Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 6 no. 3 Août 2003

"Après la bataille de la colline de soute en juin 1775, le Général Washington et la configuration continentale d'armée dans l'attente autour de cerné, Britannique-ont occupé Boston pendant neuf mois, refusant d'attaquer. 'Pourquoi le retard ? La ville a été saisie par une épidémie de la variole, et Washington a su que, à la différence des troupes du Général Howe's britannique, ses propres forces n'avaient pas été exposées à la maladie comme enfants. Le ` Washington a suspecté que les Anglais aient délibérément planté des victimes de variole parmi les réfugiés qu'ils ont laissé quitter Boston pendant le siège, afin d'essayer d'infecter l'armée continentale."

— Donald J. Wear, M.D., dans un examen du plus grand tueur : Variole dans l'histoire par Donald R. Hopkins (JAMA, 5 mars 2003)

Table des matières cette question

1. Tragédie des terrains communaux — PAS
2. La restriction calorique n'augmente pas la durée de vie de toutes les races des souris
3. Concurrence des prix
4. Phytoestrogens
5. Gallate d'Epigallocatechin
6. La rutine peut être essentielle
7. Polypeptide amyloïde
8. Dommages d'oxydase et de muscle de xanthine dans l'exercice laborieux
9. NO--arginine de clitoris oui
10. Critique de livre : La science-fiction libertaire, l'alternative d'Excalibur, par David Weber
11. L'empêchement tombe avec la vitamine D et le calcium


Tragédie des terrains communaux — PAS

Un exemple [d'un problème de terrains communaux] est les fabricants alpins suisses de fromage. Ils ont eu un problème de terrains communaux. Ils vivent très haut, et ils ont les terrains communaux de pâturage pour leurs bétail. Ils ont résolu ce problème en l'année A.D. For 1200 environ 800 ans, ces types ont eu que le problème a résolu. Ils ont une règle simple : Si vous avez trois vaches, vous pouvez pâturer ces trois vaches dans les terrains communaux si vous les reportiez de l'hiver dernier. Mais vous ne pouvez pas apporter de nouvelles vaches dedans juste pour l'été. Il est très coûteux pour porter des vaches plus d'au hiver-ils doit être dans les granges et être passionnées, elles doivent être Fed. [Les fabricants de fromage] attachez la droite aux terrains communaux vers un droit de propriété privé avec les vaches.

— Prix Nobel Vernon Smith de sciences économiques, dans une entrevue dans la planète mensuelle de l'institut concurrentiel d'entreprise (voir le www.cei.org)

Commentaire sur ce qui précède : Le problème des terrains communaux dans des terres de pâturage dans l'ouest aride a également résulté en service d'un système depuis mi-1800 s très semblable à celui décrit pour les fabricants alpins suisses de fromage. Dans les attributions de pâturage trouvées dans la propriété occidentale et privée des droites d'eau est prié de faire frôler vos vaches les terres « publiques ». Vos vaches ne peuvent pas vivre sur juste le fourrage trouvé sur ces terres ; ils doivent avoir l'eau, et dans l'ouest, l'eau est rare dans la plupart des endroits. Ainsi, la propriété privée de l'eau détermine quel bétail peuvent employer les terres de pâturage qui seraient autrement des terrains communaux. Ce système a fonctionné bien en permettant l'utilisation de l'eau (réglée par la doctrine antérieure d'appropriation en vertu la fédéral-loi d'état-non, en grande partie dans l'ouest aride) et du fourrage sur ce qui était précédemment des terrains communaux pour des buts salutaires, tout en donnant les propriétaires d'un ranch qui possèdent des droites d'eau un intérêt de propriété industrielle en maintenant la qualité de leurs secteurs de pâturage dans les terrains communaux précédents.

Les années récentes ont vu le développement des guerres politiques entre les propriétaires/utilisateurs de l'eau privée en vertu le droit national et les intérêts soutenant la prise de contrôle de gouvernement fédéral de l'eau contrôlée par l'État. La tragédie des terrains communaux en frôlant des attributions est que les dispositions précédentes lesquelles les gens ont déjà payé (par exemple, les droits de succession d'IRS que les propriétaires d'un ranch doivent payer sur la valeur de leurs attributions de pâturage et des propriétaires d'un ranch de prix plus élevé ont dû payer un ranch qui a une attribution de pâturage jointe) et qui ont établi des moyens pacifiques pendant 140 années pour faire l'utilisation salutaire des ressources sont maintenant le sujet des guerres politiques chères et destructives


La restriction calorique n'augmente pas la durée de vie de toutes les races des souris

Les auteurs d'un paper1 récent ont effectué une étude pour déterminer si la restriction calorique (CR) peut augmenter la durée de vie dans toutes les tensions génétiques des souris et si les bienfaits du CR s'accroissent graduellement ou s'ils sont rapidement incités et réversible quand il y a un décalage ad libitum (AL) de l'alimentation au CR.

Ils ont comparé les effets du CR sur deux tensions de souris, C57BL/6 et DBA/2, et leurs hybrides de première génération, B6D2F1. Dans des états d'AL, les durées de vie médianes des tensions des souris ont différé seulement légèrement, avec les souris B6D2F1 et C57BL/6 des 1 à 2 mois vivants plus long que DBA/2. Cependant, dans des états de CR, le C57BL/6 et le B6D2F1 ont eu une durée de vie médiane de 6 to-7-month-longer et une durée de vie maximum de 8 to-11-month-longer, tandis que chez les souris DBA/2, CR a eu comme conséquence une légère diminution de durée de vie. Par conséquent, le CR n'a pas augmenté la durée de vie de toutes les tensions étudiées.

Dans la deuxième partie de l'étude, un demi- du groupe original de souris d'AL dans chaque génotype et âge ont été commutés et maintenus en CR. La moitié des souris originales de CR ont été commutées à AL et maintenues à AL Les groupes ont été gardés sur ces régimes commutés pendant au moins 11 semaines, avec les groupes témoins qui sont demeurés sur leurs régimes originaux d'AL ou de CR. Les résultats ont prouvé que les souris de changement de CR à AL à l'âge avancé ont exercé peu ou pas d'effet sur la mortalité au cours de la période de 11 semaines comparée aux souris de CR maintenues sur le CR. Les auteurs proposent que les bienfaits du CR soient, donc, pas rapidement réversible. Les vieilles souris Al-alimentées de changement au CR n'ont pas augmenté la durée de vie ; en fait, il a tendu à augmenter la mortalité comparée aux souris d'AL maintenues sur AL La mortalité accrue était évidente par 17 mois chez les souris DBA/2 et C57BL/6, mais pas jusqu'à 24 mois dans le B6D2F1. Les auteurs concluent que le « CR institué à un âge relativement avancé peut être sans avantage et, selon le génotype, pourrait avoir des effets délétères significatifs. »

La différence génétique entre les tensions des souris est lointaine, bien plus petite que la différence génétique entre les humains et les souris ou même les humains et les singes. Par conséquent, puisque le CR n'augmente pas la durée de vie de toutes les tensions de souris, et même si le CR s'avère finalement augmenter la durée de vie moyenne ou maximum chez les singes, il n'est toujours pas clair si la restriction calorique perpétuelle augmenterait la durée de vie moyenne ou maximum chez l'homme.

C'est un problème idéal pour l'étude avec des puces de microarray d'expression du gène. L'expression de beaucoup de gènes est changée par le CR. L'expression des gènes critiques pour l'effet de vie-élargissement du CR sera différente chez les souris DBA/2 par rapport aux souris de C57BL6 et de B6D2F. Une fois que les gènes qui sont responsables des différences en CR dans les tensions de souris sont identifiés, l'effet du CR peut alors être étudié sur les gènes homologues en cellules humaines. Nous aiderons à soutenir cette recherche.

  1. Forster, Morris, Sohal. Le génotype et l'âge influencent l'effet de l'apport calorique sur la mortalité chez les souris. FASEB J, 5 février 2003.

La concurrence des prix entre les suppléments diététiques et les médicaments délivrés sur ordonnance ne peut pas se produire sans réclamations de traitement pour des suppléments

Pendant que nous discutions en notre dernier bulletin d'information (avril-mai 2003), nous et les coplaintiffs ont poursuivi FDA pour violer nos juste de liberté de parole du premier amendement en interdisant des déclarations véridiques sur des labels et dans les annonces au sujet des effets des suppléments diététiques sur le traitement d'une maladie existante. L'exemple nous employons car la base pour le costume est le chou palmiste, pour lequel nous cherchons à introduire la réclamation, la « consommation de mg 320 de chou palmiste que le journal d'extrait peut améliorer l'écoulement d'urine, réduire le nocturia, et réduire vider l'urgence liée au hyperplasia prostatique bénin doux. » La réclamation est véridique et nonmisleading, pourtant FDA a refusé de passer en revue la réclamation, dire qu'une réclamation de « traitement » n'est pas autorisée sous la fourniture de réclamations de santé de DSHEA. Ce n'est pas vrai, et même si il étaient, le premier amendement interdit la censure de gouvernement de communication d'information véridique et nonmisleading. Pour des détails sur le costume de chou palmiste, voir le www.emord.com. En fait, nous arguons du fait que l'information que nous proposons de communiquer est une information scientifique qui devrait recevoir complètement la protection du premier amendement, qu'il y ait un motif commercial pour le dire ou pas.

Une des conséquences de notre gagner ce costume serait qu'il y aurait concurrence directe entre les suppléments diététiques et les médicaments délivrés sur ordonnance qui traitent la mêmes maladie ou symptômes de la maladie. Il aurait comme conséquence la concurrence des prix qui, au moins au début, être fortement défavorable pour beaucoup de médicaments délivrés sur ordonnance chers. Nous avons trouvé un bon exemple dans New England Journal de la médecine1 récemment. L'acétylcystéine est vendue pendant qu'un médicament délivré sur ordonnance avec des réclamations de traitement de la maladie (par exemple, elle est employée pour traiter l'empoisonnement d'acetaminophen), alors qu'elle est également vendue pendant qu'un supplément diététique pour lequel aucun traitement ne réclame sont autorisés (anticonstitutionnellement) par FDA. L'article1 a énuméré 1 gramme d'acétylcystéine comme calcul des coûts (2000 prix) $5,05 (Assurance-maladie) et $3,38 (catalogue). Le prix du même montant d'acétylcystéine comme supplément diététique est aujourd'hui approximativement $0,30 (le coût de 1 gramme de cystéine, que nous employons plutôt que l'acétylcystéine, est environ $0,20). Il y a actuellement concurrence très petite entre l'acétylcystéine comme supplément diététique et comme médicament délivré sur ordonnance, en raison de la censure de l'information de FDA (protégeant les intérêts des sociétés pharmaceutiques qui ne veulent pas concurrencer, mais endommageant les intérêts des consommateurs, tout en conduisant vers le haut des coûts d'Assurance-maladie aux contribuables malchanceux).

  1. Iglehart. Assurance-maladie et évaluation de drogue. Med de N Angleterre J 348(16) : 1593 (17 avril 2003).

Phytoestrogens : Indépendant de propriétés de Neuroprotective des effets Estrogenic

Un paper1 assez récent n'a trouvé aucune corrélation entre les effets (cellule-protecteurs) cytoprotective et le pouvoir estrogenic de divers composés mono- et polyphénoliques naturels et synthétiques dans les cultures des cellules HT22 hippocampal de souris et des cellules humaines de neuroblastoma de SK-N-MC. Les auteurs ont étudié les effets neuroprotective des molécules qui manquent des effets hormonaux estrogenic mais sont les antioxydants neuroprotective également efficaces comparés à 17 bêtas-estradiol, l'hormone sexuelle femelle humaine naturelle. Phytoestrogens importants (qui ont quelques effets estrogenic) inclure certaines des flavonoïdes, telles que la quercétine (trouvée dans les oignons) et les catéchines (trouvées dans le thé), et les stilbenes, tels que le resveratrol (trouvé en raisins et vin). Il y a également les substances estrogenlike xenobiotic, telles que le bisphenol A (un monomère de plastique-matériel), certains plastifiants de polymère, et les produits chimiques liés au détergent.

Une manière les scientifiques a examiné la corrélation entre le neuroprotection et l'activité estrogenic était mesurer l'effet neuroprotective antioxydant des composés phénoliques tout en ajoutant un antiestrogen (ICI 182780) au milieu de cellules. Ainsi, alors que les composés phénoliques ont des divers niveaux d'activité estrogenic, cette expérience a trouvé que cela le blocage de l'activité estrogenic n'a pas interféré les effets neuroprotective. En fait, les activités neuroprotective de 17 bêtas-estradiol, l'hormone sexuelle femelle naturelle, n'ont pas été diminuées par l'administration concomitante des doses élevées des antiestrogens ! Un effet neuroprotective contre la toxicité de glutamate a été trouvé dans les cellules HT22 exposées à la sérotonine de phénols, au N- acetylserotonin, au resveratrol, à la quercétine, ou au dodecylphenol 4. C'est extrêmement intéressant parce qu'il y a beaucoup de phytoestrogens qui sont pensés pour imiter l'oestrogène dans les effets neuroprotective de ce dernier, pourtant ces effets protecteurs peuvent réellement être indépendant des effets estrogenic des phytoestrogens et dépendre, au lieu de cela, de leur structure phénolique.

  1. Moosmann et Behl. Les effets neuroprotective antioxydants des oestrogènes et des composés phénoliques sont indépendants de leurs propriétés estrogenic. Proc Acad national Sci Etats-Unis 96:8867-72 (1999).

Le gallate d'Epigallocatechin, un constituant de thé vert, imite certaines des actions de l'insuline

Les auteurs d'un papier récent étudiant les agents antidiabétiques de plants1 ont examiné les effets du gallate flavonoïde d'epigallocatechin de thé vert (EGCG) parce qu'on rapporte qu'a glucose-abaisser des effets chez les animaux, et on a rapporté que des rats de Zucker injectés avec EGCG ont les niveaux diminués d'obésité et de glucose sanguin et la sensibilité accrue d'insuline.

Les auteurs déclarent que « un agent antidiabétique approprié devrait avoir des actions semblables à l'insuline, ou il devrait dévier les défauts dans l'action d'insuline caractérisée par résistance à l'insuline. » Dans cette étude, les chercheurs ont constaté qu'EGCG a quelques effets insulinomimetic en cellules de tumeur hépatique. Les effets métaboliques insulinlike d'EGCG ont été légèrement retardés et semblés pour dépendre des changements redox-dépendants de la cellule.

La conclusion la plus passionnante dans l'étude était qu'EGCG à une concentration du µM 25 a réprimé la production de glucose par les cellules de tumeur hépatique aux niveaux basiques comparablement à l'insuline à la concentration physiologique de 10 nanomètre. Les chercheurs n'ont trouvé aucun autre effet de glucose-abaissement par EGCG au-dessus du µM 25. Un des grands problèmes dans le type - le diabète 2 et la résistance à l'insuline est celui certain des effets physiologiques de l'insuline, tels que la répression de la production de glucose et la libération par les cellules hépatiques (de foie), sont altérées. Le foie d'un humain diabétique peut convertir la protéine de corps en glucose à un taux de jusqu'à 800 g/day.

Les voies de signalisation pour l'insuline et EGCG pour la répression de la production de glucose par les cellules de tumeur hépatique étaient très semblables. Comme les auteurs rapportent, l'insuline active PI3K, PKB, et p70s6k en cellules de tumeur hépatique de rat de H4IIE. Des cellules ont été incubées avec 50-µM EGCG ou avec l'insuline 10-nM pour différentes périodes, et les effets sur ces kinases ont été comparés. Les effets étaient semblables, mais des activités ont été augmentées de différentes quantités ou à différentes heures. Car la note de chercheurs, « l'effet plus léger d'EGCG sur l'activation de ces kinases est équivalente à cela observée après traitement des cellules de H4IIE avec l'insuline 0.0l-nM. . . .”

Les chercheurs rapportent que des espèces réactives de l'oxygène ont semblé être augmentées après traitement des cellules de H4IIE avec EGCG. Apparemment, l'augmentation des radicaux de l'oxygène est une partie au moins de certains des effets d'EGCG, puisque traitement des cellules avec N- l'acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) ou la dismutase de superoxyde (GAZON) a complètement empêché l'effet d'EGCG sur la phosphorylation de protéine-tyrosine, aussi bien qu'EGCG-a négocié la répression de gène de PEPCK et de G6Pase. Les actions de l'insuline, cependant, sont en grande partie inchangées par le Conseil de l'Atlantique nord et le GAZON.

Les auteurs concluent, « nos résultats indiquent qu'EGCG est insulinomimetic parce qu'il abaisse la production de glucose en cellules de H4IIE et diminue l'expression des gènes qui commandent la gluconéogenèse, telle que les gènes de PEPCK et de G6Pase. En outre, EGCG active les mêmes kinases que l'insuline et favorise la phosphorylation des protéines de signalisation d'insuline, telles qu'IRS-1 et IR-bêta. »

  1. Le gallate d'Epigallocatechin de Waltner-loi et autres, un constituant de thé vert, réprime la production hépatique de glucose. Biol de J Chem 277(38) : 34933-40 (2002).

La rutine peut être essentielle pour l'activité d'antidépresseur du moût de St John

Les scientifiques étudiant une série d'extraits éthanoliques et méthanoliques de perforatum de Hypericum (le moût de St John) dans un modèle animal pour l'activité d'antidépresseur (l'essai obligatoire de natation) ont constaté que seulement un extrait méthanolique de recherches n'a eu aucun effet dans les expériences in vivo pharmacologiques. Ils ont trouvé par caractérisation analytique que l'extrait inactif a eu un niveau réduit de la rutine de flavonoïde de diglycoside. L'addition de la rutine à l'extrait inactif pour produire une concentration de rutine dans la gamme normale a eu comme conséquence un effet pharmacologique semblable à celui des autres extraits. Selon leurs résultats, la quantité de rutine requise n'était pas dépendante de la dose, indiquant le besoin de seuil amount.1

Les auteurs proposent que, puisque les flavonoïdes peuvent moduler la disponibilité biologique des drogues par l'intermédiaire du transport par les membranes biologiques, par l'intermédiaire des interactions avec les transporteurs multiples de drogue de P-glycoprotéine ou en modulant le système de drogue-métabolisme d'enzymes du cytochrome P450, la rutine puisse augmenter la disponibilité biologique des constituants de Hypericum nécessaires pour ses actions d'antidépresseur.

  1. Noldner et Schotz. La rutine est essentielle pour l'activité d'antidépresseur des extraits de perforatum de Hypericum dans l'essai obligatoire de natation. Med 68:577-80 (2002) de Planta.

Formes amyloïdes de polypeptide en cellules d'îlot pancréatique dans le type - diabète 2 : Analogue à Alzheimer ?

Un paper1 récent signale que type - le diabète 2 est associé à la formation des dépôts amyloïdes d'îlot pancréatique aux lesquels sont associés et peuvent causer l'échec pancréatique de bêta-cellule. Le polypeptide amyloïde d'îlot (IAPP) est une hormone neuroendocrine de peptide qui est produite et cosecreted avec l'insuline de bêtas cellules. Les agrégats d'IAPP et les fibrilles de formes (comme le bêta peptide amyloïde dans la maladie d'Alzheimer) et est vraisemblablement toxique à de bêtas cellules. Le papier note que les fonctions physiologiques normales d'IAPP ne sont pas complètement comprises, mais les suggestions ont inclus la suppression de l'ingestion de nourriture, de la vidange gastrique, et de la sécrétion arginine-stimulée de glucagon de bêtas cellules pancréatiques. Les auteurs rapportent qu'une étude récente a prouvé que les souris manquant d'IAPP ont modestement augmenté la sécrétion causée par le glucose d'insuline et dégagement de glucose a comparé aux souris de type sauvage.

On rapporte que des dépôts amyloïdes d'îlot sont trouvés dans jusqu'à 90% de patients présentant le type - le diabète 2 à l'autopsie, et le degré de dépôt amyloïde se corrèle avec la sévérité de la maladie chez l'homme. On dit qu'également la formation amyloïde d'îlot est associée à la masse réduite de bêta-cellule dans les humains diabétiques et les primates. En outre, on rapporte que la formation amyloïde précède le début de l'hyperglycémie chez les singes.

De même aux dépôts amyloïdes (fibrillaires) agrégés en Alzheimer qui tuent des neurones, la forme (fibrillaire) agrégée d'IAPP tue de bêtas cellules. En outre juste comme en Alzheimer, la forme soluble du polypeptide n'est pas toxique. D'ailleurs, les bêtas peptides amyloïdes dans le cerveau sont les inhibiteurs concurrentiels directs de l'attache et de l'action d'insuline ; 2 ce serait évidemment un problème grave si les IAPP étaient également de faire ceci en bêtas cellules pancréatiques. Ainsi, il peut y a un processus parallèle ayant lieu dans les cerveaux des patients d'Alzheimer et dans les bêtas cellules pancréatiques du type - 2 diabétiques. On doit se demander si les substances qui peuvent éliminer l'amyloïde agrégée du cerveau ou ralentir son habillage-tel comme substances d'anti-inflammatoire non stéroïdien, 3 le melatonin, 4 la fonction cholinergique normale de reconstitution, 5 le polyphénol epigallocatechin-3-gallate de thé vert, 6 et niveaux thérapeutiques de lithium7-would font également la même chose à l'amyloïde agrégée dans les îlots pancréatiques.

  1. Polypeptide d'îlot de Marzban et autres et type amyloïdes - diabète 2. Exp Gerontol 38:347-51 (2003).
  2. Bêta amyloïde de Xie Ling et autres contrarie la sécrétion insuline-favorisée du bêta précurseur amyloïde de protéine. J Alz DIS 4:369-74 (2002). « … les résultats récents ont démontré l'upregulation des récepteurs d'insuline et de la transduction défectueuse de signal d'insuline-récepteur dans des cerveaux d'ANNONCE. » « … [l'insuline] réduit également la bêta accumulation amyloïde intracellulaire en cellules neuronales. » « En fait l'enzyme insuline-dégradante (ide), qui est connu pour dégrader l'insuline et bêta amyloïde, peut être extrêmement importante pour maintenir la signalisation normale d'insuline. »
  3. Weggen et autres. Un sous-ensemble de NSAIDs abaisse Abeta42 amyloidogenic indépendamment de l'activité de cyclooxygenase. Nature 414:212-16 (2001). Le papier signale que l'ibuprofen de NSAIDs, l'indométhacine, et de sulindac de sulfure la diminution préférentiellement que le peptide Abeta42 fortement amyloidogenic a produite à partir d'un grand choix de cellules cultivées par pas moins de 80%.
  4. Les peptides de briseur de Bêta-feuille de Soto et autres empêchent le fibrillogenesis dans un modèle de rat-cerveau d'amyloidosis : implications pour la thérapie d'Alzheimer. Med de nature 4(7) : 822-6 (1998).
  5. Changements cognitifs de Georgievska et autres et traitement modifié de la protéine amyloïde de précurseur du système cortical et hippocampal après la perte cholinergique de synapse et l'activation muscarinic de récepteur. Proc Acad national Sci 96(21) : 12108-13 (1999).
  6. Levites et autres Neuroprotection et neurorescue contre la toxicité d'Abeta et la libération PKC-dépendante de la protéine soluble nonamyloidogenic de précurseur par le polyphénol epigallocatechin-3-gallate de thé vert. FASEB J, 28 mars 2003.
  7. Phiel et autres GSK-3alpha règle la production d'amyloïde-bêtas peptides de maladie d'Alzheimer. Nature 423:435-9 (2003). « Ici nous prouvons que des concentrations thérapeutiques de lithium, [synthase kinase-3] un inhibiteur GSK-3, production de glycogène de bloc de bêtas peptides amyloïdes par l'interférence le décolleté d'APP [protéine amyloïde de précurseur] à l'étape de gamma-secretase. . .”

Dommages d'oxydase et de muscle de xanthine dans l'exercice laborieux

Dans une lettre de recherches d'un JAMA récent, les chercheurs 1 ont noté que l'enzyme radical-produisante gratuite d'oxydase de xanthine est impliquée dans le syndrome d'ischémie-ré-perfusion et peut endommager lié à l'exercice approfondi. Ils ont donc examiné l'effet de l'allopurinol, un inhibiteur d'oxydase de xanthine, au niveau des dommages de muscle dans les athlètes après avoir participé à la course de bicyclette de Tour de France contre des athlètes recevant le placebo.

Les neuf membres de l'équipe de recyclage postale des États-Unis (escargot des États-Unis !) ont été aléatoirement divisés en deux groupes. Un groupe de quatre a été indiqué à une dose orale quotidienne de mg 300 d'allopurinol une heure avant chaque étape de emballage ; l'autre groupe a reçu le placebo en même temps.

Ceux qui avaient reçu le placebo ont eu une augmentation des activités de la kinase de créatine et de l'aminotransferase d'aspartate, indiquant des dommages de muscle, seulement après que l'étape d'essai d'équipe où les participants déployaient des efforts maximaux. Il n'y avait aucun un tel changement vu de ceux qui ont reçu l'allopurinol. Niveaux également trouvés de chercheurs les plus grands du malondialdehyde (une indication de peroxydation de lipide) dans tous les participants, mais des niveaux sensiblement plus élevés ont été trouvés dans ceux sur le placebo comparé à ceux recevant l'allopurinol.

Il n'y avait aucune différence dans la représentation entre les deux groupes.

  1. Gomez-Cabrera et autres Allopurinol et marqueurs de muscle endommagent parmi des participants au Tour de France. JAMA 289(19) : 2503-4 (2003).

NO--arginine de clitoris oui

« La localisation sans synthase dans le cavernosum clitoridien humain de corpus [le tissu femelle homologue au cavernosum pénien masculin de corpus] peut. . . impliquez l'arginase comme régulateur de la disponibilité biologique d'arginine dans ce tissu. . . .  » 1 il implique également l'oxyde nitrique en tant que médiateur de la construction clitoridienne. L'arginine peut être traitée par les voies de synthase d'arginase ou d'oxyde nitrique : il est converti en citrulline et oxyde nitrique par le synthase d'oxyde nitrique, et il est converti en ornithine et urée par la voie d'arginase. Ce dernier fait partie du processus de détoxication d'ammoniaque. Le papier a cité des données ici trouvées soutenant l'hypothèse que la disponibilité biologique d'arginase semble ne limiter AUCUNE biosynthèse en éliminant l'arginine disponible de l'utilisation par l'AUCUN synthase. Ceci peut être surmonté par les approvisionnements suffisants en arginine extracellulaire (mais non intracellulaire).

Les auteurs notent également qu'un facteur supplémentaire dans l'utilisation de l'arginine est la présence et le compartimentage des inhibiteurs concurrentiels endogènes tels que la G-méthylique-L-arginineet le N G, la G-diméthylique-L-argininede Nde N, qui peut être déplacée de l'AUCUN site actif de synthase par des concentrations fortement efficaces de substrat (arginine).

  1. Kim et autres sondant la fonction érectile : S- (2-boronoethyl) - L-cystéine lie à l'arginase dans un état de transition analogue et augmente la relaxation de muscle lisse dans le cavernosum pénien humain de corpus. Biochimie 40:2678-88 (2001). Merci pour le papier, vont le faire.

Critique de livre : La science-fiction libertaire, l'alternative d'Excalibur, par David Weber (2002)

La fédération galactique est un groupe de courses consacrées à la proposition qu'ils sont justifiés en employant leurs militaires technologiques fortement avancés pourraient tuer, commander, et asservir les courses « inférieures » qui ne peuvent pas se défendre des militaires de la fédération. Il y avait certaines considérations morales et morales dans la constitution originale de la fédération, mais (surprise, surprise) deux des courses originales de fondateur « ont disparu, » et les considérations morales dans les actions de la fédération « ont également disparu, » bien que la course restante de fondateur continue à leur donner des paroles en l'air dans un jeu d'one-upmanship politique.

Alors une guilde qui fait partie de la fédération découvre une échappatoire ordonnée. Bien qu'il y ait « une directive principale » qui interdit à l'aide des armes modernes sur les mondes étrangers (pour la crainte que les étrangers obtiendraient une prise de eux), il n'y a aucune interdiction sur utiliser les armes qui sont manière derrière la technologie niveau de la fédération mais est toujours avancé des primitifs. Cette guilde alors « acquiert » un groupe de guerriers romains (c.-à-d., les enlève et asservit) et les force « les servent », luttant contre et abattant les populations primitives des mondes qui ne souhaitent pas commercer aux conditions de la guilde. Plus tard, une deuxième guilde voit comment la guilde avec des Romains succède et acquiert leur propre groupe de longbowmen guerrier-anglais. Pendant que la jaquette de livre indique, « les légions romaines font les animaux familiers dangereux. . . mais les longbowmen anglais sont encore plus mauvais. Il peut prendre un siècle ou ainsi, mais le Galactics sont sur le point de découvrir ce qui se produit quand l'épée sort finalement de la pierre. »

Merveilleusement un amusement et intellectuellement une stimulation lus !


L'empêchement tombe avec la vitamine D et le mécanisme possible de calcium-Un

Un paper1 récent rapporte un à double anonymat, essai aléatoire de 122 femmes agées (âge moyen 85,3 ans) dans le soin gériatrique à séjour prolongé qui a reçu l'un ou l'autre de calcium 1200 de mg plus le cholecalciferol de 800 unités internationales (calcium Cal+D) ou 1200 de mg (calorie) par jour sur une période de traitement de 12 semaines. Les nombres de chutes par personne ont été comparés entre ces deux groupes. Les chercheurs ont également mesuré la fonction musculo-squelettique (le score additionné de la force de fléchisseur et d'extenseur de genou, de la force de préhension, et du synchronisé « et vont » essai). Avant traitement, le moyen a observé que le nombre de chutes par personne par semaine dans le groupe de Cal+D était 0,059, et dans le groupe de calorie il était 0,056. Pendant la période de traitement de 12 semaines, le nombre moyen de chutes par personne par semaine était 0,034 dans le groupe de Cal+D, et 0,076 dans le groupe de calorie. Après ajustement, le traitement de Cal+D a expliqué une réduction de 49% en quelques chutes (ci de 95%, 14-71% ; P<0.01). La fonction musculo-squelettique s'est améliorée de manière significative dans le groupe de Cal+D (P = 0,0094). En fait, une intervention simple avec la vitamine D plus le calcium sur une période de trois mois a réduit le risque de chute de 49% comparé au calcium seul.

La vitamine D peut exercer l'effet direct sur le muscle

Il y a eu des preuves pour un effet direct possible de la vitamine D sur le muscle pour un certain temps. Par exemple, des 1979 paper2 rapportés ont amélioré la fonction de muscle dans 11 patients soignés avec l'alpha-hydroxycholecalciferol et le calcium de l'analogue 1 de la vitamine D pendant 3-6 mois. En outre, ils ont constaté que le traitement a induit une augmentation du nombre relatif de fibres musculaires oxydantes du rapide-tic a (ou le type IIA) accompagnées d'une réduction des fibres oxydantes du rapide-tic b (type IIB), avec une augmentation de la section transversale des fibres du rapide-tic b. Il n'y avait aucun changement des fibres de lent-tic. (Les auteurs notent que l'analogue de la vitamine D qu'ils ont employé est rapidement convertis in vivo en forme naturelle de la vitamine D, le dihydroxycholecalciferol 1,25.)

Le cytokine IL-4 requis pour la croissance de muscle

Le processus de la croissance de muscle exige la fusion des myoblasts avec des myotubes. Ce processus exige des étapes multiples comportant la migration de cellules, alignement, reconnaissance, adhérence, et la membrane fusion.3 A paper3 récent signale que la deuxième phase de la fusion de myoblast qui se produit avec des myotubes dépend du cytokine IL-4 et de la sous-unité d'IL-4Ralpha du récepteur IL-4. IL-4 a eu, avant la publication de ce nouveau document, déjà connu pour être impliqué dans le règlement de la fusion de cellules dans les macrophages et, après le papier, dans la fusion des cellules musculaires. Les auteurs proposent qu'IL-4 puisse négocier la fusion des myoblasts en augmentant l'expression des molécules d'adhérence cellulaire [par exemple, IL-4 peut induire l'expression de l'adhérence intracellulaire molecule-1 (ICAM-1) sur des myoblasts].

La vitamine D stimule IL-4 production4

Comme signalé dans la référence 4, la vitamine D (1,25-dihydroxyvitamin D3) peut empêcher ou nettement supprimer des maladies auto-immune telles que l'encéphalomyélite autoimmune, le rhumatisme articulaire, les lupus érythémateux disséminés, le diabète de type 1, et la maladie intestinale inflammatoire. Les effets autoimmuns de la vitamine D exigent presque toujours que des animaux soient maintenus à une normale ou à un régime élevé de calcium. Des mécanismes possibles pour ces effets ont été étudiés, y compris la production du facteur de croissance transformant D-stimulée par vitamine (TGFbeta-1) et de l'interleukin 4 (IL-4). L'IL-4 accru pourrait, sur la base des résultats sur IL-4 et croissance de muscle, aider à expliquer les améliorations de muscle-fonction trouvées dans les deux études cliniques ci-dessus.

La vitamine A contrarie la réponse de calcium à la vitamine D5

Ce span> de paper5< note que l'incidence la plus élevée de l'ostéoporose est trouvée en Europe du Nord, où exposition au soleil est limité et prise de vitamine A est haute. Ces chercheurs ont étudié les effets aigus des vitamines A et D sur l'homéostasie de calcium dans neuf humains en bonne santé. Les effets sur les sujets le µg 15 de mg du palmitate de retinyl (27.255 unités internationales de vitamine A), 2 du dihydroxyvitamin 1,25 D3, le mg 15 de palmitate de retinyl plus le µg 2 du dihydroxyvitamin 1,25 D3, et le placebo ont été examinés dans une étude à double anonymat de croisement. La prise du palmitate de retinyl a eu comme conséquence une diminution significative de calcium de sérum une fois seul prise et diminuée la réponse à la vitamine D3 quand A et D étaient combinaison rentrée. Ils concluent que la quantité de vitamine A trouvée dans environ une portion de foie contrarie la réponse intestinale rapide de calcium aux niveaux physiologiques de la vitamine D chez l'homme.

Notre courant a quotidiennement recommandé la prise de notre supplément multinutrient quotidien de base contient 1000 unités internationales de la vitamine D et 5000 unités internationales de vitamine A. La plupart des personnes peuvent prendre à 2000 unités internationales de la vitamine D par jour sans risque. Nous avons ramené la prise de vitamine A de 8000 à 5000 dans le respect de, notamment, son interférence avec la vitamine D.

  1. Effets de Bischoff et autres de la vitamine D et de la supplémentation de calcium des chutes : un procès commandé randomisé. Os Min Res de J 18(2) : 343-51 (2003).
  2. Sorensen et autres Myopathy dans la perte d'os de vieillissement : amélioration par traitement avec 1 alpha-hydroxycholecalciferol et calcium. Clin Sci 56:157-61 (1979).
  3. Horsley et autres IL-4 agit en tant que facteur de recrutement de myoblast pendant la croissance mammifère de muscle. Cellule 113:483-94 (2003).
  4. Deluca et Cantorna. Vitamine D : son rôle et utilisations en immunologie. FASEB J 15:2579-85 (2001).
  5. Johansson et Melhus. La vitamine A contrarie la réponse de calcium à la vitamine D chez l'homme. Os Min Res de J 16(10) : 1899-1905 (2001).

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw