Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Vitamine B6 : 457 abrégés sur recherches

Biol Med. de Biull Eksp 1985 avr. ; 99(4) : 430-1.

[Éventails de foie et d'enzymes de sang des rats avec l'anthracosis modèle basé sur alimenter un régime avec des montants supplémentaires de méthionine et de pyridoxine]

[Article dans le Russe]

GM de Pichkhadze.

Les données obtenues pendant les études du spectre enzymatique du foie et du sang des rats avec l'anthracosis expérimental ont alimenté le régime contenant le quota supplémentaire de méthionine et la pyridoxine sont présentées. On l'a établi que l'introduction du quota supplémentaire de méthionine et de pyridoxine dans le régime des animaux avec une teneur en graisse optimale a réduit les manifestations négatives de la part des systèmes enzymatiques du foie et du sang caractéristiques de l'anthracosis expérimental et a ainsi favorisé le retardement du processus fibreux dans les poumons. L'introduction supplémentaire dans le régime des rats avec l'anthracosis expérimental seule de la méthionine a semblé inefficace.

Ann Neurol. 1985 fév. ; 17(2) : 117-20.

Présentations atypiques des saisies pyridoxine-dépendantes : une cause traitable de l'épilepsie insurmontable dans les nourrissons.

Goutieres F, Aicardi J.

Nous rendons compte de 3 patients présentant des saisies pyridoxine-dépendantes atypiques. Chacun a eu le début en retard des convulsions (2 cas) ou les intervalles saisie-gratuits de jusqu'à la durée de plusieurs mois faute de supplémentation de pyridoxine. Les résultats, pris ainsi que ceux dans 9 cas précédemment rapportés, indiquent qu'un procès de pyridoxine devrait être effectué dans tous les désordres de saisie avec le début avant 18 mois d'âge, indépendamment du type.

Acta Obstet Gynecol Scand. 1985;64(8):667-70.

Aucun effet de la vitamine B-6 contre la tension prémenstruelle. Une étude clinique commandée.

Hagen I, BI de Nesheim, Tuntland T.

Mg de la vitamine B-6 100 donné quotidiennement dans tout le cycle menstruel a été comparé au placebo dans un procès randomisé et à double anonymat de croisement dans 34 femmes qui ont souffert de la tension prémenstruelle. La vitamine B-6 n'était pas meilleure que le placebo. Il y avait un effet substantiel de période, car les femmes ont démontré une préférence considérable pour la deuxième drogue qu'elles ont reçue, indépendamment de si c'était la vitamine B-6 ou le placebo. Du magnésium de sang a été mesuré ; aucune différence significative n'a été trouvée entre les 34 femmes avec la tension prémenstruelle et 10 femmes en bonne santé sans de telles plaintes. La vitamine B-6 a causé une petite mais statistiquement significative hausse dans le niveau de magnésium de sang. Dans les différents patients, aucune corrélation n'a été trouvée entre les changements du magnésium de sang et les symptômes prémenstruels.

Régime Assoc de J AM. 1985 janv. ; 85(1) : 46-9.

Statut de la vitamine B-6 des filles adolescentes du sud.

Driskell JA, Clark AJ, Bazzarre TL, Chopin LF, McCoy H, Kenney mA, commutateur de Moak.

Le statut de la vitamine B-6 de 583 blancs et de filles adolescentes noires habitant en Alabama, en Arkansas, la Caroline du Nord, l'Oklahoma, et la Virginie a été évalué utilisant la stimulation de coenzyme de paramètres des activités d'aminotransferase d'alanine d'érythrocyte et des ingestions diététiques de la vitamine. L'échantillon a inclus 382 filles blanches et 201 noires qui étaient de 12, 14, ou 16 ans ; l'échantillon a été également divisé en basses, moyennes, et élevées par habitant catégories des revenus. Les mesures de taille et de poids des sujets étaient dans les marges normales. Le moyen a estimé que la prise quotidienne de la vitamine B-6 des filles des sources de nourriture était mg 1,20 quotidien, comme indiqué par l'évaluation des données obtenues par l'intermédiaire de deux rappels de 24 heures non séquentiels de nourriture ; environ la moitié des sujets a rapporté la consommation moins de 66% de l'allocation diététique recommandée pour la vitamine. Approximativement 20% des filles ont eu le statut marginal de la vitamine B-6 et 13%, statut déficient, comme indiqué par des valeurs de stimulation de coenzyme. La stimulation de coenzyme et les valeurs diététiques de la race, de l'âge, et des catégories des revenus étaient semblables. L'insuffisance de la vitamine B-6 semble être assez répandue parmi les filles adolescentes du sud blanches et noires.

International Med Res. 1985;13(3):174-9.

Procès commandé de pyridoxine dans le syndrome prémenstruel.

Williams MJ, Harris RI, doyen BC.

Un total de 617 patients diagnostiqués par leur médecin généraliste, selon des critères d'ensemble, en tant qu'ayant des symptômes prémenstruels étaient en général pratique traitée pour trois cycles menstruels avec de la pyridoxine ou placebo. Le traitement a été randomisé et a administré des aveugles. Dans les 434 patients analysés, une amélioration a été trouvée dans 7 des 9 symptômes évalués pour les deux traitements, mais les différences entre les traitements n'ont pas atteint les niveaux d'importance conventionnels. Cependant, l'amélioration comme mesurée par évaluation globale après trois cycles était sensiblement plus grande dans les patients soignés avec de la pyridoxine (p moins de 0,02).

Cutis. 1984 nov. ; 34(5) : 481-3.

Réponse vulgaris de lupus à la double thérapie antituberculeuse.

Heller GL, généraliste de Pavlidakey, Hashimoto K, Greenberg M, Rosenberg M.

Un patient avec des 3 par 4 cm a ulcéré la lésion sur le nez et la lèvre supérieure en qui les antibiotiques précédents et les traitements antifongiques pour « ont mélangé l'infection » étaient sans résultat est présentée. Son histoire a indiqué qu'elle a eu la tuberculose et plus tard le scrofuloderma pulmonaires et pharyngeal des ganglions lymphatiques cervicaux. Elle par la suite a bien répondu à l'isoniazide, au rifampin, et à la thérapie de pyridoxine.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1984 nov. ; 81(22) : 7076-8.

Enzymologie de la réponse du syndrome du canal carpien à la riboflavine et à la riboflavine et à la pyridoxine combinées.

Folkers K, Wolaniuk A, Vadhanavikit S.

Les analyses enzymatiques différentielles de la transaminase glutamique-oxaloacétique d'érythrocyte et de la réductase de glutathion d'érythrocyte d'un patient présentant une histoire de 3 années du syndrome du canal carpien (CTS) ont indiqué des insuffisances élevées de la vitamine B-6 et de la riboflavine comme basé sur approximativement égal aux niveaux de 30% des activités spécifiques de ces enzymes. La riboflavine pendant 5 mois a causé la disparition presque complète du CTS et n'a causé aucun changement de l'activité spécifique de la transaminase glutamique-oxaloacétique d'érythrocyte. Le traitement combiné à riboflavine et à pyridoxine a augmenté (P moins de 0,001) les activités spécifiques de la réductase de glutathion d'érythrocyte et de la transaminase glutamique-oxaloacétique d'érythrocyte aux niveaux normaux avec la disparition totale du CTS. Objectivement, la force du pincement des deux mains a augmenté (P moins de 0,001) sur le traitement avec de la riboflavine et a plus loin augmenté (P moins de 0,001) sur le traitement combiné. Pour la première fois, une insuffisance significative de riboflavine s'est avérée pour être liée à CTS. La thérapie de riboflavine était efficace biochimiquement, subjectivement, et objectivement, et la riboflavine et la pyridoxine étaient bien plus efficaces une fois simultanément administrées.

J Nutr. 1984 mai ; 114(5) : 977-88.

Effet de la supplémentation maternelle de HCL de la pyridoxine X sur le statut de la vitamine B-6 de la mère et du nourrisson et sur des résultats de grossesse.

Schuster K, Bailey livre, CS de Mahan.

L'effet de la supplémentation maternelle de HCL de la pyridoxine X (PN-HCL) sur le statut de la vitamine B-6 des femmes enceintes et de leurs nourrissons à la naissance et sur des résultats de grossesse a été étudié. Les sujets volontaires ont été aléatoirement assignés un supplément quotidien de la vitamine B-6 contenant mg 0, 2,6, 5, 7,5, 10, 15 ou 20 de PN-HCL dans une étude en double aveugle. La prise diététique moyenne de la vitamine B-6 du groupe était 1,43 +/- 1,28 mg/jour comme prévue à partir des rappels diététiques de 24 heures. Pyridoxal maternel 5' de plasma - des niveaux du phosphate (PLP) ont été franchement corrélés avec la supplémentation de la vitamine B-6 à la gestation de 30 semaines (r = 0,55, P moins de 0,0005) et à la livraison (r = 0,54, P moins de 0,01). Les niveaux du plasma PLP de corde ont atteint un maximum quand la supplémentation PN-HCL maternelle était mg 7,5 et plus grande. Le PN-HCL supplémentaire au niveau de mg 7,5 a été exigé pour empêcher une diminution du plasma maternel PLP à la livraison. Scores d'Apgar à 1 minute après que la naissance étaient plus haute (P moins de 0,05) pour les nourrissons dont les mères ont pris à 7,5 mg ou un PN-HCL plus supplémentaire que pour des nourrissons des mères qui ont pris à 5 mg ou moins. Ces résultats indiquent qu'une prise de la vitamine B-6 entre 5,5 et 7,6 mg/jour (régime plus le supplément comme équivalents de pyridoxine) a été exigée pour maintenir les niveaux maternels du plasma PLP au terme à un niveau comparable aux valeurs initiales.

218: Koutsky J, Hladovec J, Prerovsky I, Dvorak V, Novotny A, Herzmann J. [prévention des effets prothrombotic des contraceptifs oraux avec vitamine B6] Cesk Gynekol. 1984 mars ; 49(2) : 98-103. Tchèque. Disponible pas abstrait. PMID : 6705067

219: Kridl J, Zvara V, Revusova V, Gratzlova J, Ondrus B. [inhibition d'urolithiasis d'oxalate de calcium avec de la pyridoxine et le magnésium dans une expérience] Bratisl Lek Listy. 1984 janv. ; 81(1) : 21-8. Slovaque. Disponible pas abstrait. PMID : 6692164

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1984;54(2-3):185-93.

Évaluation de prise de pyridoxine et de statut de pyridoxine parmi les personnes institutionalisées âgées.

Guilland JC, Bereksi-Reguig B, Lequeu B, Moreau D, Klepping J, Richard D.

Le statut de la vitamine B6 de 60 a institutionalisé les sujets pluss âgé (groupez A : 31 hommes, âge moyen = 77 années et 29 femmes, âge moyen = 84 années) et 41 jeunes adultes en bonne santé (groupe B ou groupe témoin : 18 hommes, âge moyen = 30 années et 23 femmes, âge moyen = 27 années) ont été évalués utilisant le coefficient d'activité d'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte (alpha EGOT) et le niveau du phosphate de pyridoxal de plasma (PLP) (la vitamine B6-deficient soumet = alpha plus considérablement que 2,0 et PLP moins de 80 nmol/l). Les prises de kilocalorie, de protéine et de pyridoxine ont été également estimées. Concernant les calories et la protéine, les régimes peuvent être généralement considérés satisfaisant en ce qui concerne le Français 1981 RDA. L'ingestion diététique moyenne de la vitamine B6 était moins de 2 mg/jour dans tous les groupes. Quatre-vingt-dix pour cent du vieillir, 80 pour cent de femelles dans le groupe B contrairement à 56 pour cent de mâles dans le groupe B ont consommé moins que leurs différentes conditions de la vitamine B6 comme déterminées par une méthode de probabilité. Car l'incidence de l'insuffisance biochimique de la vitamine B6 était beaucoup plus haute dans le groupe A (71% pour des mâles et 86% pour des femelles) qu'au groupe témoin (11% pour des mâles et 30% pour des femelles), on le conclut que l'incidence élevée de l'insuffisance biochimique de la vitamine B6 remarquable dans âgé semblé plus approprié d'un métabolisme changé de la vitamine que d'une prise si basse d'énergie. Les suppléments avec les doses élevées de la vitamine B6 aux sujets âgés ont causé une diminution significative dans l'alpha EGOT et une augmentation significative dans des niveaux de PLP.

Nephron. 1984;38(1):9-16.

Anomalies immunologiques dans des patients de hémodialyse : amélioration après thérapie de pyridoxine.

Casciato DA, McAdam LP, Kopple JD, bluestone R, Goldberg LS, Clements PJ, Knutson DW.

8 patients masculins subissant la hémodialyse d'entretien ont été étudiés pour déterminer l'effet d'administrer les suppléments du chlorhydrate de pyridoxine, 50 mg/jour pendant 3-5 semaines, sur des essais de fonction immunisée. Dans les 3 patients qui ont au commencement eu les essais anormaux de réduction de tetrazolium de nitroblue, les valeurs sont revenues à la normale avec la thérapie (p moins de 0,05). La génération des facteurs chimiotactiques de plasma était défectueuse dans tous les patients évalués et s'est améliorée après thérapie de pyridoxine dans 4 de 5 patients (p moins de 0,01). Les sous-populations de lymphocyte ont changé avec une hausse des populations des cellules nulles après la supplémentation avec de la pyridoxine. En outre, la transformation de lymphocyte en réponse aux mitogènes s'est améliorée dans les 3 patients qui ont au commencement montré des valeurs basses dans ces analyses. Les améliorations se sont produites avec la thérapie de pyridoxine quoique quelques patients qui ont répondu n'aient eu aucune preuve pour l'insuffisance de la vitamine B6 avant thérapie, comme indiqué par un index glumatic-pyruvique de transaminase d'érythrocyte normal. Nous concluons que plusieurs paramètres de fonction immunisée sont améliorés avec la supplémentation de pyridoxine. Les études sont nécessaires pour établir la prise quotidienne de minimum de la pyridoxine qui maintiendra des valeurs améliorées de ces essais de fonction immunisée dans des patients de hémodialyse.

Pediatr Pharmacol (New York). 1984;4(3):199-202.

Intoxication aiguë d'isoniazide : inversion des symptômes de CNS avec de grandes doses de pyridoxine.

Brown A, Mallett M, Fiser D, carte de travail d'Arnold.

La toxicité aiguë de l'ingestion de l'isoniazide (INH) est manifestée par le coma et les saisies insensibles à la thérapie conventionnelle. Bien que les petites doses de pyridoxine puissent renverser l'activité de saisie de la toxicité aiguë d'isoniazide, les grandes doses de la pyridoxine (B6) sont nécessaires pour renverser complètement les symptômes. Un rapport de cas est présenté démontrant le besoin de grandes doses de pyridoxine de renverser les symptômes de l'intoxication d'isoniazide et la littérature de la toxicité d'isoniazide dans la catégorie d'âge pédiatrique est passée en revue.

223: Ruisseaux Sc, D'Angelo L, Chalmeta A, Ahern G, Judson JH. Une maladie schizophrène peu commune sensible à HCL de pyridoxine (B6) à la suite des toxicités de phénothiazine et de butyrophénone. Psychiatrie de biol. 1983 nov. ; 18(11) : 1321-8. Disponible pas abstrait. PMID : 6652165

Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1983 Oct. ; 9(10) : 1513-9.

Le neurotoxicity de Misonidazole chez les souris a diminué par l'administration avec de la pyridoxine.

Eifel PJ, Brown DM, Lee WW, Brown JM.

Une série d'expériences toxicologiques et pharmacologiques a été exécutée pour évaluer l'hypothèse que les changements de métabolisme de pyridoxine (vitamine B6) peuvent jouer un rôle important dans le développement du neurotoxicity de misonidazole (MISO). La formation de la base de Schiff entre le produit final de réduction du MISO, le MISO 2 aminé (NH2-MISO), et le pyridoxal-HCL en éthanol a été démontrée. Les souris recevant les injections intrapéritonéales quotidiennes du MISO ont souffert de manière significative moins de toxicité (comme déterminé par survie, gain de poids et essais neurologiques) quand de grandes doses de pyridoxine-HCL (PYR) ont été fournies simultanément, et pouvaient par conséquent tolérer l'administration plus de deux fois d'autant d'injections de MISO. PYR n'a pas changé la pharmacocinétique du MISO, l'un ou l'autre une fois donné simultanément ou quand donné par multiple a répété les injections quotidiennes avant le MISO. L'administration de PYR également n'a pas changé le radiosensitization par le MISO dans dans - vivo - l'analyse in vitro de clonage avec la tumeur EMT6 chez des souris de BALB/c. Si l'épuisement ou métabolisme changé de pyridoxine par les métabolites réduits est également responsable des effets neurotoxic des nitroimidazoles chez l'homme, alors l'administration concomitante de la pyridoxine (dans les doses plus grandes que la quantité molaire de NH2-MISO formé) devrait empêcher le développement de tels symptômes et permettre l'administration de plus grandes doses de MISO qu'est actuellement médicalement employable.

Enfant de la voûte DIS. 1983 juin ; 58(6) : 415-8.

Saisies de personne à charge de pyridoxine--un spectre clinique plus large.

Bankier A, Turner M, Hopkins IJ.

Nous rapportons que 4 nourrissons avec les saisies dépendantes de pyridoxine qui ont eu les caractéristiques cliniques cela ont mené à l'incertitude diagnostique. Leur cours clinique était peu commun dans 1 ou plus de ce qui suit : début postérieur des saisies initiales ; une période gratuite de saisie après la prise des anticonvulsanux, mais avant la prise de la pyridoxine ; une longue remise après retrait de pyridoxine ; et type atypique de saisie. Ce rapport illustre un choix plus large de caractéristiques cliniques et accentue la nécessité de considérer le diagnostic des saisies dépendantes de pyridoxine dans n'importe quel nourrisson avec l'épilepsie insurmontable, indépendamment du modèle des saisies et de la réponse aux médicaments d'anticonvulsant. En pareil cas, la pyridoxine intraveineuse de mg 100 devrait être donnée et, si une réponse clinique définie est établie, la pyridoxine orale devrait être continuée indéfiniment.

Ann Emerg Med. 1983 mai ; 12(5) : 303-5.

Overdose d'isoniazide traitée avec de la pyridoxine de haut-dose.

Yarbrough SOIT, le bois JP.

De grandes doses de pyridoxine récemment ont été montrées pour empêcher les saisies et l'acidose provoquées par l'ingestion de plus de deux à trois grammes d'isoniazide. Nous présentons trois cas d'ingestion massive d'isoniazide, produisant les saisies et l'acidose, qui ont été traitées avec succès par l'administration d'un gramme de pyridoxine en intraveineuse pour chaque gramme d'isoniazide ingéré.

Scand J Gastroenterol. 1983 mars ; 18(2) : 299-304.

Inversion de psychopathologie dans la maladie coeliaque adulte à l'aide de la pyridoxine (vitamine B6).

Hallert C, Astrom J, Walan A.

Les signes de la dépression mentale sont typiques dans les adultes présent avec la maladie coeliaque. La réponse au traitement a été évaluée dans 12 patients consécutifs au moyen de l'inventaire de personnalité du Minnesota Multiphasic (MMPI), avec les patients chirurgicaux servant de contrôles. Les coeliacs n'ont rapporté aucun changement des symptômes dépressifs après le retrait du gluten de 1 an en dépit des preuves d'amélioration dans l'intestin grêle. Une fois retestés après 3 ans, cependant, après 6 mois de 80 mg/jour de thérapie orale de pyridoxine (vitamine B6), ils ont montré une chute dans le score de l'échelle 2 ("dépression ") 70 56 (p moins de 0,01), qui sont devenus normaux comme d'autres anomalies de traitement préparatoire dans le MMPI. Le Cholecystectomy dans les sujets témoins n'a produit aucun changement du profil de MMPI. Les résultats indiquent des relations causales entre la maladie coeliaque adulte et les symptômes dépressifs concomitants qui semble impliquer des effets métaboliques de l'insuffisance de pyridoxine influençant les mécanismes centraux réglant l'humeur.

Ann Neurol. 1983 janv. ; 13(1) : 103-4.

saisie de Pyridoxine-dépendance : rapport d'une présentation rare.

Krishnamoorthy KS.

Un enfant a développé des saisies mineures de moteur à l'âge de 14 mois accompagnés d'un électroencéphalogramme anormal montrant les transitoires et les polyspikes simples au-dessus du sommet et des régions frontocentral. Les saisies ont continué jusqu'à l'âge de 22 mois en dépit de l'administration de plusieurs anticonvulsanux standard. À l'âge 22 mois, la pyridoxine, mg 75 quotidien, ont été lancés et des anticonvulsanux ont été discontinués. Les saisies et l'anomalie electroencephalographic ont disparu au cours des 20 mois suivants avec la thérapie de pyridoxine.

Greffe Assoc de cadran d'EUR de Proc. 1983;19:308-12.

Réduction d'acide oxalique élevé de plasma par thérapie de pyridoxine des patients sur le transformateur rotatif.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H.

Dans huit patients haemodialysed chroniques avec le hyperoxalaemia secondaire dû à la vitamine B6 d'insuffisance rénale, un coenzyme important dans le métabolisme d'acide oxalique, a été administré. Les indices d'acidité oxaliques de plasma moyen ont diminué de 149,5 +/- 67,0 mmol/L à 99,0 +/- 36,4 mmol/L dans un délai de deux semaines et à 93,8 +/- 33,1 mmol/L après quatre semaines du traitement à pyridoxine (p moins de 0,01, p moins de 0,01). La réduction moyenne était de 46 pour cent (32,0 56,1). Les patients présentant des pré-valeurs élevées d'acide oxalique de plasma ont eu la diminution la plus prononcée. Afin d'empêcher le dépôt d'oxalate de calcium une réduction d'acide oxalique de plasma des patients sur le transformateur rotatif semble être un but important dans le traitement de hémodialyse à long terme.

Greffe Assoc de cadran d'EUR de Proc. 1983;20:417-21.

Thérapie de pyridoxine dans les patients présentant des calculs rénaux d'oxalate de calcium.

Balcke P, Schmidt P, Zazgornik J, Kopsa H, Minar E.

Dans 12 patients présentant des calculs idiopathiques d'oxalate de calcium la pyridoxine a été administrée. Dans un délai de six semaines signifiez l'excrétion quotidienne d'acide oxalique diminuées du mumol 480 +/- 122 au mumol 336 +/- 83. L'excrétion d'acide glycolique est tombée du mumol 208 +/- 51 au mumol 153 +/- 26 (gamme normale : mumol/jour de l'acide oxalique 228-412, mumol de l'acide glycolique 130-290/jour). La réduction d'excrétion d'acide oxalique semble être salutaire dans la prévention des calculs idiopathiques d'oxalate de calcium.

Acta Ophthalmol (Copenh). 1982 décembre ; 60(6) : 894-906.

Homocystinuria a traité avec de la pyridoxine.

Blika S, Saunte E, Lunde H, Gjessing LR, Ringvold A.

Quatre cas de homocystinuria avec la luxation de lentille ont été examinés. Comme jugé du modèle d'acide aminé de plasma, ils tout ont bien répondu sur le traitement à pyridoxine. Deux d'entre eux ont discontinué le traitement sur leurs propres moyens, et un de ces derniers est mort à l'âge de 17 ans. La luxation de lentille a progressé dans un cas en dépit de à traitement approprié. La microscopie électronique de balayage d'une lentille a indiqué les zonules partiellement cassés, l'attachement zonular anormal, et un aspect spongieux de la capsule proprement dite. Espérant qu'à traitement approprié réduira des complications plus sérieuses telles que le thromboembolism dans ces patients, on le conclut qu'un diagnostic précoce dépend en grande partie de l'ophtalmologue, qui devrait réaliser l'essai d'argent-nitroprusside, spécifique pour le homocystinuria, dans tous les patients avec la luxation non traumatique de lentille.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1982 décembre ; 79(23) : 7494-8.

Réponse d'insuffisance de la vitamine B-6 et le syndrome du canal carpien à la pyridoxine.

Ellis JM, Folkers K, prélèvement M, Shizukuishi S, Lewandowski J, Nishii S, Schubert ha, Ulrich R.

Les activités spécifiques et les insuffisances de pourcentage de la transaminase oxaloacétique glutamique des érythrocytes (EGOT) étaient déterminées pour des patients présentant le syndrome du canal carpien (CTS) diagnostiqués par l'examen clinique et les données de conduction électrique ; les données d'EGOT ont indiqué une insuffisance grave de la vitamine B-6. Après traitement à double anonymat avec de la pyridoxine et le placebo, deux médecins ont identifié ceux recevant la pyridoxine (médicalement améliorée) et ceux recevant le placebo (ne s'est pas amélioré) sans erreur, P moins de 0,0078. Éliminer une insuffisance du coenzyme aux récepteurs des molécules existantes de l'apoenzyme semble avoir lieu dans des jours ; la correction de l'insuffisance dans le nombre de molécules de la transaminase a lieu plus de 10-12 semaines. La réponse clinique, évaluée par la diminution des symptômes de CTS, a été corrélée seulement avec les niveaux reconstitués de la transaminase qui résulte vraisemblablement d'une augmentation à long terme de translation du nombre de molécules d'EGOT par un mécanisme activé en éliminant une insuffisance du pyridoxal 5' - phosphate. Les valeurs apparentes de kilomètre d'EGOT étaient identiques pour des groupes de patients avec CTS et d'autres sans CTS mais présentant des activités spécifiques identiques, indiquant que CTS est une insuffisance primaire de la vitamine B-6 plutôt qu'un d'un état de dépendance. L'amélioration clinique du syndrome avec la thérapie de pyridoxine peut fréquemment obvier à la chirurgie de main.

Drogue Intell Clin Pharm. 1982 nov. ; 16(11) : 876-7.

à neuropathie périphérique Amitriptyline liée soulagée pendant l'administration de chlorhydrate de pyridoxine.

GG de prés, M. de colère, Fredericks S.

Les antidépresseurs tricycliques causent rarement la neuropathie périphérique. En fait, cette classe des drogues a été employée pour commander les symptômes de la douleur et du paresthesia qui accompagnent la neuropathie périphérique. Nous rapportons les paresthesias périphériques qui se sont produits dans une femelle de 39 ans pendant cinq ans d'administration d'amitriptyline. Les symptômes du patient ont été soulagés par le chlorhydrate oral de pyridoxine, lié au phosphate élevé de pyridoxal de plasma.

Scand J Haematol. 1982 nov. ; 29(5) : 421-4.

anémie sideroblastic acquise primaire Pyridoxine-sensible. In vitro et in vivo effets de la vitamine B6 sur l'activité diminuée de synthase de 5 aminolaevulinate.

Meier PJ, Fehr J, Meyer uA.

L'activité du synthase de 5 aminolaevulinate (AILE DU NEZ), la première et la taux-limitation de la synthèse hémique, ont été nettement réduites (13% de contrôles) dans les erythroblasts d'un patient présentant l'anémie sideroblastic acquise et primaire (PASA). L'activité réduite du synthase d'AILE DU NEZ ne pourrait pas être reconstituée in vitro avec 1 mmol/l pyridoxal-5-phosphate (PLP). Le traitement du patient avec de la pyridoxine pendant plusieurs mois a augmenté l'activité de synthase d'AILE DU NEZ de 13% à 50% de contrôles en l'absence et à 100% en présence de PLP dans le milieu d'incubation. Ces études suggèrent que la plus grande dégradation du synthase d'apo-AILE DU NEZ et l'affinité diminuée du synthase d'AILE DU NEZ pour PLP puissent être impliquées dans PASA pyridoxine-sensible.

Vopr Pitan. 1982 novembre-décembre ; (6) : 54-6.

[L'activité enzymatique change dans l'intoxication alcoolique chronique et l'administration simultanée de la pyridoxine]

[Article dans le Russe]

Iliev EST, des SOLIDES TOTAUX de Stoev, Damianova MI, Krushkova AM.

Après que prolongé l'application de l'éthanol le foie et le cerveau des rats montrent une augmentation appréciable d'activité de déshydrogénase de lactate, l'abaissement apparent de l'activité cytoplasmique d'aminotransferase d'aspartate et d'alanine, l'altitude de l'activité de lyase de succinate d'arginine de foie avec des activités inchangées d'autres enzymes du cycle d'ornithine (carbamoyltransferase et arginase d'ornithine), la réduction de déshydrogénase de glutamate et de malate et l'activité mitochondrique d'aminotransferase d'aspartate en tissu cérébral. L'application concourante de l'éthanol et la pyridoxine normalise l'effet de l'éthanol sur la lyase de succinate d'arginine de foie et sur la déshydrogénase de lactate et de malate de tissu cérébral, l'aminotransferase mitochondrique et cytoplasmique d'aspartate et l'aminotransferase d'alanine.

Z Geburtshilfe Perinatol. 1982 novembre-décembre ; 186(6) : 326-34.

[Aspartate de magnésium comme agent et adjuvant cardioprotective dans le tocolysis avec des betamimetics. Expériences sur des animaux sur la cinétique et l'action d'antagoniste de calcium de l'aspartate oralement administrée de magnésium en se référant tout particulièrement à l'administration simultanée de la vitamine B]

[Article en allemand]

Wischnik A, Schroll A, Kollmer NOUS, iceberg D, Wischnik B, Wieshammer E, Weidenbach A.

Avec les Wistar-rats enceintes, souffrant de l'insuffisance alimentaire de magnésium, l'absorption et la distribution de Mg28 a été étudiée, ce dernier ayant été appliqués comme aspartate et comme chlorure, avec et sans la substitution simultanée de la vitamine B6. L'absorption et la mise en commun de tissu se sont avérées pour être augmentées en employant l'aspartate et bien plus en ajoutant la vitamine B6. Ces différences étaient significatives dans le sang aussi bien que dans le tissu foetal et myocardique. La corrélation entre blood-Mg28 l'und Mg28-activities dans divers tissus montre, des niveaux de ce magnésium de sang indiquent une insuffisance de magnésium au moins dans les tissus d'intérêt : foetus, myocarde, utérus et placenta. Néanmoins les niveaux de magnésium de sang ne reflètent pas un tissu supplémentaire mettant en commun, cela exerce une action salutaire à l'égard de la cardio- protection et d'enregistrer le tocolytics bêta-mimetic. En mesurant l'excrétion de magnésium et de calcium pendant des expériences chroniques avec et sans la substitution orale d'aspartate de magnésium, il pourrait démontrer, que la quantité de magnésium substitué a été mise en commun presque totalement. La substitution orale de magnésium en outre réduit l'absorption intestinale de calcium. L'enquête sur la prise de calcium dans le myocarde maternel indiquée, cette substitution orale d'aspartate de magnésium diminue de manière significative la prise myocardique de calcium, ce dernier notamment étant responsable des risques cardiaques pendant le tocolysis avec les substances bêta-mimetic, alors que le vérapamil pharmacologique de calcium-antagoniste ne faisait pas ainsi.

Rev Respir Dis d'AM. 1982 Oct. ; 126(4) : 714-6.

Concentration maternelle en plasma de phosphate de pyridoxal pendant la grossesse : adéquation de la supplémentation de la vitamine B6 pendant la thérapie d'isoniazide.

Atkins JN.

La vitamine B6 est un supplément important pour les patients enceintes et pour ceux qui reçoivent l'isoniazide. Par conséquent, nous avons décidé de surveiller des concentrations en phosphate de pyridoxal (PLP) dans 12 patients enceintes qui recevaient l'isoniazide pour être certains que la supplémentation ait été appropriée. Des patients ont été donnés une préparation de vitamine prénatale et un mg 50 de chlorhydrate de pyridoxine quotidiennement. À 1 mois 10 des 12 patients ont eu à concentrations appropriées de PLP. Sept de ces 10 patients avaient élevé des concentrations de PLP et 3 ont eu des concentrations normales. La supplémentation avec du mg 52 à 60 par jour de la vitamine B6 produit à concentrations appropriées de PLP dans les patients enceintes qui prennent également l'isoniazide.

International J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1982 sept ; 20(9) : 434-7.

Effet de la supplémentation de pyridoxine sur les formeurs en pierre récurrents.

Milliseconde de Murthy, Farooqui S, Talwar HS, Thind SK, Nath R, Rajendran L, Bapna AVANT JÉSUS CHRIST.

Douze formeurs en pierre récurrents avec le hyperoxaluria étaient pyridoxine-HCL administré (10 mg/jour) quotidiennement pendant une période de 180 jours. Le statut de pyridoxine des patients, comme évalué par leurs index d'activation de transaminase d'érythrocyte, s'est amélioré de manière significative (p moins de 0,001) après 180 jours de la supplémentation par rapport aux niveaux basiques. Bien qu'urinaire l'oxalate a diminué de manière significative (p moins de 0,05) d'ici le quatre-vingt-dixième jour de la thérapie de pyridoxine, d'autres paramètres, par exemple, calcium, phosphore, et créatinine urinaires, restée inchangée. On a observé la corrélation significative l'index d'activation entre d'érythrocyte de glutamate de pyruvate transaminase (EGPT) ou de transaminase d'oxaloacétate de glutamate d'érythrocyte (EGOT) et l'excrétion urinaire d'oxalate (p moins de 0,01). La pyridoxine dans les basses doses (10 mg/jour) est de valeur thérapeutique pour les formeurs en pierre hyperoxaluric.

Ann Clin Res. 1982 avr. ; 14(2) : 61-5.

Synthèse de Haema pendant la thérapie de pyridoxine dans deux familles avec différents types d'anémie sideroblastic héréditaire.

Pasanen poids du commerce, Salmi M, Tenhunen R, Vuopio P.

L'activité du synthase acide delta-aminolévulinique (HÉLAS) aussi bien que les concentrations du coproporphyrin et de la protoporphyrine en globules rouges périphériques ont été examinées dans 2 soeurs et dans 2 frères avec des anaemias sideroblastic héréditaires (A) de différents types. Les mesures ont été faites avant et pendant le traitement par pyridoxal-5-phosphate (PLP) et/ou chlorure de pyridoxine. Les études précédentes de famille ont indiqué qu'un chromosome X lié A dans les 2 frères, tandis que le mode précis de l'héritage dans les 2 soeurs n'a pas été établi. Les études précédentes et présentes n'ont indiqué aucun défaut caractéristique dans la synthèse de haema dans les 2 soeurs et leur traitement par PLP ou pyridoxine n'a produit aucune réponse hématologique bien qu'on ait observé une légère stimulation de la synthèse de haema. En revanche, les 2 frères montrés ont diminué l'activité de HÉLAS et ont diminué la concentration en protoporphyrine en globules rouges périphériques. Après traitement par PLP et/ou pyridoxine HÉLAS l'activité a été reconstituée à la normale. On a observé la correspondance à la stimulation de la synthèse de haema une réponse hématologique partielle dans les deux frères. L'arrêt et le recommencement de la thérapie de pyridoxine dans un frère ont confirmé les résultats ci-dessus. Ces observations nous indiquent que la présence de deux les types génétiquement et biochimiquement différents de A et aident à comprendre la réponse variable à la thérapie de pyridoxine dans ce désordre rare.

J infectent le DIS. 1982 avr. ; 145(4) : 547-9.

Procès de thérapie de pyridoxine pour le neonatorum de tétanos.

Godel JC.

La pyridoxine, un coenzyme dans la production de l'acide gamma-aminé-n-butyrique, a été ajoutée (mg 100 par jour) à la thérapie conventionnelle pour le neonatorum de tétanos dans 20 nourrissons qui ont été évalués selon le pronostic et la sévérité des spasmes. Trois nourrissons sont morts, pour une mortalité globale de 15%. Chacun des trois était dans le groupe pronostique V ; la mortalité dans le groupe V était 37,5%. Pendant quinze jours après admission, 14 (70%) des autres 17 nourrissons étaient exempts de spasmes et trois (15%) ont eu seulement des spasmes doux. Par rapport à d'autres études dans lesquelles seule la thérapie conventionnelle a été employée pour le neonatorum de tétanos, l'addition de la pyridoxine a semblé diminuer la mortalité et la durée des spasmes.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):27-44.

Clinique et effets biologiques des doses élevées de la vitamine B6 et du magnésium sur les enfants autistes.

Lelord G, Callaway E, Muh JP.

En 1973 la région frontière a signalé que quelques enfants autistes ont répondu favorablement aux doses élevées de la vitamine B6. Depuis cette conclusion, différentes études ont été réalisées pour identifier apparemment les sujets B6 sensibles et pour évaluer en critique la réactivité clinique B6 et biologique. Le magnésium était inclus parce que les grandes doses de B6 pourraient augmenter l'irritabilité. 44 patients (âge moyen 9,3 ans) ont été examinés. Tous les enfants sélectionnés avaient marqué des symptômes autistes. Les enfants ont reçu une manoeuvre diagnostique complète, y compris l'évaluation psychiatrique, psychologique, neurologique et médicale. Des données cliniques ont été marquées utilisant une évaluation d'état clinique global et d'estimation numérique sur une échelle de 18 articles (évaluation récapitulée par comportement). Dans un premier procès ouvert 15 sur 44 enfants exhibés modérez l'amélioration clinique avec la détérioration sur l'arrêt du procès. Treize répondeurs et 8 non répondeurs ont été retestés dans un croisement de deux semaines, d'essai à double anonymat et les réponses au procès ouvert ont été confirmées. L'analyse de données biochimique a indiqué qu'on a observé une diminution significative dans les niveaux (HVA) acides homovanillic urinaires pendant l'administration de B6-Mg. Pendant le traitement de B6-Mg, la latence moyenne évoquée des potentiels a montré une augmentation significative d'amplitude.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):45-54.

Thérapie des effets secondaires des agents de contraceptif oral avec la vitamine B6.

Bermond P.

Les études effectuées dans différents pays pendant les 15 dernières années ont fourni des preuves que la supplémentation avec (ou l'excès de) les hormones estro-progestational peut être accompagnée d'une plus grande excrétion urinaire des métabolites de tryptophane, comme se produit dans l'insuffisance de pyridoxine. D'autres méthodes d'évaluation de la vitamine B6 chez l'homme ont confirmé un statut altéré chez les femmes employant la contraception hormonale. Les perturbations dans le métabolisme du tryptophane se sont avérées responsables des symptômes tels que la dépression, l'inquiétude, la diminution de la libido et l'affaiblissement de la tolérance de glucose se produisant dans certains des utilisateurs d'OCA. L'administration de mg 40 de valeurs biochimiques normales de restaurations de journal de la vitamine B6 non seulement mais soulage également les symptômes cliniques dans ces femmes déficientes de la vitamine B6 prenant des OCA. D'autres études sont justifiées pour clarifier si la supplémentation de la vitamine B6 peut contribuer à améliorer la dépression également dans d'autres situations avec le hyperoestrogenism (grossesse, puerperium, traitements estro-progestational, etc.), aussi bien que corriger des affaiblissements métaboliques, tels qu'un changement mineur de tolérance de glucose.

PIP : Les études effectuées dans différents pays au cours des 15 dernières années ont fourni des preuves que la supplémentation avec ou l'excès des hormones d'oestrogène-progestogen peut être accompagnée d'une plus grande excrétion urinaire des métabolites de tryptophane, comme se produit dans l'insuffisance de pyroxidine. D'autres méthodes d'évaluation de la vitamine B6 chez l'homme ont confirmé qu'il y a de statut altéré chez les femmes employant les contraceptifs oraux (OCs). Les perturbations dans le métabolisme de tryptophane se sont avérées responsables des symptômes tels que la dépression, l'inquiétude, la diminution de la libido, et l'affaiblissement de la tolérance de glucose se produisant dans quelques utilisateurs d'OC. L'administration 40 du journal de la vitamine B6 de mg reconstitue non seulement les valeurs biochimiques normales mais soulage également les symptômes cliniques dans ces femmes déficientes de la vitamine B6 prenant OCs. D'autres études sont justifiées pour clarifier si la supplémentation de la vitamine B6 peut contribuer à améliorer la dépression dans d'autres situations où il y a de hyperestrogenism (grossesse, puerperium, traitements d'oestrogène-progestogen), aussi bien qu'à corriger des affaiblissements métaboliques, tels qu'un changement mineur de tolérance de glucose. (auteur modifié)

Voûte Clin Exp Ophthalmol de Graefes. 1982;218(1):21-4.

Études biochimiques et thérapeutiques dans un cas de gyrata d'atrophia.

Behrens-Baumann W, Konig U, Schroder K, Hansmann I, Langenbeck U.

Des trente-six hommes d'années d'une famille innée avec l'aspect clinique typique des chorioideae et des rétines de gyrata d'Atrophia se sont avérés pour avoir le hyperornithinemia et une insuffisance partielle d'activité d'ornithin-acide-transaminase. L'activité résiduelle a été stimulée in vitro par des fortes concentrations de phosphate de pyridoxal. Nous avons lancé une étude thérapeutique avec la vitamine B6 per os en conséquence. Les basses doses de Comparitively peuvent être suffisantes pour le traitement à long terme. La nécessité pour commencer la thérapie tôt dans la vie emphazised. Des mécanismes possibles de la pathogénie du gyrata d'Atrophia sont discutés.

Padiatr Padol. 1982;17(2):149-55.

Influence de pyridoxine sur la fonction de transport de l'oxygène du sang pendant la période néonatale dans clinique et des conditions expérimentales.

Boda D, Temesvari P, Eck E.

On a observé une augmentation significative de la valeur P50 du sang (la valeur pO2 de sang O2 saturé par moitié à 37 degrés de C, pH 7,40 et pCO2 de kPa 5,33) sur les nouveaux-nés prématurés sans symptômes, nouveaux-nés mûrs ayant besoin des soins intensifs et des lapins nouveau-nés traités avec la dose élevée de la pyridoxine (vitamine B6). Le changement a semblé être indépendant du contenu 2,3-DPG du sang. L'influence modérée mais uniformément favorable du traitement de la vitamine B6 sur la fonction du transport O2 du sang peut être avantageuse dans des perturbations postnatales tôt d'adaptation des nouveaux-nés.

245: Hall mA, Thom H, activité aminée de transférase d'aspartate de Russell G. Erythrocyte dans les enfants asthmatiques et non-asthmatiques et son amélioration par la vitamine B6. Ann Allergy. 1981 décembre ; 47(6) : 464-6. Disponible pas abstrait. PMID : 7325421

246: Bois ER. Toxicité d'isoniazide. Saisies commandées de pyridoxine dans un dialysé. J Kans Med Soc. 1981 décembre ; 82(12) : 551-2. Disponible pas abstrait.

JAMA. 4 septembre 1981 ; 246(10) : 1102-4.

Traitement simple à pyridoxine de haut-dose pour l'overdose d'isoniazide.

Wason S, PAGE de Lacouture, JR de Lovejoy FH.

Nous avons soigné cinq patients isoniazide-pris une overdose chacun avec un d'une dose unique du chlorhydrate de pyridoxine équivalent à la quantité de gramme d'isoniazide ingérée et avons comparé leurs résultats à celui de 41 patients de la littérature qui a reçu peu ou pas de pyridoxine. Les saisies récurrentes se sont produites dans 60% de patients qui n'avaient reçu aucune pyridoxine contre 0% dans nos patients. L'acidose métabolique résolue dans nos cas mais était réfractaire dans les cas de littérature. Dans nos cas, le coma a éclairé plus rapidement et était de durée par rapport à celui dans les cas de littérature (moyen, sept heures contre 24 heures). Aucun effet inverse de pyridoxine n'a été vu dans nos patients.

Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol. 1981 août ; 33(2) : 331-44.

Thérapie avec la vitamine B6 avec et sans la chirurgie pour le traitement des patients ayant le syndrome du canal carpien idiopathique.

Ellis J, Folkers K, prélèvement M, Takemura K, Shizukuishi S, Ulrich R, Harrison P.

On a différentiel analysé des prises de sang de quatre patients à l'heure de la chirurgie pour soulager la compression du syndrome du canal carpien, qui a été diagnostiqué par évaluation clinique et électromyographique, pour déterminer les activités spécifiques et les % d'insuffisances de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte (EGOT). Les données de ces analyses ont indiqué que ces quatre patients ont eu une insuffisance grave de la vitamine B6. Ces données, en même temps que des résultats biochimiques et cliniques précédents sur cinq ans, soulignent l'avantage, et même la nécessité, de l'essai par l'analyse d'EGOT pour la présence d'une insuffisance grave de la vitamine B6 dans tous tels patients avant chirurgie. Le traitement avec la vitamine B6 (pyridoxine) pendant une période minimum de 12 semaines, selon la durée et la sévérité des symptômes, a été efficace sans exception. La chirurgie peut soulager la compression, mais n'élimine pas une insuffisance de la vitamine B6. La chirurgie en plus de la thérapie avec la vitamine B6 devrait être réservée pour ces patients qui ont eu l'insuffisance pendant tant d'années que beaucoup de lésions tissulaires sont irréversibles par la pyridoxine, et le soulagement supplémentaire de la douleur peut être réalisé par la chirurgie.

249: Manganèse de Bukharovich, Gridasova VD, Miroshnichenko AG. [Traitement combiné de l'acné utilisant des bains de sulfure de pyridoxine et d'hydrogène] Vestn Dermatol Venerol. 1981 août ; (8) : 46-9. Russe. Disponible pas abstrait. PMID : 6456617

Psychiatrie de biol. 1981 juillet ; 16(7) : 627-41.

Effets de la vitamine B6 sur des potentiels évoqués ramenés à une moyenne dans l'autisme infantile.

Martineau J, Garreau B, Barthelemy C, Callaway E, Lelord G.

Dans les enfants autistes, des potentiels évoqués ramenés à une moyenne ont été rapportés d'avoir des amplitudes inférieures et des latences plus courtes que ceux des enfants normaux. En outre, on a observé l'amélioration clinique modérée dans quelques enfants autistes après traitement avec la vitamine B6 et le magnésium. Nous avons étudié des effets biochimiques et électrophysiologiques de la vitamine B6 et du magnésium dans 12 enfants autistes et dans 11 enfants normaux. Pendant le traitement des enfants autistes avec B6, une augmentation d'amplitude de potentiels évoqués parlatence et une diminution d'acide homovanillic urinaire ont été trouvées. L'inverse a été noté dans les sujets normaux.

251: Harrison AR, généraliste de Kasidas, Rose GA. Hyperoxaluria et formation en pierre récurrente apparemment traités par des programmes courts de pyridoxine. Med J (recherche Ed de Br de Clin). 27 juin 1981 ; 282(6282) : 2097-8. Disponible pas abstrait. PMID : 6788219

Lotisseur Disord d'autisme de J. 1981 juin ; 11(2) : 219-30.

Effets de pyridoxine et de magnésium sur des symptômes autistes--observations initiales.

Lelord G, Muh JP, Barthelemy C, Martineau J, Garreau B, Callaway E.

Dans un procès ouvert, un groupe hétérogène de 44 enfants avec des symptômes autistes ont été traités avec de grandes doses de la vitamine B6 et du magnésium. On a observé l'amélioration clinique avec la détérioration sur l'arrêt du procès dans 15 enfants. Treize répondeurs et 8 non répondeurs ont été retestés dans un de deux semaines, croisement, procès à double anonymat, et les réponses au procès ouvert ont été confirmées.

Rein international. 1981 mai ; 19(5) : 694-704.

Condition quotidienne pour des suppléments de pyridoxine en insuffisance rénale chronique.

Kopple JD, Mercurio K, Blumenkrantz MJ, M. de Jones, Tallos J, Roberts C, carte B, Saltzman R, Casciato DA, Swendseid JE.

L'insuffisance de la vitamine B6 a été évaluée dans 37 patients présentant l'insuffisance rénale chronique et dans 71 patients subissant la hémodialyse d'entretien (HD) ou la dialyse péritonéale intermittente (palladium). L'insuffisance de la vitamine B6 a été évaluée par l'activité in vitro de la transaminase pyruvique glutamique d'érythrocyte (EGPT), sans (basique) et avec (stimulé) addition de pyridoxal-5-phosphate à l'analyse, et l'index d'EGPT (activité stimulée./. activité basique). Les activités basiques et stimulées d'EGPT étaient au-dessous de normale dans les patients de HD, et l'index d'EGPT a été augmenté dans chaque groupe de patients, indiquant l'insuffisance de la vitamine B6. Le chlorhydrate supplémentaire de pyridoxine a été donné à 30 patients de HD qui ont reçu 1,25 à 50 mg/jour (37 études), 6 patients de palladium qui ont été donnés 1,25 ou 2,5 mg/jour (7 études), et 8 nondialyzed des patients avec doux à l'insuffisance rénale grave qui a reçu 2,5 mg/jour. Dans tous les patients de HD, 10 ou 50 mg/jour de chlorhydrate de pyridoxine ont rapidement corrigé l'index anormal d'EGPT et ont maintenu des valeurs normales ; avec des suppléments de 5,0 mg/jour ou de moins, l'index était souvent anormal, en particulier dans ceux qui étaient septique ou prenant des antagonistes de pyridoxine. Dans des patients de palladium et des patients nondialyzed présentant l'insuffisance rénale, 2,5 mg/jour de chlorhydrate de pyridoxine étaient insuffisants pour corriger rapidement l'index anormal dans tous les patients. Ces résultats suggèrent que les patients de HD devraient recevoir 10 mg/jour de chlorhydrate supplémentaire de pyridoxine (pyridoxine de 8,2 mg/jour). Les patients de palladium et les patients présentant l'insuffisance rénale chronique devraient recevoir environ 5,0 mg/jour de chlorhydrate supplémentaire de pyridoxine (pyridoxine de 4,1 mg/jour). Quand la septicité intervient ou des antagonistes de la vitamine B6 sont prises, 10 mg/jour de chlorhydrate de pyridoxine peuvent être un supplément plus sûr pour tous les patients.

Ophthalmologie. 1981 avr. ; 88(4) : 316-24.

Test clinique de la vitamine B6 pour l'atrophie circinale du choroïde et de la rétine.

Weleber RG, NG de Kennaway.

Sept patients présentant l'atrophie et l'insuffisance circinales de l'ornithine-delta-aminotransferase ont été étudiés pour in vivo la réactivité de pyridoxine ; trois répondus à la vitamine orale B6 avec plus de la réduction de 50% de niveaux d'ornithine de sérum et le retour à la normale des niveaux de lysine de sérum. Des études électrophysiologiques ont été réalisées sur deux patients de B6-responsive et un B6-nonresponder au-dessus de diverses périodes de temps avec et sans la supplémentation de pyridoxine. Les amplitudes d'électrorétinogramme (ERG) ont amélioré 100% dans un patient quand les doses élevées au commencement indiquées de la vitamine B6. Le rapport lumière-à-foncé d'électro-oculogramme s'est également amélioré pour ce patient. Le retrait suivi de reprise de la supplémentation B6 a été associé à la détérioration douce suivie d'amélioration des réponses d'ERG respectivement dans les deux patients. Le suivi à long terme sera nécessaire pour évaluer si le traitement à pyridoxine ralentira ou arrêtera la progression de la maladie.

255: Harpey JP, Rosenblatt DS, BA de tonnelier, Le Moel G, Roy C, Lafourcade J. Homocystinuria provoqué par insuffisance de réductase de 5,10 methylenetetrahydrofolate : un cas dans un nourrisson répondant à la méthionine, à l'acide folinic, à la pyridoxine, et à la thérapie de la vitamine B12. J Pediatr. 1981 fév. ; 98(2) : 275-8. Disponible pas abstrait. PMID : 7007598

International Pharmacopsychiatry. 1981;16(4):245-50.

L'utilisation de l'acide nicotinique et de la pyridoxine dans le traitement de la schizophrénie.

Petrie WM, interdiction MERCI, EC d'Ananth.

En tant qu'élément de l'étude de collaboration d'association canadienne de santé mentale, l'hypothèse qui a combiné administration d'acide nicotinique et la pyridoxine a de plus grands effets thérapeutiques que les drogues composantes dans les patients schizophrènes chroniques ont été examinées. Ceci ne pourrait pas être justifié dans une étude de 48 semaines dans laquelle supplémentation de traitement neuroleptic avec une vitamine simple, c.-à-d., acide nicotinique ou pyridoxine, changements thérapeutiques cruciaux produits, alors que la supplémentation avec les deux vitamines ne faisait pas.

Vestn Khir Im J'I Grek. 1981 janv. ; 126(1) : 36-40.

[Traitement pathogénétique de pancréatite aiguë]

[Article dans le Russe]

Suvernev poids du commerce

Dans des expériences aiguës chez des rats albinos on lui a montré que le mannitol, le polyglucin et le hemodesis possèdent les propriétés antiproteolytic. La pyridoxine, le hemodesis et le polyglucin se sont également avérés des antagonistes aux effets du bradykinin. Pyridoxine, polyglucin et hemodesis avérés être le plus efficace dans le traitement du trypsinemia expérimental. Les résultats du traitement conservateur des patients avec la pancréatite aiguë étaient meilleurs si la pyridoxine et le polyglucin étaient ajoutés au complexe des mesures curatives.

Tubercule. 1980 décembre ; 61(4) : 191-6.

Supplémentation de pyridoxine pendant la thérapie d'isoniazide.

JR de Snider De.

La supplémentation de la vitamine B6 (pyridoxine) pendant la thérapie de l'isoniazide (INH) est nécessaire dans quelques patients pour empêcher le développement de la neuropathie périphérique. In vivo la pyridoxine est convertie en coenzymes qui jouent un rôle essentiel dans le métabolisme de la protéine, hydrates de carbone, acides gras, et plusieurs autres substances, y compris des amines de cerveau, INH empêche apparent competitivement l'action de la pyridoxine dans ces fonctions métaboliques. La fréquence rapportée de la neuropathie causée par INH dans diverses études est passée en revue et des groupes de population relativement à haut risque de développer cette complication sont identifiés. L'utilisation courante de la supplémentation de pyridoxine d'empêcher la neuropathie périphérique dans les populations à haut risque est recommandée.

Farmakol Toksikol. 1980 septembre-octobre ; 43(5) : 601-3.

[L'effet de l'utilisation combinée des préparations de coenzyme de flavin et la pyridoxine sur la vitamine de corps équilibrent chez les animaux]

[Article dans le Russe]

Stroev ea, Kazakova NT.

L'effet de l'administration combinée des coenzymes de flavin et de la pyridoxine sur l'approvisionnement des rats de B2-avitaminosis avec ces vitamines a été étudié. On l'a révélé que la pyridoxine favorise une normalisation plus efficace de l'équilibre de riboflavine et de pyridoxine dans le corps, cet équilibre étant mesuré de l'excrétion de l'acide de riboflavine et de 4 pyridoxines avec l'urine aussi bien qu'à partir du contenu des flavins totaux dans le sang et les tissus. Dans le manque de la vitamine B2, on lui recommande que la pyridoxine soit combinée avec la mononucléotide de flavin et en particulier avec le dinucléotide d'adénine de flavin.

Bourdonnement Genet d'AM J. 1980 juillet ; 32(4) : 529-41.

Atrophie circinale du choroïde et rétine avec le hyperornithinemia : études et réponse biochimiques et histologiques à la vitamine B6.

NG de Kennaway, Weleber RG, Buist NR.

Quatre patients présentant le hyperomithinemia et l'atrophie circinale de l'âge choroïde et de rétine décrit. In vivo la réponse à la vitamine B6 est documentée dans trois des quatre patients par réduction significative d'ornithine de jeûne de sérum et augmentation de lysine après la supplémentation B6 orale. L'essai de tolérance de glucose oral dans un patient a eu comme conséquence les changements marqués des concentrations en ornithine et en lysine de sérum, en plus de l'intolérance douce de glucose. La souillure histochimique du muscle de poinçon biopsie les inclusions intracellulaires montrées dans le type - 2 fibres musculaires. Les agrégats tubulaires, approximativement 60 nanomètre de diamètre et à côté de la membrane sarcoplasmique, ont été vus sur la microscopie électronique. Obligez les heterozygotes a eu une ornithine moyenne de sérum légèrement plus haut que la normale, mais il y avait chevauchement considérable avec la gamme normale. La tolérance orale d'ornithine examine les transporteurs distingués des contrôles dans seulement un de cinq cas. L'activité déficiente de l'aminotransferase d'acide cétonique d'ornithine (OKT) dans les fibroblastes cultivés de peau a été documentée dans chacun des quatre patients. Des niveaux approximativement moitié-normaux ont été trouvés dedans obligent des heterozygotes. La réponse in vitro à B6 était manifeste par activité accrue d'OKT aux plus grandes concentrations du phosphate de pyridoxal dans les fibroblastes des patients.

261: Gunby P. Vitamin B6 semble utile en traitant le désordre choroïde. JAMA. 9 mai 1980 ; 243(18) : 1792-3. Disponible pas abstrait. PMID : 7365947

Acta Vitaminol Enzymol. 1980;2(5-6):171-8.

[Effet de vitamine B6 sur quelques immuno-réactions dans urémie chronique (le transl de l'auteur)]

[Article en italien]

Sorice F, De Simone C, Meli D, Ferrari M, Morellini M, De Luca D, Taccone Gallucci M, CU de Casciani.

Des patients présentant l'urémie chronique subissant la hémodialyse périodique se sont avérés pour avoir les niveaux bas de la vitamine B6 (12 sur 18 patients). Les mêmes sujets ont également révélé une diminution de l'immunocompetence. L'aa. rapportez que l'administration de la pyridoxine (100 mg/die pendant 4 semaines) peut induire une normalisation des niveaux de vitamine et de quelques paramètres immunologiques.

263: Cardi E. [erreurs innées de métabolisme d'acide aminé traitables avec des vitamines de groupe B : acta synoptique Vitaminol Enzymol d'aspects]. 1980 ; 2 (3-4) : 124-9. Italien. Disponible pas abstrait. PMID : 7246391

AM J Clin Nutr. 1979 Oct. ; 32(10) : 2040-6.

Résultats cliniques d'un traitement de croisement avec de la pyridoxine et le placebo du syndrome du canal carpien.

Ellis J, Folkers K, Watanabe T, Kaji M, Saji S, Caldwell JW, temple CA, bois FS.

L'évaluation clinique a été faite de traitements de croisement par la pyridoxine et un placebo du patient 22 ayant le syndrome du canal carpien. La surveillance extraordinaire des activités spécifiques de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte a prouvé une insuffisance grave de la vitamine B6, qui a été partiellement éliminée par l'allocation diététique recommandée de mg 2, et complètement corrigé par mg 100. La sévérité du syndrome diminué sur les allocations diététiques recommandées et le patient était asymptomatique au dosage plus élevé. Sur le placebo, l'insuffisance et le syndrome de la vitamine B6 ont réapparu. Le retraitement avec du mg 100 a encore corrigé l'insuffisance et le syndrome. Les mesures (totales n = 19) de la flexion des joints interphalangeal proximaux des index par un goniomètre, et du pincement par la mesure de Preston ont indiqué la normalisation objective. Scores de 17 symptômes ont indiqué des réductions aux 2 - (P moins de 0,01) et 100 dosages de mg (P moins de 0,001). La conduction par les tunnels de carpal s'était améliorée par l'électromyographie. Ces et des données précédentes sur un total de 22 patients a montré la présence concomitante d'une insuffisance de la vitamine B6 et du syndrome du canal carpien ; des relations causales sont évidentes.

Psychiatrie de biol. 1979 Oct. ; 14(5) : 741-51.

Une étude préliminaire de l'effet de l'administration de pyridoxine dans un sous-groupe d'enfants hyperkinetic : une comparaison à double anonymat de croisement avec le methylphenidate.

Coleman M, Steinberg G, Tippett J, Bhagavan HN, DB de Coursin, M brut, Lewis C, DeVeau L.

Un petit groupe de six patients présentant « le syndrome hyperkinetic » putatif a participé à un protocole de recherches comparant l'administration de la pyridoxine, du methylphenidate, et des placeboes. Les enfants avaient eu des niveaux bas de sérotonine de sang total et une histoire de la réactivité précédente au methylphenidate. Les résultats de l'évaluation clinique à double anonymat montrée tend suggérant que la pyridoxine et le methylphenidate aient été plus efficaces que le placebo en supprimant les symptômes du hyperkinesis. Les niveaux de sérotonine de sang total élevés par pyridoxine, methylphenidate n'ont pas fait. Les preuves cliniques et de laboratoire ont indiqué que les effets de pyridoxine ont persisté après la période de trois semaines où la vitamine avait été donnée dans ce plan d'expérience.

266: Clarke MERCI, Saunders BS, saisies Pyridoxine-dépendantes de Feldman B. exigeant les doses élevées de la pyridoxine pour le contrôle. Enfant d'AM J DIS. 1979 sept ; 133(9) : 963-5. Disponible pas abstrait. PMID : 474552

Recherche de Cancer. 1979 août ; 39(8) : 2988-94.

Effets de la vitamine diététique B6 sur l'inactivation in vitro de l'aminotransferase de tyrosine de rat dans le foie de centre serveur et des tumeurs hépatiques de Morris.

Reynolds RD, Morris HP.

Des rats de contrôle ou les rats soutenant la tumeur hépatique de Morris 5123C (intact), 5123C (adrénalectomisé), 7794A, 7800, 8999, 9121, ou 9618A ont été alimentés un régime épuré déficient ou approprié pour la vitamine B6. La concentration du phosphate de pyridoxal dans le plasma, les foies de centre serveur, et les tumeurs hépatiques était déterminée, aussi bien que le taux in vitro d'inactivation d'aminotransferase induite de tyrosine en homogénats des foies et des tumeurs hépatiques de centre serveur. Les résultats ont démontré la présence d'un système de inactivation cystéine-indépendant pour l'aminotransferase de tyrosine dans les tumeurs hépatiques 5123C (adrénalectomisé), 7800, 8999, et 9121. Seulement dans la tumeur hépatique 9121 étaient là une influence dramatique de la vitamine diététique B6 sur le taux d'inactivation cystéine-indépendante. Un système de inactivation cystéine-dépendant pour l'enzyme était présent dans tous les foies et tumeurs hépatiques de centre serveur. Le taux de cette inactivation in vitro pour des foies et des tumeurs hépatiques de centre serveur était apparemment une fonction de la concentration du phosphate de pyridoxal, mais l'inactivation de l'aminotransferase de tyrosine s'est produite à une concentration sensiblement inférieure de phosphate de pyridoxal dans les tumeurs hépatiques que dans les foies de centre serveur.

268: Vainshtok ab. [Traitement du parkinsonisme avec de grandes doses de vitamine B6] soupape d'arrêt Med. 1979 juillet ; (7) : 14-9. Russe. Disponible pas abstrait. PMID : 505122

Vopr Pitan. 1979 juillet-août ; (4) : 32-40.

[Rôle de vitamine B6 en traitant des enfants avec la pathologie métabolique héréditaire]

[Article dans le Russe]

Barashnev IuI, Rozova DEDANS, Semiachkina.

Des possibilités de traitement de la vitamine B6 des patients présentant la pathologie héréditaire du métabolisme sont discutées. L'attention particulière est prêtée aux conditions de la vitamine B6-dependent caractérisés par des conditions élevées de pyridoxine. Des doses élevées de pyridoxine ont été avec succès employées pour le traitement des patients avec le xanthurenuria héréditaire de la vitamine B6-dependent sous le contrôle de l'excrétion rénale des métabolites de tryptophane (acides xanthurenic et kynurenic, du kynurenin, N1-methylnicotinamide) et de l'acide 4 pyridoxic. L'interdépendance a été tracée entre la sévérité de la maladie et les doses nécessaires de pyridoxine. Les patients présentant les changements cliniques et biochimiques les plus prononcés ont eu besoin particulièrement des doses élevées de la vitamine (200 mg/jour). L'utilisation de la vitamine B6 dans une dose de 100 mg/jour dans le homocystinuria pyridoxine-dépendant a induit une remise des paramètres biochimiques le 4ème jour du traitement. On le note que l'efficacité du traitement dépend de commencer opportun des doses de thérapie et de pyridoxine nécessaires pour la normalisation des paramètres cliniques et biochimiques dans chaque patient.

Métabolisme. 1979 mai ; 28(5) : 542-8.

Oxalosis primaire : réponse clinique et biochimique à la thérapie de pyridoxine de haut-dose.

EJ, Bijvoet OL.

Bien que le chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6) soit connu pour réduire la production endogène de l'oxalate dans quelques personnes avec l'oxalosis primaire, la dose pour un procès satisfaisant de traitement n'est pas établie. Nous rapportons deux cas d'oxalosis primaire sur un régime quotidien de 1 chlorhydrate de pyridoxine de g, dans lequel 24 excrétions urinaires d'oxalate d'heure diminuées de 60% et de 70%, respectivement, avec l'avantage clinique correspondant. Les réponses ont été soutenues jusqu'à pendant 2,5 années dans un cas, et pendant 20 MOIS dans l'autre. Dans le patient présentant l'insuffisance rénale, la créatinine de sérum a diminué de 243 à 146 mumole/litre après 15 MOIS de traitement. La diminution de l'excrétion d'acide glycollic dans les deux patients était compatible à une augmentation d'activité de transaminase de glyoxalate par la vitamine. Des niveaux Supranormal de l'activité glutamique de transaminase d'oxaloacétate d'érythrocyte (egot) ont été observés pendant la thérapie, et ceux-ci peuvent être utiles comme mesure de la dose effective de la pyridoxine.

AM J Obstet Gynecol. 1er mars 1979 ; 133(5) : 499-502.

Traitement à pyridoxine de diabète chimique dans la grossesse.

DM de Gillmer, Mazibuko D.

Treize femmes avec du diabète chimique diagnostiqué dans la grossesse en retard se sont avérées pour excréter des quantités excessives d'acide xanthurenic urinaire après une charge de tryptophane, indicatives d'une insuffisance relative de pyridoxine (vitamine B6). Le traitement avec de la pyridoxine de mg 100 quotidienne pendant 14 à 23 jours a ramené l'excrétion acide xanthurenic urinaire à la normale dans tous les patients. On a observé l'amélioration de la tolérance de glucose dans seulement deux des patients étudiés, détérioration dans six, et aucune modification importante dans les autres cinq. La réponse d'insuline au glucose était inchangée pendant la thérapie de pyridoxine.

Forum de greffe de cadran de Proc Clin. 1979;9:194-6.

Vitamines solubles dans l'eau dans les patients présentant l'insuffisance rénale chronique et l'effet de l'administration B6 de l'activité immunologique.

Kamata K, Okubo M, Marumo F.

Des concentrations en sang des vitamines solubles dans l'eau ont été étudiées dans 29 undialyzed et 35 ont dialysé des patients avec CRF, et 36 volontaires en bonne santé. Des effets de l'administration B6 sur des paramètres immunologiques ont été étudiés dans les patients dialysés. Dans les patients dialysés, le sang total B1 a diminué, alors que le plasma B2, le B6 et le sérum B12 et l'acide folique accru. Dans les patients undialyzed présentant l'urémie, le plasma B2, le sérum B12 et l'acide folique ont augmenté, alors que le plasma C diminuait dans les patients avec CRF modéré. L'administration par voie orale de B6 pour 4 wks a été associée aux réponses améliorées de tests cutanés de tuberculine et de mitogène de PHA dans les patients dialysés. La supplémentation de B1 est exigée pour des patients avec CRF tandis que B6 et C peuvent être considérés.

Scand J Urol Nephrol. 1979;13(1):101-3.

L'influence de la supplémentation de la vitamine B6 sur la morphologie de moelle dans les patients sur le traitement de hémodialyse régulier. Une étude en double aveugle.

Sjogren U, Thysell H, Lindholm T.

Des calomnies de moelle de 20 patients avec l'insuffisance rénale chronique et sur le traitement de hémodialyse régulier (transformateur rotatif) ont été morphologiquement analysées. Une étude en double aveugle de traitement avec les doses élevées de la vitamine B6 a prouvé que les patients recevant la pyridoxine obtenue élevante des fréquences des lymphocytes et des monocytes dans la moelle et là étaient les signes morphologiques d'une normalisation dans le granulopoiesis. On lui suggère que ce soit un signe d'une amélioration de l'immuno-réaction. La supplémentation de vitamine n'a exercé aucun effet significatif sur l'anémie prononcée des patients.

Vopr Pitan. 1979 janvier-février ; (1) : 26-32.

[Action de complexe de biotine-pyridoxine sur le développement de l'athérosclérose expérimentale]

[Article dans le Russe]

VM de Borets, Kishkovich VP, Lis mA, ND de Butkevich, Mironchik VV.

Des investigations ont été conduites dans deux séries d'essais sur 40 lapins. De la première série une sélection de la dose optimale des vitamines a été faite et dans la série II l'action de la dose optimale du complexe de biotine-pyridoxine a été étudiée. Chaque série d'essai a inclus 2 groupes témoins des animaux. Le complexe de biotine-pyridoxine (dans les doses de 80 gamma et de mg 3,2 par 1 kilogramme de la masse de corps) a été montré pour exercer une action inhibitrice sur le développement de l'athérosclérose expérimentale.

Rev Neurol (Paris). 1978 décembre ; 134(12) : 797-801.

[Modifications en acide homovanillic urinaire après l'ingestion de vitamine B6 ; étude fonctionnelle dans les enfants autistes (le transl de l'auteur)]

[Article en français]

Lelord G, Callaway E, Muh JP, Arlot JC, Sauvage D, Garreau B, Domenech J.

Basant leur étude sur les investigations qui ont mené à la théorie dopaminergique des psychoses, les auteurs ont étudié (dérivé principal de dopamine) les niveaux acides homovanillic dans les urine de 37 enfants autistes, et 11 enfants normaux agissant en tant que contrôles. L'action favorable de la vitamine B6 sur l'autisme, rapportée par les auteurs anglo-saxons, a été confirmée dans 15 des enfants. En outre, la vitamine B6 réduit les niveaux acides homovanillic dans 33 enfants autistes et les augmente dans tous les enfants de groupe témoin.

AM J Med. 1978 Oct. ; 65(4) : 655-60.

Réponse au chlorhydrate de pyridoxine dans l'anémie réfractaire due au myelofibrosis.

Rojer RA, Mulder NH, Nieweg HO.

Onze de 14 patients présentant le myelofibrosis primaire ont été indiqués un procès thérapeutique avec du mg 250 de chlorhydrate de pyridoxine quotidiennement en raison de l'anémie réfractaire. L'effet sur le niveau d'hémoglobine et la valeur d'hématocrite a été étudié et comparé à celui dans un groupe de patients non traités au même degré d'anémie. Six de 11 a soigné des patients a répondu dans les trois mois avec une hausse au niveau d'hémoglobine (au moins 3 g/100 ml) et/ou une augmentation en valeur d'hématocrite (au moins 10 pour cent), et des transfusions n'ont été plus exigées. La discontinuation délibérée du traitement à pyridoxine dans un patient de réponse a été suivie d'une rechute de l'anémie ; la reprise de la thérapie a induit de nouveau une réponse erythropoietic. On n'a pas observé des remises spontanées de l'anémie dans le groupe non traité. On le conclut qu'un procès avec de la pyridoxine est justifié dans les patients présentant le myelofibrosis et l'anémie réfractaire.

AM J Clin Nutr. 1978 août ; 31(8) : 1383-91.

Statut de la vitamine B6 du hospitalisé âgé.

Sc de Vir, amour OH.

Le statut nutritionnel de la vitamine B6 a été étudié dans deux groupes de 102 hospitalisés âgé. La prise de la vitamine B6 a été estimée. La stimulation glutamique-pyruvique de transaminase d'érythrocyte in vitro avec du phosphate de pyridoxal et les SGOT ont été étudiés comme critères biochimiques de statut de la vitamine B6 : 18,6% des sujets ont consommé moins de 0,66 mg de vitamine B6 par jour ; 28,4% ont montré une stimulation de pourcentage in vitro avec du phosphate de pyridoxal de plus de 15%. Il n'y avait aucune corrélation significative entre l'activité glutamique-pyruvique de transaminase d'érythrocyte basique et la protéine diététique, la vitamine diététique diététique B6/100 g de la vitamine B6 de protéine, le SGOT, l'hémoglobine, le volume corpusculaire de moyen, et le fer. Tous les paramètres biochimiques utilisés pour évaluer le statut de la vitamine B6 sont apparus plus haut dans les femelles, mais aucune différence statistique entre les groupes masculins et féminins n'a été notée. Seulement les niveaux de SGOT des sujets femelles ont reflété leur statut de la vitamine B6. Une grande variation individuelle de condition de la vitamine B6 a été indiquée dans les deux groupes étudiés. Les suppléments avec du mg 2,5 de la vitamine B6 aux sujets déficients ont causé une augmentation des niveaux de transaminase, bien que les femelles aient montré une réponse plus élevée. Une dose maximale recommandée plus élevée de la vitamine B6 pour les sujets masculins et femelles âgés a été considérée souhaitable.

Enfant d'AM J DIS. 1978 août ; 132(8) : 773-6.

Un désordre comportemental pyridoxine-dépendant démasqué par l'isoniazide.

Brenner A, RA de Wapnir.

Une fille de 3 ans a eu la détérioration comportementale, avec le hyperkinesis, l'irritabilité, et les difficultés de sommeil après administration thérapeutique d'isoniazide. L'administration des doses pharmacologiques de chlorhydrate de pyridoxine a mené à une disparition des symptômes. Après que discontinuant la thérapie d'isoniazide on a noté un mode de comportement semblable qui a été commandé par la pyridoxine. Un placebo n'a eu aucun effet, mais le niacinamide était aussi efficace que la pyridoxine. Le retrait périodique de la pyridoxine a été associé au retour du hyperkinesis. Le niveau du pyridoxal dans le sang était normal au cours des périodes de la rechute. Les études métaboliques ont suggéré un bloc dans la voie de kynurenine du métabolisme de tryptophane. Le patient a été suivi pendant six années et a exigé des doses pharmacologiques de pyridoxine de commander son comportement.

Psychiatrie de J Clin. 1978 juin ; 39(6) : 573-5.

pyridoxine de Haut-dose dans le dyskinesia tardive.

DeVeaugh-Geiss J, Manion L.

Les similitudes cliniques du dyskinesia tardive et de 1 intoxication de dopa prêtent l'appui à l'hypothèse courrier-synaptique d'hypersensibilité dans le dyskinesia tardive. Pyridoxine, un cofacteur dans la décarboxylation de la dopa, inverses le trouble des mouvements de l'intoxication de l-dopa. Bien que les études tôt de la pyridoxine dans le dyskinesia tardive n'aient pas été d'une manière encourageante, les résultats de la présente étude suggèrent que les doses élevées de la pyridoxine puissent réduire la fréquence et la sévérité des mouvements involontaires dans le dyskinesia tardive.

Rev Fr Hematol de Nouv. 14 avril 1978 ; 20(1) : 99-110.

[Anémie avec le hypersideroblastosis pendant la thérapie d'anti-tuberculose. Traitement avec la thérapie de vitamine]

[Article en français]

Vives JF, Rouy JM, Wagner A, Vallat G.

L'occurrence peu commune de l'anémie microcytic avec le hypochromia, les taux sanguins élevés de fer et l'excès des sideroblasts dans la moelle, observés pendant le traitement de la tuberculose avec de l'isoniazide et le rifampicine est rapportée. Trois particularités ont été notées. D'abord, dans notre expérience, l'occurrence de ce type d'anémie jamais n'a été notée précédemment en raison de ces deux drogues. Deuxièmement, l'amélioration des anomalies de sang a été obtenue par l'utilisation combinée de la vitamine B6 et de la vitamine C. Troisièmement, l'anémie a été associée à la neuropathie, caractérisée par l'areflexia et le dysesthesia, qui se sont améliorés avec la thérapie de la vitamine B6 (mais pas avec la vitamine C). Quelques mécanismes sont discutés en tant qu'étant probablement l'origine de ce genre d'anémie, en particulier un manque de la vitamine B6 résultant d'une perte urinaire massive de pyridoxal induite par l'isoniazide aussi bien qu'un épuisement de tissu et une consommation excessive de cette vitamine. L'anémie peut être la conséquence d'une insuffisance de la synthèse d'hémoglobine impliquant probablement la première étape de la biosynthèse du heme.

Psychiatrie d'AM J. 1978 avr. ; 135(4) : 472-5.

L'effet des doses élevées de la vitamine B6 sur les enfants autistes : une étude à double anonymat de croisement.

Région frontière B, Callaway E, Dreyfus P.

Les auteurs avaient l'habitude des données d'une étude plus tôt de nonblind pour identifier 16 patients de type autiste d'enfant qui s'étaient apparemment améliorés quand la vitamine donnée B6 (pyridoxine). Dans l'étude en double aveugle d'un chaque le supplément du B6 enfant a été remplacé au cours de deux périodes expérimentales distinctes d'essai par le l'un ou l'autre un supplément B6 ou un placebo assorti. Le comportement a été évalué comme détériorant de manière significative pendant le retrait B6.

Fortschr Med. 9 février 1978 ; 96(6) : 299-300.

[Plaintes dans la région lombo-sacrée et leur gestion avec Dolo-Neurobion]

[Article en allemand]

Kunt T.

Se plaindre de beaucoup de patients de la douleur aiguë dans le secteur lombo-sacré souffrent des affections des organes intrapelviens (vessie urinaire, prostates, organes génitaux femelles). Le diagnostic courant est décrit en pareil cas. Dans 53 posséder des patients l'effet analgésique et anti-inflammatoire de Dolo-Neurobion a été évalué. C'est une drogue de combinaison comprenant les vitamines neurotropic B1, B6 et B12 et le metamizole analgésique. Le traitement a été commencé parentéralement dans les doses recommandées et oralement suite. S'il y avait les signes définis de l'infection dans le secteur pelvien, des antibiotiques supplémentaires ont été administrés après les essais bactériologiques. Dolo-Neurobion a montré de bons ou excellents résultats dans 77,4% et effets modérés dans 15,1% des patients. Il n'y avait aucun effet secondaire ou intolérance principal.

L'acta Chir Acad Sci a accroché. 1978;19(4):363-72.

[Les études cliniques de Magurlit granule]

[Article en allemand]

Frang D, Verebelyi A, Nagy Z.

Les possibilités de dissolution au moyen d'acide urique de médicament et de calculs uriques d'oxalate d'acide-calcium sont discutées. Les causes biochimiques du lithogenesis d'acide urique ont été étudiées. En raison de la pharmacothérapie réussie que le nombre d'opérations a considérablement diminuée ces dernières années. Sur la base d'une expérience acquise avec de divers mélanges de citrate les auteurs réclament que Magurlit est la drogue litholytic la plus avantageuse. En raison de son contenu de magnésium et de la vitamine B6 il est également approprié à la dissolution des calculs d'acide urique contenant l'oxalate de calcium dans la distribution diffuse, c.-à-d. pour la prévention du développement des pierres de ce type.

J Med. 1978;9(3):193-9.

Convulsions infantiles sensibles de la vitamine B6 et aciduria aminé à chaînes embranché.

Scottolini AG, courtisent P, Bhagavan nanovolt.

Cette étude indique d'un cas avec des convulsions néonatales et d'aminé-aciduria embranché en plus du tryptophanuria. Ces anomalies ont été promptement corrigées par l'administration de la pyridoxine.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1978;78(3):402-8.

[Effet de pyridoxine sur la psychopathologie et pathochemistry des dépressions d'involutional]

[Article dans le Russe]

Bukreev VI.

En accord avec les hypothèses de catécholamine des troubles affectifs le rôle principal dans la pathogénie des états dépressifs est assigné « à l'insuffisance noradrénergique » centrale. L'auteur le pense faisable pour employer la pyridoxine (vit. B6) dans le traitement des états dépressifs, puisqu'il est impliqué en cours de synthèse de catécholamine comme cofacteur de Dopa-décarboxylase. L'auteur a examiné 48 patients parmi lesquels 31 étaient avec la mélancolie d'involutional et 17 avec des psychoses maniaco-dépressives, se manifestant après 40 ans. Avec un effet thérapeutique positif il y avait une augmentation de l'excrétion de noradrénaline et d'une baisse dans le contenu relatif d'adrénaline.

Urologie. 1977 décembre ; 10(6) : 556-61.

Comparaisons de placebo, de pyridoxine, et de thiotepa actuel en empêchant la répétition du cancer de la vessie de l'étape I.

Byar D, Blackard C.

Les études des animaux ont prouvé que les métabolites du tryptophane peuvent causer le cancer de la vessie, et les observations humaines indiquent une incidence appréciable des anomalies du métabolisme de tryptophane dans les patients présentant le cancer de la vessie. On lui a suggéré que la pyridoxine (vitamine B6) puisse corriger cette anomalie et empêcher des répétitions des cancers de la vessie superficiels. L'instillation d'Intravesical du thiotepa a été employée pendant plus de quinze années dans le traitement du cancer de la vessie superficiel, mais aucun procès commandé n'a été fait. Nous rapportons ici un test clinique éventuel de 121 patients présentant le cancer de la vessie de l'étape I randomisé au placebo, à la pyridoxine, ou au thiotepa intravesical. Les pourcentages des patients présentant des répétitions au cours de la période de l'étude étaient 60,4, 46,9, et 47,4 pour les trois groupes, respectivement, et n'ont pas différé de manière significative. Cependant, si des patients faisant pendant des répétitions les dix premiers mois ou continuer moins de dix mois étaient exclus, la pyridoxine était sensiblement meilleure que le placebo (P = 0,03). Thiotepa a réduit de manière significative le taux de répétition comparé au placebo (P = 0,016) ou à la pyridoxine (P = 0,015). Ces résultats suggèrent qu'on devrait entreprendre un nouveau procès de pyridoxine dans lequel les métabolites de tryptophane sont mesurés et que davantage d'étude de l'instillation intravesical des agents chimiothérapeutiques est justifiée.

287: Otrokov. [Nouvelles méthodes de traitement de vitamine B de démanger des dermatoses dans les patients âgés et âgés de milieu] Vestn Dermatol Venerol. 1977 décembre ; (12) : 62-5. Russe. Disponible pas abstrait. PMID : 146980

Schweiz Med Wochenschr. 5 novembre 1977 ; 107(44) : 1585-6.

[Effet protecteur de pyridoxilate sur le myocarde hypoxique. Études expérimentales]

[Article en français]

P.R. de Moret, Lutzen U.

La mesure de défense du piridoxilate sur le myocarde hypoxique a été étudiée sur des rats dans l'hypoxie aiguë (coeur d'isolement, inondé avec une solution non-oxygénée) et dans l'hypoxie prolongée (3 jours à altitude [3454 m] élevée). Piridoxilate a maintenu un niveau plus élevé de triphosphate d'adénosine avec une production beaucoup inférieure de lactate. Les mécanismes de l'action du piridoxilate sont probablement assez semblables à ceux du dichloracetate de Na

J Nutr. 1977 nov. ; 107(11) : 1962-8.

La phosphorylase accrue de muscle chez les rats a alimenté des hauts niveaux de la vitamine B6.

AL noir, nomenclature de Guirard, Snell EE.

La présente étude a été entreprise pour évaluer l'hypothèse qui muscle la phosphorylase peut fonctionner comme dépôt pour la vitamine B6 chez l'animal. Puisqu'on s'attendrait à ce qu'un dépôt accumule le matériel en surplus, on prévoirait que la phosphorylase, qui contient les montants stoechiométriques ou le phosphate de pyridoxal, augmenterait dans le muscle des animaux surfeited avec la vitamine. Des rats ont été alimentés un régime de la vitamine B6-free complétés avec de la pyridoxine fournissant les niveaux 10, 1,0 et 0,1 de ceux recommandés par le Conseil " Recherche " national (NRC). Au niveau élevé de prise, la phosphorylase et la vitamine totale B6 de muscle de muscle ont augmenté solidement et dans le rapport presque constant pendant au moins 6 semaines, tandis qu'alanine et transaminase d'aspartate accrue au commencement, mais atteinte un plateau dans un délai de 2 semaines. Au de niveau intermédiaire de la prise de pyridoxine, la phosphorylase de muscle également accrue, mais moins rapidement que chez les rats a alimenté le de plus haut niveau. Quand la prise de la vitamine B6 a été limitée à 10% du niveau NRC-recommandé, aucune augmentation de concentration en phosphorylase ne s'est produite au cours d'une période de 10 semaines. Ces résultats soutiennent l'hypothèse qui muscle la phosphorylase agissent en tant que réservoir pour la vitamine B6 chez l'animal et fournissent des preuves expérimentales que le contenu d'enzymes de muscle augmente pendant que la vitamine est accumulée pendant l'ingestion diététique élevée.

290: Korzon M, Langer H. [condition pour la pyridoxine en conditions bronchospastic chez les enfants] Pediatr Pol. 1977 nov. ; 52(11) : 1231-5. Polonais. u. PMID : 593769

J Pediatr. 1977 Oct. ; 91(4) : 574-7.

Acides aminés libres dans le foie des patients avec le homocystinuria dû à l'insuffisance de synthase de cystathionine : effets de la vitamine B6.

Rassin DK, Longhi RC, Gaull GE.

Les patients avec le homocystinuria dû à l'insuffisance de synthase de cystathionine n'ont pas le homocystine gratuit dans le foie quand il est présent dans les fortes concentrations dans le plasma et l'urine. Le foie de ces patients est capable de maintenir des concentrations normales de cystine à un moment où la concentration en cystine de plasma est sévèrement réduite. Il y a une augmentation de la concentration en méthionine du foie qui est réduit aux concentrations normales pendant la thérapie de pyridoxine.

Br J Obstet Gynaecol. 1977 juin ; 84(6) : 444-7.

Traitement de maladie de grossesse.

Wheatley D.

Une comparaison à double anonymat a été entreprise entre Debendox avec 10mg de pyridoxine supplémentaire et placebo avec 10mg de pyridoxine, dans 56 femmes souffrant de la nausée et/ou vomissant pendant les 10 premières semaines de la grossesse. Les résultats du traitement ont été évalués sur propres moyens du patient dialy des disques de : la période de la nausée, la fréquence de la nausée, et la sévérité de la nausée, retching et vomissant. Il y avait statistiquement des différences significatives en faveur de Debendox avec de la pyridoxine supplémentaire en ce qui concerne les jours de la nausée toute la journée (des les de P que 0-02), la sévérité de la nausée (P moins de 0-05) et la sévérité de retching (P moins de 0,05).

Z Urol Nephrol. 1977 juin ; 70(6) : 419-27.

[l'Animal-expérience étudie sur l'effet du magnésium et de la vitamine B 6 sur le nephrolithiasis de calcium-oxalate]

[Article en allemand]

Schneider HJ, Hesse A, iceberg W, Kirsten J, nickel H.

Par intoxication chronique avec l'éthylène-glycol ou intoxication aiguë par le Na-glyoxalate dans l'expérience sur des animaux CA-oxalatenephrolithiasis a pu être produit. À ce modèle l'influence du magnésium, de la pyridoxine et du phosphate a été étudiée. La thérapie de combinaison du magnésium et de la vitamine B6 peut complètement empêcher la formation du CA-oxalate-microliths dans le rein. La production d'une préparation avec pyridoxine de mg 200 du MgO de mg et 10 par comprimé pour les metaphylaxis des calculs d'oxalate est recommandée.

AM J Obstet Gynecol. 15 mars 1977 ; 127(6) : 599-602.

Traitement de la vitamine B6 de diabète gestational : études de glucose sanguin et d'insuline de plasma.

Spellacy WN, carte de travail de Buhi, Birk SA.

Treize femmes avec des diabètes gestational de grossesse en retard ont été examinées avec un test de tolérance au glucose intraveineux et des niveaux d'insuline de glucose sanguin et de plasma ont été mesurés. Chaque femme a été alors traitée avec du mg 100. de la vitamine B6 par jour pour 2 semaines et le test de tolérance au glucose intraveineux a été alors répété. Il y avait une amélioration statistiquement significative de la courbe de tolérance de glucose après le traitement de la vitamine B6, avec un abaissement des niveaux de glucose sanguin à tous les points sur la courbe excepté la valeur 5 minute. Cet effet de glucose s'est produit en dépit d'un niveau inchangé ou abaissé d'insuline de plasma. Ces résultats suggèrent qu'une insuffisance relative en vitamine B6 soit associée à quelques cas des diabètes gestational et que le remplacement de cette vitamine améliore l'état métabolique. Les niveaux bas de la vitamine B6 semblent changer les voies métaboliques qui ont comme conséquence un abaissement de l'activité biologique de l'insuline endogène.

Recherche de Pediatr. 1977 fév. ; 11(2) : 100-3.

Insuffisance de bêta-synthase de Cystathionine : une anomalie qualitative du modifié par action enzymatique déficient par thérapie de la vitamine B6.

Longhi RC, Fleisher LD, Tallan HH, Gaull GE.

La thermostabilité du synthase de cystathionine et l'effet du phosphate de pyridoxal (PLP) sur cette thermostabilité ont été étudiés en extraits de foie humain normal et en extraits de foie, chacun des deux avant et pendant la thérapie de pyridoxine (vitamine B6), des membres d'une famille avec trois médicalement et biochimiquement typique, B6-responsive, sibs synthase-déficients. L'incubation des extraits bruts du foie normal à 55 degrés (préincubation) pour la minute 3-4 avant analyse a uniformément eu comme conséquence une augmentation de plus de 2 fois d'activité spécifique (activation) du synthase de cystathionine (fig. 1). Avec des périodes de préincubation de la minute que 4 plus longtemps, l'inactivation thermique s'est produite. Quand PLP a été ajouté au mélange de préincubation, légèrement plus d'activation s'est produite dans première minute la 3-4, et il n'y avait aucune perte observable d'activité pendant 25 mn supplémentaire. On n'a pas observé le phénomène d'activation en extraits de foie qui avaient été obtenus à partir de trois sibs synthase-déficients avant thérapie avec la vitamine B6 (index d'activation, tableau 1). Quand des extraits du foie obtenus pendant la thérapie de la vitamine B6 ont été étudiés, cependant, on a observé l'activation significative. L'activité de Synthase en extraits de foie des parents des patients, obligent des heterozygotes pour l'insuffisance de synthase, et d'une soeur potentiellement hétérozygote a démontré l'activation semblable à cela trouvée en extraits de foie de contrôle. Avec des périodes de préincubation de la minute que 5 plus longtemps, l'inactivation du synthase en extraits de foie des patients recevant le pyridoxine-HCL s'est produite au même taux qu'en extraits de foie des heterozygotes et des sujets normaux (index d'inactivation, tableau 1). PLP a complètement empêché l'inactivation thermique de l'enzyme du foie normal.

Acta Vitaminol Enzymol. 1977;31(6):175-8.

Effet d'ACP (pyridoxine-2-oxoglutarate) sur l'intoxication CCl4 et en ketosis causé par streptozotocin chez le rat.

Garbin L, Plebani M, Terribile P.M.

L'effet protecteur de pyridoxine-2-oxoglutarate (ACP) a été étudié sur des rats de CCl4-intoxicated. Une amélioration sensible des conditions hépatiques a été montrée dans les rats ACP-traités par rapport à les non traités et les rats traités avec l'oxoglutarate 2 et la pyridoxine. Le sérum les activités OBTENU, de GPT, d'OCT., la composition des protéines sériques, l'index de contrôle respiratoire de mitochondries de foie et les microsomes de foie oxydant l'activité ont été examinés. Les propriétés antiketotic de l'ACP ont été également démontrées dans Streptozotocin ont traité des rats.

AM J Clin Nutr. 1976 décembre ; 29(12) : 1376-83.

Adéquation de la supplémentation de la vitamine B6 pendant la grossesse : une étude prospective.

Lumeng L, Cleary AU SUJET DE, Wagner R, Yu P-L, Li T-K.

Cette étude prospective évalue l'effet de mg 2,5, 4, et 10 de supplémentation de pyridoxine pendant la grossesse aux niveaux maternels et foetaux de plasma du pyridoxal 5' - phosphatez (PLP) et sur le degré de saturation de coenzyme (facteur d'activation) d'aminotransferase d'aspartate et d'aminotransferase d'alanine (alphaEGOT et alphaEGPT) dans les érythrocytes maternels. Plus mg de 4 de journal de supplémentation de pyridoxine a été exigé pour que la plupart des grossesses maintiennent les niveaux maternels du plasma PLP dans la marge observée pendant le premier trimestre et dans l'état non enceinte. Les concentrations du plasma PLP dans maternel et le sang de cordon ombilical ont été fortement corrélées et ont indiqué une dépendance de la nutrition foetale de la vitamine B6 à l'égard PLP de circulation maternel. Les mesures de l'alphaEGOT et de l'alphaEGPT n'étaient pas aussi reproductibles que des analyses du plasma PLP et étaient les indicateurs moins sensibles et quantitatifs. Dans la majorité de sujets, les changements de l'alphaEGOT et l'alphaEGPT avec du temps se sont corrélés mal avec les changements du plasma PLP. Cependant, quand les données ont été analysées sans souci de leur dépendance à l'heure, elles ont démontré une corrélation négative et linéaire entre l'alphaEGOT et le plasma PLP de rondin et entre l'alphaEGPT et le plasma de rondin PLP pour le groupe sur mg 2,5 de pyridoxine et pour tous les sujets combinés. En conclusion, les disques diététiques ont prouvé que la plupart des sujets ont consommé moins mg de 2 de la vitamine B6 quotidienne de leur nourriture. Les résultats indiquent que le courant a recommandé l'allocation diététique pour la vitamine B6 pendant la grossesse (mg 2,5) est si bas et que la supplémentation de cette vitamine dans un journal de mg de 4 de quantité plus est recommandée.

J Nutr. 1976 Oct. ; 106(10) : 1404-14.

Modèles postnatals des lipides de cerveau dans la progéniture des rats déficients de la vitamine B-6 avant et après la supplémentation de pyridoxine.

M. de Thomas, Kirksey A.

L'influence de à prises maternelles déficientes et appropriées de pyridoxine sur des profils de lipide dans les cerveaux de la progéniture à 5, à 10, 15, 25 et 50 jours d'âge a été étudiée. Les effets de compléter les barrages déficients à deux fois différentes avec de la pyridoxine sur le développement de cerveau de la progéniture ont été également examinés. Trois groupes de jeune en sevrage, les rats femelles ont été alimentés des régimes déficients en pyridoxine (1,2 régime de mg pyridoxine-HC1/kg) et un autre groupe a reçu un régime de contrôle (30,0 régime de mg pyridoxine-HC1/kg). Un groupe déficient et le groupe témoin ont été alimentés leurs régimes dans toute la croissance, la gestation et la lactation. Deux groupes de barrages ont été alimentés le régime déficient par la croissance, gestation et jusqu'à 5 ou 10 jours de puerpéral quand la pyridoxine a été complétée en alimentant le régime de contrôle. Les poids de corps et de cerveau étaient sensiblement inférieurs dans la progéniture 15, 25 et 50 d'un jour des barrages déficients et des barrages déficients complétés à 10 jours de puerpéral. Le contenu de cérébroside à 15 jours et le contenu de ganglioside à 15 et 25 jours était sensiblement inférieur dans les cerveaux des chiots des barrages déficients sans adjonctions et des barrages déficients complétés à 10 jours de puerpéral. Le développement postnatal des niveaux de cérébroside et de ganglioside dans le cerveau a été retardé ou retardé dans le cerveau des chiots des barrages déficients sans adjonctions. La supplémentation des barrages a alimenté un de bas niveau de la pyridoxine (régime de 1,2 mg/kg) avec le début de vitamine à 5 jours de puerpéral a renversé tous les effets observés de la basse prise de vitamine sur des lipides de cerveau dans la progéniture.

J Nutr. 1976 Oct. ; 106(10) : 1415-20.

Modèles postnatals des acides gras dans le cerveau de la progéniture des rats déficients de la vitamine B-6 avant et après la supplémentation de pyridoxine.

M. de Thomas, Kirksey A.

L'influence de à prises maternelles déficientes et appropriées de pyridoxine sur des profils d'acide gras dans les cerveaux de la progéniture à 5, 10, et 15 jours d'âge a été étudiée. Les effets de deux fois différentes de lancer la réadaptation des barrages déficients sur le développement de cerveau de la progéniture à 5, à 10, 15, 25, et 50 jours d'âge ont été également examinés. Trois groupes de jeune en sevrage, les rats femelles ont été alimentés des régimes déficients en pyridoxine (1,2 régime de mg pyridoxine-HC1/kg) et un quatrième groupe a reçu un régime de contrôle (30,0 régime de mg pyridoxine-HC1/kg) dans toute la croissance, gestation et jusqu'à 5 et 10 jours de puerpéral. La supplémentation avec 30,0 du mg pyridoxine-HC1/kg a été commencée dans deux groupes déficients à 5 et 10 jours de puerpéral. Acides gras C18 : 2, C20 : 4, et C22 : 6 dans le cervelet étaient sensiblement inférieurs dans les cerveaux de 15 chiots d'un jour des barrages déficients sans adjonctions comparés aux valeurs pour des chiots des barrages de contrôle. Réductions significatives des acides gras omega6 (C18 : 2, C20 : 4, et C22 : 4) étaient évident dans le cervelet de la progéniture 15 d'un jour des barrages déficients sans adjonctions. Acides gras C20 : 1 et C24 : 0 n'étaient pas décelable dans le cervelet ou le cerveau du groupe déficient à 15 jours mais étaient évident dans d'autres groupes. La supplémentation des barrages déficients avec la vitamine B-6 à 5 et 10 jours de puerpéral a empêché la réduction des acides gras omega6 trouvés de la progéniture déficiente.

Enfant de la voûte DIS. 1976 juillet ; 51(7) : 567-8.

Convulsions sensibles de pyridoxine néonatale dues à la thérapie d'isoniazide.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Un nourrisson 17 d'un jour sur la thérapie d'isoniazide 13 mg/kg quotidiens de la naissance en raison de la tuberculose maternelle a été admis après 4 jours d'ajustements cloniques. La cause contagieuse ou biochimique pas sous-jacente a pu être trouvée. Les ajustements ont cessé dans un délai de 4 heures d'administrer la pyridoxine intramusculaire, suggérant une étiologie d'insuffisance de pyridoxine secondaire au médicament d'isoniazide. Enfant de la voûte DIS. 1976 juillet ; 51(7) : 567-8.

Convulsions sensibles de pyridoxine néonatale dues à la thérapie d'isoniazide.

McKenzie SA, Macnab AJ, Katz G.

Un nourrisson 17 d'un jour sur la thérapie d'isoniazide 13 mg/kg quotidiens de la naissance en raison de la tuberculose maternelle a été admis après 4 jours d'ajustements cloniques. La cause contagieuse ou biochimique pas sous-jacente a pu être trouvée. Les ajustements ont cessé dans un délai de 4 heures d'administrer la pyridoxine intramusculaire, suggérant une étiologie d'insuffisance de pyridoxine secondaire au médicament d'isoniazide.

J Clin Endocrinol Metab. 1976 juin ; 42(6) : 1192-5.

Traitement des femmes avec le syndrome de galactorrhea-aménorrhée avec de la pyridoxine (vitamine B6).

En de McIntosh.

Trois femmes avec le syndrome de galactorrhea-aménorrhée et concentrations élevées de prolactine ont éprouvé un retour des menses ovulatory réguliers dans les 37-94 jours après avoir commencé le traitement à pyridoxine (200-600 mg/jour). Dans le chaque le galactorrhea cessé et des niveaux de prolactine de sérum ont été maintenus dans la gamme normale tout en prenant la pyridoxine. Dans deux autres femmes avec l'aménorrhée secondaire prolongée mais sans hyperprolactinemia ou galactorrhea, la pyridoxine aux dosages jusqu'à 600 mg/jour n'a pas reconstitué les menses ovulatory. Le traitement à pyridoxine était également inefficace dans le galactorrhea prodigue décroissant dans une femme avec les niveaux normaux de prolactine et les menses ovulatory réguliers. Dans les trois femmes a effectivement traité avec de la pyridoxine, le galactorrhea retourné, des niveaux de prolactine de sérum accrus, et les menses cessés après pyridoxine de cessation. Ces résultats impliquent que la pyridoxine, en diminuant la sécrétion excessive de la prolactine, peut être à long terme gestion médicale utile des femmes avec le hyperprolactinemia et le syndrome de galactorrhea-aménorrhée.

Nutr. 1976 avr. ; 106(4) : 509-14.

Influence de la supplémentation de pyridoxine aux niveaux de la vitamine B-6 en lait des rats déficients en vitamine.

M. de Thomas, Kirksey A.

Des niveaux de la vitamine B-6 en lait des barrages déficients de pyridoxine ont été employés comme indicateur de la capacité de la pyridoxine de protéger la progéniture contre les effets de l'insuffisance. Des rats Sprague Dawley ont été alimentés un régime basique contenant 30,0 (contrôle) ou 1,2 régime (déficient) du magnésium pyridoxine-HC1/kg du sevrage dans toute la croissance, gestation et jusqu'à 5 jours de puerpéral. Actuellement, des barrages déficients ont été complétés par une injection intrapéritonéale simple 600 de la tasse pyridoxine-HC1, ou en ajoutant 30 ou 60 mg pyridoxine-HC1/kg au régime. La teneur de la vitamine B-6 en forme de lait que le groupe a complété par l'injection a dépassé le niveau de contrôle 38,8 du lait de mug/100 ml 30 minutes après l'injection, et a atteint un niveau maximal de 110,7 mug/100 ml à 4 heures avec une baisse suivante à 27mug/100 ml à 20 heures. Chez les rats complétés oralement avec 30 ou 60 le régime de mg pyridoxine-HC1/kg, le niveau de la vitamine B-6 dans le lait a atteint la valeur de contrôle en 24 et 6 heures, respectivement. À 120 heures, les barrages oralement complétés ont eu des niveaux sensiblement plus élevés de la vitamine B-6 dans le lait que des animaux témoins. La supplémentation de vitamine des barrages par une injection simple de pyridoxine-HC1 était suffisante pour surmonter le syndrome d'insuffisance de pyridoxine dans les chiots, mais n'était pas appropriée pour la croissance optima.

Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol. 1976 avr. ; 13(4) : 743-57.

Insuffisance de la vitamine B6 dans les patients présentant un syndrome clinique comprenant le défaut de tunnel de carpal. Réponse biochimique et clinique à la thérapie avec de la pyridoxine.

Ellis JM, Kishi T, Azuma J, Folkers K.

Dix personnes ayant un statut clinique grave lié au syndrome du canal carpien ont été sélectionnées pour le traitement avec de la pyridoxine. Le statut de la vitamine B6, comme phosphate de pyridoxal, a été déterminé par les activités spécifiques de la transaminase oxaloacétique glutamique des érythrocytes (EGOT). Avant traitement, les patients ont montré une insuffisance de la vitamine B6 comme déterminé par 1) une comparaison des activités spécifiques d'EGOT avec ceux d'un groupe témoin (P moins de 0,001) ; et 2) une analyse différentielle basée sur le principe de la non-saturation et la saturation d'un système de coenzyme-Apoenzyme (CAS), pour EGOT. Ces patients ont été soignés avec de la pyridoxine, et les activités spécifiques d'EGOT étaient déterminées après 2 et 4 semaines. Y avait non seulement il une disparition de l'insuffisance du phosphate de pyridoxal, mais le niveau de l'activité d'EGOT a augmenté 55-68% pendant 2-4 semaines, respectivement. Plus d'apoenzyme biosynthesized apparemment, parce que les activités spécifiques étaient sensiblement plus hautes qu'avant la thérapie (P moins de 0.001/4 wks). L'évaluation clinique a montré une grande amélioration dans leur statut, et la chirurgie anticipée pour certains des patients est devenue inutile. On le conclut que les patients présentant un syndrome grave comprenant le défaut de tunnel de carpal ont une insuffisance de la vitamine B6, et que le syndrome et l'insuffisance sont revécus par thérapie avec de la pyridoxine.

Med J. de sud 1976 mars ; 69(3) : 294-7.

convulsions causées par Isoniazide.

Un JR plus effarouché, DP de Nicholson.

L'overdose aiguë et la toxicité d'isoniazide peuvent être compliquées par des convulsions et la mort. Six patients sont rapportés, l'un d'entre eux a ingéré simultanément le GM 15 le GM d'isoniazide et 5 de chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6) ; convulsion n'a pas résulté. À la lumière de ceci et de toute autre expérience, des suggestions sont faites pour l'usage de la pyridoxine dans le traitement et la prévention de l'empoisonnement aigu d'isoniazide.

305: Spaeth GL. L'utilité de la pyridoxine dans le traitement du homocystinuria : un examen des mécanismes postulés de l'action et d'une nouvelle hypothèse. Numéro Artic d'Orig d'anomalies congénitales. 1976 ; 12(3) : 347-57. Examen. Disponible pas abstrait. PMID : 782596

Veinule Psychiatr Neurol Jpn. 1976;30(2):121-51.

Effets de la L-dopa et de la vitamine B6 sur des électroencéphalogrammes des patients schizophrènes : un rapport préliminaire.

Yamauchi M.

1. Pour évaluer l'effet thérapeutique de la thérapie de L-dopa de bas-dose et de l'EEG associé change dans la schizophrénie chronique, 10 patients présentant une durée moyenne de la maladie de 12,4 ans ont été traitées avec de la L-dopa pendant une période de huit semaines lesoù le dosage a été augmenté progressivement d'un premier niveau 300 de mg q.d. bimensuel jusqu'600 à mg q.d. Le traitement était modérément efficace dans un cas et légèrement efficace dans un, produit aucune modification importante dans les conditions de sept patients tandis que le patient restant montrait l'exacerbation ; par conséquent sensiblement un à bas taux de l'amélioration. Là s'est produit aucune modifications importantes dans le modèle d'EEG de la série de 10 patients sur la moyenne. Des différents les réponses patients, néanmoins, ont pu être classifiées dans trois groupes : un sans les changements observables d'EEG, la deuxième apparence par léger degré d'augmentation d'alpha activité et la troisième diminution de exposition de l'alpha activité de l'EEG. Tous les patients dans les derniers deux groupes ont eu des durées de la maladie moins de 10 ans. 2. Des observations ont été faites principalement de changements de l'EEG dans 20 patients chroniquement schizophrènes présentant une durée moyenne de la maladie de 13 ans recevant mg 60 de journal de la vitamine B6 (comme pyridoxal-5'-phosphate) pendant quatre semaines. Traitez à la légère l'augmentation de l'alpha activité et la diminution de l'activité de thêta de l'EEG ont été notées sur la moyenne des 20 cas, en réponse à la thérapie de la vitamine B6. L'augmentation de l'alpha activité a été fréquemment vue parmi des patients présentant une durée de maladie moins de 10 ans dont le modèle du traitement préparatoire EEG avait été alpha dominant (cinq sur 10 cas), tandis qu'une légère tendance améliorative d'EEG a été observée seulement dans un sur 10 patients dont le modèle du traitement préparatoire EEG avait été lent-vague dominante. L'amélioration symptomatique était évidente seulement dans un des 20 cas étudiés. 3. Des observations ont été faites de l'effet thérapeutique et des changements associés d'EEG de huit patients recevant le médicament combiné de 200 journaux de L-dopa de mg et 30 de vitamine B6 de mg (comme pyridoxal-5'-phosphate) pendant une période de 12 semaines. De ces huit patients présentant une durée moyenne de la maladie de 18,3 ans, deux ont montré l'excellente réponse, trois bons et trois justes ; par conséquent bon à d'excellentes réponses atteintes dans cinq sur les huit cas ou 62,5%. Une augmentation marquée d'alpha activité dans l'EEG s'est produite à partir des 2èmes à 4èmes semaines dans chacun des huit cas. Les changements d'EEG étaient susceptibles de précéder l'amélioration symptomatique. 4. Pour résumer les résultats de ces trois tests cliniques, l'administration seule de la L-dopa a eu comme conséquence pratiquement aucune amélioration symptomatique ou changements d'EEG des patients présentant la schizophrénie chronique tandis que la vitamine B6 administrée séparément pendant que pyridoxal-5'-phosphate ne produisait à peine l'amélioration symptomatique significative mais provoquée une légère tendance améliorative dans l'EEG de tels patients. Les deux l'amélioration symptomatique et l'amélioration d'EEG se sont produites médicament combiné suivant de la L-dopa et de la vitamine B6…

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1976;22(1):1-6.

Saisie convulsive induite par l'injection intracérébrale du semicarbazide (une antivitamine B6) chez la souris.

Yamashita J.

L'injection directe du semicarbazide (Sc), une antivitamine B6 (anti-B6), dans le ventricule latéral du cerveau de souris a induit la convulsion et les tremblements à une plus petite dose après une période latente plus courte que cela dans l'administration systémique. Les symptômes ont été empêchés par la pyridoxine, l'acide aminooxyacétique ou l'acétone, alors qu'ils augmentaient par le pyridoxal, le phosphate de pyridoxal, ou quelque autre anti-B6. Chez les souris alimentées une vitamine B6 (B6) - régime déficient, la convulsion et les tremblements se sont produits à de plus petites doses de Sc que ceux chez les souris données la nourriture de contrôle, et ont été contrecarrés par la pyridoxine. D'autre part, les souris dans lesquelles le Sc avait été injecté la première fois dans le site voisin du lambda ont montré des ajustements de fonctionnement, qui a été suivi de convulsion et de tremblements.

308: [Aucun auteurs énumérés] condition de la vitamine B6 pendant la grossesse. Rév. de Nutr 1976 janv. ; 34(1) : 15-6. Examen. Disponible pas abstrait. PMID : 765894

Schweiz Med Wochenschr. 11 octobre 1975 ; 105(41) : 1319-24.

[Anémie d'insuffisance de vitamine B 6]

[Article en allemand]

Ofori-Nkansah N, Weissenfels I, Pribilla W.

Le cours de l'anémie spontanée d'insuffisance de la vitamine B6 dans une femme de 57 ans est rapporté. L'anémie a été caractérisée par le hypochromasia des érythrocytes, du hyperferricemia, de l'absence du hemolysis, et de l'érythropoïèse hyperplastic, inefficace, sideroblastic de la moelle. Il a été corrigé par thérapie orale de la vitamine B6. Sur l'interruption de la thérapie de la vitamine B6 l'anémie a rechuté. Sur la reprise du médicament de la vitamine B6 il a répondu encore avec la normalisation des teneurs en hémoglobine et en érythrocytes. La remise hématologique a pu être maintenue sous le médicament à long terme de la vitamine B6. Les significatifs nosological de cette anémie rare et de sa différenciation d'autres formes d'anémie sont discutés.

Ann Allergy. 1975 août ; 35(2) : 93-7.

Traitement à pyridoxine d'asthme bronchique d'enfance.

Collipp PJ, Goldzier S 3ème, Weiss N, Soleymani Y, Snyder R.

Des niveaux acides xanthurenic et kynurenic urinaires ont été mesurés dans cinq patients tandis qu'ils recevaient mg 50 mg et 100 de pyridoxine. Les niveaux du métabolite de tryptophane diminués progressivement à mesure que la dose était augmentée mais restée au-dessus des niveaux basiques. Il y avait amélioration clinique marquée de ces patients tout en recevant la dose plus élevée seulement. L'étude en double aveugle avec 76 enfants asthmatiques suivis pendant cinq mois a indiqué l'amélioration significative de l'asthme après thérapie de pyridoxine (journal de mg 200) et réduction du dosage des bronchodilateurs et de la cortisone. Les données suggèrent que ces enfants avec l'asthme bronchique grave aient eu un bloc métabolique dans le métabolisme de tryptophane, qui a été bénéficié de traitement à long terme avec de grandes doses de pyridoxine.

AM J Obstet Gynecol. 15 juillet 1975 ; 122(6) : 793.

Lettre : pyridoxine supplémentaire donnée aux femmes employant les contraceptifs oraux.

Winston F.

PIP : Cette lettre est une réponse à un article décrivant l'efficacité d'administrer de grandes doses de tryptophane aux patients dépressifs prenant les contraceptifs oraux. Cet lettre-auteur argue du fait que l'action saillante de l'altitude d'humeur est un résultat de la pyridoxine supplémentaire (la vitamine B) qui améliore l'insuffisance induite par utilisation de contraceptif oral cela mène à la dépression résultant de l'inhibition de la synthèse des amines biogéniques dans le système nerveux central. Au lieu des grandes doses de tryptophane, qui peuvent causer des accumulations dangereuses probablement des métabolites cancérogènes et diabetogenic quand la thérapie pour la dépression est indiquée, la pyridoxine devrait être administrée ainsi que le tryptophane ; le tryptophane devrait être discontinué une fois que l'insuffisance est éliminée, bien que la thérapie de vitamine devrait continuer dans toute l'utilisation de contraceptif oral.

Vopr Med Khim. 1975 mai-juin ; 21(3) : 299-306.

[Effet de pyridoxine sur des modèles de métabolisme des lipides dans les patients présentant l'obésité alimentaire]

[Article dans le Russe]

Frolova IA, Oleneva VA, Sirota II, Nikiforova GD.

Les études des patients présentant l'obésité alimentaire-métabolique, qui ont été soignés avec de la pyridoxine et ont été maintenus à un régime réduit, ont indiqué un effet de normalisation de la vitamine sur quelques modèles de métabolisme des lipides. Dans les patients, soignés avec de la pyridoxine, le poids corporel, le contenu des lipides totaux, le cholestérol, les phospholipides, les glycerids et les bêta-lipoprotéines en sérum sanguin ont été diminués plus distinctement par rapport aux patients, qui ont été seulement maintenus à un régime réduit. Dans le hyperlipidaemia l'effet positif de la pyridoxine était plus prononcé que dans les cas avec le contenu normal des lipides dans le sang.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1975;45(4):411-8.

[Études d'activité d'une préparation de fer-vitamine B6 pour le traitement euteral de l'anémie ferriprive]

[Article en allemand]

Reinken L, Kurz R.

Dans 17 respectivement 15 enfants avec l'anémie ferriprive l'effet d'une thérapie oralement applicated combinée de la fer-vitamine B6 et de la thérapie de fer seulement a été étudié. Le phosphate de pyridoxal, les activités de la kinase de pyridoxal et de la cellule rouge OBTENUES, et l'excrétion de l'acide 4 pyridoxic en urine ont été mesurés pendant que des index de nutriture de la vitamine B6 avant que la thérapie ait été commencée, le 3ème et 6ème jour avec la thérapie et le ęr et 4ème jour après la thérapie a été arrêtée. Des cellules rouges, la concentration de l'hémoglobine, les reticulocytes et le hematokrit ont été simultanément comptés, tandis que la sidérémie avait été mesurée une fois seulement avant thérapie. Un groupe de 22 enfants hématologique en bonne santé a été étudié comme contrôles. Après que la thérapie de fer une diminution de nutriture de la vitamine B6 se soit produite par suite d'une condition accrue pour le phosphate de pyridoxal pour la synthèse de heme. La vitamine supplémentaire B6 a été suivie d'un nutriture normal de la vitamine B6 et d'un effet de manière significative de accélération sur la synthèse de heme.

315: PE de Mottram, PB de Johnson, Hoffman JE. Toxicité d'isoniazide. Inversion avec de la pyridoxine. Minn Med. 1974 fév. ; 57(2) : 81-3. Disponible pas abstrait. PMID : 4813614

Médecin d'AM Fam. 1er juillet 2003 ; 68(1) : 121-8.

Nausée et vomissement de la grossesse.

Quinla JD, colline DA.

Programme de résidence de pratique en matière de famille, hôpital naval, Jacksonville, la Floride 32214, Etats-Unis. jdquinlan@yahoo.com

La nausée et le vomissement de la grossesse, généralement connus sous le nom de « nausée matinale, » affecte approximativement 80 pour cent de femmes enceintes. Bien qu'on ait proposé plusieurs théories, la cause précise demeure peu claire. La recherche récente a impliqué des pylores de Helicobacter en tant qu'une cause possible. La nausée et le vomissement de la grossesse est généralement un état doux et auto-limité qui peut être commandé avec des mesures conservatrices. Un petit pourcentage des femmes enceintes ont un cours plus profond, avec la forme la plus grave étant gravidarum de hyperemesis. À la différence de la nausée matinale, le gravidarum de hyperemesis peut avoir des implications négatives pour la santé maternelle et foetale. Les médecins devraient soigneusement évaluer des patients avec nonresolving ou empirer des symptômes pour éliminer les causes liées à la grossesse et liées nonpregnancy les plus communes du vomissement grave. Des causes une fois pathologiques ont été éliminées, traitement est individualisées. Le traitement initial devrait être conservateur et devrait comporter les changements diététiques, l'appui émotif, et la thérapie peut-être alternative telle que le gingembre ou l'acupressure. Les femmes avec une nausée et un vomissement plus compliqués de la grossesse peuvent également avoir besoin de thérapie pharmacologique. Plusieurs médicaments, y compris la pyridoxine et le doxylamine, se sont avérés des traitements sûrs et efficaces. Les femmes enceintes qui ont le vomissement grave peuvent avoir besoin de l'hospitalisation, de la thérapie oralement ou en intraveineuse administrée de corticostéroïde, et de la nutrition parentérale totale.

Gérontologie. 2003 juillet-août ; 49(4) : 215-24. Variations du statut nutritionnel des hommes et des femmes pluss âgé selon le domicile.

Sibai AM, Zard C, Adra N, Baydoun M, Hwalla N.

Département de l'épidémiologie et de la biostatistique, faculté des sciences de santé, université américaine de Beyrouth, Liban.

OBJECTIF : Le but de cette étude était d'évaluer largement le statut nutritionnel des personnes pluses âgé dans les établissements et le comparer à celui de la communauté a basé des habitants dans un environnement urbain au Liban. MÉTHODES : Les participants ont inclus 100 hommes et femmes pluss âgé (âgés 65 ans et plus vieux) sélectionnées aléatoirement de quatre établissements qui ont été basés sur le sexe et le voisinage avec 100 personnes dissipées. Les sujets étaient mentalement et physiquement capables de la réponse à un programme d'entrevue. Leur statut nutritionnel a été évalué par les mesures anthropométriques, la prise d'aliments diététiques pendant une période de trois jours, et les variables hématologiques et biochimiques. Des prises d'énergie et de macro et d'oligo-élément ont été comparées aux allocations diététiques recommandées par USA (RDA) ou aux prises diététiques de référence (DRI) comme appropriées. RÉSULTATS : Les personnes âgées vivant à la maison ont eu sensiblement plus élevée circonférence moyenne d'indice de masse corporelle et de taille que ceux vivant dans les établissements. Bien que la prise d'énergie totale ait été comparable entre les deux groupes, les personnes âgées dans les établissements ont consommé plus gros et ont eu la prise inférieure des fibres alimentaires. Des insuffisances (au-dessous des 2/3rd prises de RDA/DRI) en zinc, magnésium, alpha-tocophérol, vitamines A et D, et pyridoxine ont été notées aux deux groupes de travail avec des proportions plus élevées globales observées parmi les personnes âgées institutionalisées. C'étaient également anémiques (42,5%) et ont eu les niveaux bas de l'albumine (27,5%). En revanche, ceux vivant à la maison ont montré une plus forte présence de l'obésité et d'une prise inférieure de calcium. L'analyse multivariée commandant pour un certain nombre de covariates potentiels n'a pas changé les résultats observés. CONCLUSIONS : Les résultats de la présente étude ont montré une plus forte présence de l'obésité dans ceux vivant à la maison et des insuffisances variables à côté du domicile sans des preuves cette durée de l'institutionnalisation en soi étant associée au statut nutritionnel pauvre. La conscience des risques liés à ces insuffisances et excès devrait s'adresser à la configuration et aux professionnels de la santé travaillant en communauté et établissements de même. Copyright S. 2003 Karger AG, Bâle

Indien Pediatr. 2003 juillet ; 40(7) : 633-8. saisies Pyridoxine-dépendantes : un examen.

Rajesh R, Girija AS.

Département de la neurologie, université médicale, Calicut, Kerala 673 008, Inde. drrajeshram@rediffmail.com

la saisie Pyridoxine-dépendante est un désordre récessif autosomal rare qui présente habituellement avec des saisies insurmontables néonatales. Ce syndrome résulte d'une anomalie innée du décarboxylase d'acide glutamique d'enzymes, qui a comme conséquence la synthèse pyridazine-dépendante réduite de l'acide butyrique aminé gamma de neurotransmetteur inhibitrice. La gamme complète de la symptomatologie est inconnue ; mais peuvent être associés à l'autisme, la participation de souffle et l'arriération mentale grave, le vomissement bilieux, l'agnosie visuelle passagère, le dyspraxia articulatoire grave de moteur d'apraxie, la microcéphalie et les saisies intra-utérines. L'essai parentéral d'injection de pyridine est un essai fortement efficace et reproductible en confirmant le diagnostic. La pyridoxine devrait être administrée comme examen de diagnostic dans tous les cas des troubles convulsifs de l'petite enfance dans lesquels aucun autre diagnostic n'est évident. Les décharges d'accès épileptique s'abaissent dans un délai de 2-6 minutes après l'injection intraveineuse de mg 50-100 de pyridaoxine. Une fois que le diagnostic est confirmé, la thérapie d'entretien devrait être continuée indéfiniment et des doses accrues avec l'âge ou les maladies intercurrentes. La dose d'entretien de la BG requise n'est toujours pas claire. Il y a un éventail relativement pour la dose B6 quotidienne nécessaire pour commander la saisie c.-à-d., 10-200 mg/jour.

Nourriture Sci Nutr d'international J. 2003 juillet ; 54(4) : 281-9.

Influence d'une boisson contenant les antioxydants et le lactobacille différents 299v plantarum sur la capacité antioxydante de total de plasma, le statut de sélénium et la flore microbienne fécale.

Onning G, Berggren A, Drevelius M, Jeppsson B, Lindberg AM, Johansson Hagslatt ml.

Nutrition biomédicale, centre de chimie et université SE-221 00 P.O. Box 124 Lund, Suède de Lund de génie chimique.

Le but de l'étude était d'étudier si un supplément des antioxydants aux sujets avec un pas fonctionnant élevé peut influencer la capacité antioxydante. L'étude était parallèle et à double anonymat avec 98 sujets randomisés dans deux groupes. Un des groupes a été donné une boisson d'essai avec des antioxydants pendant 4 semaines (450 ml/day) tandis que l'autre groupe prenait une quantité correspondante de boisson de placebo. La boisson d'essai contenue : 2 mg beta-carotene/100 ml, 40 mg alpha-tocopherol/100 ml, 80 mg acid/100 ascorbique ml, 2 mg pyridoxine/100 ml, 15 mg magnesium/100 ml, 0,2 mg manganese/100 ml, 1 mg zinc/100 ml, 0,1 mg copper/100 ml et 10 microg selenium/100 ml. La consommation de la boisson d'essai pendant 4 semaines a augmenté la capacité antioxydante de plasma total de 7% (capacité réductrice ferrique de méthode de plasma, P<0.05 comparé au groupe de placebo), et le contenu du sélénium et le selenoprotein P en sérum a été élevé de 16-17% (P<0.001 comparé au groupe de placebo). Aucune modification importante n'a été trouvée dans le groupe de placebo. La boisson d'essai a également contenu le lactobacille 299v plantarum (5 x 10(7) cfu/ml) et la consommation de 4 semaines menée à une augmentation significative de livre. 299v plantarum dans les fèces. En conclusion, la consommation des riches des boissons dans différents antioxydants peut augmenter la capacité antioxydante dans les sujets avec un pas fonctionnant élevé. Ceci peut être valeur puisqu'il peut augmenter la protection contre les radicaux réactifs de l'oxygène.

Kekkaku. 2003 juillet ; 78(7) : 483-6.

[Tuberculose dans les patients subissant la hémodialyse]

[Article dans le Japonais]

Yokoyama T, Rikimaru T, Gohara R, Watanabe H, Aizawa H.

Premier département de la médecine interne, Kurume University School de la médecine, 67 Asahi-machi, Kurume-shi, Fukuoka 830-0011, Japon. yokoyama-t@nyc.odn.ne.jp

Nous avons étudié les patients qui ont été diagnostiqués en tant que tuberculose active tout en subissant la hémodialyse chez Kurume University Hospital. Les caractéristiques immunologiques d'observation et cliniques incluses. L'immunité cellulaire a été diminuée dans nos patients subissant la hémodialyse, comme évident des nombres diminués de lymphocytes et d'anergie aux tests cutanés de tuberculine avec le dérivé épuré de protéine (PPD). De plus, dans quelques patients, la hémodialyse a été montrée pour éliminer l'IFN-gamma du sang. De divers régimes antituberculeux de chimiothérapie ont été étudiés dans des patients de hémodialyse. Bien qu'on ait rapporté que l'incidence et la mortalité de la tuberculose soient plus hautes dans des patients de hémodialyse que dans la population globale, les résultats cliniques de nos cas étaient favorables dans cette étude. Un avis important est d'identifier la neuropathie promptement périphérique tout en traitant la tuberculose liée à la hémodialyse, et ceci pourrait être empêché par à utilisation appropriée de pyridoxine.

Sang. 1er juin 2003 ; 101(11) : 4623-4. Epub 2003 16 janvier. anémie sideroblastic X-liée pardébut après la hémodialyse.

Furuyama K, Harigae H, Kinoshita C, Shimada T, Miyaoka K, Kanda C, Maruyama Y, Shibahara S, Sassa S.

Département de biologie moléculaire et de physiologie appliquée, École de Médecine d'université de Tohoku, Sendaï, Japon. k-furuya@mail.cc.tohoku.ac.jp

l'anémie sideroblastic X-liée (XLSA) est due à l'activité déficiente du synthase érythroïde-spécifique de 5 aminolevulinate (ALAS2). Nous rapportons ici un patient qui a développé l'anémie sideroblastic à l'âge de 81 ans tout en subissant la hémodialyse. Le diagnostic de l'anémie sideroblastic a été établi par la présence des sideroblasts bagués dans la moelle, et le traitement avec de la pyridoxine orale a complètement éliminé les sideroblasts bagués. Nous avons identifié une mutation ponctuelle nouvelle dans le cinquième exon du gène de l'ALAS2 de ce patient, qui a eu comme conséquence un changement d'acide aminé au résidu 159 d'acide aspartique à l'asparagine (Asp159Asn). Les analyses in vitro d'Asp159Asn de recombinaison ALAS2 ont indiqué que cette mutation a expliqué la pyridoxine-réactivité de cette maladie. Le début très en retard dans ce cas de XLSA souligne que les insuffisances nutritionnelles ont causé par des irrégularités diététiques dans les personnes âgées ou, comme dans ce cas, par thérapie de hémodialyse d'entretien, peut découvrir des insuffisances enzymatiques héritées occultes dans la voie biosynthétique de heme.

Transplantation. 15 mai 2003 ; 75(9) : 1551-5. La supplémentation de vitamine réduit la progression de l'athérosclérose dans les destinataires hyperhomocysteinemic de rénal-greffe.

Marcucci R, Zanazzi M, Bertoni E, Rosati A, Fedi S, Lenti M, Prisco D, Castellani S, Abbate R, Salvadori M.

Soin critique chirurgical et médical, Clinica Medica Generale e Cliniche Specialistiche, université de Florence, Italie.

FOND : Nous avons précédemment démontré parmi des destinataires de rénal-greffe (RTRs) une forte présence de hyperhomocysteinemia, qui pourrait expliquer leur risque cardio-vasculaire élevé. Le but de notre étude était de documenter, dans RTRs hyperhomocysteinemic, l'effet de la supplémentation de vitamine sur l'épaisseur carotide d'intima-media (cIMT), qui est un signe tôt de l'athérosclérose. MÉTHODES : Un total de 56 RTRs hyperhomocysteinemic stable ont été aléatoirement assignés à la supplémentation de vitamine (acide folique 5 mg/jour ; vitamine B (6) 50 mg/jour ; microg (12) 400) de la vitamine B (groupe A) ou traitement de placebo (groupe B) pendant 6 mois. Tous les sujets ont subi l'évaluation cardio-vasculaire de facteur de risque, y compris l'analyse de jeûne de niveaux d'homocystéine (Hcy), et l'ultrason de haute résolution de B-mode pour mesurer l'épaisseur d'intima-media des artères carotides communes, à la période de l'inscription et après 6 mois. RÉSULTATS : Les niveaux de jeûne de Hcy ont nettement diminué dans le groupe A après traitement (21,8 [15.5-76.6] micromol/L contre 9,3 [5.8-13] micromol/L ; P<0.0001), tandis qu'aucune modification importante n'a été observée dans le groupe B (20,5 [17-37.6] micromol/L contre 20,7 [15-34] micromol/L ; P=not significatif). Dans le groupe A, le cIMT a diminué de manière significative après le traitement (0.95+/-0.20 millimètre contre 0.64+/-0.17 millimètre ; P<0.0001). Tous excepté un patient ont montré qu'une réduction de cIMT et du pourcentage moyen de la diminution de cIMT était -32.2+/-12.9%. Les patients présentant le génotype de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) C677T +/+, avec plus haut Hcy nivelle, a eu le pourcentage principal de la diminution de Hcy en ce qui concerne les autres génotypes (diminution moyenne : MTHFR +/+ 74.8+/-5.7% ; MTHFR +/- 58.1+/-10% ; MTHFR -/- 56.3+/-8.6%). Dans les patients hyperhomocysteinemic sans supplémentation de vitamine (le groupe B) nous avons documenté une augmentation significative dans le cIMT après 6 mois (0.71+/-0.16 millimètre contre 0.87+/-0.19 millimètre ; P<0.05). Dans 19 de 28 sujets nous avons observé une augmentation de cIMT, et dans 9 de 28 le cIMT était non modifié. Le pourcentage moyen de l'augmentation de cIMT était + 23.3+/-21.1%. CONCLUSIONS : Nos résultats démontrent un bienfait du traitement du hyperhomocysteinemia par la supplémentation de vitamine sur le cIMT dans un groupe de RTRs.

Clin arpentant Electrophysiol. 2003 mai ; 26(5) : 1289-91. Changements électrocardiographiques dus à l'insuffisance de pyridoxine.

Malmierca E, polo J, JR de Castro.

Fundacion Jimenez Diaz, Madrid, Espagne. edumalmi@yahoo.es

Une jeune femme s'est présentée avec des changements marqués de l'ECG sans symptômes ou preuves cardiologiques de maladie cardiaque structurelle après davantage d'évaluation. Il y avait des preuves d'insuffisance de vitamine et de l'ECG normalisées après 10 jours de traitement avec des vitamines. Des changements semblables ont été décrits dans plusieurs études expérimentales avec des rats, mais c'est le premier cas rapporté chez l'homme.

Nourriture chim. de J Agric. 23 avril 2003 ; 51(9) : 2733-6. Inhibition d'activité de diphenolase de tyrosinase par la vitamine b (6) composés.

Yokochi N, Morita T, Yagi T.

Département de la Science de Bioresources, faculté d'agriculture, université de Kochi, Monobe-Otsu 200, Nankoku, Kochi 783-8502, Japon.

La vitamine B (6) compose la pyridoxine (PN), la pyridoxamine (P.M.), le pyridoxal (PL), et la pyridoxamine 5' - le phosphate (PMP) a empêché l'activité de diphenolase de la tyrosinase de champignon. Le P.M. a montré l'inhibition la plus élevée ; l'activité de contrôle a été empêchée de 38% à 1,5 millimètres. Chaque PL, PN, et PMP ont montré l'inhibition environ de 30% à la même concentration. Les complots de Lineweaver-Burk ont prouvé que le P.M. et le PN étaient les inhibiteurs du type mixte avec du K (I) des valeurs de 4,3 et 5,2 millimètres, respectivement. Puisque le P.M. et le PN ne peuvent pas former une base de Schiff avec un groupe d'animés primaire de l'enzyme, leur inhibition n'est pas imputable à la formation de la base de Schiff. Alternativement, leur fonction de extinction des espèces réactives de l'oxygène (ROS) a été postulée pour être responsable de l'inhibition. Ainsi, l'effet inhibiteur du ROS a été examiné. Les extincteurs représentatifs l-histidine de l'oxygène de singulet, l'azoture de sodium, le Trolox, et l'acide d'anthracene-9,10-dipropionic (AAP) ont empêché l'activité. L'extracteur spécifique du superoxyde, fluorescamine de proxyl, a également empêché l'activité. Les extracteurs du radical hydroxyle, d-mannitol et sulfoxyde diméthylique, n'ont montré aucune inhibition. La fluorescence d'AAP a été délabrée pendant la réaction de diphenolase, et le P.M. a empêché le délabrement. AAP était également un inhibiteur du type mixte. Les résultats ont prouvé que la vitamine B (6) les composés ont empêché l'activité de diphenolase en éteignant ROS (probablement l'oxygène de singulet) produit pendant une certaine étape de réaction de la réaction de diphenolase.

Acta de Biochim Biophys. 11 avril 2003 ; 1647 (1-2) : 225-9. Actions de Neuroprotective de pyridoxine.

Dakshinamurti K, Sharma SK, Geiger JD.

Département de la biochimie et de la génétique médicale, faculté de médecine, université de Manitoba, avenue de 770 Bannatyne, Winnipeg, Manitoba, MB R3E 0W3 de Canada. dakshin@cc.umanitoba.ca

Enregistrements d'Electroencephalographic dans le cortex cérébral des souris données une dose sous-convulsive simple de décharges typiques de transitoire exhibées par acide domoic et de vague. Administration du valproate, du nimodipine, ou du l'alpha-pregnan 5 de sodium de drogues antiépileptiques 3 alpha-ol-20-one aussi bien que pyridoxines simultanément avec ou après que le traitement à l'acide domoic ait eu de manière significative comme conséquence moins d'activité de transitoire et de vague. L'administration de ces mêmes dope la minute 45 avant l'administration du fond sensiblement réduit également domoic de l'acide EEG. Mécaniste, le valproate de sodium et la pyridoxine ont atténué de manière significative l'augmentation causée par l'acide domoic des niveaux du glutamate, l'augmentation des niveaux de l'afflux de calcium, la diminution des niveaux de l'acide gamma-aminobutyrique et de l'augmentation des niveaux des protooncogenes c-fos, juin-b et juin-d. En cellules hippocampal, des augmentations causées par l'acide domoic de l'afflux de glutamate et de calcium ont été sensiblement diminuées par le phosphate ou le nimodipine de pyridoxal. De même en cellules hybrides de neuroblastoma-glioma (NG 108/15), la pyridoxine a atténué les augmentations causées par l'acide domoic en glutamate, afflux de calcium extracellulaire, et a augmenté l'induction des oncoproteins indépendamment de si les cellules étaient indifférenciées, différenciées ou De-différenciées. La pyridoxine a l'anti-saisie et les actions neuroprotective négociées par des mécanismes semblables à ceux visés par des stratégies thérapeutiques actuelles.

Acta de Biochim Biophys. 11 avril 2003 ; 1647 (1-2) : 127-30. Effet antitumoral de la vitamine B6 et de ses mécanismes.

KOMATSU S, Yanaka N, Matsubara K, Kato N.

Troisième cycle d'université de la Science de biosphère, université d'Hiroshima, Higashi-Hiroshima 739-8528, Japon.

Les études épidémiologiques ont indiqué une association inverse entre la vitamine B (6) prise et risque de cancer du côlon. Notre étude récente a été entreprise pour examiner l'effet de la vitamine diététique B (6) sur le tumorigenesis de deux points chez les souris. Des souris ont été alimentées des régimes contenant 1, 7, 14 ou 36 mg/kg de pyridoxine pendant 22 semaines, et données une injection hebdomadaire de l'azoxymethane (AOM) pour l'initiale 10 semaines. Comparé au régime de pyridoxine de 1 mg/kg, les régimes de pyridoxine de 7, 14 et 35 mg/kg ont supprimé de manière significative l'incidence et le nombre de tumeurs de deux points, la prolifération cellulaire de deux points et les expressions du c-myc et des protéines c-fos. Vitamine supplémentaire B (6) a abaissé les niveaux du hydroxyguanosine du colonic 8 (8-OHdG), de 4 hydroxy-2-nonenal (4-HNE, marqueurs oxydants d'effort) et de la protéine induisible de synthase d'oxyde nitrique (NON). Dans ex vivo un modèle sans sérum de culture de matrice utilisant l'anneau aortique de rat, la pyridoxine supplémentaire et le pyridoxal 5' - le phosphate (PLP) a eu l'effet antiangiogenic. Les résultats suggèrent que la vitamine diététique B (6) supprime le tumorigenesis de deux points en ne réduisant la prolifération cellulaire, l'effort oxydant, AUCUNE production et l'angiogenèse.

Acta de Biochim Biophys. 11 avril 2003 ; 1647 (1-2) : 36-41. saisies Pyridoxine-dépendantes : une énigme clinique et biochimique.

Baxter P.

Neurologie pédiatrique de centre de Ryegate, Sheffield Childrens Hospital, Tapton Crescent Road, Sheffield S10 5DD, R-U. p.s.baxter@shefffield.ac.uk

des saisies Pyridoxine-dépendantes ont été identifiées pendant 40 années, mais les caractéristiques cliniques et biochimiques ne sont toujours pas comprises. C'est un état recessively hérité rare où classiquement un bébé commence à ébranler in utero et continue à faire ainsi après naissance, jusqu'à la pyridoxine donnée. Plusieurs de ces cas tôt de début ont également une encéphalopathie aiguë et d'autres caractéristiques cliniques. Des cas en retard de début sont maintenant identifiés avec une forme moins grave de la condition. Les saisies peuvent traverser avec la maladie intercurrente mais autrement demeurer commandées sur les doses pharmacologiques de pyridoxine. Les résultats à long terme sont affectés par plusieurs facteurs comprenant si le début est tôt ou tard et quand la pyridoxine est donnée. Les études biochimiques ont été clairsemées, sur des nombres très petits. Il ne semble pas y avoir aucun défaut dans la prise ou le métabolisme du phosphate de pyridoxine ou de pyridoxal (PLP). Le décarboxylase d'acide pendant longtemps glutamique (GAD), une enzyme pyridoxal-dépendante, a été suspecté pour être le produit anormal de gène, mais le glutamate et les études (GABA) acides gamma-aminobutyriques sur le fluide céphalo-rachidien (CSF) ont été des études génétiques contradictoires et récentes n'ont pas trouvé n'importe quelle tringlerie aux deux isoforms de cerveau. Un rapport récent décrit les niveaux acides pipecolic élevés dans les patients mais comment ce les liens est dedans inexpliqué.

Acta de Biochim Biophys. 7 avril 2003 ; 1621(1) : 1-8. Étude d'esr d'une analyse biologique sur le sang total : efficacité antioxydante de diverses vitamines.

Stocker P, Lesgards JF, Vidal N, Chalier F, Prost M.

Nutrition d'en d'Institut Mediterranee de Recherche, service 332, centre De St Jerome, 13397 cedex 20, Marseille, France. P.stocker@univ.u-3mrs.fr

Cette étude traite l'activité de diverses vitamines contre les dommages oxydants radical-négociés dans le sang total humain. Nous avons employé une méthode biologique qui permet l'évaluation du plasma et qui de la résistance de globule rouge contre les radicaux libres a induit par 2,2' - le chlorhydrate des azobis (2-amidinopropane) (AAPH). La rotation emprisonnant des mesures utilisant principalement 5 (diethoxyphosphoryl) - le nitrone du N-oxyde 5-methyl-1-pyrolline (DEPMPO) ont été effectuées dans plusieurs conditions pour identifier les radicaux libres impliquées dans cet essai. Seulement le radical oxygéner-centré produit d'AAPH s'est avéré fortement réactif pour lancer le lysis de globule rouge. Avec DEPMPO seulement on a observé des radicaux alcoxyles et aucune preuve n'a été trouvée pour des radicaux d'alkylpéroxyle. L'activité antioxydante des plusieurs les vitamines de lipide et solubles dans l'eau a été évaluée par l'analyse biologique et par deux méthodes chimiques. Nous avons noté des activités antioxydantes élevées pour des tocophérols (dans le delta>gamma>alpha d'ordre) dans l'essai biologique mais pas par des méthodes chimiques. À 1 microM, l'efficacité de delta-tocophérol dans le hemolysis causé par radical inhibant de globule rouge était trois fois plus hautes que l'efficacité d'alpha-tocophérol. Pour le bêta-carotène aucune activité significative même dans le sang total n'a été montrée. On a observé des activités antioxydantes fortement étonnantes pour folique acide et la pyridoxine, comparé à l'acide ascorbique. Au microM 10, l'efficacité de l'acide folique était presque trois fois plus hautes que la vitamine C. L'essai biologique semble médicalement plus approprié que la plupart des autres analyses communes parce qu'il peut détecter plusieurs classes des antioxydants.

L'espace Med Med Eng (Pékin). 2003 avr. ; 16(2) : 79-82.

Effets de la supplémentation diététique de certains éléments nutritifs sur la représentation de labyrinthe et les index biochimiques chez les souris après exposition à haut +Gz.

CL de Yang, Jin YB, Yu H, CR de YI, Cheng J, Zhan H.

Institut de médecine aéronautique, l'Armée de l'Air, Pékin, Chine.

Objectif : Pour explorer les effets possibles des suppléments nutritionnels sur le cerveau fonctionnez comme reflété par représentation d'essai de labyrinthe de l'eau chez les souris après exposition de +Gz. Méthode : Des souris ont été arrangées dans le groupe témoin (groupe A), groupe de +Gz sans supplémentation nutritionnelle (groupe B) et +Gz plus groupe nutritionnel de supplémentation (groupe C). Chaque groupe contient 12 souris. Des souris dans le groupe A n'ont pas été exposées à +Gz tandis que des souris dans le groupe B et le groupe C étaient exposées à la minute 8 + 10 Gz. L'eau distillée gavaged pour grouper les souris 3 h de B avant exposition de +Gz. Sur un jour avant que le pyridoxol d'exposition de +Gz l'eau enrichie a été donné et 3 h avant que l'exposition solution mélangée d'acides aminés gavaged pour grouper des souris de C. L'essai de labyrinthe de l'eau a été fait et des scores ont été enregistrés dans tous les groupes. Après que l'essai de labyrinthe de l'eau ait été accompli, le sang a été rassemblé par les yeux pour des déterminations d'acide aminé de sérum et le tissu cérébral a été rassemblé par deliassage pour la détermination de monoamine et l'évaluation d'activité de la transférase de gamma-glutamyle (GGT). Résultat : Après exposition de +Gz, un plus long temps d'achèvement et plus d'erreurs ont été observés dans l'essai de labyrinthe de l'eau dans le groupe B par rapport au groupe A et une tendance d'amélioration du groupe C a été notée. Le rapport du cerveau 5-HT à la dopamine (DA) a été sensiblement réduit dans le groupe C par rapport à l'activité de la transférase de glutamyle de B. Gamma de groupe (GGT) en tissu cérébral dans le groupe C et le groupe B accru sensiblement. Conclusion : L'exposition de +Gz soutenue par haute réduit de manière significative la représentation d'essai de labyrinthe de l'eau chez les souris (un plus long temps d'achèvement et plus d'erreurs). Il semble que il y a une tendance d'amélioration de représentation de labyrinthe de l'eau chez les souris dans le groupe nutritionnel diététique de supplémentation, qui pourrait être dû à la réduction significative du rapport du cerveau 5-HT au DA chez les souris avec la supplémentation nutritionnelle.

Med Sci Monit. 2003 mars ; 9(3) : CR147-51. Y a-t-il des relations entre les lipides et les niveaux de la vitamine B chez les personnes avec le risque élevé d'athérosclérose ?

Wasilewska A, Narkiewicz M, Rutkowski B, Lysiak-Szydlowska W.

Département de la nutrition clinique, institut de médecine interne, université médicale, Danzig, Pologne. awasil@amg.gda.pl

FOND : Là augmente des preuves que le niveau d'homocystéine de plasma est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose. Des niveaux bas des folates, de la cobalamine et de la pyridoxine de sérum sont associés au plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. La plupart des produits diététiques contiennent le cholestérol aussi bien que la méthionine, ainsi l'hypeplipidémie pourrait être associée à un de plus haut niveau de l'homocystéine et inversement aux niveaux plus bas des vitamines de B. Le but de cette étude était d'étudier les différences dans les niveaux des lipides et des vitamines affectant le métabolisme d'homocystéine dans différents groupes de patients. MATERIAL/METHODS : Nous avons examiné 38 personnes en bonne santé, 55 patients hospitalisés pour la chirurgie cardiaque, et 62 patients sans preuves cliniques de l'athérosclérose mais avec un des facteurs de risque d'athérosclérose (hypercholestérolémie, NIDDM ou insuffisance rénale chronique). Les niveaux de l'index total de cholestérol, de triglycérides, de vitamine B12, d'acide folique et de vitamine B6 en sérum étaient déterminés suivre des méthodes courantes de laboratoire. RÉSULTATS : Nous n'avons trouvé aucune association entre les lipides et les vitamines de B dans n'importe quel groupe examiné. Il y avait des différences significatives entre les concentrations des paramètres analysés dans tous les groupes de patients par rapport aux contrôles. CONCLUSIONS : Le manque de corrélation entre les niveaux des paramètres de lipide et les vitamines de B en sérum indique que ceux-ci peuvent être des facteurs de risque indépendants et supplémentaires pour l'athérosclérose. Une insuffisance plus élevée de la vitamine B6 dans des dialysés est probablement provoquée par la basse prise combinée avec les plus grandes conditions des patients urémiques. La surveillance permanente des vitamines de B en sérum est nécessaire dans les patients présentant le risque élevé d'athérosclérose, aussi bien que l'éducation à long terme, la planification soigneuse de régime et la supplémentation.

Brain Res Bull. 15 février 2003 ; 59(6) : 421-7. Perte de connectivité dendritique dans des neurones CA1, CA2, et CA3 dans le hippocampe chez le rat sous la toxicité de l'aluminium : effet antidote de pyridoxine.

Sreekumaran E, Ramakrishna T, Madhav TR, Anandh D, nomenclature de Prabhu, Sulekha S, Bindu PN, Raju TR.

Département des sciences de la vie, université de Calicut, Kerala, Inde.

Chlorure en aluminium (AlCl (3) ; 4 mg/kg) ont été injectés dans le fluide céphalo-rachidien des rats adultes comme dose d'une fois. Des sections souillées par Golgi rapides du hippocampe ont été examinées pour l'histologie détaillée des neurones dans les secteurs CA1, CA2, et CA3. La longueur et le nombre axonal de branches dendritiques ont été vus ont réduit 30 jours plus tard en aluminium (Al) - groupe injecté une fois comparés aux contrôles véhicule-injectés. De ces perturbations, des branches dendritiques ont été vues ont réduit de manière significative. La toxicité d'Al affecte apparemment la connectivité neuronale dans le hippocampe. Ces perturbations sont renversées en complétant l'alimentation avec de la pyridoxine (8 mg/kg) pendant 30 jours. Car la perte de connectivité synaptique est une caractéristique prédominante des désordres neurodegenerative tels que la maladie d'Alzheimer, cette étude peut avoir des implications dans de tels désordres. La pyridoxine peut être considérée comme antidote efficace à la toxicité d'Al et aux désordres neurodegenerative tels que la maladie d'Alzheimer.

Enfant Neurol de J. 2003 fév. ; 18(2) : 142-3.

Ne donnez pas sur l'empoisonnement aigu d'isoniazide chez les enfants avec l'epilepticus de statut.

Caksen H, Odabas D, Erol M, Anlar O, Tuncer O, STINGER air-air B.

Département de la pédiatrie, université de Yuzuncu Yyl, faculté de médecine, Van, Turquie. huseyincaksen@hotmail.com

Une fille de 2 ans précédemment en bonne santé a été admise avec l'epilepticus convulsif généralisé de statut. Elle était dans une stupeur et pourrait répondre seulement aux stimulus douloureux. Elle a également eu l'acidose métabolique grave. Bien que les essais de fonction hépatique initiaux aient été normaux, ils se sont avérés modérément hauts le cinquième jour de l'admission ; cependant, ils se sont laissés tomber à leurs gammes normales le douzième jour de l'admission. Au commencement, le patient a été diagnostiqué en tant qu'ayant l'epilepticus idiopathique de statut, et les agents classiques d'anticonvulsant, y compris le diazepam, phenytoin, et puis le phénobarbital, ont été donnés. Cependant, ses saisies ne se sont pas abaissées, et l'infusion de diazepam a été lancée. Après l'initiation de l'infusion de diazepam, les saisies étaient complètement commandées. Le quatrième jour de l'admission, ses parents ont dit qu'elle avait accidentellement reçu 20 comprimés (une dose totale de mg 2000) d'isoniazide juste avant l'admission à notre hôpital. Plus tard, nous avons injecté mg 200 de pyridoxine en intraveineuse. Pendant le suivi, sa condition générale améliorée, et agents d'anticonvulsant ont été discontinués parce qu'un électroencéphalogramme s'est avéré norma. Elle a été déchargée de l'hôpital le douzième jour de l'admission. Au quatrième mois du suivi, elle était saisie gratuite. En raison de ce cas, nous voudrions resouligner que l'empoisonnement aigu d'isoniazide devrait également être considéré dans un enfant avec l'epilepticus inexpliqué de statut.

Greffe de cadran de Nephrol. 2003 fév. ; 18(2) : 273-9. Type 1 primaire de hyperoxaluria aux Pays-Bas : prédominance et résultats.

van Woerden CS, Groothoff JW, erre RJ, Davin JC, Wijburg fa.

Laboratoire pour les maladies métaboliques génétiques, département de chimie clinique, l'hôpital AMC, 1100 densités doubles Amsterdam, Pays-Bas d'Emma Children.

FOND : Le type 1 primaire de hyperoxaluria (PH1) est une maladie phénotypique hétérogène. Jusqu'à présent les relations entre les paramètres et les résultats biochimiques sont peu claires. Nous avons donc effectué une étude de cohorte nationale sur des paramètres et des résultats biochimiques et cliniques dans PH1. MÉTHODES : Examen des diagrammes médicaux de tous les patients PH1 néerlandais, qui ont été identifiés en envoyant des questionnaires à tous les néphrologues néerlandais pour des enfants et des adultes. RÉSULTATS : Cinquante-sept patients ont été identifiés. La prédominance et les taux d'incidence étaient 2,9/10(6) et 0,15/10(6) /year, respectivement. L'âge moyen au diagnostic était de 7,3 ans (gamme 0-57). Dix-sept patients (de 30%) étaient plus âgés que 18 ans à la période dont du diagnostic, 10 (59%) présentés avec la maladie rénale de phase finale (ESRD), contrairement seulement à neuf (23%) de ceux âgés au-dessous de 18 ans. L'âge moyen aux symptômes initiaux était de 6,0 ans (gamme 0-50). Dans quatre de neuf patients avec PH1 infantile, la fonction rénale normale a été préservée après un suivi médian de 7,7 ans (gamme 0.1-16). La progression à l'insuffisance rénale a été associée à la présence du nephrocalcinosis, comme évalué par l'ultrason (risk=1.8 relatif ; Ci de 95%, 1.0-3.4) et avec la pyridoxine-insensibilité (risk=2.2 relatif ; Ci de 95%, 1.1-4.2) mais pas avec l'âge à la présentation, l'ampleur du hyperoxaluria, ou de l'activité d'AGT. Aucun nephrocalcinosis apparent n'a été trouvé dans cinq des 19 patients qui se sont présentés avec ESRD. CONCLUSIONS : Bien que plus d'un demi- des patients PH1 aient des symptômes sous l'âge de 10 ans, PH1 peut présenter à n'importe quel âge. Dans les adultes, PH1 présente principalement avec ESRD, qui peut être dû à l'erreur d'interprétation des symptômes tôt. Bien que le nephrocalcinosis soit corrélé avec le développement de l'insuffisance rénale, ce dernier peuvent se produire même faute de nephrocalcinosis. La sensibilité de pyridoxine est associée à de meilleurs résultats dans PH1.

Clin chim. 2003 janv. ; 49(1) : 155-61. Vitamers de la vitamine B6 de plasma avant et après le traitement oral de la vitamine B6 : une étude contrôlée par le placebo randomisée.

Bor système mv, Refsum H, M. de Bisp, Bleie O, Schneede J, Nordrehaug JE, Ueland P.M., OK de Nygard, Nexo E.

Département de la biochimie clinique AKH, hôpital d'université d'Aarhus, Norrebrogade 44, DK-8000 Aarhus C, Danemark. vakbor@hotmail.com

FOND : Vitamine B (6) a attiré l'intérêt remplacé en raison de son rôle dans le métabolisme d'homocystéine et sa relation possible au risque cardio-vasculaire. Nous avons examiné le plasma B (6) les vitamers, le pyridoxal 5' - phosphate (PLP), le pyridoxal (PL), la pyridoxine (PN), et l'acide 4 pyridoxic (4-PA) avant et après vitamine B (6) supplémentation. MÉTHODES : Patients (n = 90 ; la tranche d'âge, 38-80 ans) subissant l'angiographie coronaire (une partie du procès occidental de homocystéine-abaissement d'intervention de B-vitamine de la Norvège) ont été assignés aux groupes quotidiens suivants de traitement oral : (a), vitamine B (12) (0,4 mg), acide folique (0,8 mg), et vitamine B (6) (mg 40) ; (b), vitamine B (12) et acide folique ; (c), vitamine B (6) ; ou (d), placebo. Le sang d'EDTA a été obtenu avant traitement et 3, 14, 28, et 84 jours ensuite. RÉSULTATS : Avant traitement, PLP (gamme, 5-111 nmol/L) et 4-PA (6-93 nmol/L) étaient le B prédominant (6) des vitamers identifiés dans le plasma. Au cours de la période d'étude de 84 jours, la variation intraindividuelle (cv) des patients non soignés avec la vitamine B (6) (les groupes B et le D) étaient 45% pour PLP et 67% pour 4-PA. Pendant trois jours après que le début du traitement, les augmentations de la concentration étaient approximativement 10, 50-, et 100 fois pour PLP, 4-PA, et PL, respectivement. On a observé l'augmentation supplémentaire pas significative aux points postérieurs de temps. La concentration de PLP corrélée avec les concentrations de 4-PA et de PL avant traitement, mais pas après traitement. La concentration de PL s'est corrélée avec 4-PA avant et après le traitement. CONCLUSIONS : Vitamine B (6) le traitement exerce un effet immédiat sur les concentrations et les formes de B (6) les vitamers actuels dans le plasma, et les changements restent les mêmes pendant le traitement prolongé. Nos résultats suggèrent que le B (6) les vitamers dans le plasma reflètent la vitamine B (6) prise.

Infirmière Pract d'AM Acad. 2003 janv. ; 15(1) : 18-22.

Syndrome du canal carpien : théorie actuelle, traitement, et l'utilisation de B6.

Holm G, le déprimé.

Université de la Floride du sud, Etats-Unis. dr.g.holm@usfaccess.com

BUT : Pour présenter l'état actuel de la science de la pathophysiologie, de l'évaluation et du traitement du syndrome du canal carpien, y compris l'utilisation de la pyridoxine (B6). POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Articles sélectionnés de recherches, textes, sites Web, communications personnelles avec des experts, et expérience clinique des auteurs la propre. CONCLUSIONS : Beaucoup doit être renseigné encore sur le syndrome du canal carpien. Tandis que le traitement de base de NSAIDs et d'attelles de nuit semble universellement admis, beaucoup de polémique demeure. L'utilisation de la vitamine B6 comme traitement est une telle polémique exigeant l'enquête postérieure. IMPLICATIONS POUR LA PRATIQUE : Le traitement actuel pour le syndrome du canal carpien devrait inclure NSAIDs, nuit éclissant, examen ergonomique de poste de travail, et mg de la vitamine B6 200 par jour.

J héritent de Metab DIS. 2003 ; 26 (2 ou 3) : 259-65. Homocystinuria classique : risque vasculaire et sa prévention.

Jacasserie S.

Centre national pour des désordres métaboliques hérités, l'hôpital de l'université des enfants, rue de temple, Dublin 1, Irlande. sufin.yap@tsch.ie

Homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine est le deuxième aminoacidopathy traitable. L'incidence rapportée varie de 1 dans 344.000 dans le monde entier à 1 dans 65.000 en Irlande. Les patients non traités avec le homocystinuria ont le hyperhomocysteinaemia grave. Parmi ses conséquences pathologiques, qui incluent l'arriération mentale, les lentis d'ectopia et l'ostéoporose, les événements vasculaires demeurent la cause principale de la morbidité et mortalité dans les patients non traités. Les modalités identifiées du traitement incluent la pyridoxine, en combination avec l'acide folique et la vitamine B12 ; régime méthionine-restreint et cystine-complété ; et bétaïne. L'histoire naturelle des événements vasculaires est telle que la moitié aura un événement avant âge 30 ans et il y a un un événement prévu par 25 ans à l'heure de risque maximal. Dans 158 patients présentant 2822 patient-années de traitement, il y aurait des 112 événements prévus si laissé non traité, mais à la place seulement 17 événements vasculaires étaient enregistrés pendant le traitement (risque relatif 0,09, ci de 95% 0,036 0,228 ; p < 0,0001). Le traitement chronique approprié pour abaisser le hyperhomocysteinaemia est efficace en réduisant le risque vasculaire potentiellement potentiellement mortel dans les patients avec le homocystinuria. Ces résultats peuvent également avoir la pertinence avec l'importance du hyperhomocysteinaemia doux qui est généralement trouvé dans les patients présentant la maladie vasculaire prématurée.

Biol gratuite Med. de Radic 15 décembre 2002 ; 33(12) : 1615-21.

L'effet du haut-glucose nivelle sur l'oxydation de protéine en cellules cultivées de lentille, et dans la solution cristalline et d'albumine et son inhibition par la vitamine B6 et la N-acétylcystéine : sa pertinence possible avec la formation de cataracte en diabète.

AK Jain, Lim G, Langford M, SK Jain.

Lycée d'aimant de Caddo, Shreveport, LA 71130, Etats-Unis. sjain@lsuhsc.edu

Les patients diabétiques ont des niveaux élevés de glucose en leur sang et d'autres liquides corporels. Ce projet a étudié l'effet des concentrations en haut-glucose (hectogramme) sur l'oxydation de protéine en cellules cultivées de lentille et dans la solution cristalline de protéine. En outre, nous avons également examiné l'effet de l'hectogramme sur l'oxydation et la turbidité (agrégation) de la solution de protéine d'albumine. Cette étude également examinée si vitamine B6 [pyridoxine (p), pyridoxamine (P.M.)] ou la n-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est capable d'empêcher l'oxydation de protéine semblable à cela vue dans les cataractes. Pour des études de culture cellulaire, des cellules de lentille de lapin ont été cultivées dans le contrôle ou le milieu d'hectogramme à 37 degrés de C pour 2 D. Pour des études avec la solution de protéine, une solution tampon d'albumine sérique ou la protéine cristalline a été incubée avec du glucose normal (5 millimètres) ou l'hectogramme (50-100 millimètres) sur un bain d'eau à 37 degrés de C pour 4 D. Tous les traitements ont été effectués avec et sans l'addition de P, de P.M., ou de Conseil de l'Atlantique nord. Nous avons trouvé des niveaux sensiblement plus élevés de la protéine de carbonyle (un index d'oxydation de protéine) dans Hectogramme-traité comparé aux cellules de lentille glucose-traitées par normale et dans la solution cristalline de protéine. P, P.M., et Conseil de l'Atlantique nord ont diminué de manière significative l'oxydation de protéine dans les cellules de lentille et la solution cristalline de protéine. Nous avons également trouvé que des niveaux sensiblement plus élevés de l'oxydation de protéine et de la turbidité (un index de l'agrégation de protéine) et son inhibition par P, P.M., et Conseil de l'Atlantique nord dans Hectogramme-traité comparé à la normale glucose-ont traité la solution d'albumine. Ceci suggère que l'hectogramme puisse causer l'oxydation et la modification des protéines dans la lentille, et que la vitamine B6 et la supplémentation du Conseil de l'Atlantique nord peuvent être utiles en ralentissant l'oxydation des protéines de lentille. Cette étude explique la cause du développement précoce de cataracte et l'avantage potentiel de la supplémentation avec la vitamine B6 et Conseil de l'Atlantique nord dans la prévention du développement de la cataracte parmi la population diabétique.

Altern Med Rev. 2002 décembre ; 7(6) : 472-99.

Autisme, un défi extrême à la médecine intégratrice. Partie : gestion médicale.

Kidd P.M.

L'autisme et les désordres autistes alliés de spectre (ASD) présentent des anomalies comportementales, cliniques, et biochimiques innombrables. La participation parentale, les protocoles avancés d'essai, et les stratégies éclectiques de traitement ont conduit le progrès vers le traitement. La modification comportementale et l'éducation structurée sont salutaires mais insuffisantes. Les restrictions diététiques, y compris le retrait du lait et d'autres laitages de caséine, blé et tous autres sources de gluten, sucre, chocolat, agents de conservation, et colorant alimentaire sont salutaires et nécessaires pour tirer bénéfice d'autres interventions. L'essai d'IgG individualisé ou d'IgE peut identifier d'autres nourritures ennuyeuses mais sensibilités négociées non-non immunisées de nourriture. Repos gastro-intestinaux d'amélioration sur le candida de contrôle et d'autres parasites, et employer les bactéries et les éléments nutritifs probiotic pour corriger le dysbiosis et pour diminuer la perméabilité à intestin. La désintoxication du mercure et d'autres métaux lourds par chélation de DMSA/DMPS peut avoir marqué l'avantage. Les insuffisances documentées de sulfoxidation-sulfatation réclament la réplétion soufre-sulfhydrylique et tout autre appui du foie p450. Beaucoup de suppléments nutritifs sont salutaires et bien tolérés, y compris le dimethylglycine (DMG) et une combinaison de pyridoxine (vitamine B6) et de magnésium, qui bénéficient rudement la moitié des cas d'ASD. Vitamines A, B3, C, et acide folique ; les minerais calcium et zinc ; huile de foie de morue ; et les enzymes digestives, toutes offrent l'avantage. Secretin, un facteur de déclenchement pour la digestion, est actuellement à l'étude. Les thérapies immunisées (pentoxifyllin, immunoglobuline intraveineuse, facteur de transfert, et colostrum) bénéficient des cas sélectionnés. Les acides gras omega-3 à longue chaîne offrent la grande promesse. Les pharmaceutiques actuelles ne bénéficient pas les symptômes primaires et peuvent avoir marqué des effets inverses. Les évaluations individualisées et en profondeur cliniques et de laboratoire et la coopération intégratrice de parent-médecin-scientifique sont les clés à la bonne gestion d'ASD.

Enfant Neurol de J. 2002 décembre ; 17 suppléments 3:3S9-13 ; discussion 3S14.

Syndromes épileptiques infantiles et étiologies métaboliques.

Vigevano F, Bartuli A.

Division de la neurologie, l'hôpital d'enfants de Gesu de Bambino, Rome, Italie. vigevano@opbg.net

Les désordres métaboliques hérités peuvent causer le début de l'épilepsie par la première année de la vie. L'épilepsie domine rarement la présentation clinique, qui plus fréquemment est associée à d'autres symptômes neurologiques, tels que l'arriération mentale, le hypotonia et/ou le dystonia, ou des perturbations de vigilance. La pathogénie des saisies est à facettes multiples ; le désordre métabolique hérité peut affecter l'équilibre entre les médiateurs chimiques excitatoires et inhibiteurs, éliminer un substrat énergique au niveau cérébral, causer in utero la malformation de cerveau, ou provoquer les lésions cérébrales aiguës. Quelques désordres cliniques qui suggèrent fortement des étiologies métaboliques particulières peuvent être identifiés. Par exemple, les signes et les résultats cliniques spécifiques sur l'électroencéphalogramme (EEG) sont caractéristiques des saisies pyridoxine-dépendantes, et des désordres métaboliques hérités liés à l'encéphalopathie myoclonique tôt sont bien définis. Dans la plupart des cas, cependant, l'épilepsie secondaire aux désordres métaboliques hérités présente avec les configurations polymorphes cliniques et d'EEG il est difficile classifier que dans des syndromes épileptiques précis. Les caractéristiques communes de ces saisies incluent le début pendant les premiers mois de la vie ; habituellement partiel, multifocal ; sémiologie partielle simple de moteur ; aspect successif des saisies toniques, des spasmes, et de myoclonus massif ; et résistance aux drogues antiepilepsy. Des désordres métaboliques hérités doivent être considérés dans les patients présent avec l'épilepsie et la détérioration neurologique progressive.

J Nutr. 2002 décembre ; 132(12) : 3603-6. L'occupation de la glycoprotéine IIb/IIIa par les vitamers B-6 empêche l'agrégation humaine de plaquette.

Chang SJ, NC de Chang, onde entretenue de Chen.

Service de Biologie, Cheng Kung University national, Tainan, Taïwan. sjchang@mail.ncku.edu.tw

La vitamine B-6 empêche l'agrégation de plaquette. Cependant, l'effet de l'occupation de GPIIb/IIIa, un récepteur important responsable de l'agrégation sur des membranes de plaquette, par les vitamers B-6 sur l'agrégation de plaquette est inconnu. Cette étude a été effectuée pour mesurer l'occupation de GPIIb/IIIa en plaquettes traitées avec les vitamers B-6 [pyridoxal-5-phosphate (PLP) ; pyridoxal (PL) ; pyridoxine (PN) ; pyridoxamine (P.M.)], utilisant une analyse basée sur anticorps monoclonale, par cytometry d'écoulement. L'attache d'anticorps a été comparée à l'inhibition de l'agrégation de plaquette. PLP, PL, PN et P.M. ont occupé GPIIb/IIIa avec des constantes de dissociation de 1,83 +/- 1,15, 19,43 +/- 7,86, 3,63 +/- 1,67 et 10,89 +/- 2,93 mmol/L, respectivement. L'occupation de GPIIb/IIIa par les quatre vitamers B-6 a été négativement corrélée avec l'agrégation de plaquette (r = -0,90 à -0,94, P < 0,001). Les concentrations des quatre vitamers B-6 qui ont empêché l'agrégation maximale de plaquette étaient dans l'ordre de le <PM < PL, le même ordre de PLP < de PN dans lequel elles ont occupé > ou =80% du récepteur de GPII/IIIa. L'agrégation de plaquette a été empêchée par les vitamers B-6 par l'intermédiaire de l'occupation de GPIIb/IIIa avec le pouvoir de PLP > PN > P.M. > PL.

Recherche de Magnes. 2002 décembre ; 15 (3-4) : 179-89.

Effet de la supplémentation de magnésium contenant la solution de bishofit (mgcl2 X 6H2O) et le chlorhydrate minéraux de pyridoxine sur l'épuisement de magnésium d'érythrocyte et du comportement des rats après alcoholization de trois mois.

Iezhitsa DEDANS, Onishchenko nanovolt, Churbakova nanovolt, Parshev VV, Petrov VI, Spasov aa.

Académie médicale, institut de recherche de la pharmacologie, 1 Pavshikh Bortsov carré, Volgograd, 400066 Russie. Farm@interdacom.ru

Dans la thérapie on le sait que la combinaison de la vitamine B6 et du magnésium est salutaire dans le traitement de plusieurs formes d'insuffisance primaire de magnésium. Le but de la présente étude était d'étudier l'effet de la supplémentation complexe de magnésium contenant la solution minérale de bishofit (mgcl2 X 6H2O) et le chlorhydrate de pyridoxine sur des paramètres comportementaux et biochimiques des rats alcooliques magnésium-déficients. Une supplémentation complexe de magnésium contenant la solution de bishofit et le chlorhydrate minéraux de pyridoxine a mené chacun des deux à la restauration du niveau de magnésium, et à une certaine correction des perturbations comportementales des animaux pendant l'alcoholization chronique.

EUR J Clin Nutr. 2002 nov. ; 56(11) : 1087-93. L'insuffisance biochimique de la pyridoxine n'affecte pas la production interleukin-2 des lymphocytes des patients présentant le syndrome de Sjogren.

Tovar AR, Gomez E, Bourges H, Ortiz V, Kraus A, Torres N.

Département de la physiologie de la nutrition, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion, Mexique, Mexique. artovar@quetzal.innsz.mx

FOND : Évidemment l'insuffisance de pyridoxine peut changer l'immuno-réaction. On ne le connaît pas si une insuffisance de cette vitamine est évidente dans les sujets avec le syndrome de Sjogren primaire (solides solubles). OBJECTIF : Nous avons étudié si les sujets avec les solides solubles primaires ont montré une insuffisance biochimique de pyridoxine, et si elle est associée à la production anormale d'interleukin-2 des lymphocytes a stimulé in vitro avec le phytohemagglutinin (PHA). CONCEPTION : Deux études ont été entreprises, (i) des évaluations biochimiques et nutritionnelles ont été exécutées dans une étude de croisement dans les sujets avec les solides solubles primaires, qui ont été complétés avec 25 mg/jour de pyridoxine ou de placebo pendant 3 mois. Après lavage de 1 mois, ils ont été complétés pendant 3 mois avec le placebo, (ii) des patients avec des solides solubles et ont assorti la pyridoxine ou le placebo reçue par contrôles pendant 45 jours, et une prise de sang a été obtenue pour étudier la production IL-2 et l'expression dans les lymphocytes T stimulés avec PHA. RÉSULTATS : Les sujets avec les solides solubles primaires ont montré l'ingestion diététique limitée de la pyridoxine et l'insuffisance biochimique de cette vitamine évaluée par le coefficient d'activation de l'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte. L'insuffisance biochimique n'a pas affecté la production ni l'expression d'ADN messagère d'IL-2 des lymphocytes T a stimulé in vitro avec PHA comparé au groupe témoin. La supplémentation des sujets avec les solides solubles primaires avec 25 mg/jour avec de la pyridoxine pendant 45 jours n'a produit aucune modification importante par rapport à ces patients complétés avec le placebo. CONCLUSIONS : Les sujets avec les solides solubles primaires ont montré l'insuffisance biochimique de la pyridoxine, probablement due à la prise limitée de cette vitamine ce qui a été corrigé par la supplémentation avec de la pyridoxine. Cependant, la production IL-2 et l'expression d'ADN messagère des lymphocytes stimulés étaient inchangées par la supplémentation, probablement parce que l'insuffisance n'était pas assez grave pour affecter le système immunitaire. PARRAINAGE : Ce travail a été soutenu par le Conseil National de la science et technologie (CONACYT), Mexique, la concession non 212226-5-0902PM.

Expert Opin Pharmacother. 2002 nov. ; 3(11) : 1591-8. Pharmacothérapie de hyperhomocysteinaemia dans les patients avec le thrombophilia.

O'Donnell J, Perry DJ.

Unité de Katherine Dormandy Haemophilia Centre et d'hémostasie, département de la hématologie, École de Médecine gratuite royale d'hôpital, rue d'étang, Londres NW3 2QG, R-U.

Hyperhomocysteinaemia est souvent le résultat des anomalies héritées des enzymes impliquées dans des insuffisances de métabolisme ou de vitamine d'homocystéine (vitamines B12, B6 ou folate) et est présent dans approximativement 5% de la population globale. Des niveaux élevés d'homocystéine dans ces personnes sont associés à une augmentation significative dans le risque relatif pour la maladie thromboembolic artérielle et veineuse. En conséquence, des stratégies thérapeutiques de homocystéine-abaissement efficaces ont été intensivement étudiées. L'acide folique représente la pierre angulaire du traitement. Dans les doses quotidiennes au moins de 0,4 mg, il réduit effectivement des niveaux d'homocystéine, même dans les patients non-folique-déficients. L'addition des vitamines B12 et/ou B6, à la supplémentation d'acide folique peut fournir petite une autre réduction des niveaux d'homocystéine dans certains groupes de patients. L'affaiblissement rénal est une cause importante de hyperhomocysteinaemia. Les personnes avec le hyperhomocysteinaemia secondaire à la maladie rénale exigent généralement des doses sensiblement plus élevées de l'acide folique (mg 5-40) de réaliser l'effet thérapeutique maximal. La question importante de si la thérapie de homocystéine-abaissement efficace traduit en réduction de la maladie vasculaire reste inconnue mais est abordée dans une série de procès éventuels actuels.

Enfant Neurol de J. 2002 nov. ; 17(11) : 859-60.

Homocystinuria présentant comme psychose dans un adolescent.

Ryan millimètre, Sidhu RK, Alexandre J, Megerian JT.

Département de la neurologie, l'hôpital d'enfants Boston, le Massachusetts 02115, Etats-Unis. monique.ryan@tch.harvard.edu

Homocystinuria présente habituellement avec des lentis d'ectopia, l'arriération mentale, des complications thromboembolic, et des anomalies squelettiques. Considérant que des anomalies neuropsychiatriques sont souvent identifiées dans le homocystinuria non traité, la présentation initiale avec la psychose aiguë seulement a été rarement rapportée. Nous décrivons un adolescent de 17 ans précédemment bon avec une psychose aiguë caractérisée par les hallucinations auditives et visuelles et la paranoïa marquée qui s'est avérée pour avoir le homocystinuria pyridoxine-sensible. Son état mental normalisé dans plusieurs semaines de commencement de pyridoxine et de thérapie antipsychotique. le homocystinuria Pyridoxine-sensible est généralement manqué sur les écrans néonatals et devrait être reconnu comme cause potentiellement traitable de psychose aiguë dans l'enfance et l'adolescence.

Altern Med Rev. 2002 Oct. ; 7(5) : 389-403.

Thérapie nutritive intraveineuse : le « cocktail du Myers ».

Gaby AR.

Le bâtiment sur le travail de défunt John Myers, DM, l'auteur a employé une formule vitamine-et-minérale intraveineuse pour le traitement d'un large éventail de conditions cliniques. Le « cocktail du Myers modifié, » qui se compose du magnésium, du calcium, des vitamines de B, et de la vitamine C, s'est avéré efficace contre des crises d'asthme aiguës, des migraines, la fatigue (syndrome chronique y compris de fatigue), le fibromyalgia, le spasme aigu de muscle, des infections supérieures de voies respiratoires, la sinusite chronique, la rhinite allergique saisonnière, la maladie cardio-vasculaire, et d'autres désordres. Ce document présente un raisonnement pour l'usage thérapeutique des éléments nutritifs intraveineux, passe en revue la recherche clinique éditée appropriée, décrit les expériences cliniques de l'auteur, et discute des effets secondaires et des précautions potentiels.

Recherche d'épilepsie. 2002 Oct. ; 51(3) : 237-47. L'effet des B-vitamines sur le hyperhomocysteinemia dans les patients sur les drogues antiépileptiques.

Apeland T, Mansoor mA, Pentieva K, McNulty H, Seljeflot I, Strandjord AU SUJET DE.

Département de médecine interne, hôpital central de Rogaland, 4011 Stavanger, Norvège. apeland@online.no

Les patients sur les drogues antiépileptiques (AEDs) peuvent avoir des niveaux élevés d'homocystéine de total de plasma (p-tHcy). Le but de cette étude était d'évaluer l'effet de la supplémentation de B-vitamine sur les niveaux du p-tHcy et des marqueurs de peroxydation endothéliale d'activation et de lipide. Un total de 33 patients adultes sur AEDs ont été identifiés avec jeûner (groupe 1, n=23) ou le hyperhomocysteinemia de la charge de méthionine de courrier (PML) (groupe 2, n=10). Des sujets ont été complétés avec des B-vitamines pendant 30 jours : mg de l'acide folique 0,4, mg de la pyridoxine 120 et mg de la riboflavine 75 par jour. Après la supplémentation, le folate de sérum et le phosphate de pyridoxal avaient augmenté, alors que le jeûne et le p-tHcy de PML avaient diminué (P<0.0001) de 36 et de 26%, respectivement. Avant la supplémentation, les patients du groupe 1 ont eu des niveaux élevés de P-selectin et de facteur de von Willebrand (vWF) (P=0.05 et 0,03, respectivement). Après la supplémentation, les niveaux des molécules intercellulaires d'adhérence cellulaire avaient diminué (P=0.01) et E-selectin a diminué nonsignificantly (P=0.07). Cependant, les niveaux des molécules vasculaires d'adhérence cellulaire avaient augmenté (P<0.0001), alors que la peroxydation de lipide étaient inchangée. En conclusion, la supplémentation combinée avec de l'acide folique, la pyridoxine et la riboflavine ont réduit jeûner et hyperhomocysteinemia de PML dans les patients sur AEDs. Les patients avec le hyperhomocysteinemia de jeûne ont eu les niveaux élevés de P-selectin et de vWF, qui peuvent indiquer un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. En outre, la supplémentation de B-vitamine a influencé l'activation endothéliale, bien que l'implication clinique soit incertaine.

J Trop Pediatr. 2002 Oct. ; 48(5) : 303-6.

saisies Pyridoxine-dépendantes : suivi à long terme de deux cas avec des résultats cliniques et d'IRM, et traitement à pyridoxine.

Ulvi H, Mungen B, Yakinci C, Yoldas T.

Firat University Medical Faculty, département de la neurologie, Elazig, Turquie. hizirulvi@yahoo.com

la Pyridoxine-dépendance est un désordre récessif autosomal rare causant un désordre de saisie grave de début néonatal. Il y a quelques rapports comprenant des études neuroimaging, telles que le CT et l'IRM crâniens, et un rapport avec des résultats longitudinaux d'IRM dans deux cas avec les saisies pyridoxine-dépendantes (PDS). Nous rapportons le suivi à long terme de deux siblngs avec le PDS à la lumière des résultats cliniques, d'EEG, de CT et d'IRM, et du traitement à pyridoxine. Le premier patient, une femelle de 8 ans qui a eu des saisies néonatales, a les CT et les IRM crâniens séquentiels qui sont normaux excepté la Magna méga de cistema jusqu'ici. Elle a toujours l'arriération mentale douce, bien que le diagnostic précis ait été fait quand elle était 6 années et traitement à pyridoxine a été lancée. Le deuxième patient, une femelle de 1 ans, qui est l'enfant de mêmes parents plus jeune du premier patient, présenté avec des saisies et le PDS néonatals a été diagnostiqué immédiatement, avec le traitement en résultant à pyridoxine (10 mg/kg/jour). Elle est maintenant neurologique normale, saisie-gratuite, et a la normale séquentielle CT et IRM. Ces patients montrent des cours cliniques plutôt bénins.

Nutrition. 2002 sept ; 18(9) : 738-42. Efficacité d'un supplément complexe de multivitamin.

C sérieux, tonnelier KH, marques A, Mitchell TL.

Le tonnelier Institute pour la recherche d'aérobic, Dallas, le Texas 75230, Etats-Unis. cearnest@cooperinst.org

OBJECTIFS : Des suppléments de Multivitamin sont souvent vendus aux consommateurs avec la réclamation que les suppléments modifient des facteurs de risque liés à la maladie. Puisque peu de produits sont validés scientifiquement, nous avons examiné les effets des 24 formules de multivitamin d'ingrédient dans une enquête pilote préliminaire. MÉTHODES : Nous avons examiné 150 sujets pour des points finaux spécifiques comprenant des concentrations en sang des vitamines, de l'homocystéine, des lipides, et des index sélectionnés d'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) à la ligne de base et à 12 et 24 sem. RÉSULTATS : Cent quarante et un sujets ont été avec succès analysés pour et ont montré des effets significatifs de temps pour l'homocystéine et la vitamine B6 (comme pyridoxal-5'-phosphate), B12, et concentrations en acide folique pendant le traitement (P < 0,0001). La vitamine B6, B12, et concentrations en acide folique ont été sensiblement élevées aux semaines 12 et 24 (P < 0,05). Concentration en homocystéine diminuée de manière significative au cours des mêmes périodes (7,9 +/- 2,4 contre 6,7 +/- 1,7 contre 6,7 +/- 1,9 mM/mL ; P < 0,05). Il y avait des corrélations rapportant l'homocystéine aux vitamines B6 (P = 0,001, r (2) = 0,03), B12 (P < 0,001, r (2) = 0,09), et acide folique (P = 0,001, r (2) = 0,10). Des effets significatifs de temps ont été notés pour 121 sujets avec succès analysés taux pour la vitamine C, l'E, le bêta-carotène, de LDL oxydation, et temps de latence de LDL (P < 0,0001). L'évaluation d'après cela a montré des altitudes dans la vitamine C, l'E, et les concentrations en bêta-carotène à 12 et 24 sem. (P < 0,05). Temps de latence d'oxydation de LDL à la ligne de base (57,5 +/- minute 13,9) accrue de 12 sem. (63,5 +/- minute 19,0 ; P < 0,05) et 24 sem. (63,8 +/- minute 16,3 ; P < 0,05). Taux d'oxydation de LDL à la minute de microM X de la ligne de base (9,7 +/- 3,0 (- 1). g (- 1)) a été réduit à 12 minutes de microM X de sem. (7,1 +/- 2,5 (- 1) x g (- 1) ; P < 0,05) et 24 minutes de microM X de sem. (6,0 +/- 2,0 (- 1) x g (- 1) ; P < 0,05). Seulement la vitamine C a été sensiblement corrélée avec le taux d'oxydation de LDL (P = 0,05, r (2) = 0,003). CONCLUSIONS : Une formule de vitamine de multi-ingrédient avec les propriétés antioxydantes exerce des effets mesurables sur des index d'homocystéine et d'oxydation de LDL.

Saisie. 2002 sept ; 11(6) : 381-3. Traitement ajouté avec de la pyridoxine et sulthiame dans 12 nourrissons avec le syndrome occidental : une étude clinique ouverte.

Debus OM, Kohring J, Fiedler B, Franssen M, Kurlemann G.

L'hôpital d'enfants d'université, département de Neuropediatrics, Westfalische-Wilhelms-Universitat Munster, Albert-Schweitzer-streptocoque. 33, D - 48149 Munster, Allemagne. debuso@uni-muenster.de

Pour étudier l'effet du sulthiame (STM) dans le syndrome occidental (WS) une étude ajoutée ouverte et incontrôlée a été entreprise pendant la thérapie initiale de la pyridoxine (PDX) dans 12 nourrissons, deux avec idiopathique et dix avec le WS symptomatique. Tous les patients ont été au commencement soignés avec PDX (150-300 mg x jour de poids corporel de kilogramme (- 1) (- 1)). Dans sept saisies et hypsarrhythmia des patients (58%) arrêtés pendant la semaine après introduction de STM (10 mg x jour de poids corporel de kilogramme (- 1) (- 1)). Dans un l'effet de positif était provisoire. Cinq des répondeurs (42%) sont restés saisie-gratuits et sans hypsarrhythmia sous le monotherapy de STM, alors qu'on développait des saisies partielles complexes après 25 mois. STM était le plus efficace au WS idiopathique (2 /2). Pendant le traitement avec le médicament de STM aucun patient n'a souffert des effets secondaires imputables à la substance. Encore d'autres études commandées sont nécessaires pour évaluer l'avantage de ce traitement potentiellement efficace.

JAMA. 28 août 2002 ; 288(8) : 973-9.

Commentaire dans : • Club ACP J. 2003 mars-avril ; 138(2) : 33. • J Fam Pract. 2003 janv. ; 52(1) : 16-8. Effet de homocystéine-abaisser la thérapie avec de l'acide folique, la vitamine B12, et la vitamine B6 sur des résultats cliniques après l'intervention coronaire percutanée : l'étude suisse de coeur : un procès commandé randomisé.

Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, Pin R, Hess OM.

Division de la cardiologie, Berne centrale cardio-vasculaire suisse, hôpital d'université, Suisse. g.schnyder@lycos.com

CONTEXTE : Le niveau d'homocystéine de plasma a été identifié comme facteur de risque cardio-vasculaire important qui prévoit des événements cardiaques défavorables dans les patients présentant l'athérosclérose coronaire établie et influence le taux de restenosis après l'intervention coronaire percutanée. OBJECTIF : Pour évaluer l'effet de homocystéine-abaisser la thérapie sur des résultats cliniques après l'intervention coronaire percutanée. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Le procès contrôlé par le placebo randomisé et à double anonymat faisant participer 553 patients s'est rapporté à l'hôpital d'université à Berne, Suisse, de mai 1998 à avril 1999 et s'est inscrit après l'angioplastie réussie au moins de 1 sténose coronaire significative (> ou = 50%). INTERVENTION : Des participants ont été aléatoirement affectés pour recevoir une combinaison de l'acide folique (1 mg/d), vitamine B12 (cyanocobalamin, 400 micro g/d), et vitamine B6 (chlorhydrate de pyridoxine, 10 mg/d) (n = 272) ou placebo (n = 281) pendant 6 mois. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : Point final composé des événements défavorables importants définis comme mort, infarctus du myocarde non mortel, et besoin de revascularisation de répétition, évalué à 6 mois et à 1 an. RÉSULTATS : Après qu'un suivi (écart-type) moyen de 11 (3) mois, le point final composé ait été sensiblement inférieur à 1 an dans les patients soignés avec la thérapie de homocystéine-abaissement (15,4% contre 22,8% ; risque relatif [rr], 0,68 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.48-0.96 ; P =.03), principalement dû à un taux réduit de la revascularisation de lésion de cible (9,9% contre 16,0% ; Rr, 0,62 ; Ci de 95%, 0.40-0.97 ; P =.03). Une tendance non significative a été vue vers les moins décès (1,5% contre 2,8% ; Rr, 0,54 ; Ci de 95%, 0.16-1.70 ; P =.27) et infarctus du myocarde non mortels (2,6% contre 4,3% ; Rr, 0,60 ; Ci de 95%, 0.24-1.51 ; P =.27) avec la thérapie de homocystéine-abaissement. Ces résultats sont demeurés sans changement après ajustement pour des confounders potentiels. CONCLUSION : Homocystéine-abaissant la thérapie avec de l'acide folique, la vitamine B12, et la vitamine B6 diminue de manière significative l'incidence des événements défavorables importants après l'intervention coronaire percutanée.

Thromb Haemost. 2002 août ; 88(2) : 230-5.

Effet de réduction d'homocystéine par la supplémentation de B-vitamine sur des marqueurs d'activation de coagulation.

Klerk M, Verhoef P, Verbruggen B, Schouten PAR EXEMPLE, Blom HJ, GM de Bos, repaire Heijer M.

Division de la nutrition humaine et de l'épidémiologie, université de Wageningen, centre de Wageningen pour des sciences de l'alimentation, Wageningen.

L'homocystéine peut exercer un effet sur le risque de maladie cardio-vasculaire en stimulant des facteurs procoagulant et/ou altérer des mécanismes ou la fibrinolyse d'anticoagulant. Cependant, les données chez l'homme de tels effets sont clairsemées. Dans cette étude d'intervention, nous avons examiné l'effet de l'homocystéine s'abaissant par la supplémentation de B-vitamine sur les fragments 1 et 2 de prothrombine (F1 + 2), complexe de thrombine-antithrombine (FRIPES), et produits de dégradation de fibrine (D-dimère). L'étude a comporté 118 volontaires en bonne santé, 50 avec de l'homocystéine > 16 mumol/L et 68 avec de l'homocystéine < ou = 16 mumol/L, qui ont été randomisés au placebo ou B-vitamine de haut-dose complète (5 hydroxycobalamin d'acide folique de mg 0,4 de mg, et pyridoxine de mg 50) le journal pendant 8 semaines. Bien que les concentrations en homocystéine aient été 27,7% (p < 0,0001) réduits dans le groupe de B-vitamine comparé au groupe de placebo, on n'a observé aucun effet sur F1 + 2 et concentrations de FRIPES. On a observé une réduction 10,4% pour le D-dimère (p = 0,08). En conclusion, il est évident que cela dans la réduction d'homocystéine de sujets sains par la supplémentation de B-vitamine exerce un bienfait modeste sur l'activation de coagulation.

J Pediatr Hematol Oncol. 2002 juin-juillet ; 24(5) : 374-9. Hyperhomocysteinemia est associé aux niveaux bas de pyridoxine de plasma chez les enfants avec l'anémie falciforme.

Balasa VV, KA de Kalinyak, haricot JA, Stroop D, RA de Gruppo.

Centre complet de drépanocyte de Cincinnati de la Division de la hématologie/d'oncologie, centre médical de l'hôpital d'enfants, Ohio 45229, Etats-Unis. balav0@chmcc.org

Les niveaux élevés d'homocystéine de plasma se sont avérés un facteur de risque pour des dommages et une thrombose endothéliaux de cellules, qui sont impliqués dans à vaso-occlusion liée de l'anémie falciforme (SCD). Le but de cette étude était de déterminer la prédominance du hyperhomocysteinemia dans SCD. L'homocystéine de la charge de jeûne et de postmethionine (PML), le folate de cellules rouges, et la mutation de MTHFR C677T ont été déterminés dans 77 patients présentant SCD et 110 contrôles afro-américains. Des niveaux methylmalonic d'acide et de pyridoxine de plasma ont été déterminés dans 54 patients et tous contrôles. Pour l'analyse, les sujets ont été divisés en deux tranches d'âge (2-10 ans et 10.1-21 ans). Dans les deux tranches d'âge, des niveaux médians d'homocystéine de PML ont été sensiblement élevés dans les patients avec SCD comparé aux contrôles. Des niveaux de jeûne d'homocystéine ont été élevés dans les patients avec SCD contre des contrôles seulement dans ceux plus vieux que 10 ans. Hyperhomocysteinemia a été noté dans 38% de patients contre 7% dans les contrôles. Les niveaux foliques étaient plus élevés parmi des patients que des contrôles et ont montré une corrélation négative significative avec des niveaux d'homocystéine de PML dans les patients avec SCD. Les niveaux de pyridoxine dans les patients avec SCD étaient sensiblement plus bas que dans les contrôles et ont montré une corrélation négative avec des niveaux d'homocystéine de PML. Parmi des patients avec SCD, l'insuffisance de pyridoxine était plus commune (62%) parmi ceux avec le hyperhomocysteinemia comparé à ceux avec les niveaux normaux d'homocystéine (30%). L'homozygotie pour la mutation de MTHFR C677T était rare. Ces données suggèrent que les enfants avec SCD aient le hyperhomocysteinemia significatif, lié à la pyridoxine et aux insuffisances foliques relatives.

Pharmacol Toxicol. 2002 juin ; 90(6) : 338-42. Effets opposés d'acide nicotinique et de pyridoxine sur la production systémique de prostacycline, de thromboxane et de leukotriene chez l'homme.

Saareks V, Ylitalo P, Mucha I, Riutta A.

Département des sciences pharmacologiques, université de Tampere, Finlande. virpi.saareks@uta.fi

Les effets de l'acide nicotinique (mg 2500 oralement pendant 12 heures) et de la pyridoxine (mg 300 oralement deux fois par jour pendant sept jours) sur l'excrétion du dehydrothromboxane F1alpha, 11 B2 urinaire de 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin et du leukotriene E4, les marqueurs de la prostacycline systémique, le thromboxane A2 et la production de leukotriene de cysteinyl, respectivement, ont été étudiés dans les volontaires masculins en bonne santé (n=6-8). L'acide nicotinique a augmenté 11 le dehydrothromboxane B2 et excrétions du leukotriene E4 à 2,6 - et 2,0 fois les valeurs initiales (P<0.05), respectivement. Dans les volontaires traités avec de la pyridoxine, 11 le dehydrothromboxane B2 et les excrétions du leukotriene E4 ont été diminués à 70% (P<0.05) et à 65% (P<0.01) des valeurs initiales, respectivement, mais l'excrétion de 2,3 dinor-6-ketoprostaglandin F1alpha a été augmentée 1,7 fois (P<0.01). Les résultats suggèrent que l'acide nicotinique augmente la synthèse de thromboxane et de leukotriene qui peut ne pas être salutaire pour des patients présentant des maladies cardio-vasculaires ou l'asthme. En revanche, l'augmentation de la production de prostacycline et l'inhibition dans la synthèse de thromboxane et de leukotriene par la pyridoxine pourraient être salutaires dans les désordres où la production de la prostacycline est diminuée et la formation des leukotrienes de thromboxane et de cysteinyl est augmentée.

Greffe de cadran de Nephrol. 2002 mai ; 17(5) : 865-70. Thérapie de Hyperhomocysteinaemia dans des patients de hémodialyse : folinic contre l'acide folique en combination avec la vitamine B6 et B12.

Ducloux D, Aboubakr A, Motte G, Toubin G, Fournier V, Chalopin JM, Drueke T, ZA Massy.

Division de la néphrologie, laboratoire de la biochimie B, CHU St Jacques, Besançon, France.

FOND : Dans un rapport rétrospectif incontrôlé récent nous avons proposé que la supplémentation à long terme de la haut-dose, i.v. acide folinic combiné avec la haut-dose i.v. la pyridoxine était fortement efficace en corrigeant des concentrations totales en homocystéine de plasma (tHcy) dans des patients de hémodialyse. Pour confirmer ces résultats, nous avons conduit randomisé et commandé évaluation visée par procès s'i.v. ou l'acide folinic oral fourni a amélioré tHcy-abaisser l'efficacité dans des patients de hémodialyse comparés à l'acide folique oral. MÉTHODES : Dans un éventuel de six mois, le procès randomisé et commandé, 60 patients de hémodialyse chroniques, assortis pour l'âge, les niveaux de pré-traitement-jeûne de tHcy, et moyen de criblage de genre, de durée de dialyse, ont été donnés l'un ou l'autre de 50 mg/week d'i.v. folinate de calcium (groupe 1), 50 mg/week de folinate oral de calcium (groupe 2), ou acide folique oral de 45 mg/week (groupe 3). Chacun des 60 patients a également reçu 750 mg/week d'i.v. vitamine B6 et 3 mg/week de la vitamine orale B12. RÉSULTATS : Le tHcy de jeûne a diminué de manière significative et jusqu'à un degré semblable dans les trois groupes après 2 mois de traitement et est resté stable à 4 et 6 mois (16.6+/-3.5, 18.3+/-4, et 19.1+/-3.1, dans groupes 1, 2, et 3, respectivement, P=NS). La réduction moyenne de pourcentage à 6 mois était également semblable dans les trois groupes de traitement (46, 43, et 42% dans groupes 1, 2, et 3, respectivement, P=NS). CONCLUSIONS : Ces résultats montrent à cela les effets de tHcy-abaissement de la haut-dose i.v. l'acide folinic, l'acide folinic oral, ou l'acide folique oral étaient comparables, suggérant que le hyperhomocysteinaemia observé dans des patients de hémodialyse ne soit pas dû au métabolisme folique anormal. En outre, ils sont compatibles avec la vue que d'autres anomalies sont également impliquées dans le dégagement altéré de l'homocystéine dans les patients urémiques.

Sports Med. du Br J 2002 avr. ; 36(2) : 126-31. Supplémentation d'exercice physique ou d'oligo-élément pour le bien-être des personnes âgées fragiles ? Un procès commandé randomisé.

Chin une patte MJ, de Jong N, Schouten PAR EXEMPLE, van Staveren WA, Kok FJ.

Division de la nutrition humaine et de l'épidémiologie, université de Wageningen, Pays-Bas. M.Chinapaw.emgo@med.vu.nl

OBJECTIF : Pour examiner les effets de 17 semaines de la supplémentation d'exercice physique et d'oligo-élément sur le bien-être psychologique de 139 vivant indépendamment, sujets fragiles et pluss âgé (inactifs, indice de masse corporelle < ou =25 ou perte de poids d'expérience). MÉTHODES : Participants âge 78,5 (5,7) (de moyen (écart-type)) ont été aléatoirement assignés à : (a) intensité complète et modérée, exercice de groupe ; (b) nourritures enrichies d'oligo-élément quotidien (quantité quotidienne recommandée par 25-100%) ; (c) chacun des deux ; (d) ni l'un ni l'autre. Un programme social et des aliments réguliers identiques ont été offerts comme contrôle et placebo d'attention. RÉSULTATS : À la ligne de base, modérée au bas mais aux corrélations significatives ont été trouvés entre les scores généraux de bien-être et la santé physique (r = 0,28), la performance fonctionnelle (r = 0,37), et les concentrations de sang de la pyridoxine (r = 0,20), du folate (r = 0,25), et de la vitamine D (r = 0,23) (tout le p évalue < ou =0.02), mais pas avec les niveaux d'activité physiques et d'autres concentrations en vitamine de sang. Le score général de bien-être et la santé évaluée par individu n'étaient pas sensibles à 17 semaines d'exercice ou d'intervention nutritionnelle. CONCLUSION : Le bien-être psychologique dans les personnes âgées fragiles n'était pas sensible à 17 semaines d'intervention avec l'exercice et/ou les nourritures enrichies d'oligo-élément. Les modérés mais les corrélations significatives entre le bien-être et la santé physique et plusieurs concentrations en vitamine de sang à la ligne de base suggèrent que les changements du bien-être puissent se produire après des interventions à long terme.

Enfant Neurol de J. 2002 mars ; 17(3) : 222-4.

les saisies Pyridoxine-dépendantes se sont associées au hypophosphatasia dans un nouveau-né.

Nunes ml, Mugnol F, Bica I, RM de Fiori.

Division de la neurologie, sao Lucas, École de Médecine de PUCRS, Porto Alegre-RS, Brésil d'hôpital. nunes@pucrs.br

La dépendance de pyridoxine et le hypophosphatasia congénital sont des désordres métaboliques peu communs. Nous rapportons un infantile femelle soutenu des parents consanguins en bonne santé avec le rapetissement des membres, détecté pendant la grossesse par échographie. Juste après la livraison, le bébé a été admis à l'unité néonatale de soins intensifs en raison de la détresse respiratoire. Une radiographie d'os a montré le hypomineralization de tous les os, et de sérum la phosphatase qu'alcaline était très basse (10 U/L). Moins de le premier jour de la vie, saisies (clonique et tonique focaux) commencées. Les saisies étaient réfractaires au phénobarbital et à d'autres drogues antiépileptiques. Le premier électroencéphalogramme (EEG) a montré un modèle d'éclat-suppression. La pyridoxine a été administrée (50 mg/kg) et a complètement commandé les saisies. Des drogues antiépileptiques ont été discontinuées, et une dose d'entretien de la pyridoxine (10 mg/jour) a été établie. Un postpyridoxine EEG a indiqué la disparition du modèle d'éclat-suppression. Le patient est mort à l'âge 26 jours. les saisies Pyridoxine-dépendantes, une fois reconnues tôt et traitées, ont un pronostic plus favorable. Cependant, le hypophosphatasia détecté à la naissance a presque toujours des résultats mortels.