Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 8 no. 2 Juin 2005

"Il n'y a aucune plus mauvaise tyrannie qu'il serait bon de forcer un homme à payer pour ce qu'il ne veut pas simplement parce que vous le pensez pour lui."

— Robert Heinlein

"Toutes les lois qui sont répugnantes à la constitution sont nulles et."

Marbury v. Madison, 5 USA (2 Cranch) 137, 174, 176 (1803)

Droite. Mais vous ne pouvez pas imposer ceci sans aide des cours. La droite des états d'annuler des lois fédérales inconstitutionnelles (rien dans la constitution ne l'a interdite, et Madison et Jefferson ont écrit à l'appui de l'annulation d'état des Lois fédérales d'étranger et de sédition) est impossible face aux militaires fédéraux primordialement pourrait. Ah, les dangers des armées debout que les fondateurs nous ont avertis de.

"Une étude de General Accounting Office (GAO) de FDA a en 1975 indiqué que 150 des actions possédées de FDA par fonctionnaires aux sociétés ils ont été censées régler."

— Barry Lynes, la guérison de Cancer Marcus Books, Queensville, Ontario, 1989

". . . le groupe de travail a considéré beaucoup de questions dans ses discussions, incluant : pour assurer [que] l'existence des suppléments diététiques sur le marché n'agit pas en tant que découragement pour le développement de drogue."

— FDA « rapport final de groupe de travail de suppléments diététiques » en juin 1992 (libéré en juin 1993), pp 2 et 71

La bataille désespérée de FDA au censeur (en violation du premier amendement) la communication des fabricants de supplément diététique et des vendeurs d'information véridique et nonmisleading sur les effets des suppléments sur la maladie fait partie et colis de l'engagement de l'agence à protéger l'industrie pharmaceutique contre la concurrence par des suppléments diététiques. Le grand problème que nous avons maintenant est qu'on ne peut pas compter au moment les cours pour confirmer et défendre la constitution et pour frapper vers le bas les déformations intéressées de l'agence dans la construction des statuts. Les juges se focalisent trop souvent sur leurs craintes des conséquences de l'exercice de la liberté d'expression plutôt que ce le gouvernement fédéral « ne fera aucune loi… abrégeant la liberté d'expression » (premier amendement). Combien autrement aurions-nous McCain-Feingold obtenu, un raccourcissement fédéral flagrant de liberté de parole politique ?

Table des matières cette question

1. ÉCLAIR ! La cour heurte l'interdiction d'éphèdre
2. Réduisant la protéine C réactive en augmentant la fibre alimentaire
3. Vitamine D dans des patients de cancer de la prostate avec l'augmentation des niveaux de PSA après traitement
4. Systèmes de santé comparés
5. Taux croissants de homicide et consommation d'acide linoléique dans cinq pays occidentaux, 1961-2000
6. p53 : Le compromis entre la protection de Cancer et la longévité
7. Le Cancer menant maintenant la cause du décès exceptent dans très le plus âgé
8. Inhibiteurs de cholinestérase : Nouveaux résultats/nouveaux avantages
9. Ralentissant la digestion des hydrates de carbone pour un meilleur sang Sugar Control et probablement une plus longue vie
10. Viagra fonctionne à côté d'empêcher la phosphodiestérase 5
11. Subvention des fourmis


ÉCLAIR ! La cour heurte l'interdiction d'éphèdre

Wouah ! Nous avons juste reçu les actualités (4/14/05) d'une nouveauté passionnante et positive : le tribunal d'arrondissement des États-Unis, secteur de l'Utah, Division centrale (juge Tena Campbell présidant) a retourné la règle finale de FDA dans laquelle l'agence a interdit tous les suppléments diététiques alcaloïde-contenants d'éphèdre. C'est une décision du Tribunal bien-motivée (copie fournie par Cynthia Lewis ou DuWayne Hamilton chez Emord et associés, 202-466-6937), dans laquelle les la plupart des aspects importants vont bien au-delà de l'éphèdre à un examen de l'interprétation de FDA des puissances accordées à lui par le statut congressionnel, qui fournissent la seule autorité FDA ont en faisant face aux suppléments diététiques. La cour a constaté que FDA a dépassé son autorité sous le DSHEA (santé et action de formation de supplément diététique) dans sa tentative d'interdire l'éphèdre.

Bien que nous n'ayons pas été des parties à ce costume, notre mandataire brillante de droit constitutionnel, Jonathan Emord, a représenté les plaignants (Nutraceutical Corporation).

FDA a interdit tous les produits éphèdre-contenants sur la base d'une analyse de risque-avantage dans laquelle l'agence a déclaré que « faute d'avantage suffisant, la présence même d'un risque relativement petit d'un effet sur la santé défavorable important à un utilisateur peut être déraisonnable, » justifier (selon l'agence) la conclusion de l'agence que les suppléments diététiques alcaloïde-contenants d'éphèdre (EDS) « présentent un risque significatif ou déraisonnable de blessure, » rencontrant de ce fait (censément) la disposition d'adultération dans DSHEA, qui permet à l'agence d'interdire la vente d'un supplément.

Cependant, nulle part dans le DSHEA y a il une disposition FDA de autorisation de réaliser une analyse de risque-avantage. La cour note que « l'imposition d'une analyse de risque-avantage exige du producteur d'un EDS d'établir un avantage et allège le congrès de charge placé carrément sur le gouvernement pour démontrer l'existence d'un risque significatif ou déraisonnable. » Dans une note de bas de page, la cour est conforme aux plaignants que si les producteurs de nourriture devaient « montrer un avantage comme condition préalable à la vente, la vente des nourritures telles que des pommes chips pourrait être interdite. » En fait, DSHEA fournit que des suppléments diététiques doivent être réglés comme nourritures, et des nourritures ne sont pas exigées pour fournir des preuves d'un avantage pour la vente juridique.

Nous nous sommes rendus compte à l'heure de la règle finale que cette usurpation d'autorité par FDA pour exiger l'établissement d'un avantage pour un supplément diététique n'a pas été autorisée par le statut et avons constitué un risque sérieux à la future disponibilité de n'importe quel supplément diététique. Il a appelé des conditions de drogue (établissant la sécurité et l'efficacité) pour des suppléments diététiques. Cette décision du Tribunal a clairement jeté la réclamation de FDA de l'autorité pour faire des analyses de risque-avantage pour régler des suppléments diététiques. Dans l'analyse du risque-avantage de FDA pour l'EDS, FDA n'a pas même tenu compte d'un avantage de perte de poids parce que, bien que FDA ait admis qu'il y avait des preuves pour soutenir une perte de poids modeste et à court terme, FDA ne pourrait pas déterminer si une telle perte de poids a été associée aux résultats améliorés de santé, tels que des facteurs de risque cardio-vasculaires améliorés. Naturellement, déterminer ce dernier aurait exigé au moins un très grand, procès extrêmement cher d'intervention, comme doit être fait pour des drogues. Pour exiger ceci des suppléments diététiques signifierait que la plupart des suppléments diététiques pourraient plus n'être vendus. Le but de DSHEA, après tout, était d'empêcher FDA de régler des suppléments diététiques comme drogues.

La cour a en plus constaté que « le langage clair du statut exige une analyse dose-spécifique. L'histoire législative confirme également l'intention des congrès pour exiger qu'une conclusion de l'adultération soit dose-spécifique : « une conclusion de sécurité ne peut pas être écrite contre un supplément basé sur un dosage non recommandé aux consommateurs dans l'étiquetage. «  » [citations de cour de sénateur Rep. No. 103-410 à 36] par conséquent, FDA ne peut pas simplement interdire tous les suppléments diététiques alcaloïde-contenants d'éphèdre et « ne s'est pas avéré par une prépondérance des preuves qu'un dosage de mg 10 ou de moins d'alcaloïdes d'éphédrine présente un risque significatif ou déraisonnable de maladie ou de blessure, » selon les exigences du DSHEA afin de trouver un supplément « à adultérer. »

Félicitations et merci beaucoup à Jonathan Emord et ses associés et Nutraceutical Corp. pour cette victoire magnifique !


Réduisant la protéine C réactive en augmentant la fibre alimentaire

Des niveaux élevés de la protéine C réactive (CRP), une molécule liée à l'inflammation, sont trouvés dedans, inter alia, maladie cardiaque, rhumatisme articulaire, diabète, cancer gastro-intestinal, insuffisance rénale chronique, 1 et probablement death.2 cardiaque soudain

Un paper3 récent signale que, utilisant des données sur 3920 sujets âgés 20 ans ou plus vieux dans l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (1999-2000), « le rapport de chance (OU) pour la concentration accrue de CRP (mg/l >3.0) était 0,49 (ci 0.37-0.65 de 95% ; P pour la tendance <0.001) pour le plus haut quintile de la prise de fibre a rivalisé avec le plus bas. Il y avait un léger affaiblissement des relations après ajustement pour l'âge, le sexe, la race, l'éducation, le tabagisme, l'activité physique, l'indice de masse corporelle, l'énergie totale, et la consommation de graisses.

On a rapporté que la prise diminuée de fibre alimentaire est un facteur de risque important pour la maladie cardio-vasculaire, mais le mécanisme (ou même si la fibre alimentaire est juste un marqueur pour autre chose) est unknown.3 par conséquent, l'établissement d'une propriété anti-inflammatoire pour la fibre alimentaire serait très important. Note : Cette étude n'a pas indiqué des données sur les effets distincts de la fibre soluble et insoluble.

Un mécanisme possible pour un effet de modulation inflammatoire de la fibre alimentaire est par son influence sur la composition de la flore microbienne intestinale résidente, qui sont connus pour aider à maintenir l'homéostasie d'intestin par l'équilibrage de proinflammatory et les réponses anti-inflammatoires dans le gut.4 l'entretien d'une flore microbienne saine d'intestin peuvent assurer la protection contre des désordres de GI, tels que la diarrhée causée par l'infection, la maladie intestinale inflammatoire, et même le cancer.5

Références

  1. Relations de Menon et autres entre la protéine C réactive, l'albumine, et la maladie cardio-vasculaire dans les patients présentant la maladie rénale chronique. 42:44 du rein DIS d'AM J - 52 (2003).
  2. Étude prospective d'Albert et autres de protéine C réactive, d'homocystéine, et de niveaux de lipides de plasma comme facteurs prédictifs de la mort cardiaque soudaine. Circulation 105:2595-9 (2002).
  3. Fibre alimentaire et protéine C réactive d'Ajani et autres : résultats des données nationales d'enquête d'examen de santé et de nutrition. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  4. Les lactobacilles de Mohamadzadeh et autres activent les cellules dendritiques humaines qui les cellules de T obliques vers la polarisation de l'aide 1 de T. Proc Acad national Sci Etats-Unis 102(8) : 2880-5 (2005).
  5. Développement de Puupponen-Pimia et autres des ingrédients fonctionnels pour la santé d'intestin. Nourriture Sci Technol 13:3-11 (2002) de tendances.

Vitamine D dans des patients de cancer de la prostate avec l'augmentation des niveaux de PSA après traitement

Un pilote study1 a examiné les effets de la vitamine D (cholecalciferol) comme traitement potentiel pour les niveaux en hausse de PSA faute de tous les autres signes ou des symptômes de la maladie de avancement après traitement tôt pour le cancer de la prostate. La nécessité de trouver des moyens de traiter ce qui s'appelle la rechute de PSA avant que la considération de la réduction d'androgène soit importante parce que le dernier traitement a une période limitée d'efficacité, puisque les cellules cancéreuses deviennent finalement androgène-peu sensibles et le traitement elle-même a des effets secondaires potentiellement graves (par exemple, impuissance et perte de fertilité).

Les 15 patients dans cette étude ont eu une durée moyenne de 65 mois de chirurgie ou de rayonnement avant qu'ils aient été le 2000 IU/day commencés de la vitamine D. Les patients ont été continués pendant une période médiane de 8 mois (4-21 mois).

La vitamine D est convertie dans le corps en calcitriol d'hormone. Les cellules de cancer de la prostate ralentissent leur taux de reproduction une fois exposées au calcitriol. Cependant, les concentrations du calcitriol exigées pour cette réponse sont bien au-dessus des niveaux physiologiques normaux de l'hormone, alors qu'on rapporte que les concentrations physiologiques du hydroxycholecalciferol 25, un métabolite de la vitamine D, peuvent également produire des études de ce passé effect.1 prouvent que 2000 IU/day de la vitamine D ont amélioré des scores et la force musculaire d'os-douleur dans les patients avec la prostate métastatique cancer.1

Des 15 patients, huit ont eu une diminution du niveau absolu du sérum PSA qui a duré pendant 5-17 mois après avoir commencé le traitement de la vitamine D, alors qu'un autre patient avait une valeur de PSA qui a flotté autour de la valeur de ligne de base, sans la tendance claire pour l'augmentation ou la diminution. Faute de supplémentation de la vitamine D, il n'y avait aucune modification importante dans le taux de hausse de PSA. Dans la vitamine les patients D-traités, le temps de doublement de PSA ont augmenté (c'est-à-dire, cela a pris sensiblement plus longtemps pour que les niveaux de PSA grimpent jusqu'deux fois à leur valeur initiale) dans 14 sur 15 patients.

Les auteurs notent que, même sans n'importe quel traitement, les patients de cancer de la prostate peuvent rester sans symptômes pendant longtemps. Du début de la rechute de PSA faute de traitement, il a pris une médiane d'environ 7,5 ans pour que les patients postchirurgicaux développent les métastases éloignées, et puis une autre médiane 6,5 ans à la mort. Les auteurs proposent que, face à un si long temps d'élaboration, une substance bon marché et relativement sûre telle que la vitamine D pourrait être très utile, supposant que de plus grandes études replient ces résultats d'une hausse réduite de PSA.

Car la vitamine D est bon marché, salutaire, et a peu d'effets secondaires potentiels à 2000 IU/day, nous prenons déjà cela beaucoup. En fait, des études plus tôt avaient déjà montré la vitamine D pour être protectrices contre le cancer, diabète de type 1, maladie cardiaque, et osteoporosis.2 un autre study3 a constaté que le dihydroxyvitamin 1,25 D3 (D3), un métabolite actif de la vitamine D, est neuroprotective, induisant des facteurs neurotrophic tels que GDNF (facteur neurotrophic glial-dérivé), NGF (facteur de nerf-croissance), et NT3/NT4 (neurotrophin 3/4) in vivo et in vitro dans les rongeurs. Les auteurs du dernier papier, en fait, proposent que « … cette vitamine [D3] puisse être potentiellement utile dans le traitement de la maladie de Parkinson et d'autres désordres neurodegenerative. »

Références

  1. Courtisez et autres l'étude préliminaire : rôle potentiel de la vitamine D (cholecalciferol) dans les patients présentant la rechute de PSA après thérapie définitive. Cancer de Nutr 51(1) : 32-6 (2005).
  2. Voir, par exemple, le Holick. Vitamine D : importance dans la prévention des cancers, du diabète de type 1, de la maladie cardiaque, et de l'ostéoporose. AM J Clin Nutr 79:362-71 (2004).
  3. La vitamine D3 de Wang et autres atténue le neurotoxicity 6 hydroxydopamine-induisant chez les rats. Brain Res 904:67-75 (2001).

Systèmes de santé comparés

Un problème avec comparer des systèmes de santé aux États-Unis contre d'autres pays par, par exemple, considérant l'espérance de vie ou les taux de mortalité infantile est que la population des États-Unis se compose de beaucoup de groupes ethniques et raciaux disparates qui ont de façon saisissante différentes durées de vie, alors que les taux de mortalité infantile diffèrent largement selon des facteurs tels que la course, la situation géographique, le revenu, et l'education.1

Une meilleure mesure du système de santé d'un pays peut être des taux de mortalité pour les maladies que la médecine moderne peut traiter effectivement. Une comparaison de rapport de mortalité de cancer du sein (le pourcentage de ceux diagnostiqués avec la maladie qui meurent de lui est montré entre parenthèses) montre : Le Nouvelle-Zélande (46%), le Royaume-Uni (46%), Frances (35%), l'Allemagne (31%), Canada (28%), Australie (28%), et les Etats-Unis (25%) .1 exposition de rapport de mortalité de cancer de la prostate (le pourcentage de ceux diagnostiqués avec la maladie qui meurent de lui est montré entre parenthèses) : Le Royaume-Uni (57%), les Frances (49%), l'Allemagne (44%), l'Australie (35%), le Nouvelle-Zélande (30%), le Canada (25%), et les Etats-Unis (19%) .1 car ces chiffres montrent clairement, patients ont diagnostiqué avec la prostate ou le cancer du sein aux États-Unis ont une meilleure chance de survie que ceux dans d'autres pays. Les chiffres ont été obtenus à partir de Gerard F. Anderson et de Peter S. Hussey, « des comparaisons multinationales des données de systèmes de santé, » des fonds de Commonwealth, octobre 2000.

Référence

  1. Bon homme JC. Soins de santé dans une société libre : réfutation des mythes de la sécurité sociale. No. 532 d'analyse de politique de Cato Institute, le 27 janvier 2005.

Taux croissants de homicide et consommation d'acide linoléique dans cinq pays occidentaux, 1961-2000

Un paper1 intéressant signale qu'une plus grande consommation d'acide linoléique (un acide gras n-6) est associée à travers le temps et les pays avec un plus grand risque de homicide. La consommation d'acide linoléique a été calculée à partir des données de disparition de l'Organisation Mondiale de la Santé pour 12 huiles de graines importantes dans les approvisionnements alimentaires au cours des années 1961 2000 en Argentine, Australie, Canada, au Royaume-Uni, et aux Etats-Unis. La consommation apparente de l'acide linoléique s'est étendue de 0,29 en% (pourcentage d'énergie quotidienne de nourriture) pour Australia (1962) à 8,3 en% pour les États-Unis (les années 1990). Les corrélations entre une plus grande consommation d'acide linoléique (disparition) et une mortalité de homicide dans chaque pays étaient significatives dans les modèles linéaires.

Les données pour un plus grand risque de homicide avec la consommation accrue d'acide linoléique sont compatibles à d'autres études indiquant que la consommation réduite (comme mesuré par des niveaux plus bas de tissu) n-3 des acides gras EPA et/ou DHA est corrélée avec des mesures accrues d'hostilité dans 4000 sujets dans l'étude épidémiologique de CARDIA, dans les intoxiqués de cocaïne agressifs, et dans prisoners.1 violent les auteurs notent ce un mécanisme qui peut lier les acides gras n-3 réduits ou la consommation accrue d'acide linoléique avec le homicide accru est un déficit dans la neurotransmission serotonergic dans le cortex frontal, qui est associé au comportement violent impulsif accru.

Référence

  1. Hibbeln et autres augmentant les taux de homicide et la consommation d'acide linoléique parmi cinq pays occidentaux, 1961-2000. Lipides 39(12) : 1207-13 (2004).

p53 : Le compromis entre la protection de Cancer et la longévité

La protéine p53, étant intensivement étudié pour sa fonction cancer-suppressive (p53 est subi une mutation dans environ la moitié de tout le cancers1 humain), est également liée à la longévité. Une souris récente que le modèle dans lequel les animaux ont été machinés pour avoir une plus grande fonction de p53 a montré la diminution prévue de l'incidence de cancer, mais les souris également a vieilli prematurely.2, 3 cependant, dans une souris différente le modèle dans lesquels a génétiquement machiné (d'une manière différente) des souris a eu l'activité p53 supplémentaire, les souris ont eu une réponse augmentée de dommages d'ADN, étaient tumeur-résistantes, et ont vieilli normally.4

On le croit maintenant que p53 est une protéine de réglementation principale qui équilibre le besoin de prolifération cellulaire contre le besoin de suppression de cancer (en réduisant la prolifération cellulaire) .5 sénescence cellulaire, une part importante du processus vieillissant au niveau cellulaire, est une arrestation irréversible de la prolifération, bien que les cellules puissent continuer à survivre pendant une période prolongée. L'accumulation des cellules sénescentes (cellules souche y compris) contribue au vieillissement. Par conséquent, il s'avérerait qu'une activité p53 est essentielle pour empêcher le cancer, mais trop d'activité mène au renouvellement et la réparation réduite de tissu, la suppression de cellule souche, et le vieillissement organismal.

Nous avons maintenant des données humaines sur ce tour d'adresse de p53.1, 6 dans une étude de variation polymorphe du gène p53 humain, 6 scientifiques avons découvert cela qui remplace l'arginine à la position 72 avec des résultats d'une proline dans un p53 humain par moins de potentiel apoptosis-induisant (suppression réduite de cancer). Dans une méta-analyse formelle de la littérature éditée, les scientifiques ont constaté que les transporteurs TP53 du codon 72 pro/pro (deux allèles avec de l'arginine remplacée par la proline) ont un risque de cancer accru comparé aux transporteurs d'Arg/Arg (aucun remplacement d'arginine par la proline). En conclusion, ils ont constaté que dans une étude prospective de 1226 personnes âgées 85 ans et plus de, les transporteurs de pro/pro génotype (c'est-à-dire, p53 avec une suppression réduite de cancer) ont eu une survie accrue par 41% en dépit d'une mortalité proportionnelle accrue 2,54 par fois de cancer.6 que le résultat est une diminution significative dans la mortalité de toutes les causes mais de cancer et une augmentation non significative de la mortalité du cancer. Par conséquent, les auteurs proposent, « … p53 humains se protègent [s] contre le cancer mais à un coût de la longévité. » C'est un exemple de pleiotropy antagonique, où les adaptations qui augmentent la forme physique dans la vie tôt mènent à la survie réduite dans la vieillesse.

Pas beaucoup est connu au sujet des facteurs manipulable qui affectent l'expression p53. Un paper7 signale que les statins (inhibiteurs de réductase HMG-CoA) ont atténué la réponse p53 aux dommages d'ADN dans la culture cellulaire HepG2. De la recherche a été éditée sur des effets anticancéreux possibles des statins. Comment une réponse p53 diminuée possible aux dommages d'ADN pourrait équiper dedans de cela est peu clair. Dans un papier différent, 8 on a signalé que l'activation glucocorticoïde de récepteur a eu comme conséquence l'amélioration de l'activité p53 et l'inhibition de la prolifération cellulaire neurale. Comme la note d'auteurs, « … elle mérite la mention que des glucocorticoids sont employés pour réduire l'inflammation et l'oedème en neuro--oncologie ; un avantage jusque là non reconnu d'un tel traitement peut être arrestation de prolifération. » D'autre part, l'exposition chronique aux hauts niveaux des glucocorticoids pourrait être prévue pour endommager le cerveau en supprimant le neurogenesis, comme se produit dans la dépression.

Références

  1. Donehower. p53 : gardien et étouffeur de la longévité ? Exp Gerontol 40:7-9 (2005).
  2. Ferbeyre et Lowe. Le prix de la suppression de tumeur ? Nature 415:26-7 (2002).
  3. Souris du mutant p53 de Tyner et autres qui montrent des phénotypes vieillissement-associés tôt. Nature 415:45-53 (2002).
  4. » La réponse de dommages d'ADN augmentée par objet exposé « superbe des souris Garcia-cao et autres p53, sont tumeur-résistante, et âge normalement. L'EMBO J 21(22) : 6225-35 (2002).
  5. Campisi. Fugue fragile : p53 dans le vieillissement, le cancer, et la signalisation d'IGF. Med de nature 10(3) : 231-2 (2004).
  6. La variation de Heemst et autres du gène TP53 humain affecte la survie de vieillesse et la mortalité de cancer. 40:11 d'Exp Gerontol - 15 (2005).
  7. Les inhibiteurs de la réductase HMG-CoA de Paajarvi et autres, statins, induisent la phosphorylation de Mdm2 et atténuent la réponse p53 aux dommages d'ADN. FASEB J 19:476-8 (2005).
  8. Amélioration de Crochemore et autres de l'activité p53 et inhibition de prolifération cellulaire neurale par activation glucocorticoïde de récepteur. FASEB J 16:761-70 (2002).

Le Cancer menant maintenant la cause du décès exceptent dans très le plus âgé

Une Association du cancer américaine récente que report1 réclame cela depuis 1999, cancer a surpassé la maladie cardiaque comme cause du décès primaire dans les Américains plus jeunes que l'âge 85. Un graphique montre ces entre 1975 et 2001, taux de mortalité de maladie cardiaque, commençant beaucoup à un de plus haut niveau que les taux de mortalité globaux de cancer, sont tombés en pente rapide d'une mode proche-linéaire, alors que les taux de mortalité de cancer sont restés presque la même chose. Les lignes de mortalité de maladie cardiaque et de mortalité de cancer ont croisé dans environ 1999. Cependant, parce que la maladie cardiaque est une cause du décès si importante dans ceux plus de 85, le nombre absolu de décès de la maladie cardiaque (696.947 en 2002) est encore plus grand que cela du cancer (557.271 en 2002). Lynn Ries, un statisticien de santé à l'Institut National contre le Cancer, dit, « nous sommes allés des six décès de coeur par chaque mort de cancer en 1970 aux trois décès de coeur par mort de cancer. »

Référence

  1. Twombly. Actualités : le cancer surpasse la maladie cardiaque en tant que principale cause du décès pour tout sauf très le plus âgé. Cancer national Inst de J 97(5) : 330-1 (2005).

Inhibiteurs de cholinestérase : Nouveaux résultats/nouveaux avantages

Comme vous le savez, les inhibiteurs de cholinestérase sont une nouvelle classe des drogues utilisées dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. les inhibiteurs Cérébral-sélectifs de cholinestérase (ceux-ci fonctionnent principalement dans le cerveau, plutôt qu'également affectant la cholinestérase dans tout le corps) incluent le donepezil et le galantamine. Les tests cliniques utilisant le donepezil (vraisemblablement comme monotherapy) montrent les patients d'Alzheimer dérivant des bienfaits durables, pour au moins deux years.1

Deux nouveaux studies1,2 par deux groupes indépendants utilisant le donepezil indiquent exciter de nouveaux effets chez l'homme. Donepezil a été choisi pour le premier study1 parce que c'est l'inhibiteur cérébral de cholinestérase sélectif le plus très utilisé pour Alzheimer, avec un à bas taux des effets secondaires. Le premier study1 était une étude randomisée et commandée de donepezil dans 24 mâles pluss âgé en bonne santé 61-70 ans. Les effets du donepezil à 5 mg/jour pendant 4 semaines et alors 10 mg/jour pendant encore 4 semaines étaient déterminés pour la libération de GH et les niveaux IGF-1.

Les auteurs citent une étude plus tôt dans laquelle le rivastigmine cérébral-sélectif d'inhibiteur de cholinestérase a puissant augmenté la libération de GH en réponse aux impulsions répétées de GHRH (hormone de hormone-libération de croissance) dans le mâle plus âgé en bonne santé et les sujets féminins. Le mécanisme pour cette potentialisation est probablement par l'intermédiaire de l'inhibition du somatostatin, une hormone qui empêche la version d'hormone de croissance de l'avantage pituitary.1 un d'employer un inhibiteur sélectif de cholinestérase pour augmenter la version de GH par rapport à employer GH lui-même est (hormis le coût et les désagréments des injections) qui la version de GH en réponse à l'inhibiteur de cholinestérase est sujette toujours à des mécanismes de réglementation naturels, de sorte que le GH soit sorti quand il normalement serait, seulement plus ainsi, tandis que les traitements de GH font le limiter des effets de GH sans mécanismes de contrôle en place à la fonctionnalité physiologique. Par conséquent, le traitement humain avec le GH réel a été chargé des effets secondaires, tels que l'oedème, l'arthralgie, la myalgie, et les syndromes de nerf-compression, 1 aussi bien que les taux du sucre dans le sang accrus (tolérance réduite de glucose).

Les auteurs rapportent que « la conclusion principale de cette étude était que le traitement de plein-dose avec le donepezil cérébral-sélectif de ChEI a élevé le GH basique et l'IGF-1 à l'remarquablement accru de niveau dans le mâle plus âgé. » En fait, ils ont trouvé une augmentation du sérum total IGF-1 de 31%, ayant pour résultat les niveaux qui sont vus dans les mâles 20 ans plus jeune. Les auteurs notent la corrélation d'IGF-1 avec la masse maigre de corps, densité minérale d'os, et function.1 cognitif IGF-1 est un facteur de croissance neuroprotective important. Ils notent également que des niveaux IGF-1 plus bas sont corrélés avec un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. Aux niveaux du côté incliné et plus élevés potentiels d'IGF-1 est corrélé avec des plus grands risques de certains cancers, tels que la prostate, le sein, côlorectal, et poumon, mais (l'état d'auteurs) les associations sont « modestes et varient entre les sites. »

Le deuxième study2 a examiné, dans 21 patients d'Alzheimer, les effets de 10 mg/jour de donepezil pendant un mois sur la libération des cytokines inflammatoires par les cellules mononucléaires de sang périphérique (PBMC), cellules immunitaires dans la périphérie. Les effets négatifs importants des cytokines inflammatoires excédentaires (en grande partie libérés par les cellules immunitaires résidentes, le microglia du cerveau) sur la fonction de cerveau sont bien établis. Les auteurs notent que PBMC des patients d'Alzheimer libèrent une protéine plus amyloïde de précurseur (APP) par rapport aux personnes normales ; par conséquent, ils proposent que PBMC pourrait être une usine de circulation d'APP qui peut fournir l'amyloïde anormale pour le dépôt dans le cerveau et les tissus périphériques. En fait, des cytokines inflammatoires ont été montrés pour augmenter l'expression d'APP en Alzheimer.

Un des effets intéressants de l'acétylcholine est que, agissant par le nerf vague, il agit en tant qu'un anti-inflammatory.3 par conséquent nous a la longue pensée qu'il aiderait à réduire des processus inflammatoires en augmentant l'activité cholinergique par un supplément de choline et de vitamine B5 (requis pour convertir la choline en acétylcholine). Maintenant nous prenons également notre supplément de galantamine à l'acétylcholine d'augmentation plus loin.

Les résultats ont prouvé que le PBMC non stimulé des sujets d'Alzheimer dans l'étude a spontanément produit des montants plus élevés des cytokines inflammatoires IL-6 et IL-1beta, aussi bien que plus d'OSM (oncostatin-M), qui a des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Les auteurs notent que ceci signifie que les PBMC des patients déjà ont été partiellement activés, bien que non stimulés. Les effets du traitement d'un mois avec 10 mg/jour de donepezil ont prouvé que non stimulé (spontané) et PBMC PHA-stimulé dans tous les sujets a libéré des niveaux plus bas d'OSM, d'IL-1beta (réduction de 57% de spontané, 54% en conditions stimulées), et d'IL-6. Les résultats indiquent que, bien qu'Alzheimer soit considéré un désordre de cerveau, il a également des effets périphériques, dans ce cas une augmentation d'activité immunisée pro-inflammatoire. Puisque l'inflammation accrue favorise un grand choix de maladies âge-associées, telles que le cancer, la maladie cardio-vasculaire, et les maladies neurodegenerative, une diminution de l'inflammation par l'acétylcholine accrue pourrait être une prestation-maladie importante des inhibiteurs cérébraux sélectifs de cholinestérase.

Références

  1. Obermayr et autres. Le vers le bas-règlement relatif à l'âge de l'hormone de croissance/de axe comme une insuline de la croissance factor-1 dans le mâle plus âgé est renversé considérablement par le donepezil, une drogue pour la maladie d'Alzheimer. Exp Gerontol 40:157-63 (2005).
  2. Effets d'inhibiteurs de Reale et autres Acetylcholinesterase sur l'oncostatin-M, la libération interleukin-1beta, et interleukin-6 des lymphocytes des patients de maladie d'Alzheimer. Exp Gerontol 40:165-71 (2005).
  3. La stimulation de nerf vague de Borovikova et autres atténue la réponse inflammatoire systémique à l'endotoxine. Nature 405:458-62 (2000).

Ralentissant la digestion des hydrates de carbone pour un meilleur sang Sugar Control et probablement une plus longue vie

Il y a des méthodes pratiques pour ralentir la digestion des hydrates de carbone et la libération du glucose. Une manière est de manger des hydrates de carbone de haut-amylose, tels que les amidons de haut-amylose, qui sont digérés lentement. Cependant, la plupart des hydrates de carbone, y compris ceux des grains entiers, se composent en grande partie d'hydrates de carbone d'amylopectine, qui sont rapidement décomposés en glucose. À quantités appropriées de vinaigre mangées avec la nourriture ralentissent également la vidange gastrique, de ce fait ralentissant la digestion. Une autre manière de ralentir la digestion des hydrates de carbone est de manger des nourritures qui contiennent les composants qui empêchent l'alpha-glucosidase d'enzymes, qui effectue l'étape finale dans le processus digestif des drogues carbohydrates.1 utilisées pour empêcher cette enzyme pendant qu'un traitement pour (après consommation) l'hyperglycémie postprandiale incluent l'acarbose, miglitol, et voglibose.1

Deux papiers dans une édition récente du journal de la chimie agricole et alimentaire identifient quelques inhibiteurs nourriture-dérivés d'alpha-glucosidase dans les essais in vitro. Le premier paper1 identifie un composant des graines de cumin, le cuminaldehyde, qui empêche efficace l'alpha-glucosidase. IC50 (la quantité qui réduit l'activité enzymatique de 50%) est de 0,00085 mg/ml pour la réductase d'aldose (enzyme qui convertit le glucose en source de voie-un de polyol de sorbitol-le d'effort hyperosmotic sérieux dans les diabétiques) et de 0,5 mg/ml pour l'alpha-glucosidase.

Un deuxième paper2 rapporte examiner un certain nombre d'extraits riches en polyphénol des fruits à baie pour que leur capacité empêche l'amylase-alpha (la première enzyme impliquée dans le métabolisme des hydrates de carbone, trouvé dans la bouche aussi bien que dans l'intestin) et l'alpha-glucosidase. Les auteurs notent que, dans des études plus tôt par d'autres scientifiques, « des extraits polyphénoliques d'un certain nombre d'usines se sont avérés les inhibiteurs efficaces de l'activité intestinale d'alpha-glucosidase avec des teneursen K i dans la même gamme comme les inhibiteurs synthétiques (acarbose et voglibose) déjà étant employés thérapeutiquement pour commander le diabète non-insuline-dépendant (NIDDM).  » 2 dans leur nouvelle étude, les auteurs signalent que les extraits de fraise et de framboise étaient des inhibiteurs plus efficaces d'amylase-alpha que des extraits de myrtille et de cassis. l'Alpha-glucosidase plus aisément a été empêchée par des extraits de myrtille et de cassis. L'ampleur de l'efficacité en alpha-glucosidase inhibante a été liée au contenu des anthocyanines (les anthocyanines sont les substances très colorées, habituellement bleu ou pourpre). Les extraits les plus efficaces dans l'amylase-alpha inhibante ont contenu de plus grandes quantités de tannins ; d'autres extraits d'usine avec le contenu élevé de tannin, tel que le raisin rouge, vin rouge, et thé vert, étaient également inhibitors.2 efficaces chez les rats, alpha-glucosidase intestinale ont été également empêchés par les extraits de fruit dans l'ordre de la myrtille et le cassis, la fraise, la framboise, et le cabbage.2 rouge

Dans le premier papier, 1 les auteurs notent que « on a signalé que les inhibiteurs d'alpha-glucosidase habituellement ne changent pas le montant total de l'hydrate de carbone absorbé et, en conséquence, ne causent aucune perte calorique nutritionnelle nette, bien qu'ils ralentissent la digestion d'hydrate de carbone. » Cependant, il a été clair depuis de nombreuses années qu'afin de ralentir le vieillissement, il est important de réduire des niveaux de glucose sanguin et d'insuline, aussi bien que signalisation d'insuline (comme se produit dans les rongeurs calorique restreints). À cet effet, ces usines et leurs extraits peuvent être de grande valeur.

Références

  1. Lee. Cuminaldehyde : la réductase d'aldose et l'inhibiteur d'alpha-glucosidase ont dérivé des graines du cyminum L. de Cuminum. Nourriture Chem 53:2446-50 ( 2005) de J Agric.
  2. Les différents composants de polyphénol de McDougall et autres des fruits à baie empêchent l'amylase-alpha et l'alpha-glucosidase. Nourriture Chem 53:2760-6 ( 2005) de J Agric.

Viagra fonctionne à côté d'empêcher la phosphodiestérase 5 ; Certains polyphénols de raisin empêchent également la phosphodiestérase 5 : Raisins et vin rouge en tant que nourritures fonctionnelles d'orgie

Les mécanismes vous indiquent beaucoup au sujet de la façon dont une drogue ou des travaux naturels de substance. Il est parfaitement juridique pour fournir des informations de label sur des mécanismes (réclamation de structure-fonction) à condition que vous ne précisiez pas également sur le label quand ce mécanisme pourrait être impliqué dans le traitement de la maladie. La bataille pour la liberté d'expression du premier amendement au sujet de la communication par des fabricants ou des vendeurs des suppléments diététiques (ou des nourritures) d'information véridique et nonmisleading au sujet de quand ils peuvent être utiles en traitant la maladie actuelle (réduisant pas simplement le risque d'obtenir la maladie à l'avenir) continue inchangé puisque nous avons lancé le litige contre FDA en 1994. Dans le même temps, nous espérons à l'information d'en voir plus sur des mécanismes comme réclamations de structure-fonction sur des labels. Quand l'information est assez importante, le public établira par la suite le rapport.

Un nouveau paper1 signale qu'un mélange des anthocyanines (bleu ou pourpre-flavonoïdes coloré-habituel largement distribuées en fruits, légumes, et vins rouges) empêche phosphodiesterase-5, une enzyme qui est empêchée par Viagra avec des résultats bien connus. Les auteurs notent que « in vivo les composés polyphénoliques vin-dérivés par rouge pouvaient réduire la tension artérielle chez normo- et les rats hypertendus, et l'amplitude de vasorelaxation a changé en fonction de la variabilité des constituants de vin selon variétés, cultivar, et méthodes de raisin pour obtenir le vin. » Ils mentionnent également que plusieurs études ont indiqué que le vin rouge et la relaxation endothéliale raisin-augmentée se sont produits par l'intermédiaire de la génération ou de l'activité biologique accrue sans (oxyde nitrique). Sachant que le GMP cyclique en cellules musculaires lisses vasculaires est réglé par phosphodiesterase-5, qui détermine la durée et l'ampleur du vasorelaxation, elles ont examiné la possibilité que l'enzyme a été également impliquée dans les effets vasorelaxing des polyphénols de vin rouge et de raisin.

Les auteurs ont examiné les effets sur l'activité phosphodiesterase-5 de six anthocyanines d'isolement dans cabernet sauvignon. Les résultats ont prouvé que le mélange a empêché PDE5 (cet essai a employé une forme de recombinaison de l'isoenzyme PDE5A1 humaine). L'inhibition statistiquement significative a commencé à 1 µM, et au µM 100 l'inhibition était presque complète. IC50 (concentration requise pour empêcher l'activité enzymatique de 50%) était 11,6 le µM, que les auteurs expliquent est très proche de celui du zaprinast de drogue de l'inhibiteur PDE5 (µM 9,8). Malvidin-3-O- le bêta-glucoside (une anthocyanine bleue également trouvée en myrtilles) était le composé le plus actif dans le mélange, avec IC50 du µM 35,4. Le degré d'inhibition des glucosides et des aglycones a suivi la malvidine > la péonidine = la delphinidine > la pétunidine > le pelargonidin = la cyanidine.

Les auteurs concluent que « le dosage pharmacologique, en tant que force se produisent quand des polyphénols diététiques sont consommés en tant que suppléments, pourrait mener aux niveaux à C.A. [anthocyanine] compatibles avec la gamme à laquelle les anthocyanines exercent le vasorelaxation par l'inhibition de PDE. »

Ainsi la prochaine fois que vous voyez une publicité pour un produit de supplément diététique qui prétend être « l'alternative naturelle » à Viagra, demandez-vous juste s'il empêche phosphodiesterase-5. S'il ne fait pas, ce n'est pas « l'alternative naturelle » à Viagra, mais juste un imitateur (supposant que cela fonctionne du tout).

Référence

  1. Inhibition in vitro de Dell'Agli et autres de phosphodiesterase-5 cGMP-spécifique humain par des polyphénols des raisins rouges. Nourriture Chem 53:1960-5 ( 2005) de J Agric.

Subvention des fourmis

« Fonctionnaire de ` : Tuer des fourmis est punissable par Law par Allan Hall, le Scotsman, 30 juillet 2003, signale que les jardiniers allemands font face aux fines lourdes s'ils détruisent une colline de fourmi. Ils doivent à la place s'appliquer pour qu'une autorisation ait les fourmis soigneusement déplacées aux bois locaux. L'Allemagne a nommé 85 dirigeants de fourmi-protection pour imposer cette loi. » Il ne semble pas si peu probable qu'il y a environ 70 ans, l'Allemagne a développé le national-socialisme, l'état nazi de tueur, quand vous considérez, sans parler de quelle sorte de bonne volonté de vous faire ce que vous êtes dit devrait devoir réellement proposer une telle loi l'obéissent. (Alors il y a la loi allemande qui exige des noms pour que les nouveaux bébés se conforment à une liste gouvernement-approuvée de noms…) Les patrimoines héréditaires font une différence. Un bon nombre de gens qui n'ont pas aimé être poussée autour sont venus ici en Amérique et puis plus tard déplacés à l'ouest. Eux et leur progéniture semblable sont tout ce qui se tiennent entre nous et une société où vous pouvez être réquisitionné pour assurer le service à la communauté pour des fourmis. [Citation d'Access à l'énergie (par Dr. Arthur B. Robinson, président et professeur de recherches, institut de l'Orégon de la Science et médecine), à boîte 1250, à jonction de caverne, OU à 97523.]

© 2005 par Durk Pearson et Sandy Shaw