Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 7 no. 3 Août 2004

"J'ai voir encore n'importe quel problème, néanmoins compliqué, qui, quand vous l'avez regardé de la bonne manière, n'est pas devenu toujours plus compliqué. »

— Poul Anderson, dans le nouveau scientifique, septembre 25, 1969

"À cette heure, à trois fruit-oranges, à pommes, et à banane-compte pour 50% de toutes les portions de fruit. La salade "Iceberg", les pommes de terre congelées, et les pommes chips expliquent 33% de portions végétales. Les régimes composés de viandes maigres, de poissons, de légumes frais, et de fruit sont susceptibles de coûter plus. »

— Adam Drewnowski, directeur, programme de la Science de nutrition, université de Washington ; rapporté en technologie alimentaire, juin 2004

"… l'enquête continue de l'ingestion de nourriture par des données de personnes indiquent que les personnes avec des revenus élevés sont pour choisir la soude et le lait écrémé de régime, tandis que les gens avec des faibles revenus tendent à choisir la soude régulière et le lait entier. Ainsi l'obésité peut être liée plus à l'éducation et au choix plutôt que [] des sciences économiques."

— Richard Mattes, professeur, service des nourritures et nutrition, Université de Purdue ; rapporté en technologie alimentaire, juin 2004

Commentaire : La quantité et le type d'éducation que vous achetez, en plus d'autres choix d'achat vous faites (ceux y compris au sujet de quelles nourritures à acheter), êtes tous avez influencé par coût. Allant par les prix dans notre supermarché local, un régime lourd en un grand choix de fruits frais et les légumes est beaucoup plus cher qu'un régime bas en ces nourritures. D'ailleurs, la prévention par FDA de la diffusion des entreprises alimentaires d'information véridique et nonmisleading au sujet des avantages spécifiques de manger de ces nourritures chères a un impact négatif sur la probabilité du public moins au courant choisissant de les acheter. Nous et nos coplaintiffs continuons avec les batailles judiciaires chères à forcer FDA pour obéir le mandat de premier amendement que le congrès (et, par délégation, FDA) « ne font à aucune loi… abrégeant la liberté d'expression, ou de la presse. » Un de nos costumes, Whitaker v. Thompson, est maintenant devant la court suprême des États-Unis dans une pétition pour le CERT. C'est un cas important parce que FDA réclame que personne ne peut mettre l'information véridique au sujet de l'effet d'un supplément diététique sur une maladie actuelle (réclamation de traitement) sur un label ou en étiquetage (littérature qui accompagne un produit) des suppléments diététiques, parce que ceci transformerait le supplément en drogue inapprouvée. Nous arguons du fait que le premier amendement interdit FDA d'empêcher la communication d'information véridique et nonmisleading et qu'il interdit également la sévérité des règlements (comme en drogue contre le supplément diététique) étant basés seulement sur le contenu du discours véridique.

Le 27 mai 2003, la Maison Blanche a invité des agences de santé de gouvernement à encourager des Américains à augmenter leur consommation des nourritures riches en acides gras omega-3…
Commentaire : FDA a énoncé réellement, en réponse à la déclaration de la Maison Blanche, qu'obliger le public à consommer plus de nourritures riches en acides gras omega-3 est l'un des buts de FDA. Ainsi pourquoi est elle que la seule réclamation de santé que FDA permet (après sept ans de litige) pour les acides gras omega-3 trouvés en huiles de poisson est la réclamation « qualifiée » suivante : La « consommation des acides gras omega-3 peut réduire le risque de maladie cardiaque coronaire. FDA a évalué les données et a déterminé que, bien qu'il y ait de preuve scientifique soutenant la réclamation, les preuves ne sont pas concluantes. » Nous avons discuté (cependant pas encore dans un procès de FDA) que cette clause de non-responsabilité de FDA décourage réellement les personnes qui comptent sur cette information de consommer les acides gras omega-3 parce qu'elle fait les avantages des acides gras omega-3 sembler beaucoup plus faibles qu'ils sont, comme signalé dans des centaines de papiers dans la littérature scientifique. Afin de montrer que leur clause de non-responsabilité est discouraging, plutôt qu'encourageant, consommation des acides gras omega-3 (ce qui, si avéré, seraient une arme puissante à employer dans un costume contre clause de non-responsabilité de FDA la « ") trompeuse, nous devrions commissionner une enquête publique professionnellement menée. Le coût d'une telle enquête a été assuré ; il courrait environ $65.000. Malheureusement, aucun des coplaintiffs restants, y compris nous-mêmes, n'a l'argent à épargner pour payer cette enquête. Environ 150.000 Américains continuent à mourir tous les ans des crises cardiaques évitables de mort subite.

Table des matières cette question

1. Les annonces de nourriture favorisent-elles l'obésité d'enfance ?
2. Bonnes actualités pour les patients médicaux de marijuana
3. Mécanisme découvert pour des effets protecteurs du préconditionnement cardiaque
4. Pourquoi les antioxydants dans de grands essais aléatoires n'ont pas montré les avantages clairs
5. Alzheimer, maladie cardio-vasculaire, maladie de Parkinson, et type se reliants - diabète 2


Les annonces de nourriture favorisent-elles l'obésité d'enfance ? Deux études suggèrent qu'elles ne fassent pas

Deux nouvelles études ont examiné l'effet des annonces de nourriture sur des enfants et des adolescents. On, soutenu par l'association des annonceurs nationaux et des fabricants d'épicerie de l'Amérique, constatés que les enfants au-dessous de 12 voient moins la nourriture et les annonces d'aliments de préparation rapide aujourd'hui qu'une décennie ago.1 l'autre, qui est venu du bureau de la Commission commerciale fédérale de la planification de politique, 1 a constaté que le pourcentage des huitième, dixièmes, et douzième niveleuses qui observent quatre heures ou plus de TV qu'un jour des jours de la semaine s'était laissée tomber depuis 1991. Todd J. Zywicki, un professeur de Droit chez George Mason University, qui a entrepris l'étude, déclare que les enfants passent plus de temps jouant des jeux vidéo et observant plus de vidéos. « Ils peuvent avoir plus de temps d'écran, mais ils voient moins [sic] d'annonces, » il a dit. Il considère comme étant le point de droit pour l'exposition accrue de nourriture-annonce comme cause pour que l'obésité assez faible. Il note également que les enfants observent plus de câble par rapport à la TV noncable, et que 72% de taches de l'émission TV étaient pour la nourriture, comparé à 36% de taches de câble.

La première étude a indiqué que les enfants sont aujourd'hui voir moins nourriture et annonces d'aliments de préparation rapide qu'il y a une décennie. Ils ont constaté qu'en 1994, les enfants au-dessous de 12 ont vu une moyenne de 5909 émission et d'annonces TV par câble pour la nourriture ou les aliments de préparation rapide, alors qu'en 2003, ils voyaient 5038.

On espérerait que n'importe quelle considération de la réglementation gouvernementale des annonces véridiques serait discutable, à la lumière du premier amendement et des décisions commerciales récentes de la parole par les cours, mais la crainte des procès bien établis contre des entreprises alimentaires est certainement réaliste, par conséquent le besoin de données plutôt que conjecture au sujet de ce qui est derrière l'obésité croissante parmi des enfants.

  1. Teinowitz. Ne blâmez pas les annonces : les enfants regardent moins messages publicitaires de nourriture. Âge de la publicité, 14 juin 2004.

Bonnes actualités pour les patients médicaux de marijuana et les Constructionists stricts constitutionnels

La neuvième Cour d'Appel de la circonscription a ordonné que le gouvernement fédéral n'a pas l'autorité constitutionnelle à régler ou interdire les activités médicales de marijuana qui sont purement entre États dans nature.1 l'acte par un panneau de trois juges a été basé sur les limites de la clause de commerce et le cinquième, les neuvième, et dixièmes amendements, aussi bien que les arguments que la nécessité médicale est une défense valide pour des patients faisant face à la poursuite fédérale. Le département de « justice » des États-Unis, qui a perdu la caisse, puis a lancé un appel pour qu' une audition de banc d'en (la cour entière) reconsidère l'acte, mais a été nié unanimement.

C'est une décision très passionnante de fédéralisme venant inopinément du neuvième circuit libéral, où nous ne nous sommes pas attendus à beaucoup à de sympathie pour des limites sur des puissances de gouvernement fédéral, n'importe ce que la constitution indique. Le juge Department peut, naturellement, faire appel à la court suprême des États-Unis, où, pour bon ou mauvais (s'ils acceptent le cas), le Supremes devra considérer les limites constitutionnelles des puissances fédérales quand elles s'appliquent à des résultats qu'elles peuvent en particulier ne pas s'inquiéter de. S'ils suivent le précédent des États-Unis v. Lopez et quelques autres, le fédéralisme peut devenir un obstacle sérieux à la poursuite fédérale de la guerre sur des drogues, au moins en tant que lui s'applique aux activités purement entre États. Dans le même temps, des utilisateurs médicaux de marijuana dans les états où la marijuana médicale est juridique et qui sont inclus dans la juridiction du neuvième circuit, y compris la Californie, le Nevada, l'Alaska, Hawaï, l'Orégon, et Washington, sont protégés contre la poursuite fédérale.

Nous avons entamé nous-mêmes une procédure médicale de marijuana en 1997 (avec Jonathan Emord en tant que notre mandataire) contre le gouvernement fédéral (1:97 CV00462 d'affaire no.) dans la cour de district fédéral du District de Columbia, Basé sur les limites de la clause de commerce et des premiers, neuvième, et dixièmes amendements. Nous avons perdu au niveau de tribunal d'arrondissement avec une décision stupide, mais nous n'avons pas eu et ne pourrions pas soulever les $60.000 dont nous avons eus besoin pour faire appel à la cour des appels. Notre dossier était excellent, bien que, et nous soyons heureux de voir que certains de nos arguments ont été employés par le cas postérieur qui a gagné.

  1. Raich v. Ashcroft, neuvième Cour d'Appel de la circonscription, décembre 2003.

Mécanisme découvert pour des effets protecteurs du préconditionnement cardiaque

Le préconditionnement est le processus protecteur qui se produit quand le coeur est exposé à de brèves périodes de l'oxygène réduit (ischémie). Après de telles expositions, il y a une brève (des heures à un jour ou ainsi) période l'où le coeur est résistant aux expositions supplémentaires à l'ischémie et, par conséquent, a réduit des quantités de dommages et de mort cellulaire (par rapport aux coeurs nonpreconditioned). Comprenant comment le préconditionnement des travaux a été un but à long terme des chercheurs.

Un nouveau paper1 rapporte la découverte d'un mécanisme qui est utile non seulement de grand intérêt théorique mais également potentiellement grand pratique, en tant que là est des méthodes disponibles pour se servir de lui. Beaucoup de voies ont été trouvées qui sont impliquées dans le préconditionnement, mais le nouveau papier constate que ce tout converge sur le synthase kinase-3beta, une enzyme de glycogène qui est identifiée comme caractéristique centrale en lithium beaucoup de systems.2 de signalisation et d'autres substances qui empêchent le synthase kinase-3beta (GSK-3beta) de glycogène sont cardioprotective. le lithium de Bas-dose est l'un des constituants de notre nouvelle formulation pour protéger des capacités cognitives.

Les auteurs ont constaté qu'un des effets de la blessure de ré-perfusion au coeur est une réduction du seuil réactif d'espèces de l'oxygène pour l'induction de la transition mitochondrique de perméabilité ; ce dernier est une part importante de voies mitochondriques de la mort. Ils ont trouvé un certain nombre d'agents qui empêchent GSK-3beta et ont conclu que « … le mécanisme général de la protection est la convergence de ces voies par l'intermédiaire d'inhibition de GSK-3beta sur le terminal, le complexe de pore de transition de perméabilité pour limiter l'induction de MPT [transition mitochondrique de perméabilité]. »

Il y avait deux classes de ces cardio-/neuroprotective agents : dans un groupe, il y avait protection sur une période prolongée (heures à un jour ou à deux), longue après qu'il y ait eu une importante quantité de substance dans la circulation sanguine (les auteurs appellent cette « mémoire "), alors que l'autre groupe assurait la protection tandis que la substance était dans la circulation sanguine mais pas après (ceux-ci ont eu non « la mémoire "). Toutes les substances ont augmenté le seuil réactif d'espèces de l'oxygène de transition mitochondrique de perméabilité au-dessus du contrôle par environ 35-50%. Le groupe de mémoire a inclus le diazoxide, la houe, le peptide DADLE, et le cyclosporine A, aussi bien que le bradykinin. Le groupe sans mémoire a inclus les ligands de kinase de tyrosine de récepteur (insuline et IGF-1), GLP-1, et d'autres, aussi bien que le lithium.

Le groupe de mémoire de substances a causé le gonflement mitochondrique en induisant des radicaux libres. Les auteurs ont constaté que le préconditionnement fourni par la classe mitochondrique-sweller entière (préconditionnement hypoxique y compris) est empêché par les extracteurs réactifs d'espèces de l'oxygène. L'effet de mémoire semble ainsi être dû à l'induction des mécanismes protecteurs de radical libre, tels que des protéines de choc de la chaleur, qui est pourquoi vous ne l'obtenez pas si les extracteurs excédentaires de radical libre sont présents. Le lithium, un nonsweller, est l'un des préconditionneurs sans mémoire et ne dépend pas de la présence ou de l'absence des extracteurs de radical libre.

Les auteurs concluent, « ainsi, il pourrait être raisonnable d'envisager d'ajouter un Li+ (ou un inhibiteur différent GSK-3) à GIK [glucose-insuline-potassium] dans le traitement des syndromes ischémiques aigus, de l'infarctus du myocarde, et de la course. » Nous notons cela, dans notre jugement qu'une petite inhibition de GSK-3beta assurera toujours la protection valable.

Lithium et inhibition du synthase kinase-3beta de glycogène dans la résistance oxydante cellulaire

Dans une autre nouvelle étude, 3 chercheurs ont constaté que, dans les clones d'un type particulier de cellule (la variété de cellule neuronale hippocampal HT22 de souris) qui est résistant à l'effort oxydant provoqué par le glutamate* et le peroxyde d'hydrogène, la quantité de synthase inactivé kinase-3 de glycogène bêta (GSK-3beta) est élevée a comparé aux clones sensibles. Ils ont trouvé que cette inhibition pharmacologique de GSK-3beta par le lithium dans les cellules neuronales parentales (qui sont à dire sensible à l'effort oxydant) a eu comme conséquence une tolérance accrue au glutamate et au peroxyde d'hydrogène, « suggérant que GSK-3beta soit impliqué dans le contrôle de la résistance oxydante d'effort en ces cellules. »


l'excitotoxicity de *Glutamate est vraisemblablement une partie des processus endommageant neurotoxic en Alzheimer et plusieurs autres maladies neurologiques.


La note d'auteurs, « ces résultats sont intéressante dans [sic] la lumière du lien bien établi entre la survie de cellules et le GSK-3beta. Tandis que l'activation de GSK-3beta est impliquée dans le processus apoptotic (de mort cellulaire programmée), son inhibition fait partie de voies antiapoptotic de signalisation comme la Wnt-signalisation, la kinase PI-3, et la voie de Carte-kinase. » D'ailleurs, l'inhibition de GSK-3beta protège les cultures cellulaires corticales et hippocampal contre la mort cellulaire causée par l'amyloïde de la protéine de l'Alzheimer.

  1. Le synthase kinase-3beta de glycogène de Juhaszova et autres négocie la convergence de la signalisation de protection pour empêcher le noyau mitochondrique de transition de perméabilité. J Clin investissent 113(11) : 1535-49 (2004). Murphy. Empêchez GSK-3beta ou il y a immense chagrin mort en avant. J Clin investissent 113(11) : 1526-8.
  2. Jope et Bijur. Stabilisateurs d'humeur, synthase kinase-3beta de glycogène, et survie de cellules. Psychiatrie 7 de Molec : S35-45 (2002).
  3. L'inhibition de Schafer et autres du synthase kinase-3beta de glycogène est impliquée dans la résistance à l'effort oxydant en cellules HT22 neuronales. Brain Res 1005:84-9 (2004).

Pourquoi les antioxydants dans de grands essais aléatoires n'ont pas montré les avantages clairs, tandis que d'observation les données ont

Il y a eu beaucoup de discussion au sujet de pourquoi les grands procès randomisés d'intervention de la vitamine E, de la vitamine C, ou de la combinaison ont généralement montré peu ou pas d'avantages sur la maladie cardio-vasculaire, le cancer, ou la mortalité de tout-cause, dans le contraste important aux bienfaits clairs et substantiels montrés dans des études d'observation utilisant des cellules, des animaux, ou des humains, et dans beaucoup d'études épidémiologiques humaines. Avec les mécanismes clairs qui indiquent des effets protecteurs, pourquoi ne voyez-vous pas les résultats prévus dans les grands procès d'intervention ? On a proposé beaucoup d'hypothèses, y compris celle dose sont des périodes si basses et complémentaires sont trop courtes, ou que les antioxydants fonctionnent comme systèmes avec d'autres antioxydants, ainsi vous ont besoin plus que juste d'un ou deux. Les auteurs d'un nouveau study1 proposent qu'il y ait bien plus de facteurs de confusion qu'ont été expliqués.

Ils ont analysé l'association d'un large éventail d'indicateurs des facteurs socio-économiques, circonstances environnementales d'enfance, et les facteurs de risque comportementaux avec la vitamine C de plasma et les concentrations d'E des données rassemblées en coeur et santé des femmes britanniques étudient. L'étude a inclus 4286 femmes âgées 60-79 ans aléatoirement sélectionnés de 23 villes britanniques. Ils ont constaté que les gens d'un statut socio-économique plus pauvre ont à tout moment eu des concentrations inférieures en vitamine. La chance d'être dans le quartile le plus élevé de la distribution de vitamine C de plasma a diminué de 22% pour chaque marqueur supplémentaire de la position socio-économique de défavorable-vie-cours. Les résultats pour la vitamine E étaient semblables. L'association avec chaque vitamine était indépendant de cela de l'autre vitamine. Femmes que fumé et ceux qui étaient obèses ont eu la vitamine C inférieure et les concentrations d'E. On a dit que ceux qui se sont engagés dans au moins une heure d'exercice par semaine rapportent manger un régime carencée en matières grasses ou un régime de haut-fibre, et ceux qui ont consommé l'alcool ont quotidiennement eu des concentrations plus élevées en vitamine. Les femmes qui ont eu de plus longues jambes relativement à leur longueur de tronc ont eu des concentrations plus élevées de vitamine C et E, indépendant des facteurs de risque socio-économiques et comportementaux.

Les chercheurs proposent, donc, que « les résultats d'observation et d'essai contradictoires soient probablement le résultat de la confusion résiduelle provoqué par l'ajustement insuffisant pour la complexité des expositions sociales et environnementales agissant à travers le cours de la vie. » Ils citent une étude de cohorte éventuelle qui a constaté que la mort cardio-vasculaire était affectée, d'une mode cumulative, par la position socio-économique et les facteurs comportementaux durant toute la vie courent. Le risque de la mort de la maladie cardio-vasculaire était quatre fois plus grand dans ceux avec le statut le plus défavorable pour tous les facteurs socio-économiques et comportementaux, comparé à ceux ayant le plus avantageux de ces facteurs.

D'autre part, nous et d'autres avons noté que les études d'observation de la hormonothérapie substitutive qui ont indiqué des effets protecteurs ont en grande partie employé l'estradiol, l'oestrogène humain principal, alors que les grands essais aléatoires qui ont rapporté peu ou pas de protection ou même détérioration du risque pour la maladie cardio-vasculaire ou l'Alzheimer ont en grande partie employé les oestrogènes conjugués de cheval (non humain) et les progestines synthétiques (pas les mêmes que la progestérone humaine naturelle) .2 par conséquent, ces procès n'avons pas examiné les oestrogènes humains naturels qui assurent la protection aux femmes premenopausal. Si les formulations disponibles des oestrogènes humains naturels assurent la même protection que cela apprécié par les femmes premenopausal a pour être déterminé encore expérimentalement.

  1. Lawlor et autres. Ces vitamines confondues : que pouvons-nous apprendre des différences entre d'observation contre des preuves d'essai aléatoire ? Bistouri 363:1724-7 (2004).
  2. Voir, par exemple, les oestrogènes équins conjugués de Shumaker et autres et l'incidence de la démence probable et de l'affaiblissement cognitif doux dans les femmes postmenopausal. JAMA 291(24) : 2947-58 (2004). Espeland a et autres conjugué les oestrogènes équins et la fonction cognitive globale dans les femmes postmenopausal. JAMA 291(24) : 2959-68 (2004).

Alzheimer, maladie cardio-vasculaire, maladie de Parkinson, et type se reliants - diabète 2

Il est devenu bien connu parmi ceux suivant le travail scientifique sur Alzheimer que la maladie implique les blocs agrégés anormaux d'une protéine normale, la protéine infâme de bêta-amyloïde. Moins bien connu, peut-être, est que la maladie de Parkinson implique les blocs agrégés anormaux d'une autre protéine, alpha-synuclein, et que type - le diabète 2 implique les blocs agrégés anormaux d'une protéine différente, amylin. D'autres exemples sont les protéines de prion liées à Creutzfeldt-Jakob variable et à la maladie de la vache folle. Récemment, une protéine agrégée avec une structure semblable (appelée une fibrille amyloïde) qui est formé du CII groupé en masse compacte d'apolipoprotein a été rapportée dans plaques.1 athérosclérotique

Ce que toutes ces agrégations anormales ont en commun n'est pas composition chimique, mais une constitution chimique a appelé des fibrilles. Les fibrilles sont des structures constituées par des protéines misfolded de telle manière qu'elles deviennent insolubles et inclinées pour grouper en masse compacte ensemble, formant les agrégations anormales il est difficile enlever que. De même que l'espace libre devenant, beaucoup de protéines sont susceptibles de ce type de misfolding, et misfolding (au moins de quelques protéines) devient plus commun avec l'âge. Les chercheurs qui fondent le CII groupé en masse compacte d'apolipoprotein dans les plaques athérosclérotiques avaient précédemment rapporté que le récepteur CD36 d'extracteur lance une cascade de signalisation lors de lier à la bêta-amyloïde fibrillaire dans le cerveau qui cause le recrutement du microglia (cellules immunitaires dans le cerveau) et la production des médiateurs inflammatoires. Maintenant ils constatent que le CII fibrillaire d'apolipoprotein induit une cascade de la signalisation CD36 dans l'atheroma humain qu'ils croient peuvent favoriser l'atherogenesis.

En un autre papier, 2 les auteurs notent que « là augmente des preuves que les agrégats fibrillaires ne sont pas des espèces ésotériques liées à un nombre restreint de protéines, mais est à la place une forme générique de structure de polypeptide cette des résultats de la dominance des interactions impliquant la chaîne principale commune à toutes telles molécules. »

D'autres chercheurs rapportent trouver CD36 à exprimer fortement dans le cortex cérébral des patients d'Alzheimer et dans cognitif les personnes âgées par normale avec les plaques amyloïdes diffuses (par rapport aux personnes d'âge comparable sans plaques amyloïdes) .3 intéressant, un certain nombre de substances ont été montrés à l'expression de diminution de CD36, y compris la vitamine E, 4 corticostéroïdes, le TGF-beta1 (croissance de transformation factor-beta1), et le HDL (une autre bonne raison d'avoir les niveaux élevés de HDL !) .5

  1. La protéine amyloïde fibrillaire de Medeiros et autres actuelle dans l'atheroma active la transduction du signal CD36. Biol de J Chem 279(11) : 10643-8 (2004).
  2. Dobson. Dans les pas des alchimistes. La Science 304:1259-62 (2004).
  3. L'overexpression CD36 de Ricciarelli et autres en esprit humain se corrèle avec le dépôt de bêta-amyloïde mais pas avec la maladie d'Alzheimer. Rad Biol Med libre 36(8) : 1018-24 (2004).
  4. L'Alpha-tocophérol de Devaraj et autres diminue l'expression CD36 dans les macrophages monocyte-dérivés par humain. Recherche 42:521-7 ( 2001) de lipide de J.
  5. Febbraio et autres CD36 : un récepteur d'extracteur de la classe B impliqué dans l'angiogenèse, l'athérosclérose, l'inflammation, et le métabolisme des lipides. J Clin Investig 108(6) : 785-91 (2001).

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw