Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 7 no. 2 Juillet 2004

« Si la loi indique cela. . . le panneau ou l'autorité d'a [gouvernement] peut faire ce qu'il satisfait, quelque chose que le conseil ou l'autorité fait est juridique-mais ses actions ne sont certainement pas sujettes à l'État de droit. En donnant au gouvernement des puissances illimitées, la règle la plus arbitraire peut être légalisée ; et de cette façon une démocratie peut installer le despotisme le plus complet imaginable.

Le conflit n'est ainsi pas, car il a été souvent méjugé au cours des discussions du 19ème siècle, un entre la liberté et la loi. Car John Locke avait déjà fait clairement, il ne peut y avoir aucune liberté sans loi. Le conflit est entre différents genres de loi-loi si différents qu'il devrait à peine s'appeler par le même nom : on est la loi de l'État de droit, des principes généraux établis à l'avance, les « règles du jeu » qui permettent à des personnes de prévoir comment l'appareil coercitif de l'état sera utilisé, ou ce qu'il et ses compatriotes sera permis de faire, ou fait pour faire, dans des circonstances indiquées. L'autre genre de loi donne en effet la puissance d'autorité de faire ce qu'il pense l'ajustement pour faire. Ainsi l'État de droit ne pourrait pas clairement être préservée dans une démocratie qui s'est engagée à décider chaque conflit d'intérêt pas selon des règles précédemment établies mais dans le ` sur ses mérites. »

— F.A. Hayek, la route à Serfdom (1944)

Table des matières cette question

1. Inflammation après consommation d'un repas mélangé : La consommation peut être dangereuse à votre santé
2. Prolactine : Sexe et activation immunisée
3. Perte de la masse de muscle avec le vieillissement : Interleukin-6 et Facteur-alpha de nécrose de tumeur
4. Le lycopène empêche la résorption minérale de l'os
5. La curcumine peut être efficace en traitant la mucoviscidose
6. FDA continue son saccage meurtrier et viole toujours le premier amendement


Inflammation après consommation d'un repas mélangé : La consommation peut être dangereuse à votre santé

Effets inflammatoires trouvés les nouveaux par study1 en neuf sujets de normal-poids après consommation des 910 calories ont mélangé le repas. Les sujets étaient nondiabetic, âgé 29-38 ans, et de poids normal. Le genre des sujets n'a pas été fourni.

Le repas mélangé s'est composé de 910 calories d'oeuf-petit pain et sandwichs à saucisse-petit pain et deux pommes de terre rissolées, avec 81 grammes d'hydrate de carbone, 51 grammes de graisse, et 32 grammes de protéine, mangés plus de 15 minutes. Les sujets témoins ont été donnés 300 ml de l'eau dans un état jeûné au lieu du repas mélangé.

C'est un haut-hydrate de carbone, à haute teneur en graisses, et (la manière nous la voyons) repas pas très appétissant. Le but de l'étude, cependant, n'était pas de déterminer un bon ou mauvais régime mais de voir si « … la prise d'un repas mélangé 900 par calories induit une augmentation de génération de ROS [espèces réactives de l'oxygène] par des leucocytes et une réponse inflammatoire au niveau cellulaire. » Les résultats ont confirmé l'hypothèse.

Des concentrations en glucose de plasma n'ont pas été changées sensiblement après le repas, mais les concentrations en insuline de plasma ont augmenté de manière significative à 1 heure après le repas et sont demeurées élevées à 2 et 3 heures. Le triacylglycérol de plasma (triglycérides) ont été augmentés sensiblement à 2 et 3 heures suivant le repas. N-F-kappaB nucléaire en cellules mononucléaires statistiquement a été sensiblement augmenté après le repas, probablement dû à l'expression inhibée d'I-kappaB, la protéine qui maintient N-F-kappaB dans le cytosol des cellules, l'empêchant d'entrer dans le noyau. L'expression d'I-kappaB a été diminuée par l'induction du l'IKK-alpha et IKK-bêta, que le phosphorylate I-kappaB et causent à sa dégradation.

La protéine C réactive, une substance inflammatoire liée au risque de maladie cardio-vasculaire, a été sensiblement augmentée après le repas. Les auteurs notent que les stimulus proinflammatory, tels que l'endotoxine et les cytokines (tels que le facteur-alpha de nécrose de tumeur), induisent une augmentation de N-F-kappaB intranucléaire et une diminution d'I-kappaB.

L'oxydase de NADPH est une source importante des radicaux de superoxyde ; la sous-unité de p47phox de cette enzyme dans les homogénats mononucléaires de cellules a été augmentée sensiblement à 1 heure et restée élevée pendant 3 heures après le repas. Chacun des neuf sujets montrés a augmenté la génération de ROS (espèces réactives de l'oxygène) par les cellules mononucléaires après prise de repas. Aucun de ces changements proinflammatory ne s'est produit dans les sujets témoins obtenant l'eau.

Les auteurs notent que ces effets proinflammatory durent pendant environ 3 heures après la prise du repas. Puisque les gens peuvent manger encore seulement quelques heures après un repas, il est possible que manger avec excès chronique puisse avoir comme conséquence un état presque continu d'inflammation. Ces effets peuvent expliquer (au moins en partie) la raison de la vasodilation postischemic réduite d'artère brachiale après consommation d'un repas (particulièrement un repas à haute teneur en graisses). Des études plus tôt ont prouvé que la prise des vitamines E et C avant un repas empêche cette anomalie. Pendant que la note d'auteurs, ces effets de la consommation ordinaire dans les personnes nonobese doit être étudiée plus loin, parce que l'obésité est associée à une augmentation d'effort oxydant et à une augmentation des concentrations en plasma des médiateurs proinflammatory, telles que le facteur-alpha de nécrose de tumeur, l'interleukin-6, et la protéine C réactive. Il presque (mais pas tout à fait) vous incite à vous souhaiter n'a pas eu besoin de manger.

Cette étude souligne la nécessité de prendre des antioxydants juste avant ou avec un repas. Nous présumons qu'une explication possible pour des réactions inflammatoires après avoir mangé de la nourriture est celle pour la majeure partie d'histoire du homme, la nourriture mangée étions beaucoup plus sales (contenu bien plus de bactéries, de parasites, et de virus) que notre nourriture aujourd'hui. Ainsi, avoir une réaction inflammatoire après avoir mangé de la nourriture qui serait protectrice contre l'infection semble raisonnable. Utilisant des pays du tiers monde comme modèle, la probabilité est grande que la maladie infectieuse sera le tueur #1 avant que vous atteigniez l'âge reproducteur (excepté dans des secteurs où il y a de guerre actuelle). La consommation alimentaire suivante d'inflammation fournit également une explication, au moins en partie, parce que pourquoi la consommation de moins (comme dans la restriction calorique) a les avantages sains.

  1. Augmentation d'Aljada et autres de kappaB nucléaire intranucléaire de facteur et diminution de kappaB d'inhibiteur en cellules mononucléaires après un repas mélangé : preuves pour un effet proinflammatory. AM J Clin Nutr 79:682-90 (2004).

Prolactine : Sexe et activation immunisée

La prolactine d'hormone fait induisent beaucoup plus que juste la lactation chez les femmes qui allaitent des bébés. Pourtant il semble être légèrement ignoré comme régulateur important des processus impliqués dans les maladies auto-immune et d'orgasme et de fonction sexuelle dans des hommes et des femmes.

La production de l'orgasme, par masturbation ou coitus, a comme conséquence une grande libération de la prolactine immédiatement après, qui reste élevée pour environ une seule excitation sexuelle hour.1 n'induit aucun changement de prolactine chez des hommes ou des femmes. Hyperprolactinemia, où les niveaux de prolactine sont plus élevés que la normale, mène à la suppression de la libido et au dysfonctionnement sexuel chez des hommes et des femmes. Nous interprétons cet effet des niveaux élevés de prolactine comme semblable à la période réfractaire suivant le sexe. Les niveaux de prolactine montent après qu'orgasme mais d'autre part, plus d'environ une heure, retour à la normale. Au cours de la période postorgasmic, il y a les niveaux de prolactine et la perte élevés de libido et de fonction sexuelle jusqu'à ce que les niveaux de prolactine reviennent à la normale. Si les niveaux « normaux » sont déjà élevés, cependant, il peut jamais ne y a une extrémité à la période réfractaire.

Un agoniste dopaminergique utilisé généralement (traitement pour la maladie de Parkinson), bromocriptine (Parlodel®), est très efficace en normalisant le hyperprolactinemia. Nous l'avions employé pendant plus de 25 années comme drogue anti-vieillissement parce que gardant des niveaux de prolactine vers le bas est également connu pour maintenir la sensibilité des neurones tuberoinfundibular de dopamine, le secteur de cerveau qui répond à prolactin.1 une autre drogue, carbergoline, est également disponible pour normaliser le hyperprolactinemia. Cependant, nous aimons le bromocriptine parce qu'il a été employé pendant un temps très long par beaucoup de millions de personnes, et tous les effets négatifs possibles auraient révélé depuis longtemps.

Un effet fâcheux des drogues antidépresseuses de SSRI (inhibiteur sélectif de récepteur de sérotonine) est qu'ils sont considérés « … le producteur primaire du hyperprolactinemia médicamenteux, bien qu'aucune recherche n'ait exactement décrit la prédominance de ce phénomène.  » 2 un autre study3 ont constaté que l'administration par voie orale de mg 200 du hydroxytryptophan 5 (5-HTP) dans 18 de 21 sujets normaux a augmenté de manière significative des niveaux de prolactine de plasma.

Les montants en excédent de prolactine pourraient également être un risque parce que la prolactine est connue pour jouer un rôle important dans la croissance de certains tissus (sein, prostate4).

La prolactine joue un rôle dans les maladies auto-immune par les cellules de B autoimmunes stimulantes. Par exemple, le lupus érythémateux disséminé (SLE) peut être très un grave, même mortel, maladie auto-immune avec les cellules de B autoreactive attaquant chaque organe dans le corps, ADN, etc. les procès qu'à petite échelle avec des patients de SLE étant traités avec le bromocriptine ont suggéré un bienfait dans l'activité douce et modérée de la maladie. Les études récentes chez les souris NZB/WF1 lupus-enclines femelles ont démontré que le hyperprolactinemia a accéléré la maladie et ont diminué la survie, alors que les scientifiques survival.5 accrus par bromocriptine ont constaté que l'estradiol bloque la suppression des cellules de B autoreactive naïves qui surgissent dans la moelle. L'oestrogène augmente la sécrétion de prolactine, et les cellules de B expriment la prolactine receptors.5 qu'un autre paper6 signale que l'expression du gène inflammatoire du cytokine IL-6 est haute dans le lupus et qu'on a rapporté qu'IL-6 stimule la libération de prolactine des cellules cultivées de pituitary de rat.

Sans compter que le bromocriptine, on a signalé que la stimulation cholinergique par (essai conducteur-fermé professionnel de cours-don't ceci à la maison) des causes systémiques ou intracerebroventricular d'administration une diminution de la prolactine concentration.7 de sérum d'autres études ont trouvé les drogues cholinergiques pour empêcher la sécrétion et la nécrose factor.8 de prolactine de tumeur, 9 a augmenté l'activité neuronale cholinergique peut être réalisé en prenant la choline et la vitamine B5, les inhibiteurs d'acetylcholinesterase (tels que le galantamine), et le N supplémentaires- acétylcarnitine. Augmentations de prolactine avec l'âge ; beaucoup de ceci peut être due aux dommages qui ont lieu dans les systèmes nerveux dopaminergiques et cholinergiques, qui suppriment la libération de prolactine. Dans une étude, les chercheurs ont constaté que, dans les sujets sains entre les âges de 60 et 85 ans (par rapport aux personnes en bonne santé entre les âges de 20 et 40 ans), seulement 16% de choline ingérée a été pris par le cerveau par la barrière hémato-encéphalique, quoiqu'il ait y eu une augmentation semblable de concentration en choline de plasma dans un plus jeune et plus ancien subjects.10

En outre, une autre raison de se débarasser de l'excès de graisse est que les adipocytes (adipocytes) libèrent le leptin, une hormone qui peut exercer un effet stimulatoire sur prolactin.7 causé par le stéroïde ou spontané

Références

  1. Effets de MohanKumar et autres de traitement chronique de bromocriptine sur l'expression d'hydroxylase de tyrosine (TH) ADN messagère, l'activité de TH, et les concentrations médianes en dopamine d'éminence chez les rats vieillissants. J Neuroendocrinol 13:261-9 (2001).
  2. Sécrétion causée par l'orgasme de prolactine de Kruger et autres : contrôle de rétroaction de la commande sexuelle ? 26:31 de Rev de Neurosci Biobehav - 44 (2002).
  3. L'effet de Kato et autres du hydroxytryptophan 5 (5-HTP) sur la prolactine de plasma nivelle chez l'homme. J Clin Endocrinol Metab 38:695-7 (1974).
  4. Les souris transgéniques de Wennbo et autres overexpressing le gène de prolactine développent l'élargissement dramatique de la prostate. Endocrinol 138:4410-15 (1997).
  5. Peeva et autres Bromocriptine reconstitue la tolérance chez les souris oestrogène-traitées. J Clin investissent 106(11) : 1373-9 (2000).
  6. Prolactine et maladie auto-immune de marcheur et autres. Tendances Endocrinol Metab 4:147-151 (1993).
  7. Prolactine de Freeman et autres : structure, fonction, et règlement de sécrétion. Rév. de Physiol 80(4) : 1523-1631 (2000).
  8. Inhibition de Grandison et autres de sécrétion de prolactine par les drogues cholinergiques. Med 145:1236-9 (1974) de biol de Proc Soc Exp.
  9. La sous-unité nicotinique du récepteur alpha7 d'acétylcholine de Wang et autres est un régulateur essentiel de l'inflammation. Nature 421:384-8 (2003).
  10. Cohen a et autres diminué la prise de choline de cerveau dans des adultes plus âgés. JAMA 274(11) : 902-7 (1995).

Perte de la masse de muscle avec le vieillissement : Interleukin-6 et Facteur-alpha de nécrose de tumeur

Un study1 récent signale que, chez les hommes et les femmes pluses âgé en bonne santé, les concentrations plus élevées en plasma des cytokines inflammatoires interleukin-6 (IL-6) et le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) ont été associés à la masse inférieure de muscle et à la force musculaire inférieure. Les données de ligne de base utilisées par auteurs (1997-1998) de la santé, du vieillissement, et de l'étude de composition en corps (santé ABC), qui a inclus 3075 hommes noirs et blancs et les femmes ont vieilli 70-79 ans. Excepté les hommes blancs, les personnes âgées avec des hauts niveaux d'IL-6 (plus de 1,80 pg/ml) aussi bien que des hauts niveaux du TNF-alpha (plus de 3,20 pg/ml) ont eu un plus petit secteur de muscle, moins de masse appendiculaire de muscle (des bras et des jambes), une force inférieure d'extenseur de genou, et une force de préhension inférieure. Les noirs, qui ont eu un plus haut IL-6 et un TNF-alpha inférieur que des blancs, ont eu un plus grands secteur et force de muscle ont comparé aux blancs chez des hommes et women.1

IL-6 et TNF-alpha sont des cytokines proinflammatory, signaux chimiques envoyés et reçus par le système immunitaire. Tandis que les cytokines jouent des rôles importants en lançant et en réglant les processus inflammatoires qui se protègent contre des infections et induisent la réparation aux sites de la blessure, la surproduction des cytokines ou du manque inflammatoires de discontinuer l'inflammation peut causer une grande variété de conditions de la maladie, telles que l'arthrite, la sclérose en plaques, la maladie intestinale inflammatoire, l'athérosclérose, le cancer, le gaspillage dû au cancer (cachexie), et (comme mentionné ci-dessus) la perte de la masse de muscle avec le vieillissement. L'administration chronique d'un TNF-alpha ou d'un cytokine différent, IL-1, a induit la perte de poids et le muscle squelettique gaspillant dans rats.2

Un autre paper2 rend compte d'un mécanisme possible pour le muscle gaspillant avec le vieillissement rapporté ci-dessus. Dans la culture cellulaire et chez les souris C57/bl6 masculines, le TNF-alpha a été montré pour empêcher la différenciation myogenic en déstabilisant la protéine de MyoD [ce qui joue un rôle important en sortie de cycle cellulaire de différencier des myoblasts (cellules musculaires se développantes), l'expression du gène muscle-spécifique, et la formation du myotube (éléments structurels des cellules musculaires)]. Ces effets ont été atténués par l'activation N-F-kappaB, comme est vu avec l'effort et l'inflammation oxydants. Un autre paper3 a signalé que (aussi peu que 10 minutes) l'exposition passagère des myoblasts humains au TNF-alpha a empêché le sérum et la synthèse comme une insuline de protéine de la croissance factor-1-stimulated. Les auteurs notent que la diminution de la synthèse de protéine qu'ils ont observée était semblable à l'inhibition de la synthèse de protéine vue dans le muscle squelettique des animaux septiques.

Dans une démonstration dramatique de l'effet protecteur de bloquer l'activité excédentaire de TNF-alpha dans une maladie caractérisée par la perte massive de muscle squelettique, la drogue Remicade® d'anti-TNF-alpha a été montrée pour protéger le muscle squelettique dystrophique contre necrosis.4 (le myopathy de la dystrophie musculaire de Duchenne est provoqué par des défauts dans une protéine cellule-membrane-associée, dystrophin. Cependant, dans cette étude, le blocage du TNF-alpha dans un modèle de souris de la maladie montrée la protection marquée contre la panne de muscle squelettique, quoiqu'il n'ait fait rien à corriger les défauts de dystrophin.)

Il y a beaucoup de substances on a rapporté que qui réduisent des niveaux d'inflammation et de TNF-alpha, y compris l'exercice physique régulier, 5 inhibiteurs d'acetylcholinesterase (dans des patients de maladie d'Alzheimer), 6 l'acide alpha-lipoïque, 7 la quercétine, 8 N- l'acétylcystéine, 9 drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien, 10 l'oestrogène, 11,12 et vitamins.13 antioxydant se débarassant de l'excès de graisse est également une manière utile de réduire des niveaux de TNF-alpha, puisque les adipocytes (adipocytes) libèrent un grand nombre de cytokine.

Références

  1. Relations de Visser et autres d'interleukin-6 et de facteur-alpha de nécrose de tumeur avec la masse de muscle et force musculaire chez les hommes et les femmes pluss âgé. J Gerontol 57A (5) : M326-32 (2002).
  2. Le facteur-alpha de nécrose de tumeur de Langden et autres empêche la différenciation myogenic par la déstabilisation de protéine de MyoD. FASEB J 18:227-36 (2004).
  3. L'exposition passagère de Frost et autres des myoblasts humains au facteur-alpha de nécrose de tumeur empêche le sérum et la synthèse comme une insuline de protéine stimulée par factor-1 de croissance. Endocrinol 138(10) : 4153-9 (1997).
  4. Raisons et Torrisi. la thérapie d'Anti-TNF-alpha (Remicade®) protège le muscle squelettique dystrophique contre la nécrose. FASEB J 18:676-82 (2004).
  5. L'exercice de résistance de Greiwe et autres diminue le facteur-alpha de nécrose de tumeur de muscle squelettique dans les humains pluss âgé fragiles. FASEB J 15:475-82 (2001).
  6. La production IL-4 in vitro de Lugaresi et autres upregulated dans des patients de maladie d'Alzheimer soignés avec des inhibiteurs d'acetylcholinesterase. Exp Gerontol 39:653-7 (2004). [Ce document signale que, dans des patients d'ANNONCE soignés avec des inhibiteurs d'acetylcholinesterase (par rapport aux patients non traités d'ANNONCE), il y avait beaucoup de plus haut niveau d'IL-4 (cinq fois plus haut dans les cultures non stimulées des cellules mononucléaires de sang périphérique). IL-4 (interleukin-4) est un cytokine immunosuppressif ; les preuves suggèrent qu'elles empêchent la blessure neuronale de cellules. Le mécanisme peut être l'inhibition IL-4 du gamma d'interféron et de la diminution conséquente de la concentration du TNF-alpha et de l'oxyde nitrique.]
  7. Zhang et Frei. l'acide Alpha-lipoïque empêche l'expression causée par TNF alpha de molécule de l'activation N-F-kappaB et de l'adhérence en cellules endothéliales aortiques humaines. FASEB J 15:2423-32 (2001).
  8. Wang et Mazza. Effets des anthocyanines et d'autres composés phénoliques sur la production du facteur-alpha de nécrose de tumeur dans macrophages CRUS de LPS/IFN-gamma-activated les 264,7. Nourriture Chem 50:4183-9 ( 2002) de J Agric.
  9. Victor et autres N- l'acétylcystéine protège des souris contre l'endotoxémie mortelle en réglant l'état redox de cellules immunitaires. Rad Res libre 37(9) : 919-29 (2003).
  10. Les drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien de Joussen et autres empêchent le retinopathy diabétique tôt par l'intermédiaire de la suppression de TNF-alpha. FASEB J (30 janvier 2002).
  11. L'insuffisance d'oestrogène de Cenci et autres induit la perte d'os en augmentant la production à cellule T du TNF-alpha. J Clin investissent 106(10) : 1229-37 (2000).
  12. Walsh et autres 17 bêtas-Estradiol réduit l'accumulation facteur-alpha-négociée par nécrose de la tumeur LDL dans le mur d'artère. Recherche 40:387-96 ( 1999) de lipide de J.
  13. Les antioxydants de Vassilakopoulos et autres atténuent la réponse de cytokine de plasma à l'exercice dans les humains [non formés]. J APPL Physiol 94(3) : 1025-32 (2003).

Le lycopène empêche la résorption minérale de l'os

Dans une étude de culture cellulaire (cellules de moelle de rat), 1 lycopène (préparation dispersible dans l'eau de microémulsion) a été montré pour empêcher basique et la parathyroïde hormone-a stimulé la résorption minérale osteoclast (comme se produit dans la perte d'os) et pour empêcher également la production des espèces réactives de l'oxygène (vraisemblablement impliquées dans la perte d'os) produites par des osteoclasts. Les auteurs ont également constaté que le lycopène n'était pas cytotoxique aux osteoclasts, mais développement simplement inhibé. Ils ont conclu que ces résultats « … sont nouveaux et peuvent être importants dans la pathogénie, le traitement, et la prévention de l'ostéoporose. »

Référence

  1. Je-effet de lycopène de Leticia et autres sur des osteoclasts : le lycopène empêche la formation osteoclast basique et par parathyroïde hormone-stimulée et la résorption minérale négociées par des espèces réactives de l'oxygène dans des cultures de moelle de rat. Nourriture médicinale de J 6(2) : 69-78 (2003).

La curcumine peut être efficace en traitant la mucoviscidose

La littérature de curcumine continue à augmenter, avec des rapports de ce constituant principal du safran des indes d'épice étant prolongé à d'autres maladies et conditions médicales. Dans le dernier tel rapport, 1 curcumine est rapportée aux défauts corrects de mucoviscidose dans un modèle homozygote gène-visé de souris de la maladie. Les souris ont porté deux copies du gène humain pour la protéine de deltaF508 CFTR (régulateur de conductibilité de transmembrane de mucoviscidose). Cette mutation chez l'homme est responsable environ de 69% de cas, avec 90% de patients de mucoviscidose portant à la copie du bail un du gène. La protéine de normale fonctionne comme canal de chlorure sur la surface cellulaire, tandis que le gène muté a comme conséquence une protéine incorrectement pliée qui est détruite par le proteosome (enlèvement des ordures cellulaire) au lieu de l'livraison à la surface de cellules.

Les auteurs rapportent que les souris ont été données mg 45 de curcumine par kilogramme de poids corporel oralement quotidiennement pendant 3 jours. Cette dose a été choisie parce que, sur un poids par base de poids, elle est semblable aux doses qui ont été bien tolérées par des humains dans des études précédentes. Chez les souris curcumine-traitées, la protéine de deltaF508 CFTR a été livrée à la surface de cellules, la localisation fonctionnelle, au lieu de l'destruction par le proteosome. Des souris ont été également examinées pour d'autres effets : par exemple, les souris homozygotes avec l'anomalie génétique sont très susceptibles de l'obstruction gastro-intestinale, ayant pour résultat la mortalité considérable. Six de 10 souris non traitées est mort, tandis que seulement une souris a traité avec la curcumine (ou le Colyte laxatif osmotique) est morte.

Les auteurs proposent que « … la curcumine et les dérivés de curcumine représentent les nouveaux composés prometteurs de candidat qui peuvent s'avérer utile dans la recherche des pharmacothérapies de petite taille-molécule pour la mucoviscidose et pour d'autres maladies protéine-se pliantes. » (Accent supplémentaire.)

Référence

  1. La curcumine d'Egan et autres, un constituant important de safran des indes, corrige des défauts de mucoviscidose. La Science 304:600-2 (2004).

FDA continue son saccage meurtrier et viole toujours le premier amendement

Whitaker v. Thompson, dans lequel nous sommes des coplaintiffs, est encore actuel. Dans lui nous discutons cette suppression de FDA d'une réclamation véridique et nonmisleading que mg 320 de chou palmiste par jour peut réduire les symptômes de l'hypertrophie prostatique bénigne (BPH) est une violation du premier amendement. FDA argue du fait que c'est une réclamation de « drogue », puisqu'il concerne le traitement, une catégorie de la parole qu'ils souhaitent limiter juste à OTC et aux pharmaceutiques de prescription. Naturellement, le premier amendement ne permet aucune une telle restriction de certain discours juste aux haut-parleurs particuliers du gouvernement choisissant. Cependant, Whitaker v. Thompson a perdu dans la cour des appels (qui a été prévue), et nous avons fait appel à la court suprême des États-Unis. Si le Supremes ne prendra pas le cas (prévu), nous avons une autre stratégie, que nous te dirons environ dès que nous commencerons à la faire.

Proscar® (finasteride), un traitement approuvé par le FDA pour BPH, a été maintenant rapporté à l'augmentation (probablement par 200 fois) le risque de cancer du sein des hommes. C'est normalement une maladie très rare. Un letter1 dans le journal du 18 février 2004 de l'Institut National contre le Cancer signale que « Proscar rétrécit le tissu androgène-dépendant de prostate en empêchant l'alpha-réductase du stéroïde 5, une enzyme qui convertit la testostérone en dihydrotestosterone. Cependant, l'inhibition de la production de DHT change le rapport d'oestrogène-à-androgène et peut également augmenter le risque de gynecomastia [élargissement de sein] et de cancer du sein masculin. Les rapports vers les États-Unis Food and Drug Administration (FDA) ont de juin 1992 à février 1995 prouvé qu'on avait observé le gynecomastia chez 214 hommes recevant la thérapie de Proscar. Deux de ces hommes se sont plus tard avérés pour avoir le carcinome ductal envahissant de sein. Il y avait également une incidence plus élevée de gynecomastia chez les hommes participant au procès de prévention de cancer de la prostate. Le taux de gynecomastia était 426 (4,5%) de 9423 sujets aléatoirement assignés au bras de Proscar, comparé à 261 (2,8%) de 9457 sujets aléatoirement assignés au bras de placebo. Il y avait un cas de cancer du sein dans chaque bras du procès.

Les « preuves de l'association de Proscar avec le cancer du sein masculin viennent de la thérapie médicale des symptômes prostatiques (MTOPS) étudient, les instituts de la santé nationaux (NIH) - étude commanditée d'environ 3047 hommes qui ont comparé Proscar, doxazosin, et la combinaison pour le traitement de BPH. …. Selon une lettre du NIH aux investigateurs principaux de MTOPS, un homme dans le groupe de Proscar/doxazosin et trois dans le Proscar-seul groupe ont développé le cancer du sein masculin. Le taux de cancer du sein dans ce procès pour les hommes seul prenant Proscar ou avec le doxazosin était donc 4 en 1554, ou presque 200 fois qui de la population globale. »

Il est également remarquable que FDA ait approuvé l'utilisation du finasteride (sous le nom de Propecia®), à la moitié de la dose pour traiter BPH, pour traiter la calvitie de mâle-modèle !

Les auteurs de la lettre ci-dessus recommandent vivement que FDA incluent cette information dans la brochure patiente de l'information du fabricant pour Proscar et en ses annonces. À notre connaissance, ceci n'a pas été fait.

Une substance active importante dans le chou palmiste d'herbe est beta sitosterol, qui est trouvé en grande quantité dans des produits de soja. Études épidémiologiques dans les personnes et les pays où ils consomment un grand nombre d'exposition de produits de soja une incidence plus limitée de cancer du sein et de cancer de la prostate. Le chou palmiste a été employé pour peut-être des milliers d'années comme aliment. Il n'y a aucune preuve qu'elle augmente l'incidence du gynecomastia ou du cancer du sein.

Malheureusement, FDA est dans le lit avec les sociétés pharmaceutiques, et vice versa. Des sociétés pharmaceutiques ont été corrompues en pouvant utiliser les armes à feu de FDA pour stave les concurrents possibles, tels que le chou palmiste de supplément diététique. De même, FDA a été corrompu en pouvant employer les sociétés pharmaceutiques comme sources d'argent (centaines de millions par an) et puissance. Cette sorte de corruption bi-directionnelle est typique de tous les organismes de normalisation et, en fait, a été notée la première fois par l'économiste marxiste Gabriel Kolko à la fin du 20ème siècle (qui a proposé la théorie de « capture » d'organismes de normalisation, où l'industrie même prévue pour être réglé a assuré l'agence). Pour soutenir leurs sociétés de client, FDA supprime la liberté de parole de sorte que les fabricants et les vendeurs des produits concurrentiels (tels que le chou palmiste) ne puissent pas les lancer sur le marché aux consommateurs en disant sincèrement ce qu'ils peuvent faire. FDA est prêt également pour donner sur des risques de drogue, tels que ce qui semble être un 200 par fois plus grand risque de cancer du sein chez les hommes employant Proscar, par an une drogue plus de milliard, pendant qu'elles attaquent des suppléments diététiques contenant les alcaloïdes d'éphédrine, qui posent beaucoup moins de risque.

La fin triste à cette histoire sera un raz-de-marée des procès d'action collective contre la société fabriquant Proscar par les hommes qui développent le cancer du sein en raison de le prendre, et ce sera la société pharmaceutique, pas FDA, qui devra payer tous ces coûts. Dans le même temps, ceux d'entre nous qui désirent la liberté de choix au courant devra continuer à combattre comme mieux nous pouvons. En tant que majeure partie de la puissance de FDA vient de la suppression d'information, le premier amendement est notre meilleur allié dans cette bataille.

Référence

  1. Lee et Ellis. Cancer du sein masculin pendant la thérapie de finasteride. Cancer national Inst de J 96(4) : 338 (2004).

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw