la nausée (comme évalué sur une échelle d'analogue visuel de 1-10 cm) et le nombre de patients présentant le vomissement sur une période de 72 heures ont été employés pour évaluer la réponse à la thérapie. Douze de 31 patients dans le groupe de la vitamine B6 ont eu un score de nausée de traitement préparatoire plus grand que 7 (grave) (moyen 8,2 +/- 0,8), de même qu'a fait dizaines de 28 patients dans le groupe de placebo (moyen 8,7 +/- 0,9) (non significatif). Après thérapie, il y avait une différence significative dans « différence le score moyen dans nausée » (IE, ligne de base - nausée de courrier-thérapie) entre les patients présentant la nausée grave recevant la vitamine B6 (moyen 4,3 +/- 2,1) et le placebo (moyen 1,8 +/- 2,2) (P moins de .01). Dans les patients avec doux pour modérer la nausée et dans le groupe dans son ensemble, on n'a observé aucune différence significative entre le traitement et placebo. Quinze de 31 patients de la vitamine B6-treated ont eu le vomissement avant la thérapie, comparée à dizaines de 28 dans le groupe de placebo (non significatif). À l'achèvement de 3 jours de thérapie, seulement huit de 31 patients dans le groupe de la vitamine B6 ont eu le vomissement, comparé à 15 de 28 patients dans le groupe de placebo (P moins de .05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Psychiatrie de biol. 1er mai 1991 ; 29(9) : 931-41.

Niacine et vitamine B6 dans le fonctionnement mental : un examen des procès commandés chez l'homme.

Kleijnen J, Knipschild P.

Département de l'épidémiologie/de recherche de soins de santé, université de Limbourg, Pays-Bas.

Cinquante-trois a commandé des procès des effets de la niacine, la vitamine B6, et des multivitamins sur des fonctions mentales sont passés en revue. Les résultats sont interprétés avec l'accent sur la qualité méthodologique des procès. Il s'avère que pratiquement tous les procès montrent des points faibles sérieux : dans le nombre de participants, la présentation des caractéristiques et des résultats de ligne de base, et la description des changements des traitements concomitants. Seulement dans les enfants autistes sont quelques résultats positifs sont trouvés avec des dosages très élevés de la vitamine B6 combinée avec du magnésium, mais d'autres preuves sont nécessaires avant que des conclusions plus définitives puissent être tirées. Pour beaucoup d'autres indications (les enfants hyperactifs, enfants avec syndrome de Down, QI change dans les écoliers en bonne santé, la schizophrénie, les fonctions psychologiques dans les adultes en bonne santé et les patients gériatriques) il n'y a aucun à appui approprié des procès commandés en faveur de la supplémentation de vitamine.

EUR J Pediatr. 1991 mai ; 150(7) : 452-5.

aspects de saisies, cliniques et thérapeutiques Pyridoxine-dépendants.

Haenggeli CA, Girardin E, Paunier L.

Département de la pédiatrie, Hopital Universitaire cantonal, Genève, Suisse.

la Pyridoxine-dépendance est un désordre récessif autosomal rare causant un désordre de saisie grave de début prénatal ou néonatal, de retardement psychomoteur et de mort dans les patients non traités. Le traitement exige toute la vie la supplémentation avec de la pyridoxine (vitamine B6). Le défaut sous-jacent est inconnu, et il n'y a aucun marqueur biologique pour la maladie. Le diagnostic clinique est souvent retardé et les conséquences neurologiques graves sont communes. Cet article récapitule des aspects cliniques et thérapeutiques.

Paediatr Indones. 1991 mai-juin ; 31 (5-6) : 165-9.

L'influence de la pyridoxine dans le traitement du neonatorum de tétanos.

Dianto, Mustadjab I.

Département des santés de l'enfant, Faculté de Médecine d'hôpital de Gunung Wenang, Sam Ratulangi University, Manado.

Pendant une année-période 2 (1988-1990) 31 patients avec le neonatorum de tétanos ont été recrutés pour cette étude. Les patients ont été divisés en 2 groupes : Le premier groupe (15 patients) a été traité avec l'injection d'ATS, le metronidazole et l'amoxycillin oral, et le suppositoria de diazepam. Le deuxième groupe (16 patients) a été traité avec le même régime, car le premier groupe plus mg de l'injection 100 de pyridoxine le premier jour a suivi de mg 25 oralement les jours suivants. Il n'y avait aucune différence statistique dans les deux groupes au sujet de la période de gestation, du sexe, de la sévérité de la maladie (p plus grand que 0,05), du lieu de livraison (toute à la maison) et du mode de la livraison fourni par la sage-femme/dukun traditionnels). La mortalité du premier groupe (sans pyridoxine) était 60% et les deuxièmes (avec de la pyridoxine) 37,5% (p moins de 0,05).

Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1991 mars ; 78(3) : 215-21.

épilepsie Pyridoxine-dépendante : Investigations d'EEG et suivi à long terme.

Mikati mA, Trevathan E, Krishnamoorthy KS, Lombroso CT.

Département de la neurologie, l'hôpital d'enfants, Boston, mA 02115.

Les caractéristiques d'EEG et les corrélations cliniques ont été étudiées avant, directement après, et sur suivi à long terme après l'initiation de la thérapie de pyridoxine dans 6 patients présentant l'épilepsie de B6-dependent. À chaque phase, l'EEG a fourni des informations diagnostiques et pronostiques importantes. Les nouveau-nés Pre-B6 3 ont manifesté un modèle unique d'EEG des éclats généralisés de 1-4 activités pointues et lentes d'hertz. Ce modèle n'a pas été précédemment décrit dans les nouveau-nés avec la dépendance B6 et dans cette catégorie d'âge semble être fortement suggestif du diagnostic. Cinq patients ont éprouvé une réponse initiale apparente à l'antiepileptics traditionnel. L'essai parentéral de pyridoxine, réalisé dans chacun des 5, et répété dans 3, avéré être un examen de diagnostic fortement fiable et reproductible. Après que mg 50-100 de B6 là ait été arrêt des saisies cliniques en quelques minutes et des décharges paroxysmales dans des heures. Sur le suivi à long terme (3-28 ans) chacun des 6 patients était saisie gratuite sur (10-100 mg/jour) le monotherapy B6. Les répétitions des saisies et des changements séquentiels spécifiques d'EEG (ralentissement de fond, réponse photoparoxysmal, décharges spontanées, myoclonus causé par le stimulus, crises généralisées) se sont produites sur le retrait B6. Pronostic à long terme corrélé avec l'EEG. Deux patients ont eu les milieux constamment anormaux d'EEG et étaient modérément sévèrement à retardé, alors que 4 avaient EEGs normal avec le développement normal ou presque normal.

Pediatr Neurol. 1991 mars-avril ; 7(2) : 91-6.

Vitamine B6 et acide valproic dans le traitement des spasmes infantiles.

Ito M, Okuno T, Hattori H, Fujii T, Mikawa H.

Département de la pédiatrie, université médicale de Shimane, Izumo, Japon.

Vingt patients présentant des spasmes infantiles ont été soignés avec les doses élevées de la vitamine b6, de l'acide valproic, ou de chacun des deux. Trois de 13 patients (23%) ont traité au commencement avec les doses élevées de la vitamine B6 ont démontré une réduction définie des saisies ; 2 patients n'ont eu aucune amélioration sur l'électroencéphalographie. Seule la thérapie de la vitamine B6 a été continuée dans un patient simple (8%) qui est resté saisie-gratuit au cours de la période de suivi de 15 mois. Le traitement initial avec la vitamine B6 et l'acide valproic a amélioré l'électroencéphalogramme sensiblement plus (P moins de 0,05) que seul le traitement initial de la vitamine B6. Le groupe qui a eu l'acide valproic supplémentaire à la thérapie de la vitamine B6 a eu de manière significative moins saisies (P moins de 0,05) et meilleurs électroencéphalogrammes (P moins de 0,01) qu'a fait le groupe traité au commencement avec la vitamine seul B6. Il n'y avait aucune différence significative parmi le groupe traité au commencement avec la vitamine B6, le groupe traité au commencement avec de l'acide valproic, et le groupe dans lequel l'acide valproic a été substitué à la vitamine B6. L'ACTH était plus efficace dans la suppression des saisies que n'étaient l'acide ou la vitamine valproic B6 et l'acide valproic. Les ACTHS ont exercé un excellent effet sur des saisies dans 86% de patients qui n'ont pas bien répondu à la vitamine B6, à l'acide valproic, ou à chacun des deux ; cependant, plusieurs de ces patients ont eu la répétition postérieure des spasmes infantiles. La combinaison de la vitamine B6 et de l'acide valproic est efficace et sûre dans le traitement des spasmes infantiles.

AM J Pediatr Hematol Oncol. Automne 1991 ; 13(3) : 345-50.

Anémie de Sideroblastic montrant la réponse unique à la pyridoxine.

Murakami R, Takumi T, Gouji J, Nakamura H, Kondou M.

Département de la pédiatrie, Kobe University School de médecine, Japon.

Nous avons soigné et avons continué pendant 6 années un patient présentant l'anémie sideroblastic pyridoxine-sensible. Le patient était un âge de garçon 1 an et pendant 9 mois, qui a été diagnostiqué sur la base de la morphologie périphérique de cellules rouges et d'un plus grand nombre de sideroblasts dans la moelle. Les erythroblasts de moelle ont révélé une diminution marquée d'activité acide delta-aminolévulinique de synthase (HÉLAS). La réponse du patient à la pyridoxine et à sa forme active, phosphate de pyridoxal, était unique. Après le premier cours du pyridoxal phosphatez mg/jour i.v de la thérapie (300 à 500. pendant 4 jours), toutes les données hématologiques ont été reconstituées à normal et restées normales pendant 29 mois sans administration supplémentaire de phosphate de pyridoxal. Le deuxième cours de la thérapie de phosphate de pyridoxal (500 mg/jour i.v. pendant 2 jours) était efficace pendant 6 mois. Les cours de tiers, quatrième, et cinquième de la thérapie se sont composés du chlorhydrate oral quotidien de pyridoxine à une dose de 180 mg/jour pendant 4 à 6 semaines, et les périodes respectives de la remise hématologique étaient de 7, 12, et plus considérablement que 18 mois. Ces observations suggèrent la présence HÉLAS d'activer compliqué ou d'inactiver le système, ou chacun des deux, dans notre patient.

Recherche d'international J Clin Pharmacol. 1991;11(1):35-40.

Syndrome alcoolique d'abstinence : traitement à court terme avec le metadoxine.

Bono G, Sinforiani E, Merlo P, Belloni G, Soldati M, Gelso E.

Troisième département de la neurologie, Intituto Ricovero e Cura un Carattesre Scientifico (IRCCS) C. Mondino, université de Pavie, Italie.

Les effets du metadoxine (carboxylate de pyrrolidone de pyridoxine), un composé avec les propriétés comme un benzodiazépine centrales, ont été évalués dans deux groupes d'alcooliques chroniques (hospitalisés) présent un syndrome doux de retrait. Selon une conception 20 d'étude en double aveugle les patients ont reçu mg du metadoxine 900 deux fois par jour élué dans 500 ml d'infusion saline, alors que 20 (le groupe témoin) étaient donnés à 500 ml d'infusion saline deux fois par jour avec les doses équivalentes de la pyridoxine (40 mg/die) chaque matin sur une période de dix jours. Les résultats indiquent que le traitement de metadoxine pouvait commander l'abstinence d'alcool, de ce fait permettre une réduction des besoins de thérapie standard de benzodiazépine. L'activité centrale de l'acide gamma-aminobutyrique de ce composé pourrait jouer un rôle essentiel dans les effets cliniques démontrés.

Cancer. 1er décembre 1990 ; 66(11) : 2421-8.

Statut anormal de la vitamine B6 dans la leucémie d'enfance.

Pais RC, Vanous E, Hollins B, BA de Faraj, Davis R, VM de camp, Ragab OH.

Département de la pédiatrie (Division de la hématologie/d'oncologie), Emory University School de médecine, Atlanta, GA 30322.

La vitamine B6 est impliquée dans beaucoup de processus biologiques d'importance potentielle pour la carcinogenèse et la croissance de tumeur, y compris la synthèse d'ADN et l'entretien de l'immunocompetence, pourtant l'information très petite existe sur le statut B6 nutritionnel dans la leucémie d'enfance. Utilisant une analyse radioenzymatic, les auteurs ont mesuré le pyridoxal 5' de plasma - le phosphate (PLP), la forme biologiquement active de B6, dans 11 enfants non traités nouvellement diagnostiqués avec la leucémie et 11 contrôles d'âge comparable. Les enfants avec la leucémie ont eu des niveaux sensiblement plus bas de PLP que les contrôles. Dans 26 patients supplémentaires de leucémie et 26 contrôles supplémentaires, une analyse performante de chromatographie liquide a également démontré des niveaux plus bas du plasma PLP dans la leucémie d'enfance comparée aux contrôles. Ces différences étaient significatives pour la leucémie aiguë lymphoblastique (TOUTE) et pour la leucémie nonlymphoblastic aiguë (ANLL). Les valeurs de PLP ne se sont pas corrélées avec des index de charge de cellules de leucémie, mais se sont corrélées avec la prise B6 rapportée, suggérant que les changements liés à la maladie de régime soient au moins partiellement responsables des niveaux bas de PLP. Avant n'importe quelle chimiothérapie, le statut nutritionnel global était suboptimal dans 53% de TOUS LES cas et 57% de cas d'ANLL. Les enfants nouvellement diagnostiqués avec la leucémie ont la nutrition globale suboptimale aussi bien que le statut suboptimal de la vitamine B6.

Indien Med Assoc de J. 1990 décembre ; 88(12) : 336-7.

Un effet antilactogenic de pyridoxine.

Gupta T, Sharma R.

Département de l'obstétrique et de la gynécologie, Indira Gandhi Medical College, Shimla.

L'efficacité de la pyridoxine dans la suppression de la lactation a été étudiée. Les patients à l'étude ont inclus les cas des mortinaissances, des décès néonatales et des deuxièmes avortements de trimestre. La réponse clinique était bonne dans 80%, loyalement dans 14% et pauvrex en 6% de cas. L'administration de la pyridoxine seulement a été associée à une suppression rapide et sans problèmes de lactation dans 94% de cas.

Non à Hattatsu. 1990 sept ; 22(5) : 501-6.

[Changement chronologique des résultats d'EEG d'un cas des saisies de dépendance de pyridoxine]

[Article dans le Japonais]

Koga R, Otani K, Abe J, Futagi Y, Takeuchi T, Yabuuchi H.

Département de la neurologie pédiatrique, Osaka Medical Center.

Un patient des saisies dépendantes de pyridoxine a été rapporté. Il était né à la gestation et à 2.760 pesés G. de 34 semaines. Les scores d'Apgar étaient 6 et 9 à 1 et 5 minutes, respectivement. Il a montré à la première saisie 2 heures après sa naissance. Le phénobarbital, le phenytoin, le valproate de sodium, le diazepam et le clonazepam n'étaient pas efficaces. Le phosphate de pyridoxal (mg 50) a été donné en intraveineuse, ayant pour résultat la suppression des convulsions. Cependant, le tonus de muscle était sévèrement déprimé. Dans EEG, un modèle discontinu a été trouvé dans le sommeil tranquille et indéterminé le 2ème jour de la vie. À la 5ème semaine des transitoires multifocales ont été trouvées, et le modèle discontinu a persisté. Les décharges d'Ictal à la 13ème semaine montrée ont généralisé, continu, irrégulier et à haute tension ralentissez les vagues avec les transitoires multifocales. À la 27ème semaine de la vie, les vagues lentes à haute tension ont disparu et les décharges de transitoire multifocales ont diminué. À 2 ans et à 10 mois d'âge, le patient souffrait de l'infirmité motrice cérébrale athetotic et de l'arriération mentale grave. Le phosphate de pyridoxal aux doses de 35-40 mg/kg/jour avait été administré. L'irritabilité s'est parfois produite et mg 50 supplémentaire de phosphate de pyridoxal a commandé cette irritabilité effectivement.

Interne Med. de voûte 1990 août ; 150(8) : 1751-3.

Commentaire dans : • Interne Med. de voûte 1992 nov. ; 152(11) : 2346-7.

Inversion de coma causé par isoniazide prolongé par la pyridoxine.

Brent J, Vo N, Kulig K, Rumack BH.

Centre de Rocky Mountain Poison et de drogue, Denver General Hospital, Co 80204.

L'overdose d'isoniazide est connue pour avoir comme conséquence le début rapide des saisies, de l'acidose métabolique, et de l'obtundation prolongé. On a rapporté que la pyridoxine est efficace en traitant des saisies causées par isoniazide. Nous rapportons trois cas d'obtundation secondaires à l'overdose d'isoniazide qui a été immédiatement renversée par la pyridoxine intraveineuse. Dans deux de ces cas, des saisies de statut ont été arrêtées par l'administration intraveineuse de pyridoxine, mais les patients sont restés comateux pendant des périodes prolongées. Les comas ont été immédiatement renversés par l'administration de la pyridoxine supplémentaire. Dans le troisième cas, la léthargie du patient a été traitée par la pyridoxine intraveineuse sur la présentation et a été suivie du réveil immédiat. La pyridoxine est efficace en traitant non seulement des saisies causées par isoniazide, mais également les changements mentaux de statut liés à cette overdose. La dose exigée pour induire le réveil peut être plus haute que cela exigée pour commander des saisies.

International J Neurosci. 1990 juin ; 52 (3-4) : 225-32.

La pyridoxine améliore le parkinsonisme médicamenteux et la psychose dans un patient schizophrène.

Sandyk R, Pardeshi R.

Département de l'université de psychiatrie des médecins et des chirurgiens de l'Université de Columbia, institut psychiatrique de l'état de New-York, NY 10032.

Le parkinsonisme médicamenteux est un effet secondaire sérieux commun de thérapie neuroleptic. En cas de parkinsonisme médicamenteux irréversible, la gestion pharmacologique est notoirement difficile. Un patient schizophrène présentant le parkinsonisme neuroleptic causé par grave et le Dyskinesia Tardive est présenté dans qui administration de pyridoxine (vitamine B6) (100 mg/d) ont eu comme conséquence l'atténuation dramatique et persistante des troubles des mouvements aussi bien que la réduction de comportement psychotique. Puisque l'insuffisance de pyridoxine est associée à la réduction marquée de concentrations cérébrales en sérotonine et de production pinéale de melatonin des rats, les effets de la pyridoxine sur le trouble des mouvements et la psychose ont pu avoir été négociés en grande partie par des fonctions de amélioration de sérotonine et de melatonin. Un effet supplémentaire d'administration excédentaire de pyridoxine sur GABA et activité de dopamine ne peut pas être exclu. On a rapporté que la pyridoxine atténue la sévérité des dyskinesias causés par levodopa dans les patients présentant la maladie de Parkinson et on lui suggère que la supplémentation de pyridoxine devrait être considérée dans les patients psychiatriques présentant des troubles des mouvements médicamenteux comprenant le parkinsonisme persistant. Une insuffisance sous-jacente de pyridoxine dans ces patients peut aggraver le comportement psychotique et en plus, augmentez potentiellement le risque de troubles des mouvements médicamenteux.

Régime Assoc de J AM. 1990 juin ; 90(6) : 830-4.

Contribution de divers groupes d'aliments à la prise diététique de la vitamine B-6 chez les personnes âgées dissipées et à faibles revenus.

Manore millimètre, LA de Vaughan, Lehman WR.

Département des ressources de famille, université de l'Etat d'Arizona, Tempe 85287-2502.

On rapporte que des personnes âgées ont de basses ingestions diététiques de la vitamine B-6. Connaître quelles nourritures sont les contribuants primaires de la vitamine diététique B-6 peut être utile aux professionnels de la santé travaillant pour améliorer le statut nutritionnel des personnes âgées. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de cinq groupes d'aliments--nourritures de chair (toute la viande y compris/poissons/volaille), grains/céréales, légumineuses/écrous, fruits/légumes, et laitages/oeufs--à la vitamine diététique B-6 la prise chez 198 personnes âgées dissipées a vieilli 60 ans ou plus vieux. Les sujets étaient les non-fumeurs principalement caucasiens et à faibles revenus ; leur âge moyen était de 72 ans. La prise diététique moyenne de la vitamine B-6, déterminée à partir du régime de trois jours enregistre, était 1,6 +/- 0,6 mg/jour. Le fruit/groupe végétal était le plus grand contribuant diététique de la vitamine B-6 (0,69 mg/jour). Les nourritures et les céréales/grains de chair ont contribué également à la prise de la vitamine B-6 (0,35 et 0,34 mg/jour, respectivement). Les plus bas contribuants étaient des laitages/oeufs et des légumineuses/écrous. Approximativement 96% de la prise de la vitamine B-6 a pu être expliqué par les cinq groupes d'aliments. Vingt pour cent de la population (non. = 39) consommé moins de 66% de l'allocation diététique recommandée (RDA) pour la vitamine B-6 ; leur prise de la vitamine B-6 des fruits/légumes et des grains/céréales était 0,36 et 0,10 mg/jour, respectivement. Personnes avec des prises de la vitamine B-6 supérieur ou égal à 100% du RDA (non. = 69) les quantités plus élevées consommées de fruits/de légumes (principalement bananes) et de grains/de céréales (principalement céréale de petit déjeuner) qu'ont fait les personnes qui ont consommé moins de 66% du RDA pour la vitamine B-6 ; leur prise de la vitamine B-6 des fruits/légumes et des grains/céréales était 0,98 et 0,55 mg/jour, respectivement. Dans la population de personnes âgées étudiée, les aliments végétaux étaient les contribuants diététiques principaux de la vitamine B-6.

Recherche de vétérinaire d'Onderstepoort J. 1990 juin ; 57(2) : 109-14.

Pyridoxine (une vitamine B6) et son pyridoxal dérivé comme traitement pour l'empoisonnement versicolor d'Albizia chez les cobayes.

Gummow B, Erasmus GL.

Institut de recherche vétérinaire, Onderstepoort.

Au cours de trois expériences on l'a établi que tous les effets toxiques d'une dose mortelle des cosses versicolor d'Albizia (plus considérablement que 4,5 g/kg) chez les cobayes pourraient être parés par l'injection sous-cutanée concourante de la pyridoxine (10 mg/kg). Ce traitement était également réussi une fois que les symptômes graves avaient placé dedans. Le pyridoxal, d'autre part, s'est avéré inefficace comme agent thérapeutique. Le fait que le pyridoxal ne pare pas l'action de la toxine indique un site atypique d'action par la toxine en ce qui concerne les voies normales qui exigent la vitamine B6 comme cofacteur.

Pract Odontol. 1990 juin ; 11(6) : 41-7.

Les résultats finaux d'un test clinique de carie dentaire utilisant la chaleur ont tué les bactéries lactiques (des streptocoques et des lactobacilles) oralement.

Bayona-Gonzalez A, Lopez-Camara V, Gomez-Castellanos A.

Université nationale du Mexique (UNAM), Mexico.

Les résultats d'un test clinique de carie dentaire dans 245 enfants de sept ans sont rapportés. Des comprimés masticables de deux types différents ont été préparés : A) Contenir la pyridoxine (Vit. B6) et bactéries lactiques chaleur-tuées. B) Comprimés de placebo avec de la pyridoxine seulement. Ils ont été aléatoirement donnés une fois par semaine pendant 16 semaines à expérimental et aux groupes témoins respectivement. Quatre enquêtes d'évaluation ont été menées pendant 24 mois de suivi, utilisant le « délabrement, des disparus, remplis, apprête » l'index (DMFS) pour l'évaluation clinique des dents permanentes. On a observé une réduction cohérente de l'incidence de la carie dentaire dans le groupe expérimental de chacune des 4 enquêtes. Après 2 ans de suivi on a observé une réduction de 42% du taux d'incidence de carie dentaire du groupe expérimental comparé au groupe témoin. Des tableaux synoptiques et l'examen des enquêtes d'évaluation clinique sont donnés. On propose l'utilisation potentielle de ces résultats cliniques en tant qu'appui à un futur projet vaccinique d'évaluation de carie dentaire.

Athérosclérose. 1990 fév. ; 81(1) : 51-60.

Métabolisme altéré d'homocystéine dans la maladie artérielle occlusive cérébrale et périphérique de tôt-début. Effets de traitement à pyridoxine et à acide folique.

Brattstrom L, Israelsson B, Norrving B, Bergqvist D, Thorne J, Hultberg B, Hamfelt A.

Département de la neurologie, hôpital d'université, université de Lund, Suède.

Le homocysteinemia grave dû aux anomalies génétiques du phosphate du pyridoxal 5 (PLP) - bêta-synthase dépendant de cystathionine (CBS) ou des enzymes dans la vitamine B12 et le métabolisme folique est associé très à la maladie vasculaire de tôt-début. Par conséquent, nous avons étudié le métabolisme d'homocystéine dans 72 patients se présentant avant l'âge de 55 ans avec la maladie artérielle occlusive des navires cérébraux, carotides, ou aorto-iliaques. Vingt patients (28%) ont eu le homocysteinemia basique ; et 26 patients (36%) ont eu des augmentations anormales d'homocystéine de plasma après le chargement peroral de méthionine, qui a dépassé la valeur la plus élevée pour 46 contrôles comparables et était dans la marge pour 20 obligent des heterozygotes pour le homocystinuria dû à l'insuffisance de CBS. Le contenu basique d'homocystéine de plasma fortement et négativement a été corrélé avec la vitamine B12 et les concentrations foliques. Le plasma PLP a été enfoncé dans la plupart des patients mais il n'y avait aucune corrélation entre PLP et teneurs en homocystéine. Dans 20 patients, le traitement avec du chlorhydrate de pyridoxine (240 mg/jour) et l'acide folique (10 mg/jour) ont réduit l'homocystéine de jeûne après 4 semaines par un moyen de 53%, et la réponse de méthionine par un moyen de 39%. Ces données prouvent qu'une proportion substantielle de patients présentant la maladie vasculaire de tôt-début ont altéré le métabolisme d'homocystéine, qui peut contribuer à la maladie vasculaire, et que le métabolisme altéré peut être amélioré facilement et sans effets secondaires.

Investissez les nouvelles drogues. 1990 fév. ; 8(1) : 57-63.

La thérapie de pyridoxine pour l'erythrodysesthesia palmaire-plantaire s'est associée à l'infusion continue du fluorouracil 5.

CJ Fabian, Molina R, Slavik M, Dahlberg S, Giri S, Stephens R.

Université du centre médical du Kansas, Division de l'oncologie clinique, Kansas City 66102.

La toxicité limiteuse du fluorouracil continu de l'infusion 5 de basse dose (200-300 mg/m2/day) est souvent l'erythrodysesthesia palmaire-plantaire (PPE). Le PPE s'est développé dans 16/25 de patients (exigez l'intervalle de confiance de 95% de 42%-82%) présentant le cancer du côlon métastatique inscrit dans un procès de la phase II. Dans ce procès, 5-FU a été donné sans interruption à une dose de 200 mg/m2/day jusqu'à la toxicité ou la maladie progressive a forcé la discontinuation. Les premiers signes du syndrome développé à une médiane de 2 mois initiation suivant infusion et, à moins que le traitement ait été interrompu, se sont aggravés progressivement. L'incidence de modéré au PPE grave était 71% dans les 14 patients précédemment non traités (exigez les intervalles de confiance de 95% de 42-92%). Soixante-dix-huit pour cent des répondeurs dans l'aucun groupe antérieur de traitement ont développé le PPE. L'incidence de modéré au PPE grave était seulement 27% dans les 11 patients précédemment soignés (exigez les intervalles de confiance de 95% de 6-61%). L'incidence plus élevée du PPE dans les patients précédemment non traités a probablement résulté d'un plus long temps total d'infusion (médiane = 7,3 mois) que précédemment traité (médiane = 4,5 mois). Le temps plus long d'infusion était consécutivement un résultat des taux de réponse plus élevés (64 contre 18%) dans précédemment le non traité contre les groupes traités. Cinq patients précédemment non traités qui ont développé le PPE ont reçu mg 50 ou 150 de pyridoxine/de jour où des changements modérés de PPE ont été notés. L'inversion du PPE sans interruption du 5-FU a été vue dans 4/5 de patients. Quatre de ces patients qui ont reçu la pyridoxine avaient réagi au traitement 5-FU. Aucun affect défavorable de pyridoxine sur la réponse clinique n'a été noté. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

J AM Acad Dermatol. 1990 fév. ; 22 (2 pintes 2) : 340-2.

Soulagement de la photosensibilité du protoporphyria erythropoietic par la pyridoxine.

Ross JB, mousse mA.

Département de médecine, université de Dalhousie, Halifax, Nova Scotia, Canada.

Il y a vingt-cinq ans l'utilisation de la pyridoxine a été décrite pour le traitement des éruptions de photosensibilité. Nous rapportons deux cas de protoporphyria erythropoietic, qui étaient seulement modérément sensibles au bêta-carotène et aux protections solaires, tandis que l'utilisation de la pyridoxine a été associée à une réduction marquée de photosensibilité sans preuves des effets inverses. Concernant le mécanisme de l'action, nous pouvons seulement spéculer que la pyridoxine pourrait être atténuée par production endogène accrue de nicotinamide. Nous croyons que nos résultats justifient le procès thérapeutique de la pyridoxine orale dans les patients présentant la photosensibilité constante en raison du protoporphyria erythropoietic.

165: Folkers K, thérapie d'Ellis J. Successful avec la vitamine B6 et la vitamine B2 du syndrome du canal carpien et du besoin de détermination du RDAs pour les vitamines B6 et B2 pour des états de la maladie. Ann N Y Acad Sci. 1990 ; 585:295-301. Disponible pas abstrait. PMID : 2192614

J Nutr. 1989 décembre ; 119(12) : 1940-8.

Réponse des vitamers B-6 dans le plasma, les érythrocytes et les tissus à l'épuisement de la vitamine B-6 et de la réplétion chez le rat.

Sampson DA, O'Connor DK.

Centre de recherche occidental de nutrition humaine, ministère de l'agriculture des États-Unis, Presidio de San Francisco, CA 94129.

Nous avons déterminé les modèles de réponse des vitamers B-6 dans le sang et des tissus à l'épuisement et à la réplétion de la vitamine B-6. Les vitamers B-6 ont été mesurés dans le plasma, les érythrocytes, le foie, le muscle, le rein, le coeur, le cerveau, la rate et le poumon par la chromatographie liquide de haute performance d'inverse-phase chez les rats masculins paire-alimentés des régimes de contrôle ou de vitamine B-6-deficient pendant 2 ou 4 sem., ou pendant 4 sem. suivies de 1 sem. de réplétion avec le régime de contrôle (n = 4/group). G/d de l'ingestion de nourriture (15,6 +/- 0,3, moyen +/- SEM ; n = 28) et poids corporel (190 +/- 2 et 290 +/- 5 g à sem. 0 et 5, respectivement ; n = 28) des groupes témoins n'étaient pas différents de ceux des groupes déficients dans toute l'étude. Après 2 sem. d'épuisement de la vitamine B-6, les concentrations en tissu du phosphate de pyridoxal (PLP) et du phosphate de pyridoxamine (PMP) étaient environ 50% et 10-40% inférieurs, respectivement, dans le déficient qu'au groupe témoin (excepté le PMP de rate) ; dans le plasma et les érythrocytes, les concentrations de PLP et de pyridoxal étaient environ 90% plus bas dans le groupe déficient. Les différences dans des concentrations de vitamer entre le contrôle et les groupes déficients n'étaient pas plus grandes après 4 sem. d'épuisement qu'après 2 sem. Les concentrations de Vitamer dans le plasma, les érythrocytes et tous les tissus sont revenues aux niveaux de contrôle après 1 sem. de réplétion avec le régime de contrôle. Ces résultats démontrent que les vitamers B-6 dans le sang et les tissus du rat répondent rapidement et réversiblement aux changements de la vitamine diététique B-6, avec de plus grands pourcentages de changement se produisant dans le plasma et les érythrocytes que dans les tissus.

Farmakol Toksikol. 1989 novembre-décembre ; 52(6) : 43-6.

[L'effet de la pyridoxine sur l'hémodynamique cérébrale dans des désordres vestibulaires]

[Article dans le Russe]

Na de Skoromnyi.

Au moyen de dégagement d'hydrogène sur les lapins conscients avec les electrodes en platine implantées on l'a établi que la pyridoxine (1 et 10 mg/kg) utilisée dans la perspective de la maladie de mer a diminué la réaction de dilatational des navires cérébraux se produisant pendant la stimulation de l'appareil vestibulaire, réduite l'approvisionnement en sang aux hémisphères cérébraux avec les changements insignifiants de la tension de l'oxygène dans les structures corticales, acidose soulagée et hypoxemia se développant pendant la maladie de la position orthostatique, plus grande oxygénation du sang artériel sans influencer les décalages sensiblement pathomorphological dans le tissu cérébral.

Nourriture Chem Toxicol. 1989 Oct. ; 27(10) : 627-30.

L'effet de l'administration orale et parentérale des vitamers B6 sur la lymphopénie a produit en alimentant le caramel d'ammoniaque ou 2 l'acétyle 4(5) - le butylimidazole (1,2,3,4-tetrahydroxy) aux rats.

Gobin SJ, Paine AJ.

Département de DHSS de la toxicologie, université médicale de l'hôpital de St Bartholomew, Londres, Angleterre.

La capacité des vitamers B6 d'empêcher les effets lymphopenic du caramel d'ammoniaque donnés aux rats a été évaluée. Les régimes contenant la pyridoxine ou le pyridoxal de 10 page par minute ont empêché la lymphopénie produite chez les rats consommant une solution de 8% (poids/volume) de caramel d'ammoniaque, tandis que le contenu diététique de la pyridoxamine a dû être grimpé jusqu'à 20 pages par minute pour avoir le même effet. Contrairement aux résultats de l'administration entérique des différents vitamers B6, la pyridoxamine s'est avérée le vitamer le plus efficace en empêchant la lymphopénie causée par le caramel d'ammoniaque une fois administrée parentéralement. Cependant, toutes les formes nutritionnellement actives de la vitamine B6 pouvaient empêcher la dépression du compte périphérique de lymphocyte de sang, qui a résulté de l'ingestion du caramel d'ammoniaque par des rats. La proposition que l'administration par voie orale de la pyridoxine peut empêcher l'absorption intestinale du constituant lymphopenic du caramel d'ammoniaque, 2 l'acétyle 4(5) - le butylimidazole (1,2,3,4-tetrahydroxy) (THI), est critiquée, puisque THI s'est avéré pour réduire le compte de lymphocyte après que l'administration parentérale chez les rats ait alimenté 0,04 pyridoxone de page par minute dans le régime et que des plus grandes quantités de pyridoxine diététique (le 22h pourrait encore empêcher cet effet. Ces résultats autres soulignent les relations importantes entre la teneur diététique en vitamine B6 et les effets lymphopenic de l'ammoniaque caramel/THI chez le rat.

J R Coll Gen Pract. 1989 sept ; 39(326) : 364-8.

Pyridoxine (vitamine B6) et le syndrome prémenstruel : un procès randomisé de croisement.

Poupée H, Brown S, Thurston A, Vessey M.

Département de médecine communautaire et de pratique générale, Oxford.

Un procès à double anonymat randomisé de croisement a été conduit pour étudier les effets de la pyridoxine (vitamine B6) à une dose de mg 50 par jour sur des symptômes caractéristiques du syndrome prémenstruel. Soixante-trois femmes ont vieilli 18-49 ans, identifiés au moyen d'une enquête basée de pratique générale des modèles menstruels à la communauté, ont écrit le procès. Toutes les femmes avaient noté modéré aux symptômes prémenstruels graves pendant l'année précédente. Les femmes ont gardé un journal intime menstruel quotidien qui a évalué la sévérité de neuf différents symptômes de zéro à trois. Après avoir rempli un journal intime pendant un premier mois les femmes ont été randomisées pour recevoir la drogue ou le placebo pendant trois mois, après quoi les traitements ont été croisés plus de pour des trois mois plus encore. Trente-deux femmes ont fini les pleins sept mois de l'étude. Dans ces femmes on a observé un bienfait significatif (P moins de 0,05) de pyridoxine sur le type émotif symptômes (dépression, irritabilité et fatigue). On n'a observé aucun effet significatif sur des symptômes prémenstruels de n'importe quel autre type.

PIP : Les chercheurs ont lancé un procès à double anonymat randomisé de croisement en tant qu'élément d'une enquête postale basée par communauté des modèles menstruels de 68 femmes en Angleterre. Chaque femme a pris notes le journal la sévérité des symptômes (par exemple, dépression, mal de tête, etc.). Après que ce ęr cycle d'étude et étant aléatoirement assigné au groupe de pyridoxine ou de placebo, ils l'un ou l'autre ait pris 50 mg/jour des comprimés de pyridoxine ou de placebo pendant 3 mois. À la fin de 3 mois, ils ont suivi l'autre traitement. 37 femmes ont fini 6 mois et seulement 32 ont fini les pleins 7 mois. Les résultats de la pyridoxine d'exposition d'étude pour affecter de manière significative le type émotif symptômes (dépression, irritabilité, et fatigue [p.05]), mais (crampes d'estomac, mal de dos, autre) symptômes non somatiques (mal de tête et malaise de sein, abdomen gonflé, mains gonflées ou pieds) ou menstruels. Les femmes qui ont pris les contraceptifs oraux (OCs) ont eu les scores prémenstruels plus fortement ajustés non significatifs de symptôme, en particulier pour le type émotif symptômes, pendant les mois de pyridoxine et de placebo qui ont fait ceux qui n'ont pas pris OCs. Cette étude a été compliquée par un effet de placebo. Il a indiqué une diminution significative au niveau de tous les scores de symptôme du ęr mois au 4ème mois par un moyen de 57% (p=.001) quand les femmes ont pris le placebo au commencement. Le type émotif symptômes a diminué de 69% (p.05), type somatique de 52% (p.05), et type menstruel nonsignificantly de 15%. D'autre part, quand les femmes ont pris le placebo après la prise de la pyridoxine pendant un mois, le niveau combiné de tous les scores de symptôme seulement a augmenté 37% en moyenne (non significatif). Basé sur les résultats de ceci l'étude, la pyridoxine semble alléger la dépression prémenstruelle. Davantage de recherche est nécessaire pour confirmer les résultats de ceci et d'autres études semblables.

AM J Clin Nutr. 1989 août ; 50(2) : 391-9.

Relations de réponse à dose donnée concernant la vitamine B-6 dans les personnes âgées : une enquête nutritionnelle nationale (système de surveillance nutritionnel néerlandais).

M. de Lowik, van den Berg H, Westenbrink S, Wedel M, Schrijver J, Ockhuizen T.

Institut de toxicologie et de nutrition de TNO-CIVO, département de la nutrition humaine, Zeist, Pays-Bas.

L'ingestion diététique et le statut biochimique de la vitamine B-6 dans les 476 personnes âgées néerlandaises apparent en bonne santé (âgées 65-79 y), qui n'employaient pas des drogues connues pour affecter le métabolisme de la vitamine B-6, ont été évalués. La prise de la vitamine B-6 par protéine de gramme a été liée aux données biochimiques, à savoir le pyridoxal 5' de plasma - stimulation du phosphate (PLP) et du cofacteur d'aminotransferase d'aspartate dans les érythrocytes (AST-AC). Basé sur un point de coupure de 2,02 pour AST-AC, approximativement 9% des personnes âgées pas utilisant des suppléments de la vitamine B-6 a eu un statut marginal de la vitamine B-6. Environ 7% employaient des suppléments de la vitamine B-6. L'ingestion diététique de la vitamine B-6 par protéine de gramme a été négativement liée à AST-AC. Les prises de la vitamine B-6 par protéine de gramme plus haut que 0,020 mg étaient nécessaires pour assurer une valeur d'AST-AC moins de 2,02. Aux valeurs élevées AST-AC de PLP à peine variées. Les résultats semblent indiquer une condition plus élevée de la vitamine B-6 dans les personnes âgées que dans de plus jeunes adultes.

AM J Clin Nutr. 1989 août ; 50(2) : 339-45.

Le pyridoxal 5' de plasma - phosphatez la concentration et la prise diététique de la vitamine B-6 dans les personnes âgées dissipées et à faibles revenus.

Manore millimètre, LA de Vaughan, Carroll solides solubles, Leklem JE.

Département des ressources de famille et du développement humain, université de l'Etat d'Arizona, Tempe 85287-2502.

Des personnes dissipées et âgées (âgées supérieur ou égal à 60 y, n = 198) ont été recrutées pour déterminer les effets de l'âge, du sexe, de l'état de santé, des prises diététiques de la vitamine B-6, et de l'utilisation du supplément B-6 sur le pyridoxal 5' de plasma - le phosphate (PLP). Les prises de la vitamine B-6 étaient déterminées des disques à trois dimensions de régime ; la supplémentation a été basée sur des données auto-rapportées de marque et de fréquence. Des prises de sang de jeûne ont été analysées pour PLP. Les sujets étaient principalement les Caucasiens à faibles revenus. Il n'y avait aucune relations linéaire entre la prise de la vitamine B-6, l'âge, le sexe ou l'état de santé, et le PLP diététiques tout en expliquant l'utilisation supplémentaire de la vitamine B-6. PLP, cependant, a été négativement corrélé avec l'âge (p moins de 0,001) dans les personnes avec des valeurs de PLP entre 32 et 90 nmol/L. Le statut de la vitamine B-6 était bas (PLP moins de 32 nmol/L) dans 32% de cette population pluse âgé (n = 198) et pourrait être attribué à de basses prises diététiques de la vitamine B-6 et/ou à la présence des problèmes de santé signalés pour changer le statut de la vitamine B-6. Cette recherche suggère que le bas statut de la vitamine B-6 soit répandu chez les personnes à faibles revenus et âgées, particulièrement ceux avec des problèmes de santé multiples.

Tératologie. 1989 août ; 40(2) : 151-5.

Erratum dans : • Tératologie 1990 fév. ; 41(2) : 250-1.

Bendectin et malformations congénitales humaines.

Shiono pH, Klebanoff mA.

Institut national des santés de l'enfant et du développement humain, programme de recherche de prévention, Bethesda, le Maryland 20892.

Les relations entre l'exposition de Bendectin pendant le premier trimestre de la grossesse et l'occurrence des malformations congénitales ont été pour l'avenir étudiées dans 31.564 nouveaux-nés enregistrés dans l'étude d'anomalies congénitales de la Californie du nord Kaiser Permanente. Le rapport de chance pour n'importe quels malformation et usage principaux de Bendectin était 1,0 (intervalle de confiance 0.8-1.4 de 95%). Il y avait 58 catégories des malformations congénitales ; trois d'entre eux ont été statistiquement associés à l'exposition de Bendectin (microcéphalie--rapport de chance = 5,3, intervalle de confiance de 95% = 1.8-15.6 ; cataracte congénitale--rapport de chance = 5,3, intervalle de confiance de 95% = 1.2-24.3 ; malformations de poumon (ICD-8 codes 484.4-484.8)--rapport de chance = intervalle de confiance de 4,6, de 95% = 1.9-10.9). C'est exactement le nombre d'associations qui seraient prévues par hasard. Une étude indépendante (le projet périnatal de collaboration) a été employée pour déterminer si vomissant pendant la grossesse faute d'utilisation de Bendectin a été associé à ces trois malformations. Deux des trois (microcéphalie et cataracte) ont eu des associations positives fortes avec le vomissement faute d'utilisation de Bendectin. Nous concluons qu'il n'y a aucune augmentation du taux global de malformations importantes après exposition à Bendectin et que les trois associations trouvées entre Bendectin et différentes malformations sont peu susceptibles d'être causales.

Clin Ter. 31 juillet 1989 ; 130(2) : 115-22.

[Metadoxine en pathologie liée à l'alcool]

[Article en italien]

Santoni S, Corradini P, Zocchi M, Camarri F.

Metadoxine est une drogue active pour le traitement de l'intoxication aiguë et chronique d'alcool, affectant le foie et la fonction de cerveau. Les auteurs ont passé en revue la littérature pharmacologique et clinique internationale sur la drogue qui montre l'utilité potentielle du metadoxine dans le traitement des maladies causées par l'alcool. Le rapport de cas concerne les résultats dans 20 alcooliques chroniques, admis à l'hôpital pour la prise aiguë d'alcool traitée avec le metadoxine (un comprimé de mg 500 deux fois par jour). Des paramètres hepatopathy de Biohumoral et les paramètres cliniques du comportement neuropsychic ont été examinés simultanément. Comparé à un groupe témoin de patients subissant la thérapie traditionnelle (des drogues de sédatif et de multi-vitamine), le metadoxine a montré une amélioration significative des valeurs du gamma-GT, GPT, ammoniaque de sang, alcool dans le sang et des paramètres neuropsychic et comportementaux tels que l'agitation, le tremblement, les asterixis, le sopor et la dépression. Aucun effet secondaire ou réaction défavorable ne s'est produit pendant le traitement de metadoxine, qui confirme la sécurité de cette molécule.

Diabète. 1989 juillet ; 38(7) : 881-6.

Transport d'O2 d'érythrocyte et métabolisme et effets de thérapie de la vitamine B6 en diabète de type II mellitus.

Solomon LR, Cohen K.

Département de médecine, centre médical de ministère des anciens combattants, asile occidental, CT 06516.

Les effets de la vitamine B6 sur le métabolisme d'érythrocyte, l'affinité d'O2 d'hémoglobine d'érythrocyte (P50), et le glycosylation non-enzymatique ont été étudiés chez 15 hommes caucasiens avec le type diabète (non-insuline-dépendant) d'II. Un groupe témoin de 13 hommes caucasiens en bonne santé a été également évalué. Avant traitement, les sujets diabétiques ont eu des valeurs et des augmentations moyennes de concentration en hémoglobine de cellules du bas des niveaux du diphosphoglycerate de l'érythrocyte 2,3 (2,3-DPG) et des activités de hexokinase d'érythrocyte. Bien que chacun des trois de ces changements soit associé à une diminution d'affinité d'O2 d'hémoglobine (Hb-O2), les valeurs P50 étaient normales dans les sujets diabétiques. D'ailleurs, valeurs P50 normalisées à pH 7,4 (P50 (7,4] ont été inversement liés au niveau de l'hémoglobine glycosylée (HbA1c). L'érythrocyte 2,3-DPG et le triphosphate d'adénosine d'érythrocyte ont été également inversement liés à HbA1c. Le nutriture de la vitamine B6, comme déterminé par des activités de l'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte (AST) et de l'aminotransferase d'alanine (alt), était normal dans tous les sujets diabétiques avant thérapie de la vitamine B6. Néanmoins, les niveaux de HbA1c ont diminué après 6 sem. de traitement avec de la pyridoxine de 150 mg/jour et ont augmenté encore pendant l'administration de placebo. Ces changements n'ont pas été expliqués par des changements de glucose sanguin de jeûne. La thérapie de pyridoxine a également diminué (7,4) valeurs P50 et a augmenté l'érythrocyte AST et les activités d'alt mais n'a exercé aucun effet sur 2,3-DPG, triphosphate d'adénosine, ou les activités du hexokinase, de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate, et du phosphogluconate-déshydrogénase 6. Ces observations suggèrent que 1) le glycosylation non-enzymatique puisse jouer un rôle dans affinité métabolisme d'érythrocyte et Hb-O2 de réglementation dans les sujets diabétiques, et 2) la thérapie de la vitamine B6 peut modifier le glycosylation non-enzymatique de l'hémoglobine dans cette population.

Hepatology. 1989 avr. ; 9(4) : 582-8. Réplétion de la vitamine B6 dans la cirrhose avec de la pyridoxine orale : manque d'améliorer le métabolisme d'acide aminé.

Henderson JM, Scott solides solubles, Merrill OH, Hollins B, Kutner MH.

Département de la chirurgie, Emory University School de médecine, Atlanta, la Géorgie 30322.

Cette étude a évalué l'effet de la supplémentation orale quotidienne de pyridoxine dans les patients présentant la cirrhose. Huit sujets ont été traités avec du mg 25 de pyridoxine pendant 28 jours. Avant et après la période de supplémentation, le statut B6 a été évalué en mesurant les niveaux et la réponse de jeûne de vitamer de plasma à une charge orale de pyridoxine de mg 25. En outre, des 24 collections d'urine d'heure ont été analysées pendant chaque étude de charge pour les métabolites B6. Les données ont indiqué que la supplémentation a réalisé la réplétion des magasins B6 périphériques, comme démontré par : (i) par (p moins de 0,005) hausse significative en phosphate de jeûne de pyridoxal de plasma après la supplémentation (moyen +/- S.D. = 56,8 +/- 30,5 nmoles par litre) par rapport aux niveaux initiaux (17,0 +/- nmoles 17,8 par litre) ; (ii) une plus haute (p moins de 0,05) excrétion de pourcentage de la charge de pyridoxine en tant que 4 urinaires acide pyridoxic (31,0 +/- 9,3%) a comparé à la charge initiale (19,6 +/- 5,8%), et (iii) par secteur de postsupplementation sous la concentration de plasma contre la courbe de temps pour nmoles.hr du phosphate de pyridoxal (377 +/- 529 par litre), qui a été diminué (p moins de 0,005) du nmoles.hr de la valeur de presupplementation (934 +/- 756 par litre). Les concentrations de jeûne en phosphate de pyridoxal de plasma de postsupplementation étaient dans la marge normale. Les conséquences de la réplétion B6 sur le métabolisme d'acide aminé ont été mesurées par la protéine orale charge (n = 4) ou méthionine orale charge (n = 4). On n'a observé aucune modification importante pour la méthionine ou n'importe quel autre acide aminé en vue de la concentration de jeûne de plasma, la concentration maximale ou l'AUC. Bien que l'insuffisance de la vitamine B6 de la cirrhose ait été éliminée par la supplémentation orale quotidienne de pyridoxine, il n'y avait apparemment aucune amélioration du métabolisme dérangé d'acide aminé.

Klin Wochenschr. 4 janvier 1989 ; 67(1) : 38-41.

Syndrome du canal carpien et vitamine B6.

Laso Guzman FJ, Gonzalez-Buitrago JM, de Arriba F, Mateos F, Moyano JC, Lopez-Alburquerque T.

Departamento de Medicina, hôpital Clinico Universitario, Salamanque, Espagne.

Douze patients présentant le syndrome du canal carpien ont été étudiés. Des données cliniques et électrophysiologiques ont été obtenues et une évaluation de statut de la vitamine B6 (pyridoxine) par une analyse d'analyse de stimulation d'aminotransferase et de coenzyme d'aspartate d'érythrocyte ont été faites. Aucun des patients ne s'est avéré pour avoir l'insuffisance de la vitamine B6. Des patients ont été soignés avec du mg 150 de pyridoxine quotidiennement pendant 3 mois. L'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte a augmenté de manière significative (p moins de 0,001) dans tous les patients. Dans 6 patients il y avait clinique et l'aminotransferase électrophysiologique d'aspartate d'amélioration et d'érythrocyte a augmenté plus que dans les 6 autres patients. Les données obtenues semblent indiquer que bien que l'insuffisance de la vitamine B6 ne soit pas commune dans des patients de syndrome du canal carpien, la supplémentation de pyridoxine peut être recommandée en tant que traitement auxiliaire dans ces patients subissant la chirurgie.

Cesk Neurol Neurochir. 1989 janv. ; 52(1) : 28-31.

[Administration des doses élevées de B6 en encéphalopathies épileptiques relatives à l'âge]

[Article en Tchèque]

Zouhar A, Slapal R.

Les auteurs présentent un compte sur 14 patients présentant des encéphalopathies épileptiques âge-conditionnées nettement pharmaco-résistantes (le syndrome, 5 syndrome et 5 x de x Lennox-Gastaut de 4 ouest de x une étape intermédiaire des deux), traitées avec de grandes doses de la vitamine B6 (pyridoxine Spofa). L'âge moyen au début de la thérapie était de 2,5 ans (0.5-6 an). En plus du médicament jusque là infructueux, les patients ont été donnés au premier traitement de cinq jours de la vitamine B6 50-100 mg/jour par l'i.m. itinéraire, et puis 200-300 mg/jour oralement. Un effet clinique marqué a été enregistré dans cinq enfants, dans encore cinq il moins a été marqué et habituellement seulement passager. Seulement dans quatre patients les saisies n'étaient pas affectées, y compris trois fois dans le syndrome de Lennox-Gastaut. Les changements d'EEG se sont corrélés avec le cours clinique. Les auteurs recommandent d'essayer l'administration tôt de grandes doses de la vitamine B6 dans des épilepsies âge-conditionnées par réfractaire pendant les trois premières années de la vie.

Hémostasie. 1989 ; 19 1h24 de supplément - 8.

Activité abaissée de l'antithrombine III et d'autres changements de coagulation de homocystinuria : effets d'un régime pyridoxine-folique.

Palareti G, Coccheri S.

Département de coagulation d'Angiology et de sang, hôpital S. Orsola, Bologna, Italie d'université.

Peu d'études ont traité des changements de caillots sanguins des patients affectés par homocystinuria. Le but de cette contribution est de passer en revue brièvement des études éditées jusqu'ici sur le sujet et de rapporter les résultats de notre enquête effectuée dans 3 patients. À la ligne de base nous avons trouvé que l'antithrombine réduite III et le facteur VII nivelle dans tous les patients, en conformité avec les résultats d'autres auteurs, et d'autres légers et moins constants changements tels que l'activité abaissée du facteur X et l'antigène de la protéine C, et les niveaux accrus de bêtathromboglobuline. Pendant la pyridoxine et le traitement folique, l'activité de l'antithrombine III est rapidement revenue à la normale ; facteur VII accru et bêtathromboglobuline diminuée. Ces anomalies de caillots sanguins peuvent jouer un rôle dans la tendance thrombotic liée au homocystinuria. Leur nature est encore incertaine, mais l'amélioration observée pendant le traitement métabolique actif suggère que le défaut dans le transsulfuration d'acide aminé du homocystinuria puisse directement affecter la synthèse ou l'activité de quelques facteurs de coagulation.

Vopr Onkol. 1989;35(1):34-8.

[Action d'Anticarcinogenic de vitamines pp et B6 dans l'initiation natulan de la croissance maligne des souris]

[Article dans le Russe]

Draudin-Krylenko VA, Bukin IuV, Nikonova TV.

L'administration parentérale des vitamines pp et B6 à l'étape d'initiation de la carcinogenèse causée par natulan a été montrée pour empêcher de manière significative la formation des adénomes de poumon. L'effet préventif s'est avéré pour dépendre du programme de traitement. Les aspects biochimiques de l'action anticarcinogenic des vitamines exigent l'enquête spéciale.

Br J Clin Pract. 1988 nov. ; 42(11) : 448-52.

Pyridoxine dans le traitement du syndrome prémenstruel : une enquête rétrospective dans 630 patients.

Brosse MG, Bennett T, Hansen K.

Nous présentons une enquête récapitulant les rapports rétrospectifs de l'effet thérapeutique de la pyridoxine (vitamine B6) dans 630 femmes souffrant du syndrome prémenstruel (PMS) qui s'est occupé d'une clinique de PMS au cours de la période 1976-1983. Les doses quotidiennes de chlorhydrate de pyridoxine variées de 40 à mg 100 tôt dans l'étude et de mg 120 à 200 pendant la période postérieure des investigations. La réponse au traitement a été enregistrée comme bonne (des plaintes résiduelles pas significatives) dans 40 pour cent ou plus de patients prenant le journal de pyridoxine de mg 100-150 et dans 60 pour cent de patients soignés avec le journal de mg 160-200. En même temps que la réponse partielle (avantage utile mais toujours quelques plaintes significatives), l'effet positif du traitement a grimpé jusqu'à 65-68 pour cent et à 70-88 pour cent respectivement. Aucun symptôme compatible à un diagnostic de la neuropathie périphérique n'a été rapporté.

J Surg Oncol. 1988 avr. ; 37(4) : 269-71.

Pyridoxine : un antidote local potentiel pour l'extravasation de mitomycin-c.

Rentschler R, Wilbur D.

Département de médecine interne, Loma Linda University Medical Center, la Californie 92350.

On présente deux cas qui suggèrent que la pyridoxine injectée dans un site d'extravasation de mitomycin-c puisse ralentir ou empêcher la nécrose, et peuvent diminuer la douleur liée à l'ulcération chronique de l'extravasation.

Arzneimittelforschung. 1988 mars ; 38(3) : 396-9.

[Action d'Antivertiginous de vitamine B 6 sur le vertige causé par la minocycline expérimental chez l'homme]

[Article en allemand]

CF de Claussen, Claussen E.

Neurootologie, Universitats-HNO-Klinik Wurtzbourg.

Au moyen d'une ancienne enquête on l'a prouvé equilibriometrically que l'application de la minocycline de mg 7 x 100 peut induire un dysregulation central d'équilibre du type de tronc cérébral. C'était le but de cette étude de s'assurer plus loin que le vertige de tronc cérébral induit par minocycline est dû à une déstabilisation (GABA) d'une boucle ergic acide gamma-aminobutyrique de surveillance de l'archeocerebellum sur les voies de réglementation vestibulaires pontomedullary. Car on le sait pharmacologiquement que la pyridoxine est essentielle pour la synthèse de GABA, une neurotransmetteur inhibitrice de CNS, 2 procès à double anonymat distincts sur 20 jeunes en bonne santé chacun ont été effectuées après la prise de la minocycline de mg 7 x 100 pendant 3 jours avec et sans la pyridoxine de mg 7 x 40 simultanément. Ces procès ont été vérifiés contre une enquête supplémentaire de drogue de placebo ou d'initiale non. Chez toutes les 40 personnes d'essai il pourrait montrer que la quantité de symptômes de vertige et de nausée était sensiblement due accru à l'application de la minocycline seulement. Cependant, quand la combinaison de la minocycline avec la vitamine B 6, les symptômes de vertige et de nausée aussi bien que les signes de nystagme des essais oculaires vestibulaires monauraux et binauraux aussi bien que des signes spinaux vestibulaires des enregistrements de craniocorpography de la progression et les procédures debout ont été remarquablement réduites. Il n'y avait aucune différence statistique entre l'initiale ou les procès de placebo contre les procès avec une combinaison de minocycline avec la vitamine B 6. Les mêmes prises pour les réactions végétatives vestibulaires, mesurées par l'électrocardiographie simultanée pendant les essais vestibulaires. Tous les essais equilibriometric se sont appliqués ont montré une déstabilisation significative sous l'influence d'un chargement pur de minocycline. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Cent Estud Curso Odontol d'Arq. 1988 Jan-1989 décembre ; 25-26 (1-2) : 28-34.

[L'extraction de dent blessent la guérison après administration de la vitamine B6 (pyridoxine). Étude histologique chez les rats]

[Article dans le Portugais]

de Lucia MB, Martinelli C.

Des rats masculins avec 250 grs de poids ont été injectés quotidiennement avec 0,1 ml de la vitamine B6 par péritonéal (des chemins de manière). L'animal ont été sacrifiés au jour trois, sept, 10, 15 et 21 après l'extraction supérieure d'incisive. Son hemimaxila ont été retirés et fixe en formaline de 10% et après qu'eu incorporé dans des sections de paraffine aient été coupés avec 6 micromètres sélectionnez. L'analyse des sections souillées par hematoxylin et éosine en comparaison avec les contrôles a montré cela : 1) le filet de caillot sanguin et de fibrine sont substitués plus rapidement par le tissu de granulation ; 2) le tissu de granulation est plus abondant, tôt et mûrit ; 3) le tissu d'os est plus abondant et mûr.

Eksp Onkol. 1988;10(2):17-9.

[Mesure de défense de nicotinamide et de pyridoxine sur l'étape d'initiation de la carcinogenèse induite chez les souris par procarbazine]

[Article dans le Russe]

Nikonova TV, Draudin-Krylenko VA, Bukin IuV, Turusov CONTRE.

On lui montre qu'à l'étape de lancement de la carcinogenèse de procarbazine chez les souris F1 femelles l'administration parentérale du nicotinamide ou de la pyridoxine a comme conséquence une diminution significative dans le taux d'adénome de poumon de 77% à 18 ou à 46%, respectivement. Le pyridoxal, le pyridoxal-5'-phosphate et la L-pénicillamine n'ont pas influencé la fréquence d'adénome de poumon.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1988;58(1):73-7.

Statut de la vitamine B6 des personnes âgées finlandaises. Comparaison avec de plus jeunes adultes et personnes âgées néerlandais. L'effet de la supplémentation.

Tolonen M, Schrijver J, Westermarck T, Halme M, Se de Tuominen, Frilander A, Keinonen M, Sarna S.

Université de Helsinki, Finlande.

Environ 25% de personnes âgées finlandaises et néerlandaises a semblé être plus ou moins déficient en vitamine B6 par rapport à de plus jeunes adultes. On a observé l'insuffisance au cellulaire (PLP, EGOT et alpha-EGOT) aussi bien qu'au niveau de plasma (PLP). L'avantage d'une supplémentation quotidienne d'une année avec du mg 2 de pyridoxine-HCL a été étudié au niveau biochimique et psychologique par rapport à un groupe de placebo. Après un an, aucune des personnes âgées complétées n'était déficiente en termes biochimiques. Au niveau psychologique et au niveau du bien-être général, les personnes âgées complétées avec la vitamine B6 ont montré de légères améliorations. Cependant, parce que les corrélations significatives psychologiques de variables avec les paramètres de la vitamine B6 n'ont pas été observés. Les acides gras de plasma (par exemple acide gamma-linolénique) n'ont montré aucune corrélation avec le statut de la vitamine B6.

International Urol Nephrol. 1988;20(4):353-9.

Contrôle de hyperoxaluria avec de grandes doses de pyridoxine dans les patients avec des calculs rénaux.

Mitwalli A, Ayiomamitis A, herbe L, dg d'Oreopoulos.

Département de médecine, hôpital occidental de Toronto, université de Toronto, Canada.

La pyridoxine dans les doses de journal de mg 250-500 a été administrée de vive voix à 12 patients souffrant des calculs rénaux d'oxalate récurrent de calcium et du hyperoxaluria idiopathique. Cette thérapie a diminué de manière significative l'excrétion urinaire d'oxalate (p moins de 0,025) pendant jusqu'à 18 mois de traitement. Dans cette période huit les patients n'ont montré aucune preuve de la maladie en pierre active ; trois montrés la légère augmentation de la taille de leurs vieilles pierres et d'un patient ont formé une nouvelle pierre. Aucun de ces patients n'a développé aucune complication significative de la thérapie. Ces résultats soutiennent la vue que la pyridoxine dans les doses pharmacologiques est utile dans le contrôle de l'excrétion urinaire élevée d'oxalate dans les patients présentant des calculs rénaux récurrents d'oxalate.

Greffe de cadran de Nephrol. 1988;3(1):28-32.

Métabolisme d'oxalate dans la maladie rénale de phase finale : l'effet de l'acide ascorbique et de la pyridoxine.

Morgan SH, Maher ER, Purkiss P, watts JR de RW, Curtis.

Division des maladies métaboliques héritées, centre clinique de recherches de MRC, herse, R-U.

Le métabolisme d'oxalate a été étudié dans dix patients présentant la maladie rénale de phase finale. Aucun patient avec le hyperoxaluria primaire n'a été inclus dans cette étude. Cinq patients étaient sur la hémodialyse régulière et cinq patients étaient sur la dialyse péritonéale ambulatoire chronique (CAPD). Le métabolisme d'oxalate a été évalué par la mesure de la concentration en oxalate de plasma (varicelle), de la taille de piscine métabolique d'oxalate (OxMP), du taux d'accumulation d'oxalate de tissu (TOxA), de la cadence de fabrication d'oxalate (OxPR) et du dégagement de dialyse de l'oxalate (DCOx). Ces observations ont été faites à trois occasions distinctes dans chacun des dix patients : au commencement quand les patients prenaient un supplément courant d'acide ascorbique de mg 100 par jour ; alors après une période de 1 mois sans le supplément d'acide ascorbique ; et puis finalement après une autre période du traitement de 1 mois avec du mg de la pyridoxine 800 quotidien. Les valeurs pour la varicelle, l'OxMP et le TOxA ont été sensiblement augmentées dans chacun des dix patients et dans la gamme observée dans quelques patients présentant le type hyperoxaluria primaire d'I. Il n'y avait aucune différence significative entre la varicelle immédiate de prehaemodialysis et la varicelle dans les patients de CAPD. Le DCOx était beaucoup plus grand pendant la hémodialyse (moyen 85 ml/min) que pendant le CAPD (moyen 8 ml/min). La chute aiguë dans la varicelle pendant la hémodialyse était plus grande que 50% de la concentration immédiate de pré-hémodialyse. L'acide ascorbique dans une dose de 100 mg/jour n'a exercé aucun effet significatif sur les paramètres du métabolisme d'oxalate étudiés. La pyridoxine dans une dose de 800 mg/jour a produit une chute significative dans la varicelle dans la hémodialyse et les patients de CAPD.

188: Konstantinova OV, Chudnovskaia système mv, Ianenko EK, Korolev VV. [Utilisation d'oxyde de magnésium et de vitamine B6 pour la prévention de l'urolithiasis d'oxalate] Urol Nefrol (Mosk). 1987 novembre-décembre ; (6) : 12-5. Russe. Disponible pas abstrait. PMID : 3438942

Biochimie Med Metab Biol. 1987 août ; 38(1) : 1-8.

Études biochimiques sur le hyperoxaluria bilharzial et nonbilharzial : effet de traitement à pyridoxine et à allopurinol.

EL-Habet EA, EL-Sewedy SM, EL-Sharaky A, Gaafar NK, Abdel-Rafee A, Hamoud F.

Département de la biochimie, Alexandria University, Egypte.

Les niveaux urinaires d'excrétion de l'acide oxalique, du calcium, de kynurenic, et les acides xanthurenic et les concentrations en pyridoxal de sérum et en phosphate de pyridoxal étaient déterminés pour les patients hyperoxaluric nonbilharzial et bilharzial avec ou sans les pierres urinaires. Les effets du traitement à pyridoxine et à allopurinol ont été également étudiés. Les différents groupes étudiés ont montré que les niveaux élevés de l'acide oxalique, le calcium, kynurenic urinaires, et les acides xanthurenic aussi bien que les diminutions en pyridoxal de sérum et pyridoxal phosphatent des concentrations. Ces données indiquent que les patients hyperoxaluric nonbilharzial souffrent de l'insuffisance B6 diététique, tandis que les patients hyperoxaluric bilharzial peuvent souffrir de l'activité altérée de phosphokinase de pyridoxine. La supplémentation de pyridoxine est recommandée pour le traitement des patients hyperoxaluric nonbilharzial. Allopurinol peut être la drogue appropriée dans le traitement de la formation d'oxaluria et de pierre ou des patients bilharzial.

Med J. de sud 1987 juillet ; 80(7) : 882-4.

Traitement de syndrome du canal carpien avec la vitamine B6.

Ellis JM.

Dans ma pratique, la thérapie de la vitamine B6 (pyridoxine) (100 à mg 200 quotidien pendant 12 semaines) a prouvé curatif pour un grand pourcentage des patients ayant le syndrome du canal carpien (CTS). La détermination de laboratoire du statut de la vitamine B6 a été utile en diagnostiquant l'insuffisance et en faisant à des décisions à chirurgie relative. Ce document dirige une attention particulière à la prévention de CTS pendant la grossesse et discute des changements des symptômes pendant le traitement de CTS avec la vitamine B6.

Cancer national Inst de J. 1987 mai ; 78(5) : 951-9.

Suppression de croissance de tumeur et d'amélioration de statut immunisé avec des hauts niveaux de la vitamine diététique B6 chez des souris de BALB/c.

Gridley DS, Stickney DR, malade RL, couvreur JM, Shultz TD.

Des effets de la vitamine diététique B6 aux niveaux s'étendant de l'insuffisance aux megadoses sur le développement du type de virus d'herpès - 2 - (H238) les tumeurs causées par la cellule transformées et sur des réponses in vitro concernant l'immunité communiquée par les cellules ont été examinés. Les souris masculines de BALB/cByJ (n = 260), 5 semaines d'âge, ont été alimentées des régimes de caséine de 20% contenant la pyridoxine (PN) à 0,2, à 1,2 pour le régime de mg/kg de régime de contrôle, 7,7, ou 74,3 pendant 4-11 semaines. Après 4 semaines de traitement diététique, 120 des souris ont reçu une injection des cellules H238 ; souris sans injection H238 servie de contrôles. À 4, 8, et 11 semaines, animaux de chaque groupe euthanized et le sang et les échantillons de rate ont été obtenus. Les souris ont alimenté 0,2 symptômes doux d'insuffisance développés par PN de mg et ont gagné de manière significative moins de poids que ceux des 1,2-, 7,7-, et 74,3 régimes alimentés de mg PN. Pendant treize à 16 jours après injection de cellules de tumeur, l'incidence primaire de tumeur était la plus limitée chez les souris a alimenté à 74,3 mg PN ; plus tard, l'incidence parmi des groupes était semblable. Les souris ont alimenté 1,2 que mg PN a eu le plus grand volume primaire de tumeur, l'incidence la plus élevée des métastases de poumon, et le plus grand nombre de nodules métastatiques par animal à l'injection de courrier de 7 semaines. Des volumes globaux et inférieurs de tumeur ont été trouvés chez les animaux ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN (14 et 32% moins que le volume de tumeur pour ceux ont alimenté à 1,2 mg PN, respectivement) ; les souris ont alimenté 0,2 mg PN ont eu le plus bas volume de tumeur. Le sang et la réponse lymphoproliferative de rate à la stimulation par le phytohemagglutinin ou la concanavaline A ont généralement tendu à être plus hauts chez les souris ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN par rapport à cela chez les animaux a alimenté 0,2 ou 1,2 mg PN. Cependant, on a observé la réactivité mitogène-stimulée diminuée chez tous les animaux avec la croissance progressive de tumeur. La croissance de tumeur a également eu comme conséquence la splénomégalie et a augmenté l'atrophie thymique. On a observé des relations négatives significatives entre le volume de tumeur et les concentrations en phosphate du pyridoxal 5 de tumeur (PLP) pour 1,2-, 7,7-, et 74,3 groupes de régime de mg PN. Ces données suggèrent que l'ingestion diététique élevée de la vitamine B6 ait pu avoir supprimé le développement de tumeur par règlement immunisé d'amélioration ou de croissance de PLP de cette tumeur.

AM J Med Genet. 1987 avr. ; 26(4) : 959-69.

Manifestations psychiatriques de homocystinuria dues à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine : prédominance, histoire naturelle, et relations à l'affaiblissement neurologique et à la vitamine B6-responsiveness.

Abbott MH, Se de Folstein, abbaye H, Pyeritz AU SUJET DE.

Homocystinuria affecte généralement le système nerveux central (CNS), principalement comme arriération mentale, saisies, et course. Les rapports de cas ont longtemps suggéré une prédisposition à la schizophrénie, mais aucune étude soigneuse de prédisposition à la maladie psychiatrique n'a été réalisée. En conséquence, nous avons évalué 63 personnes avec le homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine pour le trouble psychiatrique, l'intelligence, les preuves d'autres problèmes de CNS, et la réactivité de la vitamine B6. Le taux global de troubles psychiatriques médicalement significatifs était 51%, prédominé par quatre catégories diagnostiques : dépression épisodique (10%), troubles chroniques du comportement (17%), désordre obsessionnel chronique (5%), et troubles de la personnalité (19%). Le QI moyen était 80 +/- 27 (1 écart-type) ; et un QI inférieur ou égal à de 79 était deux-tiers plus communs parmi des patients de la vitamine B6-nonresponsive comparés aux patients de la vitamine B6-responsive. Le comportement agressif et d'autres désordres de conduite étaient particulièrement communs parmi des patients présentant l'arriération mentale et parmi des patients de la vitamine B6-nonresponsive.

Recherche d'épilepsie. 1987 mars ; 1(2) : 152-4.

Disparition des saisies néonatales et des niveaux bas de CSF GABA après traitement avec la vitamine B6.

Kurlemann G, Loscher W, Dominick HC, paume GD.

Département de la pédiatrie, université de Munster, F.R.G.

Dans un nourrisson avec des saisies néonatales, les niveaux de CSF GABA étaient déterminés avant et après le traitement avec la vitamine B6. Avant début de traitement, le niveau de GABA dans le CSF était très bas (13 pmol/ml). L'injection de la vitamine B6 a bloqué les saisies immédiatement. Quand le niveau de GABA dans le CSF a été de nouveau analysé après traitement continu avec la vitamine B6, une valeur de 127 pmol/ml était déterminée, qui est dans la marge de concentration normale chez les enfants. Les données justifient des résultats précédents en tissu cérébral d'un patient présentant des saisies de la vitamine B6-dependent, et indiquent fortement que l'affaiblissement de l'activité centrale de GABAergic était la cause des saisies.

Plast Reconstr Surg. 1987 mars ; 79(3) : 456-62.

Syndrome du canal carpien et vitamine B6.

Kasdan ml, Janes C.

Nous avons passé en revue 1075 patients se présentant sur une période de 12 ans avec des symptômes de syndrome du canal carpien. Un total de 994 ont eu un diagnostic final de syndrome du canal carpien. Il y avait 444 patients masculins et 550 féminins présentant un âge moyen de 42 ans. Trois cents et quatre-vingt-quinze symptômes relatifs à leur travail. La chirurgie a été exécutée dans 27 pour cent des caisses diagnostiquées par total avec approximativement 97 pour cent de soulagement des symptômes. L'allégement satisfaisant des symptômes a été obtenu dans 14,3 pour cent de patients soignés conservativement avant 1980, avec un ou une combinaison d'éclisser les agents anti-inflammatoires, le changement du travail ou d'activité, et les injections stéroïdes. En 1980, la vitamine B6 (pyridoxine) a été ajoutée comme méthode de traitement conservateur. L'amélioration satisfaisante a été obtenue dans 68 pour cent de 494 patients soignés avec un dosage commandé (100 mg b.i.d.). Tandis que nos résultats n'étaient pas le résultat d'une étude scientifique commandée, nous nous sentons qu'ils proposent que l'utilisation réglée de la vitamine B6 puisse être utile en traitant beaucoup de caisses de syndrome du canal carpien.

195: Combat CTS d'aides de thérapie de Wolf E. Vitamin. FAS de santé d'Occup. 1987 fév. ; 56(2) : 67. Disponible pas abstrait. PMID : 3822321

Enfant Neurol de J. 1987 janv. ; 2(1) : 38-40.

Saisies de dépendance de pyridoxine : rapport d'un cas avec les configurations peu communes.

Pettit AU SUJET DE.

La dépendance de pyridoxine est une cause rare des saisies néonatales. Les nouveaux-nés avec ce désordre sont souvent hyperirritable et ne répondent pas aux anticonvulsanux habituels. Le diagnostic est établi par l'arrêt des saisies après administration de pyridoxine parentérale. Rapporté est un cas de la dépendance de pyridoxine qui illustre plusieurs problèmes dans la gestion. La quantité de pyridoxine exigée pour commander des saisies est variable et peut dépasser mg 100 par jour. L'électroencéphalogramme (EEG) peut ne pas changer de manière significative pendant l'initiation de la thérapie. Pendant des maladies intercurrentes, la pyridoxine parentérale peut devoir être donnée. La pyridoxine supplémentaire peut être nécessaire même lorsque l'EEG est normal. Le traitement devrait continuer indéfiniment.

J franc Ophtalmol. 1987;10(1):35-40.

[Cicatrisation autokeratoplasty (MLAK) et cornéenne lamellaire Monobloc. À propos d'un procès comparatif dans un groupe témoin et un groupe traités avec une combinaison de chlorhydrate de L-cystine et de pyridoxine]

[Article en français]

Rivaud C, ANNONCE de Negrel.

En traitement de pterygium, autokeratoplasty corneo-conjonctival lamellaire d'une seule pièce laisse exécuter une blessure cornéenne reproductible dans la clinique humaine, et ainsi, pour étudier la guérison épithéliale. Les auteurs décrivent un essai comparatif sur 2 groupes de 18 sujets chacun, recevant dans cette étude sans visibilité, traitement postopératoire classique (groupe de témoin), ou en plus de ce traitement : Chlorhydrate de L-cystine et de pyridoxine. Deux essais sont analysés : la durée de la guérison épithéliale dans un jour (essai négatif de fluorescéine) et « bien-être » effectif de courrier (prévu sur l'intensité du photophobia, des larmes et de la douleur). Affichage d'analyse statistique (non essais de paramètre) qu'une différence significative en faveur du groupe a traité par la cystine B 6.

Schweiz Med Wochenschr. 13 décembre 1986 ; 116(50) : 1783-6.

[La pyridoxine peut normaliser l'oxaluria dans le lithiasis rénal idiopathique]

[Article en français]

Jaeger P, Portmann L, Jacquet AF, Burckhardt P.

La pyridoxine (vitamine B6), donnée aux patients avec le hyperoxaluria primaire du type I, mène généralement à une diminution d'excrétion urinaire d'oxalate dû à la stimulation de la conversion du glyoxylate en glycine au lieu de l'oxalate. On ne le connaît pas, cependant, si la pyridoxine influencerait également des hyperoxalurias d'autres origines, par exemple idiopathique ou entérique. Deux groupes de patients ont été donc indiqués la pyridoxine oralement pendant 2 mois (300 mg/d). Groupez 1 s'est composé de 10 formeurs en pierre idiopathiques avec le hyperoxaluria doux d'origine inconnue. Le groupe 2 s'est composé de 4 patients avec le hyperoxaluria entérique après chirurgie intestinale de déviation. Comme moyen, le hyperoxaluria entérique n'a pas été influencé par la vitamine B6, qui suggère que ce désordre soit la conséquence du hyperabsorption intestinal de l'oxalate plutôt que du glyoxylate. En revanche, le hyperoxaluria idiopathique a été influencé par la vitamine B6 : l'excrétion urinaire de l'oxalate diminuée dans 8 patients sur 10 et est devenue normale dans 7. Cependant, deux patients n'ont pas répondu à la pyridoxine ; les deux hyperuricosuria grave concomitant eu (plus considérablement que 1 g/24 h), une observation suggérant cela dans le hyperoxaluria de ces cas était d'origine diététique. Quatre des patients dont l'excrétion urinaire de l'oxalate est devenue normale tandis que sur la pyridoxine ont été continuées pendant 8 à 36 mois après traitement : dans tous l'oxaluria est resté normal. On dont l'oxaluria était revenu à la limite normale supérieure s'est retraité après 2 ans et a encore montré une chute en oxalate urinaire. On le conclut que la pyridoxine donnée au hyperoxalurics idiopathique peut corriger le désordre, comme dans le hyperoxaluria primaire du type I ; ce n'est pas le cas dans le hyperoxaluria entérique. Les mécanismes régissant cette sensibilité à la vitamine B6 restent à clarifier.

J Pediatr. 1986 décembre ; 109(6) : 1001-6.

Changements de coagulation du sang de homocystinuria : effets de pyridoxine et de toute autre thérapie spécifique.

Palareti G, Salardi S, Piazzi S, Legnani C, Poggi M, Grauso F, Caniato A, Coccheri S, Cacciari E.

Le but de cette étude était d'étudier les changements de coagulation du sang dans trois patients avec le homocystinuria, dans l'état de ligne de base et pendant la thérapie. À la ligne de base, des niveaux d'activité de l'antithrombine III et de facteur VII ont été réduits dans chacun des trois patients ; la protéine de l'antithrombine III et l'antigène de la protéine C ont été également légèrement abaissés dans un patient, et facteur X dans des autres. la bêtathromboglobuline, une mesure d'activation de plaquette, a été augmentée dans un cas. Pendant le traitement à pyridoxine, l'activité de l'antithrombine III a été rapidement reconstituée à la normale ; facteur VII accru et bêtathromboglobuline diminuée. Ces données suggèrent que, en plus de l'activation de plaquette, les anomalies des caillots sanguins, et en particulier la réduction de l'antithrombine III, puissent jouer un rôle dans la tendance thrombotic liée au homocystinuria. La nature de ces changements de coagulation est encore incertaine, mais leur amélioration pendant le traitement métabolique actif suggère que le défaut dans le transsulfuration d'acide aminé du homocystinuria puisse directement affecter la synthèse ou l'activité de quelques facteurs de coagulation foie-dépendants.

Toxicol Lett. 1986 décembre ; 34 (2 ou 3) : 129-39.

Sécurité de pyridoxine--un examen des études des animaux humaines et.

Cohen M, Bendich A.

Un examen de littérature a été conduit sur des effets inverses liés à l'administration des doses orales élevées de pyridoxine (vitamine B6) aux animaux et à l'homme. Les données humaines suggèrent que les doses de la pyridoxine plus grands que 500 mg/jour pendant des périodes prolongées puissent avoir comme conséquence des dommages de nerf sensoriel. Les doses moins de 500 mg/jour semblent être sûres sur la base des rapports de littérature où le composé a été administré pendant des périodes s'étendant de 6 mois à 6 ans.

201: Jerez E, voûte en particulier Urol de Rapado A. [effet thérapeutique de pyridoxine et de succinimide dans le traitement d'un patient avec le hyperoxaluria primaire]. 1986 mai ; 39(4) : 279-82. Espagnol. Disponible pas abstrait. PMID : 3740976

Neuropediatrics. 1986 fév. ; 17(1) : 7-10.

Traitement de la dose élevée B6 dans des spasmes infantiles.

Blennow G, Starck L.

Une dose totale de 0.2-0.4 pyridoxine g.kg-1 a arrêté des spasmes infantiles avec le hypsarrhythmia dans trois nourrissons dans cinq à six jours. Les antécédents sont présentés et les résultats brièvement sont discutés.

Pédiatrie. 1985 nov. ; 76(5) : 769-73.

Supplémentation nutritionnellement appropriée de la vitamine B6 dans les femmes de allaitement : effet sur la prolactine de plasma.

MB d'Andon, député britannique de Howard, PB de Moser, Reynolds RD.

On a rapporté que des doses pharmacologiques de la vitamine B6 administrée aux femmes de allaitement suppriment la prolactine de plasma. En conséquence, quelques médecins ont recommandé la restriction de la prise de la vitamine B6 pour les femmes de allaitement. Dans la présente enquête, 20 femmes de allaitement ont été données les doses supplémentaires de la vitamine B6, 0,5 à 4,0 mg/d, commençant 24 heures après la livraison. La prolactine de plasma, le phosphate de pyridoxal de plasma, et les concentrations en vitamine B6 de total de lait maternel étaient déterminés pendant les 9 premiers mois puerpéraux. Les femmes recevant le supplément de mg 4,0 comparé à 0,5 mg de vitamine B6 par jour ont eu un phosphate sensiblement plus supérieur de pyridoxal de plasma (P moins de .01) et des concentrations en vitamine B6 de total de lait maternel (P moins de .05) commençant à 1 mois de puerpéral et continuant par la durée de l'étude. Les concentrations de prolactine de plasma n'étaient pas sensiblement différentes entre les deux groupes. Le pourcentage de toutes les femmes, indépendamment du traitement, dans qui la lactation a persisté à 1 et 2 semaines et 1, 3, 6, et 9 mois étaient 100%, 100%, 100%, 90%, 80%, et 65%, respectivement. Toutes les femmes qui ont cessé d'allaiter pendant l'étude ont rapporté faire ainsi par choix. Nutritionnellement les doses appropriées de la vitamine B6 ont élevé des concentrations en vitamine B6 de total de lait maternel de phosphate et de pyridoxal de plasma des femmes de allaitement sans réduire la concentration de prolactine de plasma ou arrêter la lactation.

Vopr Pitan. 1985 septembre-octobre ; (5) : 43-5.

[Action de pyridoxine sur le métabolisme des lipides chez les rats bisulfure-empoisonnés par carbone]

[Article dans le Russe]

Petrova S.

L'auteur a étudié l'influence de la pyridoxine (guerre biologique de 8 mg/kg) sur le métabolisme des lipides de renversement chez les rats exposés à l'inhalation du bisulfure de carbone (30 mg/m3) plus de 90 jours. Le contenu des lipides totaux, se monte estérifié et libère le cholestérol, acides gras libres, phospholipides, triglycérides et des bêta-lipoprotéines ont été mesurées en sérum les jours 15, 30 et 90 depuis l'exposition. Seul le bisulfure de carbone a causé une réduction au niveau de quelques groupes de lipide le jour 15, tandis que les jours 30 et 90 il provoque une altitude du contenu des graisses totales et de tous les groupes de lipide à l'étude. L'administration seule de la pyridoxine a provoqué une diminution des caractéristiques de lipide. L'utilisation combinée du bisulfure de vitamine et de carbone a fait le retour de ces caractéristiques à la normale. La pyridoxine est un facteur actif possible dans la prophylaxie des lésions athérosclérotiques dans l'empoisonnement du bisulfure de carbone.

Clin Sci (Lond). 1985 juillet ; 69(1) : 87-90.

L'effet de la pyridoxine sur la dynamique d'oxalate dans trois cas de hyperoxaluria primaire (avec l'aciduria glycollic).

Watts de RW, Veall N, Purkiss P, Mansell mA, Haywood E-F.

Nous avons mesuré le taux de filtrage glomérulaire (GFR), le volume liquide extracellulaire (ECF), volume de distribution d'oxalate (OxDV), concentration en oxalate de plasma (varicelle.), dégagement total de plasma de l'oxalate (PCOx.), taille de piscine métabolique d'oxalate [(OxDV) X (la varicelle.)], dégagement rénal d'oxalate (RCOx.), excrétion d'oxalate, dégagement de tissu d'oxalate (TCOx.) et taux d'accumulation d'oxalate de tissu [(TOx.A) = (TCOx.) X (varicelle.)] dans trois patients présentant le type hyperoxaluria primaire d'I (hyperoxaluria avec l'aciduria hyperglycollic) quand ils prenaient la pyridoxine et après discontinuation de la vitamine. Pendant sept jours après arrêt de la pyridoxine toutes la concentration en oxalate de plasma, la taille de piscine métabolique d'oxalate et l'excrétion urinaire de l'oxalate avaient augmenté entre sept et octuple dans deux des patients. Le troisième patient n'a montré aucun changement sur arrêter la pyridoxine. Ces résultats soutiennent la vue que la pyridoxine agit en réduisant la biosynthèse d'oxalate dans quelques patients présentant le type hyperoxaluria primaire d'I. La base biochimique possible pour cet effet est discutée.

Postgrad Med. 15 mai 1985 ; 77(7) : 32-7.

Syndrome prémenstruel. La tactique pour l'intervention.

Asiles C.

Le syndrome prémenstruel (PMS) est un désordre très commun. Il est diagnostiqué en excluant d'autres désordres, y compris la psychopathologie, et avec l'utilisation d'un journal intime menstruel. Bien que la cause de PMS demeure inconnue, le traitement est habituellement efficace. Pour la majorité de patients, la réassurance, les changements diététiques, et l'exercice physique régulier sont tout ce qui est nécessaire. Si c'est inefficace, la vitamine B6 et, s'indiquée, la vitamine E ou le sulfate de zinc devraient être ajoutés au régime. Si la thérapie n'est toujours pas efficace, une progestérone diurétique (de préférence spironolactone [Aldactone]) ou naturelle devrait être ajoutée. Ceci peut également être fait pendant les trois à six mois exigés pour que la thérapie diététique réalise l'efficacité maximum. La diurétique sont moins chère, plus facile d'employer, et plus facile à obtenir que la progestérone naturelle, qui n'est pas largement - disponible. Si les contraceptifs oraux sont souhaitables pour le patient, des pilules progestine-dominantes peuvent être essayées au lieu d'une progestérone diurétique ou naturelle. Pour ces patients dont les symptômes sont résistants à toute les thérapie mentionnée ci-dessus, bromocriptine (Parlodel) ou danazol (Danocrine) peut être ajouté au régime ; ces médicaments, cependant, devraient être prescrits seulement par des praticiens expérimentés dans leur utilisation.

Psychiatrie de biol. 1985 mai ; 20(5) : 467-78.

Vitamine B6, magnésium, et B6-Mg combiné : effets thérapeutiques en autisme d'enfance.

Martineau J, Barthelemy C, Garreau B, Lelord G.

Cet article rapporte les effets comportementaux, biochimiques, et électrophysiologiques de quatre procès à double anonymat croiser-séquentiels thérapeutiques avec 60 enfants autistes : Procès A--vitamine B6 plus le magnésium/magnésium ; Procès B--vitamine B6 plus le magnésium ; Procès C--magnésium ; et procès D--vitamine B6. Les effets thérapeutiques étaient commandés utilisant les échelles d'évaluation de comportement, l'excrétion urinaire de l'acide homovanillic (HVA), et les enregistrements (PE) potentiels évoqués. L'amélioration comportementale observée avec la vitamine B6-magnesium de combinaison a été associée aux modifications significatives des paramètres biochimiques et électrophysiologiques : l'excrétion urinaire de HVA a diminué, et l'amplitude et la morphologie de PE ont semblé être normalisées. On n'a pas observé ces changements quand la vitamine B6 ou le magnésium seul a été administrée.

N Angleterre J Med. 11 avril 1985 ; 312(15) : 953-7.

Réponse à une dose physiologique de pyridoxine dans le type hyperoxaluria primaire d'I.

Yendt ER, Cohanim M.

Nous avons mesuré l'excrétion urinaire d'oxalate et de glucolate avant et pendant l'administration de pyridoxine (2 à mg 200 par jour) dans quatre patients avec le hyperoxaluria primaire. Dans deux patients présentant le type hyperoxaluria primaire d'I, l'oxalate et l'excrétion urinaires de glucolate sont tombés nettement en réponse à une dose physiologique de pyridoxine de mg 2 par jour et sont devenus complètement normaux quand la dose a été grimpée jusqu'à mg 25 par jour. Dans les deux autres patients, qui ont eu un type différent de hyperoxaluria primaire (excrétion urinaire normale de glucolate), il n'y avait aucune réponse à mg 2 de pyridoxine par jour. Dans un de ces patients, les doses de mg 25 et 50 par jour étaient également inefficaces, mais une réduction modérée d'excrétion d'oxalate a eu lieu avec du mg 200 par jour ; dans l'autre patient il y avait une réduction modérée d'excrétion d'oxalate avec du mg 25 de pyridoxine par jour. Nos résultats suggèrent que le degré de hyperoxaluria dans ce désordre puisse être seulement léger ou modéré si le patient avait ingéré un régime riche en pyridoxine ou des comprimés de multivitamin contenant un peu de pyridoxine. Nos résultats suggèrent également que de plus petites doses de pyridoxine que ceux jusqu'ici utilisées devraient être essayées dans les patients avec le hyperoxaluria primaire.

AM J Clin Nutr. 1985 avr. ; 41(4) : 684-8.

Concentrations déprimées en phosphate de pyridoxal de plasma dans les asthmatiques adultes.

Reynolds RD, CL de Natta.

Dans 15 patients adultes présentant l'asthme bronchique, les concentrations en phosphate de pyridoxal de plasma et d'érythrocyte (PLP) étaient sensiblement inférieures que dans 16 contrôles (P moins de 0,0001 et P moins de 0,005, respectivement). Supplémentation orale de sept asthmatiques avec de la pyridoxine de mg 50 comme la pyridoxine X HC1 deux fois par jour n'a pas produit une altitude soutenue de PLP dans le plasma ou des érythrocytes. Cependant, tous les sujets ont rapporté une diminution dramatique de la fréquence et de la sévérité de wheezing ou des attaques d'asthmatique tout en prenant le supplément. Les raisons de l'échec d'une altitude uniforme dans la concentration de plasma et d'érythrocyte PLP et des bienfaits apparents de la supplémentation de pyridoxine sur les symptômes asthmatiques des patients sont inconnues actuellement.