Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 6 no. 4 Novembre 2003

"Mon but est de couper le gouvernement dans la moitié, pour la descendre à la taille où nous pouvons la noyer dans la baignoire."

— Grover Norquist

Nous ne pourrions pas convenir davantage, particulièrement après que lisant les 547 pages pratiques en matière de fabrication druglike imposantes proposées de la règle de FDA des bonnes sur des suppléments diététiques. À la fin de ce bulletin d'information, nous incluons une section spéciale des 16 pages des commentaires que nous avons classés avec FDA au sujet de cette règle proposée. Le résultat pour des consommateurs est que, si ces règles sont mises dans la pratique, des sociétés le plus très petites et petites de supplément diététique seront mises hors des affaires, et le prix des suppléments diététiques augmentera considérablement, sans notre être plus sain ou plus sûr et avec moins d'innovation en raison de la concurrence diminuée. Nous et d'autres dans les affaires de supplément diététique également avons classé des commentaires conjointement par notre mandataire, Jonathan Emord, que vous pouvez lire chez www.emord.com.

Table des matières cette question

1. Si seulement cela fonctionnait quand le gouvernement a volé vos bétail. . .
2. Aspirin à la délivrance
3. Corps de cétone dans l'énergie, Neuroprotection,….
4. Venez bientôt ! À votre cuisine du nôtre !
5. Curcumine dans la prévention de test clinique de la phase I du Cancer
6. Oxydase de xanthine et dysfonctionnement endothélial
7. L'oxydase de xanthine négocie la résorption Cytokine causée par d'os
8. Inhibition d'oxydase de xanthine par des flavonoïdes
9. La quercétine et le kaempferol empêchent la résorption in vitro d'os d'Osteoclastic
10. En faisant des emplettes pour le cacao de Haut-polyphénol, tous les cacaos ne sont pas semblables
11. Écologie et polarisation dans le media scientifique
12. N'est-il pas l'amusement de règlements de FDA ?
13. Reformation de FDA
14. Un maïs plus sain de bio-ingénierie


Si seulement cela fonctionnait quand le gouvernement a volé vos bétail. . .

Les bétail Yakima renfermé dans un corral par voleur de bétail, Washington (AP) – pour la première fois, l'état de Washington a employé l'essai d'ADN pour résoudre des crime-bétail occidentaux d'autrefois et sauvages bruissant. L'analyse s'est produite dans un cas de Spokane-secteur d'un homme accusé de voler sept veaux d'un propriétaire d'un ranch de Cheney. Les veaux étaient trop jeunes pour avoir été stigmatisés, ainsi la question de la propriété était un mot de l'homme contre d'une autre personne. En correspondant à l'ADN obtenue à partir du sang ou des cheveux des actions au ranch de Cheney, cependant, les investigateurs pouvaient s'avérer que les veaux étaient la progéniture des vaches du propriétaire d'un ranch.

Presse libre quotidienne d'Elko, 4 juin 2003

Aspirin à la délivrance : L'acide salicylique atténue la virulence dans Staphylococcus aureus

C'est un autre cas d'une vieille drogue (aspirin) étant découverte pour faire un nouveau tour-atténuant la virulence d'une infection bactérienne commune, Staphylococcus aureus.

Un nouveau paper1 rapporte cet acide salicylique, le métabolite principal d'aspirin (acide acétylsalicylique), atténué deux phénotypes importants de virulence dans s.doré clinique et de laboratoire Par l'interférence la fonction de la sécrétion et du fibronectin d'alpha-hémolysine liant in vitro, réduisant l'expression du hla d'instigateur de gène d'alpha-hémolysine et du fnbA d'instigateur de gène de fibronectin. Expression du sigB- le regulon global répressible sarA et le regulon global AGR ont été également atténués par l'acide salicylique, correspondant à l'expression réduite des gènes de hla et de fnbA in vitro. Le papier note que les études dans l'endocardite expérimentale ont confirmé les fonctions clé de sarA et de sigB en négociant les effets antistaphylococcal de l'acide salicylique in vivo.

Car s.doré (Qui est souvent résistant aux antibiotiques) est une principale cause d'une diversité des infections (endocardite y compris, pneumonie, abcès, septicémie, et ostéomyélite) qui peuvent être sérieuses ou même mortelles, cet effet d'acide salicylique peut être utile dans le traitement de telles infections. L'authors1 a prouvé dans des 1999 paper2 que le traitement d'une infection expérimentale envahissante de s.doré (Endocardite) avec aspirin intraveineux a causé une réduction significative des densités bactériennes dans des tissus de cible et que les derniers effets sont négociés par l'acide salicylique.

Nous proposerions utilisant le salicylate de magnésium (Doan) à la dose suggérée du fabricant comme adjonction au traitement antibiotique de l'infection de s.doré ; c'est le salicylate qui est en activité, pas aspirin en soi, et le risque de saignement d'intestin serait probablement moins. Si vos oreilles sont sonnantes, pleurnichantes, ou sifflantes, vous prenez trop.

  1. L'acide salicylique de Kupferwasser et autres atténue la virulence dans des infections endovascular en visant des voies de réglementation globales dans Staphylococcus aureus. J Clin investissent 112(2) : 222-33 (2003).
  2. L'acide acétylsalicylique de Kupferwasser et autres réduit la densité bactérienne de végétation, la diffusion bactérienne hématogène, et la fréquence des événements embolic dans l'endocardite expérimentale de Staphylococcus aureus par des effets antiplaquettes et antibactériens. Circulation 99:2791-7 (1999).

Corps de cétone dans l'énergie, Neuroprotection, et probablement dans les effets de la restriction diététique

Les corps de cétone, les métabolites naturels produits à partir des acides gras, sont des sources d'énergie qui peuvent être employées quand il y a l'insuffisance d'insuline (qui peut être pathologique, comme en diabète, ou en raison de consommer le bas hydrate de carbone diététique) ou sénescence mitochondrique. Des corps de cétone sont trouvés dans des quantités modérées dans l'humain prolongé jeûnant et dans le type - le diabète 2.

Intéressant, les cétones sont des sources d'énergie très efficaces. Un paper1 signale que l'efficacité du travail hydraulique cardiaque (aux coeurs de rat) était 10,5% aux coeurs inondés avec du glucose seul, et grimpés à 28% en combination avec l'insuline, à 24% avec des cétones, et jusqu'à 36% sur l'addition de la combinaison. L'addition de l'insuline, des cétones, et de la combinaison a augmenté le fois 9 de CoA d'acétyle (dans le cycle d'acide tricarboxylique), 15 fois, et 18 fois, respectivement, avec des diminutions correspondantes de CoA. La « addition de l'insuline a augmenté l'efficacité du travail hydraulique par mole de l'oxygène consommé [au coeur 28% de rat] par le travail cardiaque décroissant 13% de consommation de 14% et d'augmentation de l'oxygène. L'addition des cétones, d'autre part, a augmenté l'efficacité principalement en augmentant le travail hydraulique, en même temps diminuant la consommation de l'oxygène par seulement un petit pourcentage. »

Les auteurs proposent que « l'augmentation de l'efficacité provoquée par des cétones ait été donc compatible avec une diminution de la fuite de proton à travers la membrane mitochondrique due simplement d'une diminution de potentiel, comme a été précédemment suggérés. » Nous avons écrit plus tôt en ce bulletin d'information sur l'hypothèse qui a augmenté le potentiel mitochondrique de membrane (qui augmente la production de radical libre dans des mitochondries) est un mécanisme du vieillissement.

Les auteurs proposent que « … les effets fonctionnels et énergiques des corps d'insuline et de cétone puissent avoir des conséquences cliniques importantes. » Par exemple, ils notent cette altitude des cétones de sang aux niveaux qui sont observés après des 48 heures renversent rapidement presque totalement les anomalies mitochondriques liées à l'insuffisance d'insuline. Ils proposent ainsi que le ketosis doux pourrait être considéré une adaptation salutaire à l'insuffisance d'insuline. Ils proposent également que les cétones pourraient être un traitement salutaire pour les patients pluss âgé ou d'autres souffrant des dommages oxydants aux mitochondries.

Le deuxième paper2 a constaté que d-bêta-hydroxybutyrate, une cétone naturellement trouvée dans le métabolisme de rat et d'humain, les neurones protégés dans des modèles de culture cellulaire d'Alzheimer et les maladies de Parkinson. L'addition d'une solution 4-millimètre de la cétone aux cellules exposées au l'amyloïde-bêta protein1-42 cytotoxique a doublé le nombre de cellules de survie et a augmenté la taille de cellules et la conséquence de neurite a comparé aux cellules exposées au l'amyloïde-bêta protein1-42 mais non traitées avec d-bêta-hydroxybutyrate. Les auteurs proposent que les cétones puissent améliorer l'amyloïde-bêta toxicité protein1-42 en surmontant un bloc à la déshydrogénase mitochondrique de pyruvate (PDH) qui se produit en raison activation de kinase du synthase 3 de glycogène de la bêta par l'amyloïde-bêta protéine. Car ils le mettent, les « cétones sont les moyens physiologiques de surmonter PDH, résultant d'un manque de stimulation d'insuline, et assurent la fonction continue du cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE et par conséquent de la fourniture de nadh, le substrat principal exigé pour le transport d'électron et la phosphorylation d'ADP. »

Nous nous demandons ce que la restriction diététique habituelle (30% au-dessous ad libitum des niveaux) fait aux niveaux de cétone dans les rongeurs et chez les singes. Nous savons que les niveaux d'insuline et de glucose sont dus réduit à la restriction diététique. Nous ne compterions pas voir les mêmes niveaux des cétones qui se produisent dans le jeûne prolongé ou même dans très-haut-gros, très-bas-hydrate de carbone suit un régime (les régimes ketogenic médicaux, qui sont parfois employés pour traiter l'épilepsie insurmontable). Pourtant il se peut que les cétones contribuent aux effets protecteurs de la restriction diététique, bien que nous n'ayons vu rien sur this.*


*After écrivant ceci, nous avons reçu une recherche de PubMed au sujet des cétones et la restriction de calorie effectuée par bloquera (les mercis, vont le faire !). Un papier a signalé qu'un régime 90% calorie-restreint chez les rats n'a pas augmenté des niveaux de cétone [Cheng et autres. Un régime ketogenic augmente l'expression du gène comme une insuline de transporteur de récepteur et de glucose de facteur de croissance de cerveau. Endocrinologie 144(6) : 2676-82 (2003)]. Des autres ont constaté que dans les rats Sprague Dawley masculins a alimenté un régime normal de rongeur-bouffe calorie-restreint à 90% ou à 65%, des cétones ont été élevés dans la proportion approximative avec le degré de restriction de calorie [la restriction de calorie d'Eagles et autres d'un régime de haut-hydrate de carbone élève le seuil des saisies causées par PTZ aux valeurs égales à ceux vues avec un régime ketogenic. Recherche d'épilepsie 54(1) : 41-52 (2003)]. Encore un autre papier a signalé que des corps de cétone augmentés de 65% dans vieux, mais non jeune, les souris de CR [influence de Hagopian et autres d'âge et de restriction calorique sur des activités enzymatiques glytolytiques de foie et concentrations en métabolite chez les souris. Exp Gerontol 38(3) : 253-66 (2003)]. Un autre papier a constaté que la restriction douce de calorie (15%) chez des souris d'EL a induit des changements des niveaux de glucose sanguin qui étaient prévisionnels des niveaux de cétone de sang et de la susceptibilité de saisie [la restriction calorique de Greene et autres empêche la susceptibilité de saisie chez les souris épileptiques d'EL en réduisant le glucose sanguin. Epilepsia 42(11) : 1371-8 (2001)].


D'ailleurs, l'appareil gastro-intestinal inférieur est épuisé des hydrates de carbone, puisque ceux-ci sont convertis en sucre dans l'intestin grêle par l'amylase et puis absorbés. La fibre (qui inclut l'amidon résistant) cette atteint la région inférieure de GI est décomposée en acides gras à chaîne courte, tels que l'acide butyrique, qui, une fois oxydé, les cétones devenues, telles que d-bêta-hydroxybutyrate, qui peut alors être employé comme énergie. Les cétones peuvent donc jouer un rôle dans les propriétés protectrices anticancéreuses de bas-GI-région de l'acide butyrique.

  1. Sato, Kashiwaya, Keon, et autres insuline, corps de cétone, et transduction mitochondrique d'énergie. FASEB J 9:651-8 (1995).
  2. Kashiwaya, Takeshima, Mori, et autres d-bêta-hydroxybutyrate protège des neurones dans les modèles d'Alzheimer et de maladie de Parkinson. Proc Acad national Sci 97(10) : S440-4 (2000).

Venez bientôt ! À votre cuisine du nôtre !

Le bas-hydrate de carbone de Durk et de Sandy, à haute valeur protéique, haut-fibre, de pointe, et casse-croûte délicieux et nutritif de 100% durcit et des barres doivent bientôt être libérées au marché, après avoir rencontré toutes nos normes rigides et, naturellement avant tout, l'approbation de nos papilles gustatives très difficiles.


Curcumine dans la prévention de test clinique de la phase I du Cancer

Des 2001 paper1 ont rendu compte des résultats d'un test clinique de la phase I de curcumine pour réduire le risque de ou pour empêcher le cancer dans les patients dans des conditions à haut risque, incluant : (1) cancer de la vessie urinaire récemment réséqué ; (2) la maladie de Bowen arsenical de la peau ; (3) néoplasme intraépithélial cervical utérin ; (4) leukoplakia oral ; et (5) metaplasia intestinal de l'estomac. Ainsi, ce n'était pas un procès de la capacité de la curcumine d'empêcher le cancer dans les personnes en bonne santé, mais dans ceux qui ont déjà eu le cancer (et soyez en danger de répétition) ou ont les lésions premalignant.

La curcumine est le composant principal (environ 40%) du safran des indes, une épice utilisée généralement en nourritures, particulièrement ceux d'Inde. L'Inde et en Chine, on a dit que la curcumine est longtemps employée comme herbe médicinale. Les preuves suggèrent que la curcumine agisse sur des scènes de l'initiation, de la promotion, et de la progression de carcinogenesis.1

Un total de 25 patients ont été inscrits dans cette étude. Les sujets ont pris la curcumine par le passé pendant le matin sur un estomac vide. Puisqu'une étude humaine de petite taille-séries précédentes a employé 500 mg/jour pendant 7 jours sans observer n'importe quelle toxicité, et un régime de consommation courante dans l'Inde peut contenir pas moins de 100 mg/jour de curcumine, les auteurs ont choisi 500 mg/jour comme dose commençante. Les patients ont été alors entrés dans prochain mg/jour du niveau de dose 4000, 8000, et 12.000 (1000, 2000,) dès qu'au moins deux patients à un niveau donné avaient accompli le traitement de trois mois et pas plus d'un patient avait éprouvé égal ou plus grand qu'à la toxicité de la catégorie II. Des prélèvements de tissu ont été prélevés des lésions d'indicateur avant et à l'achèvement du traitement de trois mois avec la curcumine.

On n'a observé aucune toxicité jusqu'à 8000 mg/jour. Cependant, il n'était pas possible d'augmenter des patients au prochain niveau (12.000 mg/jour) parce que le volume encombrant des comprimés était inacceptable.

Les auteurs ont constaté que la curcumine n'était pas bonne absorbée de la région de GI. La concentration maximale en sérum était le µM seulement 1,77 même à la dose de 8000 mg/jour. Cependant, ces chercheurs plus tôt avaient trouvé dans une étude des animaux que la curcumine biotransformed rapidement au dihydrocurcumin et tetrahydrocurcumin et que ces composés plus tard ont été convertis en monoglucuronide conjugue. Ils proposent que certains des métabolites puissent maintenir les propriétés pharmacologiques de la curcumine, ainsi les concentrations relativement basses en sérum dans les patients dans ce procès peuvent ne pas refléter l'activité salutaire entière de la curcumine orale.

Après 3 mois dans cette étude, ils ont trouvé l'amélioration histologique de 7 sur 25 patients avec ces diverses lésions à haut risque et premalignant. Ils notent le besoin d'autres d'études d'IIb de phase avec le contrôle de placebo pour que les différentes lésions confirment les résultats de cette étude. Les auteurs recommandent une dose orale de 6000-8000 mg/jour de curcumine dans l'étude de la phase II. Cependant, puisque ce serait une étude des personnes à haut risque, 6000-8000 mg/jour de curcumine seraient une dose excessive pour une curcumine de prise individuelle saine comme supplément ; nous proposons 200 mg/jour.

Expériences sur des souris génétiquement machinées pour exprimer l'amyloïde-bêta exposition humaine de protéine (et celle développez une condition ressemblant à Alzheimer) un début retardé avec la supplémentation de curcumine, mais un début accéléré s'ils prennent trop. La curcumine, comme la plupart des antioxydants, devient un pro-oxydant si pris aux niveaux excessifs. Plus n'est pas toujours meilleur, et c'est la dose qui fait le poison.

  1. Test clinique de la phase I de Cheng et autres de la curcumine, un agent chemopreventive, dans les patients avec les lésions à haut risque ou premalignant. Recherche anticancéreuse 21:2895-2900 (2001).

Oxydase de xanthine et dysfonctionnement endothélial dans les fumeurs lourds

L'oxydase de xanthine (XO) est l'une des enzymes productrices radical gratuites principales (d'autres sont oxydase, myeloperoxidase, et endotoxine de NADPH). XO, présent dans les fortes concentrations en cellules endothéliales des capillaires et sinusoids, peut produire le superoxyde, aussi bien que d'autres radicaux en l'absence d'oxygène. Les radicaux XO-dérivés de superoxyde produisent du peroxyde d'hydrogène, qui peut alors produire des radicaux hydroxyles. L'activité de XO est augmentée dans des blessures, l'anoxie, et l'inflammation d'ischémie-ré-perfusion.

Une étude intéressante, simple-aveuglée, randomisée, biphasée de croisement de fonction endothéliale dans smokers1 lourd a été récemment rapportée. Les auteurs ont présumé que l'oxydase de xanthine a contribué au dysfonctionnement endothélial (manque des artères de dilater en réponse à l'acétylcholine) dans les fumeurs. Ils ont empêché XO en donnant aux sujets 600 mg d'allopurinol. Des études plus tôt avaient montré cet oxypurinol, un métabolite actif de l'allopurinol, fonction vaso-dilatatrice endothéliale améliorée de navire de résistance dans hypercholestérolémique, mais non hypertendu, patients.

Les 14 fumeurs inclus dans cette étude ont été choisis pour n'avoir aucun autre facteur de risque pour l'athérosclérose. La dilatation de vaisseau sanguin produite par l'acétylcholine était de manière significative moins dans les fumeurs (254 ; +57%) que dans les contrôles sains (390 ; +55%). Allopurinol a renversé le dysfonctionnement endothélial dans les fumeurs (acétylcholine, 463 ; +78%) sans affecter des réponses dans les non-fumeurs (401 ; +80%).

Peu si n'importe quelles personnes lisant ce bulletin d'information sont susceptibles d'être des fumeuses, mais vous pouvez avoir un ami ou un parent qui fume et qui peuvent le trouver utile pour prendre l'allopurinol, un médicament délivré sur ordonnance facilement disponible et peu coûteux. Durk prend 200 mg/jour pour la goutte. Allopurinol peut poser des problèmes de foie dans certains, particulièrement aux doses élevées. L'acide urique, un destroyer efficace du peroxynitrite fort d'oxydant, est fait par l'oxydase de xanthine, ainsi nous ne recommandons pas que vous abaissez vos niveaux d'acide urique au-dessous de la gamme humaine normale.

  1. L'inhibition d'oxydase de xanthine de Guthikonda et autres renverse le dysfonctionnement endothélial dans les fumeurs lourds. Circulation 107:416-21 (2003).

L'oxydase de xanthine négocie la résorption Cytokine causée par mais non causée par l'hormone d'os

La perte d'oestrogène dans les femmes postmenopausal n'est pas le seul mécanisme vieillissant qui augmente la perte d'os (résorption). La résorption d'os peut également être provoquée par des plus grandes quantités d'hormones calcitropic, prostaglandines, et le TNF-alpha proinflammatory de cytokines (facteur-alpha de nécrose de tumeur) et IL-1-beta (interleukin-1-beta) .1

Osteoclasts sont des cellules qui causent la résorption d'os, alors que les osteoblasts augmentent l'os. L'équilibre entre eux, déterminé par beaucoup de facteurs, est responsable de si l'os est enlevé ou ajouté. En réponse à la stimulation par des cytokines, les osteoblasts induisent la résorption osteoclastic d'os. Des espèces réactives de l'oxygène sont aussi bien impliquées ; le peroxyde d'hydrogène, par exemple, a été montré pour induire directement l'osteoclastogenesis (création des osteoclasts) et pour induire l'activité osteoclast. Comme remarquable ci-dessus, cependant, l'oxydase de xanthine (XO) a produit des radicaux et du peroxyde d'hydrogène de superoxyde. Dans cette étude, les chercheurs 1 ont examiné le potentiel de XO de négocier en partie, par l'intermédiaire de la production des espèces réactives de l'oxygène (peroxyde d'hydrogène), du TNF-alpha, de l'IL-1-beta-, de l'hormone parathyroïde, et de 1,25- (l'OH) 2 résorption calvarial d'os de souris de la vitamine D3-induced.

Les auteurs avérés, à l'aide de l'allopurinol pour bloquer l'activité d'oxydase de xanthine, que la résorption osteoclast d'os produite par l'altitude des cytokines proinflammatory a résulté du peroxyde d'hydrogène ont produit par XO. Ils n'ont observé aucun effet inhibiteur d'allopurinol sur l'hormone parathyroïde et 1,25- (l'OH) 2 résorption d'os de la vitamine D3-induced, mais la catalase a eu un effet inhibiteur, indiquant que le peroxyde d'hydrogène (mais pas de XO) fait partie de ce processus.

Les auteurs proposent que l'altitude des cytokines proinflammatory dans les maladies os-destructives telles que le rhumatisme articulaire négocie leurs effets proresorptive par l'intermédiaire de la génération des espèces réactives de l'oxygène de XO.

  1. L'oxydase de xanthine de Kanczler et autres négocie cytokine causé par, mais non causé par l'hormone, résorption d'os. Rad Res libre 37(2) : 179-87 (2003).

Inhibition d'oxydase de xanthine par des flavonoïdes

Il y a actuellement environ 4000 flavonoïdes connues, dont beaucoup ont un potentiel élevé pour les merisiers inhibition.1 de l'oxydase de xanthine (XO) et du jus de merisier ont été traditionnellement employés pour traiter la goutte. Ils sont hauts en flavonoïdes, et ceci peut expliquer pourquoi le traitement fonctionne souvent. Les auteurs d'un paper1 récent rapportent les résultats d'une analyse de structure-fonction pour des flavonoïdes pour trouver ceux avec les propriétés XO-les plus inhibitrices. Ils décrivent une méthode pour prévoir (concentration inhibitrice de 50%) les valeurs IC50 de l'oxydase de xanthine très exactement en calculant la contribution de chaque partie d'hydroxyle vers l'inhibition de XO.

Les flavonoïdes énumérées par Van Hoorn et autres qui font inclure les valeurs IC50 les plus basses : chrysin (µM 2,5), apigénine (µM 1,0), lutéoline (0,75 µM), kaempferol (µM 2,5), quercétine (µM 1,5), et myricétine (µM 1,5). L'IC50 pour l'allopurinol a été donné comme µM 6,2.

  1. Prévision précise de Van Hoorn et autres de l'inhibition d'oxydase de xanthine basée sur la structure des flavonoïdes. EUR J Pharmacol 451:111-8 (2002).

La quercétine et le kaempferol empêchent la résorption in vitro d'os d'Osteoclastic

Comme remarquable ci-dessus, la quercétine et le kaempferol sont des flavonoïdes qui empêchent l'oxydase de xanthine, qui est associée à la résorption osteoclastic cytokine causée par d'os. Un paper1 récent a examiné les effets de la quercétine et du kaempferol sur la résorption osteoclastic in vitro d'os et a trouvé chacun des deux non seulement pour empêcher la résorption d'os, mais pour induire également directement l'apoptosis des osteoclasts mûrs dans la même gamme de dose. Quand des osteoclasts ont été traités avec 50-µM quercétine et kaempferol, niveaux réactifs intracellulaires d'espèces de l'oxygène diminués sensiblement, de 75% et 25%, et osteoclasts apoptotic dans les cultures ont été augmentés a environ 3 fois rivalisé avec des cultures de contrôle. Aux concentrations en-dessous du µM 50, cependant, ni l'une ni l'autre de flavonoïde n'a eu l'action antiradical, suggérant, les auteurs disent, que les propriétés antioxydantes ne peuvent pas entièrement expliquer l'effet inhibiteur sur la résorption d'os, parce qu'aux doses inférieures (0,1 µM, 1 µM, et µM 10), les flavonoïdes ont eu les effets de pro-oxydant (en particulier pour le kaempferol) et exerçaient toujours des effets apoptotic sur les osteoclasts dans la culture.

Les auteurs prouvent ici que la quercétine et le kaempferol ont directement favorisé l'apoptosis spontané des osteoclasts dans une gamme de dose qui s'est bien corrélée avec ceux pour l'inhibition de la résorption d'os. On a observé le kaempferol pour stimuler l'apoptosis aux concentrations inférieures (0,1 µM et 1 µM) que la quercétine (où des effets ont été notés la première fois au µM 10), mais des effets de quercétine ont été observés plus tôt.

Les chercheurs examinés si les effets estrogenic des flavonoïdes faisaient partie de leurs effets d'anti-os-résorption. Ils ont employé ICI 182780, un antagoniste pur qui peuvent bloquer le récepteur d'oestrogène, et constater qu'il a partiellement renversé l'effet inhibiteur sur la résorption par le kaempferol, mais pas par la quercétine. Les oestrogènes et les bisphosphonates (une classe de drogue employée pour traiter la perte d'os) agissent au moins en partie en induisant l'apoptosis osteoclast.

Les auteurs rapportent également une étude qui a prouvé que plusieurs légumes, particulièrement oignon extrait (une source relativement riche de quercétine), peut de manière significative empêcher la résorption d'os chez le rat. Une autre étude récente a indiqué que, parmi des femmes agées en Grande-Bretagne, les buveurs du thé (une autre source de quercétine) ont eu la densité minérale d'os sensiblement plus grand que des buveurs de non-thé. Les auteurs notent que les candidats possibles en tant que molécules bioactives dans l'oignon et le thé sont des flavonols. Une autre étude a trouvé cette rutine, un glycoside de quercétine, peut préserver la masse d'os chez les rats ovariectomisés en ralentissant la résorption d'os.

  1. Effet inhibiteur efficace de Wattel et autres des flavonoïdes naturelles quercétine et kaempferol sur la résorption osteoclastic in vitro d'os. 65:35 de biochimie Pharmacol - 42 (2003).

En faisant des emplettes pour le cacao de Haut-polyphénol, tous les cacaos ne sont pas semblables

Les la plupart, mais pas toutes, poudres de cacao sont de nos jours alcali préparé à un moment donné dans leur fabrication pour améliorer la couleur, saveur (réduit l'amertume), et les poudres de cacao de dispersibility.1 Unalkalized ont un pH environ de 5,5, tandis que la poudre de cacao alcalisée est environ 7,1. Une raison pour laquelle le traitement à alcali (également appelé Dutch) améliore la saveur est qu'elle détruit beaucoup de polyphénols, qui sont amers, de ce fait « améliorant » le cacao en ce rendant moins amer. Cependant, les polyphénols en cacao se sont avérés pour avoir beaucoup de propriétés salutaires, juste comme les polyphénols en vin rouge et dans le thé vert ont. Par exemple, des flavonoïdes, y compris des flavanols de cacao, sont pensées pour diminuer certains facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire en réduisant l'oxydation de LDL, améliorant la vasodilation endothélial-dépendante, et les eicosanoids et les cytokines de modulation impliqués dans processes.2 inflammatoire A study2 récent de 32 hommes et femmes en bonne santé ont signalé que la supplémentation de flavanols et de procyanidin de cacao (234 mg de flavanols de cacao et de procyanidins/jour dans un comprimé) pendant 28 jours a eu comme conséquence la fonction sensiblement diminuée de plaquette, aussi bien qu'ont augmenté de manière significative l'épicatéchine et la catéchine de plasma, par rapport au placebo (mg 6 ou moins de flavanols de cacao et de procyanidins/jour).

Par conséquent, en sélectionnant la poudre de cacao, trouvez un qui n'est pas marqué en tant qu'étant néerlandais ou alcali-n'est pas traité.

  1. Encyclopédie de Kirk-Othmer de technologie chimique, 2ème ed, vol. 5, pp 383-4.
  2. Les flavanols de Murphy et autres et les oligomères diététiques de procyanidin du cacao (cacao de Theobroma) empêchent la fonction de plaquette. AM J Clin Nutr 77:1466-73 (2003).

Écologie et polarisation dans le media scientifique : Est-ce de 300 ans ou de 50 ans de grenouilles déformées ? Ni les grenouilles de Multilegged ni le reportage décentré n'est nouveau

La Science a édité un article dans sa question du 15 août 2003 intitulée « cinquante ans de grenouilles Deformed. » Dans le texte de l'histoire, cependant, elles mentionnent que les « rapports des amphibies multilegged ne sont pas nouveaux ; ils retournent aux 1700s tôt. » Alors pourquoi devrions-nous être nous sommes-nous inquiétés de quelque chose qui continue pendant presque 300 années, en fait bien avant à la Révolution Industrielle et aux effets « anthropogènes » redoutés ? Il est évidemment quelque chose s'inquiéter pour parce que, pendant que l'article indique, « les scientifiques ont trouvé 50 points chauds pour les amphibies mal formés pendant les dernières cinq années, bien davantage que les neuf historiques qu'ils ont creusés. » Ce tout suppose que, dans le passé complètement aux 1700s tôt, les gens étaient comme vraisemblablement pour écrire des comptes des grenouilles mal formées pas plus tard que par exemple dedans les 50 dernières années. En outre, il suppose que des comptes écrits par des naturalistes sans longues listes de qualifications d'alphabet-soupe après que leurs noms soient aussi pour attirer l'attention à leurs observations que la substance récente écrite par leur credentialed « améliore. » Et juste combien dur ces types ont-ils recherché la littérature disponible, telle que des rapports non publiés aux journaux scientifiques ? Pendant les 1700s tôt et même les 1800s tôt, beaucoup de l'Amérique n'a pas été arrangée. Qui rendrait compte des grenouilles multilegged alors ?


N'est-il pas l'amusement de règlements de FDA ?

Les rapports scientifiques du 29 août 2003, dans leur section « d'échantillons aléatoires », un article ont eu droit « une séparation douloureuse, » qui réfléchit mal sur le processus d'approbation de FDA. L'article signale que deux scientifiques, Raymond Goodwin et Craig Smith, ont copié le récepteur primaire pour le facteur de nécrose tumorale inflammatoire de cytokine (TNF) que cela a mené au développement d'une drogue d'arthrite de superproduction, Enbrel. Mais quand la société à laquelle ils avaient fonctionné (Immunex) a été rachetée la part par le « béhémoth » biotechnologique Amgen, les deux scientifiques avaient démissionné, les « victimes de la fusion. » Bien que Smith espère lancer sa propre société biotechnologique, Goodwin (à 52) s'est retiré, « disant il n'a plus le désir de pousser un autre composé complètement pour lancer sur le marché : « Je ne sais pas si je veux travailler cela dur. «  »


Reformation de FDA

L'économiste de Prix-gain Gary Becker Nobel a dit, « éliminant toutes les conditions excepté une norme de sécurité raisonnable réduirait énormément des prix de drogue aux États-Unis, car des sociétés seraient encouragées à développer les composés supplémentaires pour concurrencer pour des clients. » Les amendements 1962 de Kefauver à la nourriture, à la drogue, et à l'acte cosmétique que la preuve exigée de l'efficacité aussi bien que la sécurité de nouvelles drogues ont exercé nettement un effet négatif sur le nombre de nouvelles drogues se sont développés, le temps où il prend pour les développer, et l'accessibilité de ces drogues. Malheureusement, ce n'est pas simplement une question des sciences économiques et de la science, mais de la politique. Il y a beaucoup d'intérêts particuliers et ceux qui les représentent (par exemple, Henry Waxman, Ted Kennedy, centre pour la « Science » dans l'intérêt public, FDA, et beaucoup d'autres) qui combattraient bec et ongles l'abrogation des amendements de Kefauver.

C'est pourquoi il est si important de lutter pour la liberté que nous avons maintenant dans l'industrie de supplément diététique. Il est l'un des quelques marchés comparativement gratuits de la médecine laissée aux États-Unis (en fait, le seul autre que nous pouvons penser à compose la pharmacie, qui est exemptée des bonnes pratiques en matière de fabrication de FDA pour des drogues. Voir notre premier [dans la dernière question de mois de l'amélioration de la vie] et en second lieu les ensembles de commentaires à FDA sur CGMPs proposé (bonnes pratiques de fabrication en vigueur) pour les suppléments diététiques qui suivent ce bulletin d'information pour notre prise sur les effets destructifs de la drogue CGMPs, après quoi à FDA a modelé leur règle proposée sur le supplément diététique CGMPs. (Ce dernier est une violation de la loi, comme le DSHEA a autorisé FDA pour mettre CGMPs « modelé après nourriture CGMPs » en place pour des suppléments diététiques.)


Un maïs plus sain de bio-ingénierie

La question de septembre 2003 de la biotechnologie reports1 de nature par groupe scientifique qui a déterminé l'ordre d'un détail d'enzymes pour la synthèse de tocotrienol. L'expression des cDNAs pour HGGT (transférase acide homogentisic de geranylgeranyl), l'enzyme unique à la voie biosynthétique de tocotrienol aux usines, a comme conséquence les plantes transgéniques qui produisent de grandes augmentations des quantités de la vitamine E et de tocotrienols en leurs feuilles et graines. Les chercheurs ont trouvé qu'une augmentation de 10 to-15-fold de la teneur en tocotrienol et en tocophérol du thaliana d'Arabidopsis part en réponse à l'overexpression de l'orge HGGT. L'Overexpression du même cDNA a eu comme conséquence jusqu'à une augmentation sextuple de teneur de tocotrienol et de tocophérol en graines de maïs.

Actuellement les tocotrienols sont des nutraceuticals extraits à partir du riz et des huiles de palme. Utilisant le génie génétique, les tocotrienols deviendront très bons marchés et facilement disponibles dans les légumes quotidiens que vous mangez. C'est une chose pour telles qui sont des nourritures d'anti-GMO pour rejeter les nourritures qui étaient des cultures machinées pour être résistantes aux herbicides, mais des autres entièrement pour rejeter des versions plus saines de GMO de nourriture régulière. Hé, ils peuvent appeler haut-tocotrienol et - les versions de tocophérol du maïs Frankenfoods si elles aiment, mais elles ressembleront juste à Frankenfools. . . .

  1. Nouvelle conception métabolique de Cahoon et autres de biosynthèse de la vitamine E aux usines pour la production de tocotrienol et le contenu antioxydant accru. Biotechnologie de nature 21(9) : 1082-7 (2003). Dormann. Maïs avec le potentiel antioxydant augmenté. Biotechnologie de nature 21(9) : 1015-6 (2003).

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw