Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 8 no. 4 Décembre 2005

« La constitution n'est pas un instrument pour que le gouvernement retienne les personnes, c'est un instrument pour que les gens retiennent gouvernement-de peur qu'il viennent pour dominer les nos vies et intérêts. »

— Patrick Henry

« Sur chaque question de construction [de la constitution, laissez-nous] rappelez-vous le moment où la constitution a été adoptée, rappelez l'esprit manifesté au cours des discussions, et au lieu d'essayer quelle signification peut être serrée hors du texte, ou être inventée contre elle, se conforment à le probable qu'il a été passé. »

— Thomas Jefferson, lettre à William Johnson, le 12 juin 1823

« Ennui à la nation dont la littérature est abrégée par l'intrusion de la force. Ce n'est pas simplement interférence avec la liberté de la presse mais le scellage du coeur d'une nation, l'excision de sa mémoire. »

— Alexander Solzhenitsyn

Le « congrès passé et le président ont signé 269 factures dans la loi en 2002. Mais, comme remarquable, les organismes de normalisation ont publié 4.167 règles. Les non élus font la partie de la législation. . . . La manière de commander le règlement n'est pas d'exiger simplement des agences d'effectuer des analyses coût-avantage mais d'exiger du congrès de voter sur les règles finales des agences avant qu'elles lient sur le public. »

— Clyde W. Crews, Jr., « commandements de dix-millièmes, un instantané annuel Cato Institute d'état de réglementation fédéral », 2003

Table des matières cette question

1. Recherches sans plein pouvoir de Offices de docteur
2. Gâteau de pain d'épice de myrtille pour la santé et le grand goût
3. Aspirin réduit la sénescence endothéliale de cellules
4. La contrainte due à la chaleur douce protège la masse de muscle pendant l'immobilisation chez les rats
5. Les effets de la restriction calorique peuvent être partiellement dus à l'expression augmentée du Synthase endothélial d'oxyde nitrique
6. Arginine et protéine C réactive
7. L'acide docosahexaenoïque augmente la phosphatidylsérine dans des membranes neuronales
8. À accès rapide de quelques colorants de raisin au cerveau
9. Phase 2 : La prochaine étape en commandant l'inflammation dans l'arthrite et l'athérosclérose
10. La Commission de codex alimentarius : La plus défunte position d'ébauche des États-Unis sur la base scientifique des réclamations de santé


Recherches sans plein pouvoir de Offices de docteur

Bien qu'il n'y ait aucun texte constitutionnel décrivant un droit au respect de la vie privée en soi, il y a une limite constitutionnelle claire (quatrième amendement) à l'accès de gouvernement à la personne, aux papiers, et aux effets d'une personne : « La droite des personnes d'être sûre chez leurs personnes, maisons, papiers, et effets contre des recherches et des saisies déraisonnables, ne sera pas violée, et garantie ne publiera pas, mais sur la cause probable, soutenue par serment ou affirmation, et en particulier description de l'endroit à rechercher, et les personnes ou les choses à saisir. »

L'inclusion du quatrième amendement dans la déclaration des droits était, notamment, un résultat de la mauvaise expérience des colons avec « les garanties générales britanniques, » qui étaient les permis pratiquement illimités pour des expéditions de pêche de gouvernement.

En raison de la guerre sur les drogues et la guerre contre le terrorisme, les cours ont limité l'applicabilité de la quatrième condition d'amendement d'une garantie pour des recherches et des saisies des papiers privés et des effets à où peu est maintenant à gauche de cette protection. (Les limites constitutionnelles sur des recherches et des saisies sont assurément incommodes pour la police et pour des institutions administratives.) Par exemple, n'importe quelles affaires qui font partie d'une industrie « fortement réglée » ont été déshéritées par des décisions de la Cour passées de n'importe quelle quatrième protection d'amendement, permettant des recherches sans plein pouvoir limitées seulement par le leur étant conduit pendant des heures de travail régulières. (Bien que là souvent soient dits d'être « les mandats de perquisition administratifs » ces des agences telles que la question de FDA en leur propre nom, ce ne sont pas les quatrièmes garanties d'amendement.)

Le 25 août 2005, nous avons classé un dossier d'amicus (avec la liberté de Dr. Julian Whitaker de base de santé) dans le cas des États-Unis v. Gonsalves (affaire no. 04-2316) devant la cour des États-Unis des lancer un appel pour le premier circuit. La question centrale du cas était qu'une recherche sans plein pouvoir a été faite en bureau d'un docteur, et des disques médicaux ont été saisis. Nous avons argué du fait que c'était une violation du quatrième amendement parce que les bureaux des médecins ne sont pas une industrie « fortement réglée » et par conséquent n'ont pas toujours la quatrième protection d'amendement. Nous croyons que c'est un argument fort, car les disques médicaux dans les bureaux des médecins ont été le centre de la protection législative considérable. (Ce qui nous ne pourrions pas discuter était qu'une recherche sans plein pouvoir est une violation inhérente de la signification claire du quatrième amendement, car des cours plus tôt ont vu l'ajustement pour ordonner autrement.) Car c'est un cas devant une cour des appels, la décision peut prendre un certain temps.

Les gens n'ont vraiment aucune idée à quelle rapidité la « intimité » de leur information médicale glisse loin. Sans condition d'une garantie signée par un juge et basée sur la cause probable, les recherches sans plein pouvoir des bureaux des médecins deviennent des expéditions à volonté de pêche qui orthographient l'extrémité à n'importe quelle information médicale privée. Cependant, qui a entendu parler des États-Unis v. Gonsalves et sait que peut-être le clou final dans le cercueil de la quatrième protection d'amendement des bureaux et des disques des médecins est maintenant tranquillement conduit ?


Gâteau de pain d'épice de myrtille pour la santé et le grand goût

Cette recette est fabuleuse pour son goût merveilleux et pour ses composants sains : myrtilles, amidon résistant, cannelle, et gingembre. Il est également facile de faire.

Nous employons une farine résistante en poudre d'amidon faite à partir de la fécule de maïs de haut-amylose qui contient la fibre alimentaire de 60% et de seulement 1,6 kcal/g (l'hydrate de carbone et la protéine contiennent 4 kcal/g). L'amidon résistant a un certain nombre de bienfaits chez l'homme, y compris la plus grande production des acides gras à chaîne courte fécaux (tels que butyrate1), qui se protègent contre le cancer du côlon et améliorent l'insuline sensitivity.2 l'amidon que résistant s'est également avéré pour améliorer les réponses de glucose et de triglycéride de plasma à un repas dans les patients présentant le type - 2 diabetes.3 dans une autre étude humaine, l'addition de l'amidon résistant au pain blanc ont réduit l'index glycémique (100 sans amidon résistant à 55 avec de l'amidon résistant). En fait, 11 tests cliniques humains ont été édités examinant l'amidon résistant de la fécule de maïs de haut-amylose (le type que nous employons) et trouvant des améliorations de response.4 glycémique

Pain d'épice de myrtille

  • huile végétale de 3/8 tasse (huile d'olive de préférence extra vierge ou huile de tournesol haut-oléique)
  • 1 farine entière de tasses de 1/2 (nous employons le seigle)
  • 1 amidon résistant de tasses de 1/2
  • Farine un peu supplémentaire pour la moule de saupoudrage
  • sorbitol de 1 tasse (cet itol prend l'eau, aidant à assurer un gâteau moite)

Ou (si vous préférez un gâteau plus sec) :

  • sorbitol de tasse de 1/2 plus l'érythritol de tasse de 1/2
  • le TSP de 1/2 salent
  • mélasse de 4 tbsp
  • 1 grand oeuf
  • gingembre fraîchement râpé de TSP 2 (ou vous peut substituer le gingembre moulu)
  • cannelle moulue de TSP 2
  • 1 noix de muscade fraîchement rectifiée de TSP (ou vous peut substituer la noix de muscade moulue sèche)
  • 1 bicarbonate de soude de TSP de 1/2
  • myrtilles fraîches de 3-4 tasses (ou vous peut employer 2 ou 3 boîtes de 15 onces de myrtilles, le vidange des jus avant emploi)
  • babeurre de 1 tasse

Préchauffez le four à 350°F. Graissez un 12" x 7" plat de cuisson et époussetez avec de la farine.

Utilisant un mélangeur électrique (idéalement, équipé d'un attachement de battage), battez ensemble le pétrole, le sorbitol, le sel, et la mélasse jusqu'à mélanger. Ajoutez l'oeuf et le gingembre, et les battez pour se mélanger. Dans une cuvette distincte, tamisez ensemble la farine, l'amidon résistant, la cannelle, la noix de muscade, et le bicarbonate de soude. Dans une cuvette moyenne, combinez 2 cuillerées à soupe du mélange tamisé avec les myrtilles, remuant doucement pour enduire. Additionnez un tiers du mélange restant de farine au mélange d'huile, et mélangez ensemble. Ajoutez la moitié du babeurre, et continuez à se mélanger. Répétition avec de la farine et le babeurre, mélangeant tous. Pliez doucement dans les myrtilles.

Versez la pâte lisse dans la moule graissée et farine-époussetée. Faites cuire au four au centre du four pendant 35 à 40 minutes, jusqu'à ce que le centre soit entreprise et un cure-dents inséré dans le centre sort sec.

Transférez la casserole à une grille pour se refroidir. Service légèrement chaud ou à la température ambiante. Si désiré, vous pouvez chauffer les morceaux refroidis par reste pendant une courte période (20-30 secondes) dans une micro-onde.

Ce gâteau est un plaisir pur, et vous savoir qu'il est probablement l'un des gâteaux les plus sains pourrait probablement faire s'ajoute seulement au plaisir de le manger ! Sandy le fait souvent. (Adapté de la recette à la page 89 de la myrtille vraie de Linda Dannenberg, le Stewart, le Tabori et le Chang, New York, 2005.)

Références

  1. Effets physiologiques de Jenkins et autres des amidons résistants sur le volume fécal, les acides gras à chaîne courte, les lipides de sang et l'index glycémique. J AM Coll Nutr 17(6) : 609-16 (1998).
  2. Robertson et autres Insuline-sensibilisant des effets d'amidon résistant diététique et des effets sur le muscle squelettique et le métabolisme de tissu adipeux. AM J Clin Nutr 82:559-67 (2005).
  3. Effets métaboliques de Giacco et autres d'amidon résistant dans les patients présentant le type - diabète 2. Diab Nutr Metab 11:330-5 (1998).
  4. Voir, par exemple, la composition d'amidon de Howe et autres et le niveau diététiques de la prise d'énergie après oxydation nutritive chez les hommes « sensibles à l'hydrate de carbone ». J Nutr 126:2120-9 (1996).

Aspirin réduit la sénescence endothéliale de cellules

Une des conséquences du vieillissement est que de plus en plus les cellules finissent dans un état sénescent dans lequel elles sont encore viables et métaboliquement en activité mais ne peuvent pas se diviser. La sénescence a été récemment découverte pour être induite par activation d'oncogene (gène cancérigène), de ce fait soutenant la théorie qu'une fonction de sénescence est d'empêcher le développement de cancer.1

Bien que les cellules sénescentes soient vivantes et métaboliquement en activité, elles ne fonctionnent pas les mêmes que cells.2 nonsenescent par exemple, la capacité de cellules endothéliales (qui rayent des vaisseaux sanguins) de produire des diminutions d'oxyde nitrique de senescence.3 la suppression de l'effort oxydant ou l'application sans donateurs a été montrée pour retarder le début de la sénescence réplicative en cellule culture.3

Les auteurs ont déterminé que quand des cellules endothéliales d'ombilical-veine humaine dans la culture ont été incubées avec aspirin (µM 100), l'activité de la bêta-galactosidase (un biomarker de sénescence) a été sensiblement diminuée. Contrairement à aspirin, l'ibuprofen et l'acetaminophen ont eu comme conséquence les augmentations significatives dans l'activité de bêta-galactosidase. L'addition d'un inhibiteur de synthase d'oxyde nitrique (L-NAME) à la culture a supprimé l'activité aspirin-réduite de bêta-galactosidase, démontrant que l'effet d'aspirin est négocié par l'oxyde nitrique.

Le rapetissement des telomeres et de la diminution du telomerase est un autre mécanisme qui induit la sénescence. Aspirin a augmenté de manière significative l'activité de telomerase, comparé au contrôle, alors que l'ibuprofen et l'acetaminophen réduisaient de manière significative l'activité de telomerase. Encore, l'addition de l'inhibiteur L-NAME de synthase d'oxyde nitrique à la culture avec aspirin a bloqué de manière significative l'effet d'aspirin sur l'activité de telomerase, prouvant que l'oxyde nitrique négocie l'effet.

Les auteurs ont spéculé, « il est concevable et soutenu par des observations récentes qu'aspirin ne stimule AUCUNE formation par sa capacité unique de déclencher la synthèse 15 de l'epi-lipoxin A4. Aspirin est connu pour acétyler COX-2 dans l'endothélium, de ce fait déclenchant 15 l'epi-lipoxin A4, qui, consécutivement, n'obtient AUCUNE synthèse d'eNOS [synthase endothélial d'oxyde nitrique] et d'iNOS [synthase induisible d'oxyde nitrique].  » 3

Nous nous attendrions à ce que cet effet soit augmenté au moyen d'un supplément d'arginine, particulièrement s'il contenait la choline et la vitamine B5, parce que les derniers deux éléments nutritifs peuvent être employés pour préparer l'acétylcholine, qui active la conversion d'eNOS de l'arginine en oxyde nitrique.

Références

  1. Voir, par exemple, la sénescence Oncogene causée par de Braig et autres comme première barrière dans le développement de lymphome. Nature 436:660-5 (2005) ; et Campisi. Suppression du cancer : l'importance d'être sénescent. La Science 309:886-7 (2005).
  2. Voir, par exemple, le Kletsas et autres. Le phénotype proinflammatory des cellules sénescentes. Ann NY Acad Sci 1019:330-2 (2004).
  3. Présagez-Boger et autres Aspirin réduit la sénescence endothéliale de cellules. Recherche Commun 334:1226-32 ( 2005) de biochimie Biophys.

La contrainte due à la chaleur douce protège la masse de muscle pendant l'immobilisation chez les rats

Nous avons écrit précédemment sur des stratégies protectrices contre des infections bactériennes de -de-control (septicité), un risque croissant dû aux bactéries résistant aux antibiotiques. Nous avons également écrit au sujet de la voie anti-inflammatoire de nerf vague cholinergique. Ici, un study1,2 récent signale que les agonistes cholinergiques ont protégé des souris contre la septicité induite par le lipopolysaccharide et par (une partie du gros intestin) ligature et piqûre caecales.

Les auteurs de l'étude notent qu'ils ont récemment identifié la haute protéine de la boîte de groupe de mobilité 1 (HMGB1) en tant que défunt médiateur de l'inflammation systémique mortelle dans la septicité. Dans un autre paper3, les chercheurs identifient HMGB1 en tant que « médiateur d'intérêt » dans l'arthrite humaine et expérimentale ; ils notent que HMGB1 peut être activement sécrété par des macrophages ou être passivement libéré par les cellules nécrotiques de toutes les sortes et que les macrophages et la mort cellulaire non programmée provoqués par ischémie ou complément activé sont les caractéristiques proéminentes de l'inflammation synoviale persistante de l'arthrite chronique. Les authors3 notent également que les niveaux élevés de HMGB1 sont présents dans des échantillons de liquide synovial provenant des patients de rhumatisme articulaire. On a rapporté qu'améliore l'arthrite causée par le collagène chez les deux souris et rats et empêche l'inhibition de HMGB1 (avec des anticorps neutralisants ou le domaine antagonique de boîte d'A de HMGB1) l'overexpression local du cytokine inflammatoire IL-1beta dans les joints.

La note researchers3 que les niveaux du sérum HMGB1 sont en-dessous de 5 NG. /mL dans le sérum des animaux sains et des humains normaux, mais que des niveaux de circulation beaucoup plus élevés (jusqu'à 150 NG. /mL) ont été observés dans les patients humains présentant la septicité grave, avec les niveaux les plus élevés dans ceux qui sont morte.

Les chercheurs du rapport du papier 1 qu'ils ont découvert que la libération d'acétylcholine par le nerf vague peut moduler d'alpha (TNFalpha) niveaux de circulation de facteur de nécrose tumorale induits par l'endotoxine. En ce document, ils constatent que l'acétylcholine supprime la libération HMGB1 des macrophages par un récepteur cholinergique nicotinique. Des récepteurs cholinergiques nicotiniques sont stimulés par l'acétylcholine (qui stimule également les récepteurs cholinergiques muscarinic) ; les stimulateurs cholinergiques nicotiniques sélectifs de récepteur incluent la nicotine, mais malheureusement pour de nombreuses raisons la nicotine n'est pas recommandée. Cependant, la nicotine a été employée pour traiter les souris expérimentales dans cette étude. Leurs résultats ont indiqué que la nicotine pourrait sauver des animaux de septicité grave établie.

Notre supplément de choline (mémoire Upgrade™ ou choline Cooler™) inclut la choline et la vitamine B-5, aussi bien que d'autres éléments nutritifs. La vitamine B-5 est exigée pour convertir la choline en acétylcholine. Nous lui prenons le journal pour sa connaissance augmentant des effets, mais prendrions plus si nous devenions infectés avec une tension résistant aux antibiotiques des bactéries. Il peut également aider avec l'arthrite, bien qu'il soit difficile de séparer les effets de tout autrement que nous prenons.

1 Wang et autres, « les agonistes cholinergiques empêchent la libération HMGB1 et améliorent la survie dans la septicité expérimentale, » la médecine de nature 10(11) : 1216-1221 (2004)

2 Matrthay et articles, « peuvent septicité de festin de nicotine ? » Médecine de nature 10(11) : 1161-1162 (2004)

3 Andersson et Erlandsson-Harris, « HMGB1 est un déclencheur efficace de l'arthrite, » journal de la médecine interne 255:344-350 (2004)


Les effets de la restriction calorique peuvent être partiellement dus à l'expression augmentée du Synthase endothélial d'oxyde nitrique

Un nouveau paper1 passionnant signale que chez les souris calorique limitées pendant 3 ou 12 mois, il y avait une augmentation d'expression endothéliale de synthase d'oxyde nitrique (eNOS) et 3', 5' - monophosphate cyclique de guanosine (le cGMP, le deuxième messager pour l'oxyde nitrique ce signale des voies chimiques en aval). L'eNOS augmenté a été accompagné de la biogénèse mitochondrique (création de nouvelles mitochondries), la plus grande consommation de l'oxygène et la production de triphosphate d'adénosine, et une expression augmentée de SIRT1 (un gène censé pour régler la durée de vie). Chez les animaux génétiquement machinés pour manquer de l'eNOS (eNOS-/-), la restriction calorique ne pouvait pas induire la biogénèse mitochondrique significative dans un certain nombre de tissus, y compris le tissu adipeux blanc. L'augmentation causée par le Cr du métabolisme oxydant et de la production de triphosphate d'adénosine a été émoussée chez des animaux d'eNOS-/-. SIRT1 a été augmenté chez les animaux calorique restreints d'eNOS-/-, mais l'augmentation (dans le tissu adipeux blanc) était seulement 30% de cela chez les animaux calorique restreints avec l'expression du gène normale d'eNOS (de type sauvage).

Ainsi, l'upregulation du synthase endothélial d'oxyde nitrique peut expliquer une grande partie des effets de la restriction calorique, au moins chez les souris. Intéressant, dans une expérience de culture cellulaire faite en tant qu'élément de l'étude ci-dessus, les auteurs trouvés : « SIRT1 ADN messagère [ARN messager] et protéine étaient ~threefold plus haut dans les adipocytes blancs cultivés ont exposé l'un ou l'autre à AUCUN donateurs. . . ou à un analogue de cGMP. . . que dans les cellules non traitées et ~80% plus bas dans WAT [tissu adipeux blanc] des souris d'eNOS-/- en comparaison avec les animaux de type sauvage. Ainsi l'expression de SIRT1 dans WAT pendant le CR pourrait être en partie atténuée par AUCUNE action par l'intermédiaire du cGMP. »

Ces résultats sont très passionnants, parce qu'il est possible par les moyens nutritionnels (en particulier supplémentation avec de l'arginine) d'augmenter l'oxyde nitrique. Il serait intéressant de voir que les résultats des études de durée de vie dans calorique restreint et l'annonce libitum-ont alimenté des souris données un régime enrichi en arginine. Notez que l'addition de la choline et de la vitamine B5 à un supplément d'arginine fournit plus de matériel pour la synthèse d'acétylcholine ; l'acétylcholine active l'eNOS pour libérer l'AUCUN dérivé de l'arginine.

Référence

  1. La restriction de calorie de Nisoli et autres favorise la biogénèse mitochondrique en induisant l'expression de l'eNOS. La Science 310:314-7 (2005).

Arginine et protéine C réactive

Comme beaucoup d'autres maladies du vieillissement, l'athérosclérose est disease.1 une protéine C réactive inflammatoire, un marqueur inflammatoire, est un facteur de risque généralement mesuré pour la maladie cardio-vasculaire. Quelques manières de réduire des niveaux de protéine C réactive incluent la haut-fibre diets2 et les suppléments de la vitamine E, DHEA, et huile de poisson.

Un nouveau paper1 signale maintenant que la probabilité de avoir un haut niveau de CRP (mg/l >3.0) était inférieure dans les personnes avec une prise diététique plus élevée d'arginine. « Dans la régression ajustée [après correction pour des facteurs liés à CRP], sujets dans le de plus haut niveau (quatre-vingt-dixième percentile) de la prise d'arginine étaient 30% moins probables pour avoir un CRP au-dessus de 3,0 mg/l que n'étaient les sujets avec une prise médiane d'arginine (rapport de chance = intervalle de confiance de 0,70, de 95% = 0,56 à 0,88). » Les auteurs concluent que les « personnes peuvent pouvoir abaisser leur risque pour la maladie cardio-vasculaire en consommant des nourritures plus riches en arginine, telles que des écrous et des poissons. »

L'étude était une analyse de la troisième enquête nationale de nutrition et d'examen de santé, un ensemble de données public national d'utilisation rassemblé entre 1988 et 1994, qui ont inclus les 13.401 participants 25 ans et plus vieux qui faisaient partie de cette étude.

Car la note d'auteurs, « recherche récente a prouvé que l'administration d'arginine a des effets anti-inflammatoires, » comme diminuer la formation des facteurs de coagulation, réduisant la viscosité de sang, l'effort oxydant inhibant, et réduire glycosylation.3 non-enzymatique

Les auteurs mentionnent que les différences entre les quatre niveaux de dose de l'arginine diététique n'étaient pas très grandes. Ils proposent que les personnes puissent augmenter leur consommation quotidienne d'arginine de 2,5 g par jour en consommant 100 g (3,6 onces) de noix. Malheureusement, les écrous contiennent beaucoup de graisse, qui signifie beaucoup de calories. Les 3,6 onces de noix contiennent environ 630 calories, avec environ 540 de ces calories de graisse.

Références

  1. Ross. Maladie inflammatoire d'athérosclérose-un. NEJM 340(2) : 115-26 (1999).
  2. Fibre alimentaire et protéine C réactive d'Ajani et autres : résultats des données nationales d'enquête d'examen de santé et de nutrition. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  3. Association de Wells et autres entre l'arginine et la protéine C réactive diététiques. Nutrition 21:125-30 (2005).

L'acide docosahexaenoïque augmente la phosphatidylsérine dans des membranes neuronales

La phosphatidylsérine est un constituant important des membranes cellulaires et est employée comme supplément diététique pour son effects.1 neuroprotective potentiel A que nouveau paper2 signale que, agissant par l'intermédiaire de la voie de signalisation d'Akt, l'acide docosahexaenoïque (DHA) augmente des concentrations en phosphatidylsérine dans des membranes cellulaires neuronales, agissant de ce fait en tant que protectant contre l'apoptosis (mort cellulaire programmée).

Les auteurs expliquent que DHA est fortement enrichi dans des membranes neuronales et favorise la survie de neurone en facilitant la translocation de membrane/activation d'Akt par l'intermédiaire de la capacité de DHA d'augmenter la phosphatidylsérine. Ils ont constaté qu'in vivo la réduction de DHA par épuisement diététique a eu comme conséquence la phosphatidylsérine hippocampal diminuée et la susceptibilité neuronale accrue à l'apoptosis dans la culture. D'ailleurs, les auteurs écrivent, « …. L'enrichissement en DHA a partiellement empêché la réduction de phosphorylation et d'activité d'Akt provoquées par la famine de sérum, suggérant que DHA ait favorisé la survie de cellules par l'assistance à l'entretien de l'activité basique d'Akt dans une condition défavorable. »

Références

  1. Preuves de Nolan et autres d'un effet protecteur de phosphatidylsérine-contenir des liposomes sur l'affaiblissement lipopolysaccharide causé par de la potentialisation à long terme dans le hippocampe de rat. J Neuroimmunol 151:12-23 (2004).
  2. Acide docosahexaenoïque d'Akbar et autres : un modulateur positif de la signalisation d'Akt dans la survie neuronale. Proc Acad national Sci Etats-Unis 102(31) : 10858-63 (2005).

À accès rapide de quelques colorants de raisin au cerveau

Aussi importante que la recherche dans les mécanismes des prestations-maladie potentielles des flavonoïdes (telles que les colorants d'anthocyanine trouvés en fruits tels que des baies et des raisins, des légumes, et des vins) est la recherche dans leur disponibilité biologique. Des anthocyanines, par exemple, sont rapidement détectées dans le plasma après l'ingestion, mais à levels.1 très bas A nouveau study1 a été fait pour déterminer si et dans quelle mesure les anthocyanines peuvent entrer dans le cerveau. L'étude a été faite avec les rats masculins de Wistar.

Les auteurs ont employé une solution des anthocyanines pures extraites à partir des raisins, qui a été administrée aux rats intragastrically par une opération. Chaque rat a été administré ce qui a correspondu à environ 2,3 grammes de raisins. Les auteurs calculent que ceci s'élève à environ 597 grammes de raisin cabernet sauvignon (ou à 284 grammes de raisin de Teroldego) pour une personne de 65 kilogrammes.

Ils ont détecté l'aspect de l'anthocyanine malvidin-3-glucoside dans le plasma des rats anesthésiés seulement 6 minutes après administration de la solution de raisin dans l'estomac. Ce qui l'appel d'auteurs la « vraie nouveauté » de leur travail trouvait des quantités importantes d'anthocyanines dans le cerveau (enlevé juste après 10 minutes de l'administration intragastrique de la solution de raisin). Ils ont trouvé les quantités moyennes de malvidin-3-glucoside et de son p- ester de coumarate dans le cerveau aux concentrations plus élevées semblables ou presque de 10 fois, respectivement, que dans le plasma. Les auteurs citent des preuves que l'anesthésie en soi ne perturbe pas la barrière hémato-encéphalique.

Référence

  1. Passamonti et autres à accès rapide de quelques colorants de raisin au cerveau. Nourriture Chem 53:7029-34 ( 2005) de J Agric.

Phase 2 : La prochaine étape en commandant l'inflammation dans l'arthrite et l'athérosclérose

La nouvelle information sur des voies de réglementation commandant l'inflammation dans l'arthrite et l'athérosclérose apparaît dans un nouveau paper.1

Une source d'inflammation aux chondrocytes (cellules dans les joints qui produisent le cartilage) et aux cellules endothéliales (qui rayent des vaisseaux sanguins) est le cisaillement liquide, l'effort des fluides se déplaçant contre les cellules adjacentes. Car l'article explique, le cisaillement élevé est protecteur aux cellules endothéliales en induisant l'antioxydant et les gènes de détoxication de la phase 2. Dans les joints, cependant, le cisaillement élevé cause l'érosion de matrice et l'apoptosis irréversibles de chondrocyte. En fait, le cisaillement élevé dans les joints cause un upregulation de l'expression COX-2, par conséquent de l'utilisation des inhibiteurs COX-2 à la douleur inflammatoire d'arthrite de festin. Les « inducteurs de la phase 2 et dans une moindre mesure les inhibiteurs spécifiques de COX-2 nient la répression cisaillement-négociée de SONT [élément antioxydant de réponse] activité enzymatique réglementationne et apoptosis. »

Comme les auteurs autres expliquent, « … les preuves récentes que l'upregulation causé par le cisaillement des gènes de la phase 2 en cellules endothéliales aortiques humaines est atténué par les inhibiteurs COX-2 spécifiques peuvent contribuer à leurs effets secondaires cardio-vasculaires. Considérant que les inhibiteurs COX-2 réduisent l'inflammation dans le cartilage, leur présence dans la vascularisation empêche l'accumulation de COX-2-derived 15d-PGJ2, qui est associé à la nature atheroprotective de l'écoulement laminaire. En conséquence, les inducteurs de la phase 2 représentent une alternative attrayante et sûre aux inhibiteurs COX-2 basés sur leur potentiel anti-inflammatoire et leurs propriétés antioxydantes fortement salutaires. [Accent supplémentaire]

Les « protéines de la phase 2, principalement enzymes, incluent les classiques, tel que NAD (P) H : oxydoréductase 1 de quinone, glutathionS- transférases, transférases UDP-glucuronosyl, aussi bien que la ferritine plus récemment définie H de protéines, metallothioneins, antiporter de cystine/glutamate, et ligase de L-gamma-glutamyle-L-cystéine. Des gènes de protéine de la phase 2 upregulated du même rang par l'activation d'un élément antioxydant de réponse (SOYEZ)… » 7

Ingrédients diététiques qui induisent des enzymes de la phase 2 incluent la curcumine, 2,3 extraits de brocoli, l'oignon vert, le chou commun, le chou pourpre, le chou noir, et le chou-fleur, 4 aussi bien qu'asperge, céleri, et aubergine, 5 et tea.6 vert car un study7 expliqué, « un inducteur efficace de protéine de la phase 2 est sulforaphane, le métabolite d'isothiocyanate du glucoraphanin de glucosinolate. Les glucosinolates sont le bêta-sulfoglucoside N- hydroxysulfates actuels dans 16 familles de plus hautes usines avec la distribution dans le Brassicaceae de famille, en particulier le genre brassica . . . » Les légumes de brassica incluent le brocoli, le chou-fleur, et les types crucifères connexes. On a également rapporté que Seabuckthorn8 est un inducteur de la phase 2. La quercétine était reported9 pour induire la concentration en glutathion et l'activité de la synthétase de gamma-glutamylcysteine d'enzymes de la phase 2, l'enzyme taux-limiteuse de la synthèse de glutathion. Bien que pas un ingrédient diététique naturel, BHT soit également un inducteur des enzymes de la phase 2. Le cuivre et le zinc induisent des metallothioneins.

Références

  1. Réponses divergentes de Healy et autres des chondrocytes et cellules endothéliales à l'effort de cisaillement : interférence parmi COX-2, la réponse de la phase 2, et l'apoptosis. Proc Acad national Sci Etats-Unis 102(39) : 14010-5 (2005).
  2. Rôle antioxydant de Sharma et autres du glutathionS- transférases : protection contre la toxicité d'oxydant et le règlement de l'apoptosis effort-négocié. Signal redox d'Antiox 6(2) : 289-300 (2004).
  3. Iqbal, Sharma, et autres supplémentation diététique de curcumine augmente l'antioxydant et les enzymes de métabolisme de la phase 2 chez les souris mâles de ddY : rôle possible dans la protection contre la carcinogenèse et la toxicité chimiques. 92:33 de Pharmacol Toxicol - 8 (2003).
  4. Induction de Laso et autres d'oxydoréductase de quinone de NAD (P) H par des légumes largement consommés en Catalogne, Espagne. Cancer de Nutr 52(1) : 49-58 (2005).
  5. Yeh, Yens. Effet des légumes sur des phenolsulfotransferases humains par rapport à leur activité antioxydante et composés phénoliques totaux. Rad Res libre 39(8) : 893-904 (2005).
  6. Effet hypolipidémique de Lin et autres des feuilles de thé vertes par l'induction des enzymes d'antioxydant et de phase 2 comprenant la dismutase, la catalase, et le glutathion S-transférase de superoxyde chez les rats. Nourriture de J Agric Chem 46(5) : 1893-9 (1998).
  7. Approche diététique de Noyan-Ashraf et autres pour diminuer l'inflammation liée au vieillissement de CNS. Nutr Neurosci 8(2) : 101-10 (2005).
  8. Padmavathi et autres Chemoprevention par des rhamnoïdes de Hippophae : effet sur le tumorigenesis, la phase 2 et les enzymes antioxydantes, et le facteur de la transcription IRF-1. Cancer de Nutr 51(1) : 59-67 (2005).
  9. Amélioration de Schart et autres du glutathion et de la synthétase de gamma-glutamylcysteine, l'enzyme taux-limiteuse de la synthèse de glutathion, par les composants usine-dérivés chemoprotective de nourriture et de boisson dans la variété de cellule humaine HepG2 de tumeur hépatique. Cancer de Nutr 45(1) : 74-83 (2003).

La Commission de codex alimentarius : La plus défunte position d'ébauche des États-Unis sur la base scientifique des réclamations de santé

La Commission des Nations Unies codex alimentarius fonctionne solidement pour développer un régime de réglementation international pour des suppléments diététiques, y compris des réclamations de santé. Tandis que théoriquement les règles développées par le codex s'appliqueraient seulement au commerce international et ne pourraient pas être exigées purement du commerce intérieur dans les Etats-Unis (à moins que par l'intermédiaire de la nouvelle législation passée par le congrès), le fonctionnement de l'Organisation mondiale du commerce, qui administrerait les règles de codex au commerce international, est complexe, et on peut ne jamais être sûr qu'il n'y a pas gotcha (maintenant ou plus tard) qui pourrait être employé pour forcer ces normes sur les États-Unis par conséquent, vigilance est important pour maintenir quel codex fait et apprendre particulièrement de toutes tentatives d'imposer ceci au marché domestique des États-Unis. (Au juste ce qui nous avons besoin : une autre couche de bureaucratie hiérarchisée, inexplicable, se mêlante entre nous et la capacité d'acheter ce que nous voulons et obtenir l'information que nous désirons.)

Nous rapportons ici quelques unes des déclarations officielles des États-Unis à la position d'ébauche des États-Unis à partir du 14 octobre 2005, sur le « comité de codex de la nutrition et des nourritures pour des usages diététiques spéciaux, la 27ème session. » Les États-Unis conviennent cela :

  • Des réclamations devraient être interdites si elles ne peuvent pas être justifiées. (P. 68)

Commentaire : Les États-Unis ont déjà des lois claires et des décisions de la Cour spécifiant que des réclamations de santé peuvent être interdites seulement si elles sont en soi fallacieuses (c'est-à-dire, aucune clause de non-responsabilité ne peut corriger pour le misleadingness potentiel dans la réclamation). D'ailleurs, la « justification » pour des réclamations de santé est définie en vertu de la loi des États-Unis et peut avoir peu pour faire avec la « justification » comme compris par la Commission de codex, qui est, après tout, un organisme international composé d'un grand nombre de pays. La commission, en fait, est dominée par l'Europe et sa philosophie de réclamation d'anti-santé.

  • Les réclamations de santé devraient être compatibles à la politique sanitaire nationale, y compris la politique de nutrition, et soutiennent de telles politiques le cas échéant. (P. 68)

Commentaire : C'est une politique purement politique, n'ayant rien à faire avec la base scientifique d'une réclamation de santé. Dans la considération de l'acceptation (ou pas) des réclamations de santé, la vérité de la réclamation de santé devrait être tout ce des sujets. Aux Etats-Unis, le démenti d'une réclamation de santé qui est scientifiquement précise est une violation du premier amendement.

  • Cette évaluation préliminaire [d'une réclamation proposée de santé] peut servir comme base d'identifier des réclamations interdites de santé (par exemple, si la réclamation est au sujet de traitement d'une maladie), et pour sélectionner étudie pour évaluer une réclamation de santé. [Accent supplémentaire] (P. 73)

Commentaire : Comme nous avons noté avant, il n'y a pas constitutionnel ou autorisation légale pour que FDA interdise des réclamations de santé au sujet du traitement de la maladie, si la réclamation est véridique et non fallacieuse. Il y a action judiciaire actuelle par nous et d'autres sur ce point, comme monopole juridique des drogues pharmaceutiques sur des réclamations de « traitement » sont en jeu et en valeur des milliards. En outre, le fait que des réclamations de traitement sont données comme un exemple des réclamations interdites implique qu'il y a d'autres.

  • Les bienfaits prévus et, si approprié, ses effets inverses, qui peuvent apparaître après que la consommation à long terme du [des nourritures soutenant une réclamation de santé] devrait être considérée. (P. 76)

Commentaire : Ici, FDA propose de s'accorder l'autorité pour faire le risque/analyses des prestations financières sur des suppléments diététiques, comme est fait sur des drogues, qui n'a pas été autorisé sous le statut congressionnel. Les suppléments diététiques sont, selon le statut des États-Unis, être traité comme nourritures, qui ne sont pas exigées pour fournir des preuves des avantages avant vente et ne sont pas sujettes au risque/à analyse des prestations financières de FDA.

La version officielle de juillet 2005 du « a proposé des projets de recommandation sur la base scientifique des réclamations de santé à l'étape 3" du « comité de codex de la nutrition et les nourritures pour des usages diététiques spéciaux, la 27ème session » inclut des menaces supplémentaires pour la liberté de choix au courant. Le Comité de codex propose que les exigences de sécurité incluent :

  • Le niveau prévu de la consommation ne dépassera pas approprié internationalement - reconnu de niveau de la prise sûre (par exemple, l'ADI, si un ADI a été placé), pour aucun constituant actuel dans la nourriture. (P. 4)

Commentaire : C'est indigne ! On s'attendrait à ce que Les États-Unis soient conformes (au moins dans le commerce international) à un ensemble standard internationalement (c'est-à-dire, en grande partie par d'autres pays). Toutes telles questions sont couvertes en vertu de la loi des Etats-Unis.

  • Le risque d'un changement du modèle diététique du consommateur, déclenché par l'accent sur le produit, ayant pour résultat sa consommation excessive, menant au déséquilibre nutritionnel. (P. 4)

Commentaire : Il y a beaucoup d'interprétation et de jugement à faire ici, avec un risque inhérent de règlement excessif et déraisonnable, particulièrement quand la prise nutritionnelle « appropriée » est basée sur des politiques politiques. (Un exemple d'une politique alimentaire politique : le système de boeuf-évaluation de l'USDA assigne le plus haut à la « perfection, » qui est la viande le plus haut dans la teneur en graisse. Merci beaucoup, federales.)

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw