Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 9 no. 2 Juillet 2006

« Aucune matière si la science est tout fausse, là ne sont changement climatique environnemental collatéral d'avantages… [fournit] la plus grande occasion de provoquer la justice et égalité dans le monde. »

— Christine Stewart, ministre environnemental canadien

« Actuellement, il y a une Loi fédérale de protection de Whistleblower qui a été décrétée dans la loi il y a un certain nombre d'années, qui a été prévue pour donner la protection de whistleblower aux travailleurs fédéraux. Malheureusement, les droites de liberté de parole du premier amendement ont prévu par cette loi ont été interprétées loin par les tribunaux administratifs… [l'accent supplémentaire] »

— D'une entrevue avec Dr. David J. Graham, directeur associé du bureau de FDA de la sécurité de drogue (et du whistleblower), édité dans la fraude, septembre/Oct. 2005

"Les amants de chocolat, se réjouissent ! Mars Inc. lance une nouvelle ligne de produits de chocolat appelés CocoaVia qui contiennent un chocolat foncé haut en flavanols et avec des stérols végétaux supplémentaires de soja. (Nous l'essayerons quand il vient dans des versions sans sucre.)"

— Presse libre quotidienne d'Elko, 23 février 2006

Table des matières cette question

1. Modulation d'action glucocorticoïde par la vitamine D sur vieillir les cellules Hippocampal
2. Effets anti-vieillissement potentiels de la protection de la vitamine D3 contre des agents de Neurotoxic
3. Glucocorticoids induisent le gaspillage de muscle : La vitamine D a-t-elle pu assurer la protection ?
4. Dosage et Cancer Chemoprevention de la vitamine D
5. Supplémentation de la vitamine D comme traitement possible pour l'arrêt du coeur
6. Effets d'acide acétique (vinaigre) sur la réponse glycémique et d'Insulinemic à la nourriture : Effets inhibiteurs sur enzymes digestives et autres
7. Pas simplement pour le coeur ! Changements atténués par l'inflammation de Brain Reversed vieillissant par traitement avec EPA
8. Un Bas-assez LDL peut ramener le risque cardio-vasculaire presque à inexistant
9. Quand les porcs ont des ailerons : Les nouveaux peaux et lard de Casse-croûte-porc de santé ?
10. Grenade Juice Improves Myocardial Perfusion dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire
11. Courtier-importateur Sues FDA pour bloquer l'importation d'éphèdre
12. La consommation modérée d'alcool augmente Neurogenesis chez la souris adulte


Modulation d'action glucocorticoïde par la vitamine D sur vieillir les cellules Hippocampal

Glucocorticoids, tel que le cortisol d'hormone du stress, peut causer la détérioration des cellules dans le hippocampe et la baisse dans la connaissance avec le vieillissement dans people.1 autrement sain, 2 par conséquent, une des choses que nous longtemps avons été intéressés est modulation des actions glucocorticoïdes pour améliorer ou empêcher ces effets délétères. Un nouveau papier prouve que la vitamine D a réduit des effets apoptosis-induisants de conséquence-empêcher du neurite et de cellules hippocampal de dexamethasone (un corticostéroïde synthétique) en cellule culture.3

Des machines de D-synthésisation de vitamine ont été trouvées en rein, hypothalamus, cervelet, nigra de substantia (la dégénérescence dans ce secteur de cerveau cause la maladie de Parkinsons), neurones rétiniens, et, naturellement, skin.3 le récepteur de la vitamine D (VDR) a été également identifié en cellules neuronales et glial du système limbic, aussi bien que le plexus choroïde et d'autres régions de cerveau. Les auteurs mentionnent qu'une étude récente a prouvé que la prise orale de 4000 unités internationales par jour de la vitamine D a considérablement amélioré le sens du bien-être et a soulagé la dépression dans un grand groupe de patients, soutenant des études précédentes ce qui a suggéré que cela l'élévation des taux sanguins de la vitamine D puisse être utile comme alternative et/ou supplémentation en traitant de divers troubles affectifs. D'ailleurs, la vitamine D a été démontrée pour être un modulateur des événements moléculaires principaux dans le cerveau lié à la signalisation de facteur de croissance, à la prolifération cellulaire, et à la différenciation. (Des citations données dans les citations sont supprimées ici.)

Les auteurs ont employé la variété de cellule HIB5 d'ancêtre, dérivée du hippocampe embryonnaire de rat (jour 16). Les cellules ont été traitées avec le dexamethasone glucocorticoïde (Dex) ou la vitamine D ou une combinaison des deux, suivie de l'addition de l'inducteur PDGF (facteur de croissance plaquette-dérivé) de différenciation. « La majorité de cellules dans le contrôle cultive les neurites prolongés de diverses longueurs ; le même a été observé en cellules traitées préalablement avec la vitamine seul D, tandis que le traitement avec Dex a empêché les changements morphologiques des cellules HIB5 et a permis davantage de prolifération. … En revanche, l'administration 100-nM de la vitamine D en plus de Dex a empêché, à un degré significatif, les effets inhibiteurs de Dex [sur la conséquence de neurite]… »

La vitamine D s'est opposée à l'inhibition de Glucocorticoids

Les auteurs récapitulent cela, alors que la vitamine seul D produisait seulement un marginal et statistiquement l'augmentation insignifiante de la conséquence de neurite comparait aux contrôles, « en différenciant les cellules HIB5 ont été complétés avec la vitamine D en plus de Dex, le nombre de cellules qui ont poussé des neurites deux fois tant que le diamètre de leur corps cellulaire a augmenté le fois 2,5 comparé à Dex seul (13,5 plus ou moins 2,04% contre 5,38 plus ou moins 0,72% dans le groupe de Dex), autre indiquant que l'application de la vitamine D ne fait pas seule de manière significative l'impact sur la conséquence de neurite, mais peuvent agir contre l'inhibition des glucocorticoids dans le modèle HIB5 de la différenciation cellulaire hippocampal. »

Mort cellulaire causée par Dex réduite par D de vitamine

Dans une autre expérience, les chercheurs ont traité préalablement les cellules hippocampal (comme ci-dessus) avec la vitamine D (10-8 et 10-9 M, concentrations qu'ils rapportent sont proches des niveaux physiologiques) pendant 24 heures avant d'ajouter Dex. La vitamine seul D a exercé un léger et insignifiant effet sur la viabilité cellulaire, mais dans les cultures hippocampal a également exposé à Dex après traitement de la vitamine D, l'apoptosis a été nettement réduit comparé aux cultures exposées à Dex et à ne recevoir aucune vitamine D.

Puisque la conséquence de neurite est un mécanisme important par lequel les neurones mûrs augmentent leur connectivité dans les réseaux de agrandissement d'une manière primordiale liés aux capacités cognitives, ces études suggèrent que la vitamine D puisse protéger des cellules du cerveau, au moins en partie, contre les effets d'âge et liés à l'effort délétères des glucocorticoids.

Peut-être les effets élevants avec émotion de bonnes vacances sont dus, au moins en partie, de la réduction de la libération provoquée par la tension des quantités hippocampe-préjudiciables de cortisol et la probabilité d'une plus grande exposition solaire, avec sa plus grande production quotidienne de plusieurs milliers d'unités internationales d'une utilité protectrice de Bronzer-lit de la vitamine D. peut produire un sentiment de bien-être pour la même raison. La supplémentation de la vitamine D est beaucoup plus sûre que l'exposition d'UVB !

Dose de la vitamine D

Nous notons que la dose de la vitamine D actuellement recommandée par les bureaucrates à l'Office de l'Alimentation et de la Nutrition (400 IU/day) est pensée par nous-mêmes et beaucoup d'autres pour être loin si basse. Selon une étude récente, 4" les hommes en bonne santé semblent employer 3000-5000 unités internationales cholecalciferol/d, satisfaisant apparemment >80% de leur besoin de cholecalciferol d'hiver avec des accumulations cutaneously synthétisées des sources solaires pendant les mois précédents d'été. Le courant a recommandé des entrées de la vitamine D sont insuffisant pour maintenir la concentration de hydroxycholecalciferol du sérum 25 faute de production cutanée substantielle de la vitamine D. »

Les auteurs notent également que les « preuves disponibles au FNB [l'Office de l'Alimentation et de la Nutrition] en ce qui concerne la toxicité de la vitamine D aux entrées de la grandeur utilisée dans cette étude étaient limitées à l'extrème. Néanmoins, sur la base des rapports sporadiques (de qualité incertaine) de hypercalcemia et de hypercalciuria, le panneau arrangé sur un niveau supérieur tolérable conservateur de 2000 IU/d pour la vitamine D, identifiant que beaucoup de personnes, particulièrement ceux qui travaillent dehors pendant l'été, ont presque certainement eu des entrées plus élevées sans effet inverse apparent. … Comme déjà remarquable, les données présentées ici indiquent un besoin quotidien de moyenne peut-être deux fois cette quantité. Notez que, dans notre étude, 20 sem. de la supplémentation à 5500 et 11.000 IU/d, à partir d'un statut de réplétion relative de la vitamine D, n'ont produit aucune altitude de calcium de sérum au-dessus des limites supérieures de la normale dans n'importe quel sujet. » (Ceci peut ne pas être vrai pour tout le monde ; c'était une petite étude de 67 hommes en bonne santé ; par conséquent, les effets de grandes doses de la vitamine D sur le calcium de sérum nivelle dans ceux avec les maladies, de ce type qui affectent le métabolisme de la vitamine D, ne peuvent pas être prévus de ces données.)

Sandy prend la vitamine D de 4000 unités internationales par jour, alors que Durk (qui est beaucoup plus grand) prend la vitamine D de 9600 unités internationales par jour. (Nous fournissons ces informations pas comme recommandation générale mais indiquer simplement comment nous employons la vitamine D dans notre propre régime.) Ne prenez pas un supplément de la vitamine D si vous avez la maladie parathyroïde (pas la même que la maladie thyroïdienne), la tuberculose (en raison de la réaction exagérée possible de système immunitaire), la sarcoïdose, lymphome, niveaux excessifs de calcium de sang, ou êtes enceinte, sans conseil d'un médecin.

Références

  1. Behl. Effets des glucocorticoids sur la mort cellulaire hippocampal provoquée par la tension oxydante : implications pour la pathogénie de la maladie d'Alzheimer. Exp Gerontol 33 (7/8) : 689-96 (1998).
  2. Sapolsky. Glucocorticoids, effort, et leurs effets neurologiques défavorables : pertinence avec le vieillissement. Exp Gerontol 34:721-32 (1999).
  3. Interférence d'Obradovic et autres de la vitamine D et des glucocorticoids en cellules hippocampal. J Neurochem 96:500-9 (2006).
  4. Réponse humaine de hydroxycholecalciferol du sérum 25 de Heaney et autres au dosage oral prolongé avec le cholecalciferol. AM J Clin Nutr 77:204-10 (2003).

Effets anti-vieillissement potentiels de la protection de la vitamine D3 contre des agents de Neurotoxic

Un papier nous avons récemment obtenu des rapports que la vitamine D3 atténue des dommages induits par 6 l'hydroxydopamine, un oxydant radical-produisant gratuit puissant, dans la culture cellulaire des neurones de midbrain de rat et chez les rats dont les cerveaux étaient avec des lésions avec 6 hydroxydopamine.1

Le papier signale que la vitamine D3 s'est avérée « un inducteur efficace » de GDNF endogène (facteur neurotrophic glial-dérivé), qui est neuroprotective contre la toxicité de l'hydroxydopamine 6 et du MPTP chez les modèles animaux de la maladie de Parkinson. GDNF upregulated en réponse à la blessure neuronale et dans le cortex après ischémie, aussi bien qu'en réponse aux effets cytotoxiques du kainate chez les rats et s'est également avéré pour réduire l'ampleur de l'infarctus dans le cortex cérébral des rats. Les auteurs notent que, en plus d'induire GDNF, la vitamine D3 augmente également l'expression de facteur de croissance et de facteur de croissance transformant beta2 de nerf en cellules de neuroblastoma et les niveaux de neurotrophin3/neurotrophin4 ADN messagère dans les astrocytes. D'ailleurs, les auteurs note, la vitamine D3 (contrairement à GDNF) peuvent passer par la barrière hémato-encéphalique, permettant pour prendre la vitamine D3 oralement pour atteindre des tissus cérébraux.

Les chercheurs ont constaté que les rats hydroxydopamine-avec des lésions de la vitamine D3-pretreated 6 ont eu l'activité locomotrice de crête sensiblement plus élevée par rapport aux animaux avec des lésions qui avaient reçu le traitement préparatoire salin. Le temps de repos moyen maximal était sensiblement inférieur chez des animaux de D3-pretreated. « Ces résultats suggèrent que le traitement D3 atténue le hypokinesia produit par 6 lésions d'hydroxydopamine. » Le traitement préparatoire de la vitamine D3 également a normalisé la dopamine et les métabolites nigral de dopamine chez les animaux avec des lésions in vivo. Les auteurs concluent, « … puisque D3 peut passer par la barrière hémato-encéphalique et élever des niveaux de GDNF, cette vitamine peuvent être potentiellement utiles dans le traitement de la maladie de Parkinson et d'autres désordres neurodegenerative. » Pendant que des neurones dopaminergiques sont endommagés et détruit en cours de vieillissement ordinaire, même faute de maladie de Parkinson manifeste, ce document soutient l'utilisation de la vitamine D3 comme traitement anti-vieillissement possible pour le cerveau.

Référence

  1. La vitamine D3 de Wang et autres atténue le neurotoxicity 6 causé par l'hydroxydopamine chez les rats. Brain Res 904:67-75 (2001).

Glucocorticoids induisent le gaspillage de muscle : La vitamine D a-t-elle pu assurer la protection ?

Une partie du processus du sarcopenia (perte de la masse de muscle avec le vieillissement) peut comporter l'action des glucocorticoids, qui augmentent non seulement la dégradation de protéine musculaire mais réduit également l'étude de la protéine synthesis.1 A de jeune (4-5 semaines), adulte (10-11 mois), et les rats âgés (de 21-22 mois) recevant le dexamethasone glucocorticoïde synthétique (Dex) en leur eau potable ont prouvé que Dex n'a pas changé la stimulation de synthèse de muscle-protéine par la leucine chez de jeunes rats, mais des muscles d'adulte et les vieux rats sont devenus totalement résistants aux effets anaboliques de leucine.1 d'ailleurs, le repêchage de la réactivité de leucine après que discontinuation de traitement de Dex chez les vieux rats ait été plus lent que cela chez de plus jeunes rats. Un des mécanismes par lesquels les glucocorticoids affectent la synthèse de protéine musculaire est en induisant la résistance à l'insuline, l'inhibition de la réponse de muscle à l'insuline, une hormone anabolique.

Les données éditées soutiennent une association entre l'insuffisance de la vitamine D et le dysfonctionnement réduit du sensibilité d'insuline et pancréatique de bêta-cellule (un affaiblissement dans la sécrétion d'insuline) .2 un paper2 a étudié les relations entre les taux sanguins de la vitamine D sur la concentration en glucose de plasma et la sensibilité d'insuline dans 126 (le glucose de jeûne nivelle en-dessous de 110 mg/dl) sujets humains glucose-tolérants en bonne santé. Les auteurs ont constaté qu'il y avait une corrélation positive significative de concentration en vitamine D avec la sensibilité d'insuline et d'un effet négatif d'insuffisance de la vitamine D sur la fonction pancréatique de bêta-cellule. Un test de tolérance au glucose oral a prouvé qu'il y avait « une interaction significative et négative de concentration de 25 (l'OH) D [métabolite de vitamine D] avec 60-, 90-, et 120 concentrations minute en glucose de plasma de courrier-défi [c.-à-d., suivant un bol standard de glucose]. » Les sujets avec l'insuffisance de la vitamine D étaient au plus grand risque du syndrome métabolique (comme déterminé par analyse des facteurs de risque) par rapport à ceux avec les niveaux normaux de la vitamine D. Ici, les auteurs rapportent que « … le hydroxyvitamin D du sérum 25 a expliqué seulement 6% de la variation de la sensibilité d'insuline dans notre étude.  » 3

Les chercheurs citent également les études dans lesquelles la supplémentation de la vitamine D a amélioré la sécrétion d'insuline dans les sujets D-déficients et nondiabetic de vitamine, aussi bien que dans les patients présentant le type - le diabète 2. Par conséquent, nous proposons qu'à niveaux appropriés de la vitamine D puissent aider à atténuer les effets négatifs des glucocorticoids sur la sensibilité d'insuline.

Tandis que nous n'avons aucune information spécifique liant la vitamine D à la synthèse de muscle-protéine en réponse aux glucocorticoids ou à la stimulation de leucine, il est intéressant de noter que des niveaux plus élevés de la vitamine D dans une population de 4100 adultes ambulatoires des États-Unis supérieur ou égal à 60 ont été associés à de meilleurs récepteurs de la vitamine D de la bas-extrémité function.4 ont été identifiés dans le muscle. Les études transversales ont prouvé que les personnes âgées avec des niveaux plus élevés de sérum de la vitamine D ont augmenté la force musculaire et l'intervention simple de moins falls.5 A avec la vitamine D plus le calcium sur une période de trois mois a réduit le risque de chute de 49% comparé au calcium alone5 dans une étude de 122 femmes agées (âge moyen 85,3 ans). Les 62 personnes sur la vitamine D plus le régime de calcium ont reçu le calcium 1200 de mg plus le cholecalciferol de 800 unités internationales (vitamine D), alors que les 60 sujets ne recevant pas la vitamine D recevaient le calcium 1200 de mg ; le traitement a duré 12 semaines.

Références

  1. L'excès glucocorticoïde de Rieu et autres induit une résistance prolongée de leucine sur la synthèse de protéine musculaire chez de vieux rats. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. Le Hypovitaminosis D de Chiu et autres est associé à la résistance à l'insuline et au bêta dysfonctionnement de cellules. AM J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Répondez à M Manco et autres et à MF McCarty [leurs lettres à l'éditeur commentant le papier cité dans référence 2 ci-dessus]. AM J Clin Nutr 80(5) : 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et autres plus haut 25 concentrations du hydroxyvitamin D sont associés à une meilleure fonction de bas-extrémité chez les personnes actives et inactives âgées supérieur ou égal à 60 Y. AM J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Effets de Bischoff et autres de la vitamine D et de la supplémentation de calcium des chutes : un procès commandé randomisé. Os Min Res de J 18(2) : 343-51 (2003).

Dosage et Cancer Chemoprevention de la vitamine D

Un nouveau paper1 dans le journal de l'Institut National contre le Cancer exécute une analyse du risque de cancer dans l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé de 51.529 sujets masculins et de sources multiples de la vitamine D (vitamine d'exposition du soleil, diététique et supplémentaire y compris D, pigmentation de peau, adiposity (« un indice de masse corporelle ou une obésité plus élevé a été habituellement associé aux concentrations sensiblement inférieures en sang de 25 (l'OH) D, probablement en raison de la disponibilité biologique diminuée de 25 (l'OH) D en raison de son dépôt dans les compartiments de graisse du corps » 1), la résidence géographique (exposition inférieure du soleil dans des latitudes du nord), et l'activité physique de loisirs. Les chercheurs ont mis à jour des expositions nondietary de la vitamine D tous les 2 ans et information diététique tous les 4 ans à partir de 1986 à 2000.

Ils ont constaté que le taux annuel absolu de cancer total était 758 par 100.000 hommes dans le plus bas décile (le plus bas 10%) de la vitamine prévue D (prévu à partir de l'analyse des facteurs ci-dessus) et 674 par 100.000 hommes dans le décile le plus élevé. La mortalité de Cancer était 326 par 100.000 dans le plus bas décile comparé à 277 par 100.000 dans le décile le plus élevé. La mortalité de cancer d'appareil digestif a été réduite de 128 à 78 par 100.000 dans le plus bas comparé au décile le plus élevé. Une augmentation de 25 nmol/L de la vitamine D a été associée à une réduction de 17% d'incidence totale de cancer et à une réduction de 29% de la mortalité totale de cancer, aussi bien qu'à une réduction de 45% de la mortalité de cancer d'appareil digestif.

Les auteurs concluent que « des niveaux bas de la vitamine D peuvent être associés à l'incidence et à la mortalité accrues de cancer chez les hommes, en particulier pour des cancers d'appareil digestif. La supplémentation de la vitamine D nécessaire pour réaliser une augmentation de 25 (l'OH) D de 25 nmol/L peut être au moins 1500 IU/day. » [Accent supplémentaire]

Dans l'éditorial accompagnant le papier ci-dessus, 2 les auteurs déclarent que « … le présent a recommandé l'allocation pour la vitamine D-400 Unité-pour des personnes âgées 50-70 ans est insuffisant même pour maintenir la santé squelettique et est probablement si bas pour des effets anticancéreux signicatifs. Une dose de 400 unités internationales de la vitamine D3 élèvera des niveaux de sérum de 25 (l'OH) D3 seulement modestement, par environ 7 nmol/L ou moins de 3 ng/mL. L'utilisation de cette basse dose, en même temps que la durée relativement du procès, peut expliquer le manque récent de la vitamine D de réduire l'incidence du cancer côlorectal dans l'initiative de la santé des femmes. »

Références

  1. Étude prospective de Giovannucci et autres des facteurs prédictifs du statut de la vitamine D et l'incidence et la mortalité de cancer chez les hommes. Cancer national Inst de J 98(7) : 451-9 (2006).
  2. Schwartz et tache. Statut de la vitamine D et incidence et mortalité de cancer : quelque chose nouvelle sous le soleil. Cancer national Inst de J 98(7) : 428-9 (2006).

Supplémentation de la vitamine D comme traitement possible pour l'arrêt du coeur

« En dépit des avances basées sur preuves dans le traitement de CHF [insuffisance cardiaque congestive] au cours des 15 dernières années, les grandes études d'observation n'ont montré aucun changement majeur dans le pronostic des patients présentant l'arrêt du coeur. Taux de survie 5 ans après qu'un premier diagnostic de CHF sont toujours seulement 35-40%.1 [les citations supprimées de la citation]

Pour cette raison, les résultats dans un nouveau study1 des effets de la supplémentation de la vitamine D sur des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive sont très d'une manière encourageante. La première note de chercheurs que les patients présentant le CHF ont des concentrations considérablement inférieures du hydroxyvitamin D [25 (l'OH) D] du métabolite 25 de la vitamine D et de calcitriol que font les contrôles sains d'âge comparable, et un pourcentage significatif des patients de CHF ont les signes biochimiques du hyperparathyroidism. L'hormone parathyroïde est réglée par la vitamine D. des résultats de trop d'hormone de parathyroïde dans la résorption (perte) de l'os afin d'obtenir le calcium. (La résorption de l'os est une raison pour laquelle l'insuffisance en vitamine D est associée à la maladie parodontale.)

Soixante et un sujets ont été donnés à 2000 unités internationales de la vitamine D plus mg 500 de calcium chaque jour pendant 9 mois, alors que le groupe de « placebo » (62 sujets) recevait juste mg 500 de journal de calcium pour la même période. Quatre-vingt-treize patients ont achevé l'étude. Les résultats ont prouvé que, comparé aux niveaux de ligne de base, l'hormone parathyroïde était sensiblement inférieure et l'interleukin anti-inflammatoire important 10 de cytokine était sensiblement plus haut dans le groupe D-complété par vitamine après 9 mois. D'ailleurs, le TNF-alpha proinflammatory de cytokine (facteur-alpha de nécrose de tumeur) accru dans le groupe ne recevant pas la vitamine D, alors que le TNF-alpha nivelle resté constant dans le groupe D-complété par vitamine. Cependant, le taux de survie n'a pas différé de manière significative entre les groupes de travail (vitamine D + seul calcium ou calcium) au cours de la période de suivi de 15 mois.

L'éditorial accompagnant ce paper2 a ajouté quelques points intéressants. Les auteurs notent qu'il y avait deux tests cliniques dans des patients de CHF évaluant l'effet de la supplémentation de la vitamine D avant l'étude actuelle. « L'étude par Witte et Clark a employé la vitamine D à 10 : g/d (400 IU/day), et cette dose n'ont pas affecté des concentrations en cytokine. Une autre étude par Mahon a et autres produit les réponses modestes [vraisemblablement effets sur des cytokines] avec 25 : vitamine de g D/d (1000 IU/d). » Par conséquent, pendant que l'éditorial discute, ce nouvel article indique que des doses plus élevées de la vitamine D étaient nécessaires qu'utilisées dans les études plus tôt pour réaliser des effets désirés sur des cytokines dans le CHF. Nous proposons que, car il n'y a aucune raison de croire que 2000 IU/d sont optimisés pour des effets sur les processus inflammatoires (et les cytokines qui les favorisent ou atténuent), il soit raisonnable d'essayer une dose de 4000 IU/d dans des patients de CHF ; peut-être cette dose fournirait même un avantage de survie.

De nouveau, nous trouvons des effets potentiels de traitement pour un supplément diététique. La domination de FDA au-dessus de l'information sur des effets de traitement pour des vitamines et d'autres produits naturels, et les avantages évidents aux entreprises pharmaceutiques de maintenir leur monopole sur des réclamations de traitement pour n'importe quoi, doivent être cassés ! Aidez svp en allant à stopfdacensorship.org et en signant la pétition soutenant le passage de la Loi de liberté de santé (H.R. 4282), actuellement coparrainé par 20 Congresscritters ; votre appui sera automatiquement envoyé à votre Congresscritter.

Références

  1. La supplémentation de la vitamine D de Schleithoff et autres améliore des profils de cytokine dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive : un procès à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo. AM J Clin Nutr 83:754-9 (2006).
  2. Vieth et Kimball. Vitamine D en insuffisance cardiaque congestive. AM J Clin Nutr 83:731-2 (2006).

Effets d'acide acétique (vinaigre) sur la réponse glycémique et d'Insulinemic à la nourriture : Effets inhibiteurs sur enzymes digestives et autres

L'acide acétique (comme trouvé en vinaigre) est un aliment très intéressant, car on a rapporté que dans un certain nombre d'études réduit des réponses glycémiques et insulinemic aux nourritures telles qu'un repas féculent, probablement en retardant emptying.1 gastrique un study2 rapporté constatant qu'une sensibilité de glucose postprandial sensiblement amélioré et d'insuline de supplément au vinaigre [vinaigre d'Apple-cidre de 20 g, l'eau de 40 g, et 1 édulcorant de saccharine de TSP (diluée)] dans les sujets insuline-résistants par rapport à ceux qui a reçu un placebo. Car il est facile incorporer un constituant de beaucoup de types de nourritures, telles que les concombres marinés, des sauces salade, et des soupes, vinaigre à un régime.

D'ailleurs, comme indiqué par une autre étude, le vinaigre 3 diminue les activités d'un certain nombre de transporteurs de glucose et de disaccharidases intestinaux (les enzymes digestives qui décomposent des disaccharides en leurs deux sucres constitutifs ; le sucrose, par exemple, est décomposé en fructose et glucose par la sucrase, une disaccharidase) dans la culture de la deux points-cellule Caco-2. Ils signalent que des études plus tôt suggèrent que quand la nourriture contenant 10-150 mmol/L d'acide acétique est mangée, la concentration puisse atteindre le niveau millimolar dans l'intestin grêle (où l'acide acétique est absorbé). Des cellules ont été cultivées pendant 15 jours dans un milieu contenant l'acide acétique de l'ordre de 0 à 5 Mmol/L.

Résultats : L'acide acétique a empêché l'activité de sucrase d'une façon dépendante de la dose. Même 1 mmol/L d'acide acétique a empêché l'activité de sucrase de 30%. L'exposition à 5 mmol/L d'acide acétique (environ 1 TSP du vinaigre par quart) pour l'activité de sucrase diminuée 15 par jours approximativement de 50% a comparé à la culture de contrôle, alors que d'autres acides organiques, y compris citrique, succiniques, L-maric, L-lactique, L-tartrique, et les acides itaconiques, n'ont pas fait. Ceci signifie que ce n'était pas simplement un effet de pH. En outre, les 15 jours de 5 mmol/L d'acide acétique ont eu comme conséquence environ une diminution de 40% de maltase et presque une inhibition complète du trehalase et de la lactase (peut-être un problème pour ceux avec l'intolérance au lactose douce). D'ailleurs (et ceci est particulièrement intéressant), l'activité de l'enzyme de angiotensine-conversion (ACE) a été réduite à 30% du contrôle. Des inhibiteurs d'ACE ont été montrés pour avoir des effets anti-inflammatoires, et les nombreuses études ont trouvé des résultats chez les animaux et les humains indiquant que le traitement avec des inhibiteurs d'ACE peut réduire des baisses relatives à l'âge dans la représentation physique, probablement dû à une réduction de corps-gros mass.4, 5,6 inhibiteurs d'ACE protègent également les reins contre la baisse fonctionnelle relative à l'âge.

Références

  1. Le taux de vidange gastrique retardé de Liljeberg et autres peut expliquer le glycaemia amélioré dans les sujets sains à un repas féculent avec du vinaigre supplémentaire. EUR J Clin Nutr 52:368-71 (1998).
  2. Le vinaigre de Johnston et autres améliore la sensibilité d'insuline à un repas de haut-hydrate de carbone dans les sujets avec la résistance à l'insuline ou le type - le diabète 2. Soin de diabète 27(1) : 281-2 (2004).
  3. L'acide acétique d'Ogawa et autres supprime l'augmentation de l'activité de disaccharidase qui se produit pendant la culture des cellules Caco-2. J Nutr 130:507-13 (2000).
  4. Carter et autres Angiotensine-convertissant l'inhibition d'enzymes, la composition en corps, et la représentation physique chez les rats âgés. J Gerontol : Biol Sci 59A (5) : 416-23 (2004).
  5. Relation d'Onder et autres entre l'utilisation d'angiotensine-convertir des inhibiteurs et la force musculaire d'enzyme et la fonction physique dans des femmes plus âgées : une étude d'observation. Bistouri 359:926-30 (2002).
  6. Carter, Onder, et autres Angiotensine-convertissant l'intervention d'inhibition d'enzymes chez les personnes âgées : effets sur la composition en corps et la représentation physique. J Gerontol : Med Sci 60A (11) : 1437-46 (2005).

Pas simplement pour le coeur ! Changements atténués par l'inflammation de Brain Reversed vieillissant par traitement avec EPA

L'inflammation est maintenant bonne identifiée comme facteur important dans l'athérosclérose, le cancer, et le vieillissement. Dans le cerveau, interleukin-1beta (IL-1beta) augmente avec le vieillissement et est associé à la détérioration en cellule function.1, 2 dans une étude récente, 1 que quatre marqueurs de mort cellulaire apoptotic [translocation de cytochrome c, activation caspase-3, poly décolleté de polymérase (d'ADP-ribose), et Nick-fin terminale de dUTP souillant] se sont avérés pour être augmentés dans le cortex âgé de cerveau de rat aussi bien que le hippocampe, en association avec la concentration d'IL-1beta et l'activation p38 accrues. D'ailleurs, ces changements ont été accompagnés des déficits relatifs à l'âge de la potentialisation à long terme, un processus essentiel à l'étude. 4 - et 22 mois-vieux rats ont été divisés en deux groupes : ceux qui ont reçu un régime ont enrichi en acide eicosapentaenoic (EPA), 10 mg/rat·jour pour 3 semaines et 20 mg/rat·jour pendant 5 semaines, et ceux qui ont reçu la bouffe standard de laboratoire pendant 8 semaines.

Tandis que l'activité IL-1beta et p38 étaient des deux sensiblement accrus dans le tissu cortical des rats âgés alimentait le régime de contrôle par rapport à de jeunes rats sur l'un ou l'autre de régime, la supplémentation d'EPA a empêché ces augmentations relatives à l'âge de concentration d'IL-1beta et d'activité p38. Les valeurs de LTP pour les rats âgés EPA-complétés étaient semblables à ceux pour les jeunes rats sur l'un ou l'autre de régime, tandis que les rats âgés sur le régime de contrôle LTP-ont été altérés.

Si vous voulez enseigner à un vieux chien de nouveaux tours, donnez-lui les suppléments d'EPA.

Références

  1. Des changements Apoptotic de Martin du cerveau âgé sont déclenchés par activation d'interleukin-1beta-induced de p38 et et autres renversés par traitement avec de l'acide eicosapentaenoic. Biol de J Chem 277(37) : 34239-46 (2002).
  2. Dinarello. Interleukin 1 et interleukin 18 comme médiateurs de l'inflammation et du processus vieillissant. AM J Clin Nutr 83 (supplément) : 447S-55S (2006).

Un Bas-assez LDL peut ramener le risque cardio-vasculaire presque à inexistant

Un certain nombre d'études suggèrent que l'excès LDL joue un rôle important dans le dysfonctionnement endothélial trouvé dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire (DAO). Par exemple, une étude récente, 1 regardant 188 patients (135 mâles, 53 femelles) a constaté que, en comparaison de 51 contrôles sains (22 mâles, 29 femelles), la relaxation en réponse à l'ionophore de calcium des veines saphènes (enlevées pendant la chirurgie de veine variqueuse) a été diminuée. La production totale de superoxyde a été augmentée, et le LDL-cholestérol était « une cause déterminante importante de dysfonctionnement endothélial et d'effort oxydant dans ces patients. »

D'autres papiers ont signalé que les humains normaux avec les polymorphismes génétiques qui ont comme conséquence les niveaux exceptionnellement bas de LDL (en-dessous de 70) ont rarement la maladie cardio-vasculaire. Un paper2 signale que « la concentration en plasma du LDL-cholestérol doit dépasser 2 mmol/L (80 mg/dl) pour l'atherogenesis, même aux sites de l'effort de cisaillement élevé [tels que la bifurcation se dirige dans les artères]. » Pour éviter la maladie cardio-vasculaire, donc, il semblerait être utile de ramener LDL à 80 ou ci-dessous. Pour ceux qui n'ont pas les gènes producteurs bas avantageux, vous devrez essayer une combinaison de modification de régime, vous exercez, et des suppléments (tels que la consommation modérée d'alcool, la niacine, les vitamines antioxydantes, les huiles de poisson, et le policosanol avec CoQ10, pour appeler juste quelques uns). Pour ceux qui ont à haut risque ou ont déjà la maladie cardio-vasculaire, vous pouvez souhaiter essayer un statin pour réaliser ce niveau très bas de LDL ; soyez sûr également de prendre un supplément de CoQ10 au moins de mg 30 trois à quatre fois un day.3 mais de maintenir dans l'esprit que non tous les statins, bien qu'ils tous réduisent le cholestérol et le LDL-cholestérol, ont été montrés réellement pour réduire la tout-cause ou le deaths.4 cardio-vasculaire par exemple, dans l'étude IDÉALE (résultats édités pendant le 16 novembre 2005 JAMA), 80 mg/d d'atorvastatin, comparés à 20-40 mg/d de simvastatin, avez eu comme conséquence LDL-C des 23 mg/dl inférieur (par l'atorvastatin de mg 80) avec une tendance de 11% (pas statistiquement significative) dans la réduction de la mort coronaire de maladie cardiaque, de l'infarctus du myocarde, ou de l'arrêt cardiaque.

Références

  1. La lipoprotéine -cholestérol à basse densité d'Al-Benna et autres détermine l'effort oxydant et le dysfonctionnement endothélial dans des veines saphènes à partir des patients présentant la maladie de l'artère coronaire. Biol 26:218-23 (2006 ) d'Arterioscler Thromb Vasc.
  2. Williams et Tabas. L'hypothèse de réponse-à-conservation de l'atherogenesis tôt. Biol 15:551-61 (1995 ) d'Arterioscler Thromb Vasc.
  3. Niveau du coenzyme Q10 de muscle de Lamperti et autres dans à myopathy statin lié. Voûte Neurol 62:1709-12 (2005).
  4. Canon. Le cholestérol IDÉAL. JAMA 294:2492-4 (2005).

Quand les porcs ont des ailerons : Les nouveaux peaux et lard de Casse-croûte-porc de santé ?

Les porcs peuvent ne jamais avoir des ailerons, mais il y a déjà une nouvelle tension génétiquement modifiée de porc qui a été donnée un gène pour une désaturase d'acide gras qui permet aux porcs de préparer un grand nombre d'acides grasde n -3 à partir de n-6 acids.1 gras qu'ils ne ressemblent pas aux poissons et ils ne goûtent pas comme des poissons, mais vous pouvez obtenir le mêmes EPA et DHA sains de les manger. Comme nouvelles notes de papier, une des raisons principales que le bétail a de tels hauts niveaux des acides grasde n -6 dans leurs tissus est en raison d'un grand nombre de grain qu'ils sont alimentés pour les engraisser. [Pâturage-alimenté des bétail, tels que nos propres moyens, ayez loin moins de ces graisses et obtenez plus de l'acidealpha-linolénique de n 3 des herbes fraîches qu'elles mangent, ayant pour résultat un rapport plus souhaitabled'acide grasde n -3/n -6 ; cependant, parce qu'ils n'ont pas le gène de désaturase d'acide gras, aucun bétail (pourtant) ne peut faire le n à longue chaîne-3 EPA et DHA. En fait, pêchez-vous n'ont pas une telle désaturase ; ils obtiennent leur EPA et DHA entièrement de leur régime.]

Les porcelets nouveaux et améliorés ont un rapportde n-6/n -3 du ± 1,69 0,30, par rapport (sans gène supplémentaire) aux porcelets de type sauvage avec 8,52 un rapport du ± 0,62. La production d'animaux transgénique d'EPA a été augmentée par avec 15 fois, alors que DHA était augmenté par légèrement moins que deux fois. Des acides gras de n -3 total ont été grimpés jusqu'8,59 au ± 0,84%, par rapport 2,18 au ± 0,25% dans les porcelets de type sauvage. En attendant, le contenu au corps entier des acides grasde n -6 a été diminué dans les porcelets transgéniques par rapport au de type sauvage, 18,46 du ± 1,41% à 14,28 le ± 1,31%.

Normalement, le porc contient l'acide oléique environ de 40%, acides gras environde 15% n -6, et seulement environ 1% n-3 acids.1 gras quelques producteurs de porc ont augmenté les acides grasde n -3 chez leurs animaux en leur alimentant un régimeenrichi par -3 de n, tel que la semence d'oeillette (une bonne source d'acide alpha-linolénique), l'huile de poisson, ou la farine de poisson. Cependant, trop de l'acide alpha-linolénique en porc seul a comme conséquence un changement de ses qualités sensorielles, alors qu'EPA et DHA n'avaient pas ces effets. D'ailleurs, à long terme, avoir des animaux qui peuvent préparer leurs propres acides grasde n -3 à partir des acides grasde n -6 sera beaucoup plus économique que devant leur alimenter les huiles de poisson ou la farine de poisson chères.

Il sera intéressant de voir combien de temps FDA temporise dessus si permettre à des humains de manger génétiquement a machiné des porcsde n -3-enriched. « Nous protégeront-ils » contre eux en permettant seulement au haut n beaucoup moinssain-6 l'acide gras, basporcsd'acide gras de n -3 maintenant dans le marché ? Nous aimons le goût du lard mais n'aimons pas toute la graisse unhealthful qu'il contient. Il sera beaucoup plus attrayant comme aliment avec un contenu relativement élevé des acides grasde n -3. Maintenant tout qu'ils doivent faire est de se débarasser des graisses saturées excédentaires…

Référence

  1. Génération de Liangxue Lai et autres des porcs transgéniques copiés riches en acides gras omega-3. Biotechnologie de nature 24(4) : 435-6 (2006).

Grenade Juice Improves Myocardial Perfusion dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire

Nous avons écrit plusieurs articles en bulletins d'information récents sur les prestations-maladie nouvellement découvertes du jus de grenade, qui incluent (comme évoqué dans notre dernière question) réduire la synthèse de cholestérol de macrophage de 50% dans la culture cellulaire et empêcher l'activité de angiotensine-conversion d'enzymes (ACE) de 36% et la tension artérielle systolique de 5% dans dix patients hypertendus buvant environ 2 onces de jus pur de grenade par jour pendant 2 semaines. [2 onces de jus 100% de grenade correspondent à 8 oz/day du « régime » disponible dans le commerce Langers, à du jus de 25% et au sucre réduit (8 g par 8 onces).]

Un study1 récent rend compte des résultats de la consommation de jus de grenade par 45 patients présentant la maladie de l'artère coronaire, dont la moitié (après que randomisation) a obtenu une boisson de placebo tandis que l'autre moitié buvait 240 ml (un peu moins de 10 onces) de jus non dilué de grenade pendant 3 mois. Les patients étaient sujets à l'essai de tapis roulant d'exercice (pour ceux incapables de réaliser cet essai, un test de tension pharmacologique utilisant l'adénosine ou le dipyridamole a été exécuté) pour évaluer l'induction de l'ischémie myocardique.

Les chercheurs rapportent que « à la ligne de base, les 2 groupes montrés les niveaux semblables de l'ischémie induisible (SDS). Après 3 mois, l'ampleur de l'ischémie provoquée par la tension a diminué dans le groupe expérimental mais a augmenté au groupe témoin. On a observé cet avantage sans changements des médicaments cardiaques ou revascularisation dans l'un ou l'autre de groupe. … Les épisodes d'angine ont diminué de 50% dans le groupe expérimental (de 0,26 à 0,13) mais ont augmenté de 38% au groupe témoin (de 0,53 à 0,75), bien que cette différence n'ait pas été statistiquement significative. » C'était un procès très petit (26 sujets ont bu du jus de grenade tandis que 19 sujets recevaient la boisson de placebo), ainsi il n'a pas eu assez de puissance statistique de pouvoir déterminer s'il y avait un vrai changement des épisodes d'angine en raison de traitement, ou juste un effet d'occasion. Intéressant, le papier signale que « un patient dans chaque groupe a développé la myalgie rhabdoid [des dommages et douleur de muscle] après avoir été les médicaments prescrits de statin, et ceux-ci ont été discontinués. »

Le papier promeuvent des signaler qu'il y avait « une amélioration moyenne de 17% dans la perfusion myocardique dans le groupe expérimental et une détérioration moyenne de 18% au groupe témoin (c.-à-d., une différence d'entre-groupe de parent de 35%) après seulement 3 mois. » Il n'y avait aucun effet négatif sur les lipides, le glucose sanguin, l'hémoglobine A1c (hémoglobine glycated), le poids corporel, ou la tension artérielle. Car la note d'auteurs, « ni jus de raisins ni vin rouge n'a été montrée pour améliorer l'ischémie chez l'homme qui ont CHD. » Naturellement, ces effets devront être vérifiés dans un plus grand procès.

Ce n'est pas un effet préventif cardio-vasculaire ; c'est un effet potentiel de traitement, pourtant FDA ne permet aucune communication au grand public d'information au sujet du traitement de la maladie (pas même dans des réclamations de santé) avec des nourritures ou des suppléments diététiques (au moins par ces entités qu'ils règlent, qui inclut ceux qui offrent des produits de jus de grenade dans le commerce entre Etats). FDA considère comme étant une telle information l'information de drogue, donc illégal pour communiquer sans dépenser des centaines de millions de dollars pour recevoir l'approbation de FDA pour vendre le jus de grenade comme drogue. Nous considérons comme étant la position de FDA une menace pour la santé publique et une violation du premier amendement (le « congrès ne fera aucune loi… abrégeant la liberté d'expression ") et donc une usurpation de nos libertés constitutionnelles, et inacceptable dans une société libre. Pour devoir dépenser des centaines de millions de dollars pour communiquer l'information véridique et nonmisleading est de tenir l'otage de liberté de parole.

Référence

  1. Effets de Sumner et autres de consommation de jus de grenade sur la perfusion myocardique dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire. AM J Cardiol 96:810-14 (2005).

Courtier-importateur Sues FDA pour bloquer l'importation d'éphèdre

Cette information vient d'un communiqué de presse d'Emord et s'associe. Pour plus d'informations sur ce cas, contact Jonathan Emord (202-466-6937). Jonathan Emord est notre mandataire constitutionnelle, qui a gagné la victoire en Pearson v. Shalala et d'autres cas auxquels nous avons participé.

Autant de vous peut savoir, il n'a pas été possible d'importer l'herbe d'éphèdre pour son usage dans notre tisane d'éphèdre de chinois traditionnel (faite à partir de l'herbe entière moulue d'éphèdre) puisque FDA commencée bloquer illégalement l'importation de l'herbe dans ce but. Bien que FDA ait interdit l'herbe d'éphèdre et ses extraits sous forme de capsules et les comprimés en tant que suppléments diététiques en tant qu'étant, dans le jugement de FDA, néfaste au public, le thé d'herbe traditionnel chinois d'éphèdre (qui n'a été jamais associé à aucun effet inverse rapporté d'utilisation d'éphèdre) a été exempté de cette interdiction. D'ailleurs, l'interdiction originale d'éphèdre plus tard a été frappée vers le bas dans un costume dans lequel le plaignant a été représenté par Emord et associés, Neutraceutical v. Crawford. Dans cette décision, la cour a soutenu que FDA a manqué de la preuve scientifique que mg 10 ou moins d'alcaloïdes d'éphédrine par cause de jour n'importe quel risque significatif ou déraisonnable de blessure. La cour a également tenu la règle finale de FDA interdisant l'éphèdre une violation de la disposition d'adultération de supplément diététique de DSHEA.

Jonathan Emord rapporte que « FDA a refusé de se conformer à l'ordre de Tena Campbell de juge dans Nutraceutical v. Crawford. Bien que son honneur ait jugé la règle de FDA invalide et spécifiquement l'ait déterminé là à n'être aucune science appropriée pour soutenir la conclusion que mg 10 ou moins d'alcaloïdes d'éphédrine causent le mal, FDA a ignoré l'ordre, le violant tout à travers les Etats-Unis en imposant la règle même jugée invalide. C'est conduite anarchique. » Dans le nouveau costume contre FDA, EMAX Enterprises Ltd., un importateur basé sur Kong de Hong et le courtier des produits d'éphèdre, demande à la cour pour obliger FDA à se conformer à l'État de droit en suivant la décision judiciaire.

Le cas de Nutraceutical est actuellement dessus appel devant la cour des Etats-Unis des lancer un appel pour le dixième circuit. EMAX s'est déplacé pour une injonction préliminaire excepté FDA de bloquer l'importation de l'expédition d'éphèdre maintenant détenue par FDA et des coutumes à Salt Lake City.

C'est typique du comportement de FDA. N'ayant pas été en mesure trouver les preuves du mal avec lesquelles pour interdire légalement la tisane d'éphèdre de chinois traditionnel ou les produits avec 10 mg/jour ou moins de éphèdre-contenir d'alcaloïdes d'éphédrine, il a simplement recouru à empêcher sa disponibilité dans le marché en bloquant illégalement l'herbe d'éphèdre a importé pour celui et d'autres buts juridiques. Il est également tout à fait typique pour l'agence simplement pour ignorer des décisions judiciaires. Quand nous avons gagné Pearson v. Shalala contre FDA en 1999 après cinq ans de litige, FDA a simplement ignoré la décision judiciaire que l'interdiction de FDA de la communication d'information véridique au sujet de quatre déclarations de santé (réclamation y compris que les « huiles de poisson peuvent réduire le risque de maladie cardio-vasculaire ") était inconstitutionnelle et continue pour interdire ces réclamations. (Tandis que tout ceci allait sur, environ 300.000 Américains étaient par an mort des crises cardiaques de mort subite, au moins demi dont pourrait avoir été empêché par la consommation des suppléments d'huile de poisson ou la consommation des poissons gras de coldwater.) Cela a pris encore deux années davantage de litige et d'une menace pour poursuivre les décideurs chez FDA car des personnes (parce que nous pouvions obtenir une déclaration par le juge Gladys Kessler de tribunal d'arrondissement que FDA « violait obstinément nos Droits constitutionnels ") pour obtenir finalement FDA pour cesser d'imposer l'interdiction des quatre déclarations. C'est l'état de liberté de parole en Amérique sous l'intendance de FDA ; chaque fois que vous voulez offrir des suppléments nutritionnels et faire un véridique, déclaration nonmisleading aux consommateurs au sujet de leurs effets sur la maladie, vous devez poursuivre les sanglots.

Nous attendons avec intérêt une victoire claire et d'une façon convaincante pour Emord et les associés et ses clients Neutraceutical Corp. et EMAX Enterprises Ltd. dans les actions illégales de FDA exaltant dans le cas de l'herbe d'éphèdre.


La consommation modérée d'alcool augmente Neurogenesis chez la souris adulte

Un nouveau papier rapporte les actualités passionnantes qui chez les souris, les niveaux modérés de l'éthanol volontairement ingéré (~6 g/kg·le jour) pendant ~10 semaines a augmenté la prolifération des cellules dans les circonvolutions cérébrales dentelées du cerveau, qui a survécu et a développé à un phenotype.1 neural (c'est au sujet de la quantité d'alcool contenue dans 1 à 2 boissons par jour pour un humain adulte une fois calculé sur une base de nourriture-prise.) D'ailleurs, la consommation d'éthanol à ce niveau n'a pas augmenté l'apoptosis (mort cellulaire programmée) ou n'a pas changé des modèles de différenciation ou de distribution des nouvelles cellules. (On lui a précédemment montré que l'administration d'éthanol de bombe pendant 1 et 4 jours ou par l'intermédiaire de la nourriture pendant 6 semaines a comme conséquence une diminution de neurogenesis de l'adulte rats.1) après la discontinuation du traitement à alcool dans cette étude, cela a pris 3 jours pour que le taux de prolifération retourne aux niveaux basiques. Intéressant, les chercheurs rapportent cela dans leur étude, des souris femelles ont été étudiées parce qu'elles tendent à consommer plus d'alcool et que les souris ont été également gardées une à une cage parce que les animaux groupe-logés ne consomment pas beaucoup d'éthanol. L'isolement est un effort social chez des souris et des humains. Les auteurs proposent que « il soit, ainsi, possible que l'éthanol a eu des effets d'anxiolytique [anti-inquiétude] dans les expériences actuelles, contrecarrant de ce fait une dépression provoquée par la tension de neurogenesis. »

Les études dans les alcooliques ont trouvé des diminutions de la taille hippocampal due à une réduction de matière blanche et des nombres d'astrocytes, cependant pas dans une réduction de consommation modérée de l'alcool neurons.1 est pensés pour agir en tant que facteur de force doux que des résultats dans l'upregulation des mécanismes protecteurs, avec les prestations-maladie conséquentes. Par exemple, la consommation modérée d'alcool a été rapportée au flux de cholestérol d'augmentation chez l'homme, 2 empêchent la formation avancée de produit final de glycation par l'acétaldéhyde chez les rats diabétiques, 3 réduisent le risque de mortalité de total et de maladie cardio-vasculaire chez les hommes hypertendus, 4 et augmentation HDL chez les hommes et des femmes et réduisent l'aggregability de plaquette chez l'homme aussi bien qu'animals.5

Il y a, en fait, une littérature scientifique plutôt grande sur des substances (rayonnements ionisants y compris et l'ozone) qui sont toxique dans les grands nombres mais induisez les mécanismes protecteurs pour des bienfaits à de basses doses, un processus appelé le hormesis. Même la restriction calorique est pensée par un certain scientists6 pour être un facteur de force de bas-intensité (agent hormetic) qui induit les divers changements génétiques et de réglementation qui ont comme conséquence la prolongation de la durée de vie utile.

Cette étude a été en partie financée par l'institut national sur la toxicomanie. L'agence ne doit pas avoir été très heureuse avec les résultats !

Références

  1. La consommation modérée d'éthanol d'Aberg et autres augmente la prolifération cellulaire et le neurogenesis hippocampal chez la souris adulte. International J Neuropsychopharmacol 8:557-67 (2005).
  2. La consommation modérée d'alcool de Beulens et autres augmente le flux de cholestérol négocié par ABCA1. Recherche 45:1716-23 ( 2004) de lipide de J.
  3. Inhibition de Yousef Al-Abed et autres de formation avancée de produit final de glycation par l'acétaldéhyde : rôle dans l'effet cardioprotective de l'éthanol. Proc Acad national Sci Etats-Unis 96:2385-90 (1999).
  4. Consommation d'alcool de Malinski et autres et mortalité de maladie cardio-vasculaire chez les hommes hypertendus. Med 164:623-8 ( 2004) de la voûte international.
  5. Renaud et de Lorgeril. Vin, alcool, plaquettes, et le paradoxe français pour la maladie de l'artère coronaire. Bistouri 339:1523-6 (1992).
  6. Masoro. Restriction et vieillissement caloriques : questions controversées. J Gerontol : Biol Sci 61A (1) : 14-9 (2006).

© 2006 par Durk Pearson et Sandy Shaw