Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 6 no. 1 Avril 2003

"C'est le but du premier amendement de préserver un marché désinhibé des idées dans lesquelles la vérité régnera finalement."

— Byron White, Juge de la Cour suprême des États-Unis, 1917-2002

"L'illégal nous faisons immédiatement. L'inconstitutionnel prend un peu plus longtemps."

— Henry Kissinger

"Rien n'a pu tellement complètement nous priver de. . . liberté comme établissement de l'opinion que l'état a un droit perpétuel aux services de tous ses membres."

— Thomas Jefferson

Table des matières cette question

1. FDA : Prochaines étapes
2. Signalisation de radical libre et protection antioxydante
3. L'inhibition du facteur de croissance Plaquette-dérivé bêta par le vin rouge peut aider à expliquer « le paradoxe français »
4. Le vin rouge augmente l'expression du Synthase endothélial humain d'oxyde nitrique
5. Le lycopène interfère la progression de cellules
6. Le lycopène peut être utile dans le traitement de la prostate et du cancer du sein
7. Diacylglycerol : Nouvelle huile de cuisson/salade
8. Le Canada permet des réclamations de santé
9. Coenzyme d'Upregulates 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl d'homocystéine une réductase
10. Consommation modérée de bière
11. SUPPLÉMENT SPÉCIAL
12. Limitation de vitesse sur la conscience


FDA : Prochaines étapes

Nouvelle victoire

Le 23 décembre 2002, le tribunal d'arrondissement des États-Unis pour le District de Columbia A ordonné que la suppression de FDA d'une réclamation de santé que « les vitamines antioxydantes peuvent réduire le risque de certains genres de cancer » est inconstitutionnelle. [C'est la deuxieme fois que nous avons gagné cette décision dans les cours. Rappelez-vous, la cour des appels (19 janvier 1999) avait déjà ordonné que la suppression de cette réclamation de santé, aussi bien que trois autres, étaient inconstitutionnelles.] le juge pour le tribunal d'arrondissement ont commandé FDA pour rédiger un ou plusieurs clauses de non-responsabilité « courtes, succinctes, et précises » dont nous pourrions choisir, pour accompagner notre réclamation antioxydante de vitamine. FDA a fourni trois choix. Celui que les deux de nous ont choisi était, « de la preuve scientifique suggère que la consommation des vitamines antioxydantes puisse réduire le risque de certaines formes de cancer. Cependant, FDA a déterminé que ces preuves sont limitées et non concluantes. » La grande vertu de cette clause de non-responsabilité est qu'elle distingue clairement la déclaration du fait scientifique et l'opinion de FDA.

La défaite

Le 3 janvier 2003, le tribunal d'arrondissement des États-Unis pour le District de Columbia A confirmé le refus de FDA pour traiter une réclamation de santé pour le chou palmiste [la « consommation du journal de mg 320 de l'extrait de chou palmiste peut améliorer l'écoulement d'urine, réduire le nocturia, et réduire vider l'urgence liée au hyperplasia prostatique bénin doux (BPH).  »] FDA considère cette réclamation pour être « réclamation de traitement une », pas une réclamation de santé, et donc FDA n'a pas besoin de passer en revue la réclamation sous la disposition de réclamation de santé du supplément diététique de la Loi de drogue et de cosmétique de nourriture (FDCA). Afin d'employer cette réclamation de « traitement » pour le chou palmiste, nous devrions obtenir la drogue de FDA approbation-à un coût au moins de $50.000.000 pour un produit unpatentable. Le discours de « traitement » de chou palmiste est pratiquement interdit dans ces conditions.

Nous sommes en désaccord. Les dispositions de santé du supplément diététique Du FDCA se rapportent à une réclamation de santé en tant qu'une que « caractérise les relations de n'importe quel élément nutritif. . . à une maladie ou à un état relatif à la santé. » Cette langue tient compte clairement de la réclamation de chou palmiste et d'autres réclamations semblables de « traitement ». Le tribunal d'arrondissement a ordonné que la cour a dû donner FDA « respect » dans sa décision pour exclure des réclamations d'un effet d'un supplément sur une maladie existante sous la définition de réclamations de santé. C'est incorrect. La court suprême des États-Unis a ordonné qu'une agence ne peut pas être donnée le respect quand une question constitutionnelle est en jeu : « Où une interprétation administrative d'un statut soulèverait des problèmes constitutionnels sérieux, la cour interprétera le statut pour éviter de tels problèmes à moins que la construction soit simplement contraire à l'intention des congrès. » Agence de déchets solides du corps de l'armée du nord de County v. Etats-Unis de cuisinier des ingénieurs et autres, no. 99-1178, décidé le 9 janvier 2001.

Le tribunal d'arrondissement refusé pour évaluer la suppression de FDA de la décision de FDA sous la norme commerciale applicable de la parole du premier amendement (l'essai central quatre-en plusieurs directions du Hudson) parce que, la cour tenue, la réclamation proposée par les plaignants était « illégale » et donc, puisque seulement le discours véridique au sujet des produits juridiques est discours protégé sous le premier amendement, n'a pas besoin d'être évalué sous la norme du premier amendement. C'est une immense erreur juridique. Sous cette sorte de raisonnement, on pourrait éliminer toutes les applications commerciales du premier amendement en déclarant simplement que le discours lui-même était « illégal. » D'ailleurs, nous avions introduit dans des preuves une lettre de FDA énonçant sans équivoque que le chou palmiste est un supplément diététique juridique, à condition qu'aucune réclamation de santé ne soit introduite. Par conséquent, c'est une question pure du premier amendement. Vous pouvez obtenir une copie de la décision du tribunal d'arrondissement en contactant Katie Bond à 202-466- 6937.

L'appel

Afin d'augmenter l'univers des réclamations de santé pour inclure des réclamations de « traitement » (par exemple, où un supplément affecte une maladie existante), nous avons classé un avis d'appel au sujet de cette décision à la cour des États-Unis des lancer un appel pour le District de Columbia. Maintenez dans l'esprit que pouvoir offrir des suppléments diététiques pour le traitement des maladies existantes est une rupture très sérieuse au processus d'approbation actuel de monopole de la drogue de FDA, dans lequel la parole de « traitement » est réservée seulement pour l'usage des sociétés fabriquant certains produits (drogues), qui exige du paiement d'immenses sommes de passer par le processus d'approbation de la drogue de FDA et de payer redevances d'utilisation de FDA les « , » qui se montera environ à $200.000.000 en 2004. Cependant, sous le premier amendement, le gouvernement est explicitement refusé à n'importe quelle autorité à la « réservation » la communication de certaine information véridique seulement à certaines personnes gouvernement-préférées. La prévention juste de cette sorte de privilège gouvernement-accordé de la parole était l'un des buts principaux du premier amendement.

Il ne peut y avoir aucun doute qui si nous gagnons cet appel, FDA fera appel à la court suprême des États-Unis. Ils n'ont aucun choix s'ils souhaitent maintenir leur puissance de monopole-octroi actuelle au-dessus de discours au sujet des thérapies médicales. Si nous perdons l'appel, nous ferons appel à la court suprême des États-Unis. Par conséquent, les trois ou quatre années à venir, jusqu'à ce que ce cas soit finalement décidé, coûteront nous et nos coplaintiffs environ $500.000. Pourtant quelqu'un doit le faire, et, sinon nous, qui ? Nous avons des arguments très forts et une mandataire brillante. De qu'avons-nous besoin ? Plus d'argent. S'il y a ceux de vous là avec des idées sur la façon dont réunir l'argent pour cette cause importante, svp le contactez-nous c/o cette magazine ou le site Web. Si n'importe qui veut aider, vous pouvez faire ainsi en envoyant n'importe quelle donation de taille (les petites donations ajoutent, vous savent) : Les fonds de litige de Pearson et de Shaw FDA, c/o Emord et associés, cour de 5282 Lyngate, Burke, VA 22015.


Signalisation de radical libre et protection antioxydante

Dernière question, en notre article pourquoi les antioxydants n'empêchent pas nécessairement le vieillissement dû aux radicaux libres, nous avons discuté comment la génération des radicaux libres par des mitochondries semble être de beaucoup plus d'importance en déterminant la durée de vie maximum que la capacité d'antioxydant de tissu. En d'autres termes, vous obtenez plus de protection contre les mécanismes qui réduisent la génération des radicaux libres en premier lieu que vous faites de ceux qui trempent simplement les radicaux après qu'ils aient été produits.

Ceci nous amène au sujet de cet article : préconditionnement. Le préconditionnement est un processus dans lequel subissant un effort de radical libre au bon moment et dans les bons résultats de quantité dans une augmentation substantielle de la protection contre des dommages radical-lancés postérieur gratuits. Les brèves périodes du choc de la chaleur sont un exemple du préconditionnement, upregulating les processus qui se protègent contre la chaleur postérieure et l'effort oxydant, et en fournissant le cardioprotection. D'autre part, la prise d'un supplément gratuit de radical-balayage au mauvais moment peut réellement réduire ou éliminer la protection contre les radicaux libres qui se seraient produits autrement. La raison de ces différents résultats est que les radicaux libres ne sont pas simplement des mauvais garçons qui endommagent. Ils sont les éléments de signalisation importants dans les voies d'oxydant qui changent l'expression des gènes protecteurs et de leurs produits.

Un nouveau paper1 explique comment les effets protecteurs de l'alcool sont lancés par l'intermédiaire d'une voie oxydant-dépendante de signalisation et comment l'utilisation des suppléments antioxydants au mauvais moment peut bloquer ces effets protecteurs. Nous avons trouvé ce document pour être de grande aide pratique en décidant quand nous buvons du vin au cours de la journée.

Le papier commence en notant que des tissus peuvent être préconditionnés pour résister aux effets délétères (en grande partie gratuit radical-causé) de l'ischémie prolongée suivie de la ré-perfusion (comme se produit pendant des crises cardiaques et les courses) par exposition précédente courte aux stimulus tels que de brèves périodes de l'occlusion vasculaire, de l'adénosine, des donateurs d'oxyde nitrique, des dérivés d'endotoxine, et des oxydants. Ils notent que les travaux récents ont prouvé que la consommation de l'éthanol aux montants faibles-à-modérés cause également l'incitation des déclarer préconditionnés anti-inflammatoires qui limitent la blessure à court terme et plus à long terme d'ischémie/ré-perfusion. Certains des détails de cette voie de préconditionnement n'ont été découverts, comme la participation dans les effets protecteurs d'un d'une dose unique sur les myocytes d'isolement ou les canaux de potassium, mais pas l'adénosine ou les oxydants de coeur de protéine kinase C-epsilon et sensibles au triphosphate d'adénosine intacts.

Bien que les oxydants semblent ne jouer aucun rôle pendant la phase tôt (une heure après l'ingestion d'éthanol chez les souris) de l'éthanol préconditionnant, ils semblent être les éléments de signalisation importants dans la deuxième fenêtre de la protection (24 heures après l'ingestion d'éthanol). L'éthanol augmente des niveaux de tissu de l'oxydase productrice d'oxydant de xanthine d'enzymes. Les chercheurs étudiés si ceci ou l'oxydase des enzymes NAD (P) H d'oxydant pourrait être la source des espèces réactives de l'oxygène qui causent le préconditionnement d'éthanol de tard-phase. En fait, le traitement antioxydant concourant a réellement complètement supprimé cette protection d'éthanol de tard-phase.

Les résultats de ces études ont prouvé que les oxydants ont produit en raison de l'oxydase de xanthine et oxydase de NAD (P) H qui déclenchent l'éthanol en retard préconditionnant sont formés pendant le délai pendant lequel l'éthanol est élevé dans le plasma (c.-à-d., les 60 premières minutes après administration d'éthanol par l'alimentation par sonde gastrique-estomac tube-dans souris C57BL/6). Si des antioxydants étaient donnés en même temps que l'alcool, l'efficacité de l'éthanol en retard préconditionnant a été atténuée, tandis que les antioxydants donnés après la première heure ingestion suivant alcool n'ont exercé aucun effet sur ce préconditionnement postérieur. Les chercheurs concluent que la voie d'oxydant responsable de ceci qui préconditionne se produit pendant la première heure après l'ingestion d'alcool.

Les souris métabolisent l'alcool beaucoup plus rapidement que des humains. Par conséquent, il pourrait être nécessaire d'attendre 2 ou même 3 heures après que buvant l'alcool avant que vous prenniez des suppléments antioxydants afin d'obtenir les effets protecteurs d'alcool. Il n'y avait aucune expérience de souris rapportée quant à quand des antioxydants pourraient être pris avant qu'ingestion d'alcool afin d'éviter d'atténuer les effets alcool-protecteurs. Notre conjecture serait que vous devriez attendre environ 4 heures après la prise des suppléments antioxydants avant de boire l'alcool le plus grand avantage. Par exemple, Durk prend son allopurinol, un inhibiteur d'oxydase de xanthine qui le protège contre la goutte familiale, à l'heure du coucher 3 ou 4 heures après avoir bu du vin. Oui, il exige une planification quand vous buvez l'alcool pour le meilleur effet.

Le Resveratrol, un constituant polyphénolique des raisins et, par conséquent, de vin, également a été récemment montré pour fournir le préconditionnement pharmacologique pour protéger le coeur contre la blessure d'ischémique-ré-perfusion par upregulating oxide.2 nitrique

Références

  1. Yamaguchi et autres préconditionnant tard par l'éthanol est lancé par l'intermédiaire d'une voie oxydant-dépendante de signalisation. Rad Biol Med libre 34(3) : 365-76 (2003).
  2. Préconditionnement pharmacologique de Hattori et autres avec le resveratrol : rôle d'oxyde nitrique. Coeur Circ Physiol 282 d'AM J Physiol : H1988-95 (2002).

L'inhibition du facteur de croissance Plaquette-dérivé bêta par le vin rouge peut aider à expliquer « le paradoxe français »

« Le paradoxe français » est la manière que certains expriment la nécessité d'expliquer pourquoi le taux de mortalité pour la maladie de l'artère coronaire dans les Frances est seulement environ 50% a rivalisé avec d'autres pays européens et les États-Unis, en dépit des prises semblables des graisses animales. On lui a discuté qu'une consommation plus élevée de vin par le Français pourrait expliquer ces différences de mortalité. Chercheurs maintenant report1 que des signaux cellulaires lancés par le bêta-récepteur plaquette-dérivé de facteur de croissance (betaPDGFR), qui joue un rôle critique dans la pathogénie de l'athérosclérose, sont empêché par le vin rouge, mais vin non blanc.

Les auteurs expliquent que les flavonoïdes de la famille de catéchine trouvée en vin rouge empêchent efficace la phosphorylation PDGF-dépendante de tyrosine du betaPDGFR aux concentrations trouvées en vin. Ils notent que les effets inhibiteurs de chaque catéchine sont moins efficaces que le vin rouge, mais semblent être additifs. Le vin blanc n'a pas empêché la signalisation de betaPDGFR et la synthèse PDGF-dépendante d'ADN, mais le vin blanc « flavonoïde-enrichi » (fait en incubant le vin blanc dans diverses concentrations des graines déchiquetées de raisin pendant 96 heures) a fait.

En conclusion, le vin rouge, mais le vin non blanc, empêche spécifiquement la signalisation de betaPDGFR, la prolifération PDGF-dépendante, et la migration de VSMC (cellules musculaires lisses vasculaires). Les chercheurs rapportent également que les études récentes ont prouvé que les catéchines sont en grande partie bioavailable après prise de vin rouge. Concentrations des catéchines de vin rouge montrées pour empêcher le betaPDGFR in vitro (mcg/l) corrélation ~400 avec les niveaux de sérum de la catéchine après consommation de vin rouge chez l'homme (jusqu'à 600 mcg/l). En outre, chez les souris E-déficientes d'apolipoprotein (un modèle pour l'athérosclérose humaine), l'ingestion orale du vin rouge, la catéchine, ou un mélange de diverses catéchines ont mené à une réduction de secteurs athérosclérotiques de lésion de 48%, de 39%, et de 23%, respectivement.

Référence

  1. L'inhibition de Rosenkranz et autres du récepteur de PDGF par des flavonoïdes de vin rouge fournit une explication moléculaire pour « le paradoxe français. » FASEB J (18 octobre 2002).

Le vin rouge augmente l'expression du Synthase endothélial humain d'oxyde nitrique

Un nouveau paper1 rapporte un autre mécanisme qui peut jouer un rôle important dans les effets protecteurs cardio-vasculaires du vin rouge. Les chercheurs rapportent qu'en cellules endothéliales humaines traitées avec le vin rouge, il y avait un upregulation de synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS) expression de protéine d'ADN messagère et d'eNOS. Les cellules endothéliales traitées avec les vins rouges oxyde nitrique jusqu'à trois fois plus bioactif produit (NON) qu'ont commandé des cellules.

L'AUCUN produit par no. endothéliaux (eNOS) agit en tant que vaso-dilatateur, permettant à des artères d'augmenter dans la taille si nécessaire pour augmenter le flux sanguin. En fait, le premier signe de l'athérosclérose se développante (même avant que le développement d'un filet gras) est un échec de la dilatation artérielle en réponse à l'acétylcholine (qui s'appelle le dysfonctionnement endothélial), un échec sans production et/ou libération. AUCUN diminue également l'expression des molécules d'adhérence et des facteurs de croissance plaquette-dérivés qui stimulent la prolifération des cellules musculaires lisses, et elle empêche l'agrégation de plaquette, entre d'autres effets.

Les auteurs de P.S. The ont fait une remarque de mentionner qu'ils ont employé le vin rouge des Frances, ainsi nous passons cela le long, mais nous ne voyons aucune raison de supposer que le vin rouge français est supérieur au vin rouge par exemple californien, italien, argentin, chilien, ou australien.

Référence

  1. Le vin rouge de Wallerath et autres augmente l'expression du synthase endothélial humain d'oxyde nitrique. J AM Coll Cardiol 41(3) : 471-8 (2003). Notre grâce au bloc de volonté de nous envoyer ce document.

Le lycopène interfère la progression de cellules et la signalisation IGF-1 en cellules cancéreuses mammaires

Évidemment IGF-1 (signalisation insulinlike de facteur de croissance 1) peut jouer un rôle dans certains cancers (tels que la prostate, le sein, le poumon, et côlorectal chez les femmes) en agissant en tant que mitogène (une substance qui augmente la prolifération cellulaire) et apoptosis inhibant (mort cellulaire programmée). Dans des études d'observation, des niveaux plus élevés d'IGF-1 sont associés à de plus gros risques de ces derniers et probablement l'autre cancers.1 par conséquent, interférant la signalisation IGF-1, particulièrement si une telle interférence peut être localisée aux tissus à haut risque sensibles à ses effets mitogènes, 2 serait très souhaitable en termes de réduire le risque de cancer.

Un paper8 récent signale que, en cellules cancéreuses mammaires, la stimulation de croissance par IGF-1 a été nettement réduite par traitement à lycopène. Les chercheurs notent que ces effets n'ont pas été associés aux changements du nombre ou de l'affinité de récepteurs IGF-1, mais étaient un résultat d'une augmentation en protéines IGF-contraignantes membrane-associées, qui ont été montrées précédemment pour régler négativement l'activation du récepteur IGF-1 dans différentes cellules cancéreuses. D'ailleurs, ils signalent que le lycopène a empêché l'incorporation basique et causée par IGF de thymidine dans l'ADN (comme mesure de croissance) et a ralenti la progression de cycle cellulaire, tout en n'entraînant pas la mort cellulaire. Ces mêmes auteurs avaient précédemment rapporté que le lycopène a empêché mammaire, endométrial, et croissance de cellule cancéreuse de poumon d'une façon dépendante de la dose ; la concentration causant l'inhibition de 50% était approximativement 2 microM. La dernière inhibition a été détectée après 24 heures d'incubation et a été maintenue pendant au moins trois jours.

Références

  1. Voir, par exemple, un examen par Yu et le Rohan, rôle de la famille comme une insuline de facteur de croissance dans le développement et la progression de cancer. Cancer national Inst de J 92(18) : 1472-89 (2000).
  2. D'autre part, IGF-1 a montré des effets protecteurs dans la pathogénie de l'angiopathy diabétique, 3 dans le muscle de accélération et régénération de neurone moteur, 4 en augmentant l'augmentation d'ADN et la croissance dans le muscle squelettique, 5 et probablement d'augmenter le retrait d'amyloïde-bêta du brain.6 récemment, les souris transgéniques (ce qui ont eu un gène pour le récepteur IGF-1 assommé, alors que l'autre gène était normal) avait une plus grande résistance à l'effort oxydant et vécue une moyenne de 26% plus long que leurs littermates de type sauvage (l'augmentation de 16% de la durée de vie pour les souris mâles n'était pas statistiquement significative, cependant ; les souris mâles, mais pas les femelles, également ont eu le règlement anormal de glucose sanguin) .7 par conséquent, le tableau général pour le risque/avantage d'IGF-1 est décidément complexe.
  3. Janssen et Lamberts. IGF-1 de circulation et son rôle protecteur dans la pathogénie de l'angiopathy diabétique. Clin Endocrinol 52:1-9 (2000).
  4. L'expression visée de Rabinovsky et autres du transgene IGF-1 au muscle squelettique accélère le muscle et la régénération de neurone moteur. FASEB J (1er novembre 2002).
  5. L'overexpression IGF-1 persistant de Fiorotto et autres dans le muscle squelettique augmente transitoirement l'augmentation et la croissance d'ADN. FASEB J (15 novembre 2002).
  6. Le facteur de croissance comme une insuline 1 de sérum de Carro et autres règle d'amyloïde-bêtas niveaux de cerveau. Med de nature 8(12) : 1390-7 (2002). Voir le dernier numéro de ce bulletin d'information pour la discussion.
  7. Le récepteur IGF-1 de Holzenberger et autres règle la durée de vie et la résistance à l'effort oxydant chez les souris. Nature 421:182-7 (2003).
  8. Le lycopène de Karas et autres interfère la progression de cycle cellulaire et la signalisation comme une insuline du facteur de croissance 1 en cellules cancéreuses mammaires. Cancer de Nutr 36(1) : 101-111 (2000).

Le lycopène peut être utile dans le traitement de la prostate et du cancer du sein

Car un certain nombre de réclamations possibles de santé de « traitement » pour des suppléments diététiques alignent pour attendre une décision du Tribunal dynamique, il y a maintenant de nouveaux rapports sur l'utilisation potentielle du lycopène comme traitement d'adjonction pour la prostate et le cancer du sein, en plus de ses effets de mesure préventive de cancer de la prostate.

Un study1 rapporte cela de 26 hommes avec le cancer de la prostate nouvellement diagnostiqué, moitié a reçu un extrait d'oléorésine de tomate contenant mg 30 de lycopène (tandis que l'autre moitié ne recevait aucun supplément) pour pendant trois semaines avant qu'ils ont reçu le prostatectomy radical. Des Biomarkers de la prolifération cellulaire et de l'apoptosis ont été évalués dans les tissus bénins et cancéreux. Après intervention, les sujets recevant la supplémentation ont eu de plus petites tumeurs (80% contre 45% moins de 4 ml), moins de participation des marges chirurgicales et/ou des tissus extraprostatic avec le cancer (73% contre la maladie organe-confinée par 18%), et participation moins diffuse de la prostate par la néoplasie intraépithéliale prostatique à haute teneur (33% contre la participation focale de 0%) comparée à ceux qui n'a reçu aucune supplémentation. Les niveaux prostate-spécifiques d'antigène de plasma moyen étaient plus bas dans le groupe d'intervention comparé aux contrôles. Ainsi, les auteurs concluent, « … lycopène peuvent avoir des bienfaits dans le cancer de la prostate. » Ils recommandent de plus grands tests cliniques.

Référence

  1. Effets de Kucuk et autres de la supplémentation de lycopène dans les patients présentant le cancer de la prostate localisé. Med 227:881-5 ( 2002) de biol d'Exp.

Diacylglycerol : La nouvelle huile de cuisson/salade peut offrir le potentiel pour la perte facile de quelques livres

Nous avions suivi le développement d'huile du diacylglycerol (DAG) en articles scientifiques et en publications du commerce et de commercialisation pendant qu'elle a été préparée pour la libération aux Etats-Unis pendant les années passées. Diacylglycerol est une forme d'esters à longue chaîne d'acide gras naturellement trouvés en huiles de table ; la grande différence est que les diacylglycerols ont seulement deux acides gras par grosse molécule, par rapport aux triacylglycérols (ÉTIQUETTE), les graisses le plus généralement trouvées, qui ont trois acides gras par grosse molécule. Des graisses naturelles se composent d'une épine dorsale de glycérol, où les trois groupes d'hydroxyle du glycérol sont ou chacun métallisé sur un acide gras (ÉTIQUETTE), ou dans ce que deux groupes d'hydroxyle sont collés sur un acide gras (DAG), ou où seulement un groupe d'hydroxyle est collé sur un acide gras (monoglycérides). Puisque le DAG a un acide gras moins que l'ÉTIQUETTE, le DAG pur a seulement environ 2/3 du contenu calorique de l'ÉTIQUETTE pure. Les huiles de table naturelles contiennent de diverses combinaisons d'ÉTIQUETTE et de DAG.

D'ailleurs, de l'huile de DAG est métabolisée différemment que l'ÉTIQUETTE. Par exemple, le hypertriglyceridemia postprandial (graisse élevée dans le sang suivant un repas) a été réduit par DAG par rapport à l'ÉTIQUETTE dans une étude d'une ingestion simple d'une émulsion de lipide par men.1 sain chez un animal que study2 des souris de C57BL/6J a alimenté un haut-DAG ou le régime de haut-ÉTIQUETTE, les chercheurs a analysé l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides à une partie du développement d'obésité chez ces souris. Ils ont constaté que les effets différentiels du DAG peuvent être liés à ses effets stimulants sur le métabolisme des lipides intestinal. Dans une autre étude de souris, 3 chercheurs ont constaté que les souris obésité-enclines de C57BL/6J ont alimenté un régime de haut-ÉTIQUETTE pendant cinq mois ont eu des augmentations significatives dans le poids corporel, grosse accumulation viscérale, et les niveaux de circulation d'insuline et de leptin comparés aux souris ont alimenté le régime de contrôle (ÉTIQUETTE de 5%). Comparé aux souris a alimenté le régime de haut-ÉTIQUETTE, les souris a alimenté le régime haut-DAG a fait réduire le gain de poids de corps et le gros poids viscéral de 70% et 79%, respectivement. D'ailleurs, le leptin et les niveaux de circulation d'insuline ont été réduits aux niveaux de contrôle.

L'année dernière, dans randomisée, l'étude à double anonymat, les hommes de poids excessif ou obèses et les femmes ont été donnés des produits alimentaires contenant le DAG ou ÉTIQUETTENT, ayant la même composition en acides gras globale et incorporé à un régime de réduire-énergie, pour 24 weeks4. Vers la fin du procès, le poids corporel avait diminué 3,6% (DAG) et 2,5% (ÉTIQUETTE), et la grosse masse a diminué 8,3% (DAG) et 5,6% (ÉTIQUETTE). Dans une étude à double anonymat et commandée plus tôt, 5 38 hommes en bonne santé (âgés 27-49) ont achevé l'étude. Après une période de démarrage, les sujets ont été divisés en deux groupes. Un groupe a consommé des repas d'essai contenant l'huile DAG riche en (10 g/d ; la prise réelle de lipide était 43 g/d). L'autre groupe a reçu l'huile d'ÉTIQUETTE. La grosse et sous-cutanée graisse viscérale dans l'abdomen a diminué de manière significative de la ligne de base seulement dans le groupe de DAG. Kao Corporation du Japon a découvert la première fois cette huile il y a environ 15 ans, quand la société recherchait une huile qui était plus digérée facilement. La perte de poids était une découverte inattendue qui a résulté de cette recherche. L'huile de DAG a été présentée en le Japon en 1999 pour la perte de poids et a été extrêmement réussie, maintenant étant la cuisson/huile de salade mieux vendues au Japon, avec plus de 80.000.000 bouteilles vendues. Kao a formé une association avec ADM, et ADM a maintenant présenté l'huile en les Etats-Unis comme ENOVA, debuting sur des marchés d'essai Chicago et à Atlanta en janvier 2003. Abilement, ils ont évalué l'huile plus haut que l'huile de soja mais légèrement moins que l'huile d'olive. L'huile est vendue ici sous le slogan, « ne changent pas la manière que vous mangez, changez votre huile.  » 6 l'huile a subi « toutes sortes d'essais sur le marché de sécurité dans les adultes, les enfants, les gens avec des problèmes rénaux, et des diabétiques, » dit Tony DeLio, le vice-président d'entreprise d'ADM pour lancer et l'affairs.7 externe

Les réclamations de perte de poids (perdez un ou deux livres par an) sont conservateur gardé, éviter non seulement les consommateurs décevants mais également parce que les personnes sont différentes et parce que l'utilisation d'huile peut être intermittente ou contradictoire.

Puisque le diacylglycerol est une molécule importante de signalisation, c'est une bonne idée de garder un oeil sur la recherche actuelle, car nous sommes, qui est faite pour découvrir les mécanismes pour la perte de poids DAG causée par et pour détecter tous les effets indésirables possibles. Comme on pouvait s'y attendre, beaucoup de cette recherche a été et est faite par les scientifiques japonais.

Références

  1. Matsuo et Tokimitsu. Caractéristiques métaboliques de diacylglycerol. Informez 12:1098-1102 (2001).
  2. Effet d'Anti-obésité de Murase et autres de diacylglycerol diététique chez des souris de C57BL/6J : le diacylglycerol diététique stimule le métabolisme des lipides intestinal. Recherche 43:1312-9 ( 2002) de lipide de J.
  3. Le diacylglycerol diététique de Murase et autres supprime l'accumulation causée par le régime de graisse du corps de sucrose à haute teneur en graisses et haut chez des souris de C57BL/6J. Recherche 42:372-8 ( 2001) de lipide de J.
  4. La consommation de Maki et autres d'huile de diacylglycerol en tant qu'élément d'un régime de réduire-énergie augmente la perte de poids corporel et de graisse en comparaison de la consommation d'huile de contrôle de triacylglycérol. AM J Clin Nutr 76:1230-6 (2002).
  5. Le diacylglycerol diététique de Nagao et autres supprime l'accumulation de la graisse du corps comparée au triacylglycérol chez les hommes dans un procès commandé à double anonymat. J Nutr 130:792-7 (2000).
  6. Dahm. Quand la perte est gain : une huile révolutionnaire de boîte d'ADM aident des consommateurs à perdre quelques livres. Magazine des nouveaux produits de STAGNITO, janvier 2003, pp 26-27.
  7. Watkins. Heure pour un changement d'huile ? Informez le 14:70 (2003).

Le Canada permet des réclamations de santé

Le « Canada a édité des normes de étiquetage de nouvelle nutrition le 1er janvier 2003. Une des dispositions des nouvelles règles était l'allocation, pour la première fois dans le Canada, des réclamations de santé. Les seules réclamations de santé permises, cependant, sont des relations scientifiquement établies entre le régime et la réduction du risque de maladie chronique, telle que le sodium et son lien à l'hypertension ; calcium et vitamine D et le lien à l'ostéoporose ; graisse saturée et transport-gros et le lien à la maladie cardiaque ; et sous-consommation des légumes et les fruits et le lien à quelques types de cancer. Pas beaucoup, mais c'est un début. Trop mauvais ils n'ont pas un premier amendement dans le Canada. »

Informez, février 2003, p 59


Coenzyme d'Upregulates 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl d'homocystéine une réductase en cellules endothéliales vasculaires

Les statins sont une classe relativement nouvelle des drogues qui sont efficaces dans la réduction de cholestérol en empêchant l'enzyme taux-limiteuse de la synthèse du cholestérol, réductase du coenzyme A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl. Les Statins ont également un certain nombre d'autres effets, y compris augmenter la libération endothéliale d'oxyde nitrique.

Un nouveau study1 trouvé, en examinant les cellules endothéliales d'ombilical-veine humaine avec le microarray complémentaire d'ADN pour l'expression du gène modifiée par l'homocystéine, que 3 hydroxy-3-methylglutary1 la réductase du coenzyme A est augmentée par l'homocystéine. Ceci, alors, semble être encore un autre mécanisme par lequel l'homocystéine augmente le risque de maladie cardio-vasculaire, dans ce cas en augmentant la production du cholestérol.

D'ailleurs, quelques statins se sont avérés pour réduire des risques de maladie cardio-vasculaire plus que prévu par leurs effets sur le cholestérol seul. Peut-être leur interférence avec la signalisation d'homocystéine a quelque chose faire avec ceci.

Référence

  1. L'homocystéine de Li et autres induit la réductase du coenzyme A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl en cellules endothéliales vasculaires. Circulation 105:1037-43 (2002).

Consommation modérée de bière

Toutes les formes de modération rentrée par alcool semblent avoir les mêmes effets protecteurs en études d'observation chez l'homme. Une nouvelle étude regardée les effets de la consommation modérée à court terme de bière sur le fibrinogène de circulation de plasma dans les patients qui ont déjà eu le fibrinogène atherosclerosis.1 coronaire est une protéine de plasma qui joue un rôle dans les caillots sanguins.

Les patients étaient 48 mâles entre les âges 46 et 72 ans. Ils ont été aléatoirement divisés en deux groupes. Vingt-quatre d'entre eux a reçu, en plus des riches de type méditerranéen d'un régime en légumes et fruits, un supplément pendant 30 jours de 330 ml de bière de Maccabee (environ 20 g d'alcool, qui est quantité à peu près identique d'alcool trouvée en deux verres de vin). L'autre 24 a mangé le même régime mais a reçu 330 ml de l'eau minérale au lieu de la bière.

Après les 30 jours de la consommation de bière (ou l'eau minérale), seulement le bière-boire soumet a eu des améliorations dans des activités de métabolisme des lipides et d'antioxydant et d'anticoagulant. Les chercheurs ont conclu que leurs résultats « indiquent qu'un des avantages positifs de la consommation modérée de bière est de diminuer la production du fibrinogène et sa stabilité, qui réduit le risque potentiel a exercé par cette protéine. »

Référence

  1. Changements structurels de Gorinstein et autres en fibrinogène de circulation de plasma après consommation modérée de bière comme déterminé par l'électrophorèse et la spectroscopie. Nourriture Chem 51:822-7 ( 2003) de J Agric.

SUPPLÉMENT SPÉCIAL - un autre Droit constitutionnel important sous la clause des « recettes » de cinquième amendement de siège-Le

« Ni « la propriété » ni la valeur de la propriété n'est une chose physique. La propriété est un ensemble d'options définies. . . C'est cet ensemble d'options qui a la valeur économique. . . C'est les options, et pas les choses physiques, qui sont la « propriété » — économiquement aussi bien que légalement. . . Mais parce que le public tend à penser à la propriété en tant que choses réelles et physiques, ceci ouvre la voie politiquement pour la confiscation de biens de gouvernement en emportant de force des options tout en laissant les objets physiques intacts. »

— Thomas Sowell, économiste

Ce qui précède est simplement le plus bon et la définition la plus explicative de la propriété et des droits de propriété (« options ") ces nous avons vu. Il est extrêmement utile en comprenant la base pour des « recettes » (emporter de force des options par gouvernement), qui, sous la cinquième modification de la constitution des États-Unis, exige « la compensation juste » (". ni la propriété privée sera prise pour l'usage public sans compensation juste ").

Le but de la clause de « recettes » n'est pas d'empêcher la réglementation gouvernementale de la propriété privée, mais de s'assurer que de tels règlements sont limités seulement aux utilisations publiques importantes en exigeant que le public soit disposé à payer. Quelle raison y a-t-il de retenir votre liste de souhaits quand il est payé pour par quelqu'un d'autre ? Les régimes de réglementation actuels emportent par habitude de force des options, et la compensation juste est rarement fournie. Ceci crée ce qui s'appelle « un risque subjectif, » parce qu'il crée des incitations politiques fortes pour déchirer les personnes qui possèdent la propriété, telle que retourner l'utilisation de la propriété privée à certaines espèces animales en la déclarant « habitat critique, » sans coût ou conséquences à quiconque mais aux victimes visées. La clause de « recettes » indique, en effet, si le public n'est pas disposé à payer un bien public proposé, alors il ne peut y avoir aucune prise de gouvernement de la propriété privée pour cela bien public proposé.

L'exécution intégrale (ou pas) de la clause des « recettes » de cinquième amendement (et survie-ou non-de la propriété privée en Amérique) est actuellement le centre d'immenses quantités de ressources et de batailles politiques, aussi bien que litige beaucoup privé. Pour de plus amples informations, y compris les nouveaux actes importants qui ont surgi au cours d'un cas de « recettes » actuellement avant que la cour des Etats-Unis des réclamations fédérales, Hage v. Etats-Unis, voient www.stewardsoftherange.org.


Limitation de vitesse sur la conscience

Dans une lettre aux actualités de la Science du 14 décembre 2002, Rich Norwood de Johnson City, le Tennessee, écrit, « puisque la conscience est étendue à travers le cerveau, et puisque ces centres d'activité cérébrale ne peuvent pas communiquer plus rapidement que la vitesse de la lumière, « maintenant » n'est pas le point d'appui à temps où nous imaginons habituellement. » En effet, puisque les impulsions neurales voyagent à environ 30 m/s, par rapport à 300.000.000 m/s pour la lumière, « maintenant » sont tout à fait indéterminés.

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw