Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 9 no. 3 Octobre 2006

Table des matières cette question

1. Rapport spécial sur le changement climatique
2. Les polyphénols de myrtille augmentent la durée de vie et le Thermotolerance dans des elegans de C.
3. Bienfaits de la réponse laminaire d'effort de cisaillement imitée par l'extrait et l'aubépine riches en Procyanidin de graine de raisin
4. Salmon Highly Enriched atlantique élevé dans EPA et DHA
5. La protéine C réactive peut induire la résistance de Leptin
6. La testostérone empêche l'Atherogenesis tôt chez les souris mâles
7. La Connaissance-amélioration des drogues peut fonctionner exactement la même chose chez les rats que l'enrichissement environnemental
8. Interleukin-1beta, un médiateur de l'inflammation et probablement du vieillissement
9. Les changements des comptes de globule blanc peuvent prévoir le plus grand risque de mortalité dans des femmes plus âgées


RAPPORT SPÉCIAL SUR LE CHANGEMENT CLIMATIQUE

Le changement climatique garde. . . uh. . . Changement

L'académie affirme le graphique de bâton de hockey
— Titre, article d'actualités en nature, le 29 juin 2006

Bien, pas tout à fait. Cet article rend compte des conclusions d'une National Academy of Sciences le comité invitée à évaluer le graphique de bâton de hockey de Michael Mann, qui semble prouver que le 20ème siècle est le plus chaud pendant les 1000 dernières années et ce qui a été compté au moment dans le dernier rapport de climat d'IPCC. Comme observé dans le paragraphe quatre de l'article, « « [W] e sont conformes rudement à la substance de leurs [Michael Mann et des collègues] résultats, » dit Gerald North, la chaise du comité et un scientifique de climat chez le Texas A&M University dans College Station. En particulier, il dit, le comité a un « haut niveau de confiance » qui la deuxième moitié du 20ème siècle était plus chaude que n'importe quelle autre période pendant les derniers quatre siècles. Mais, il ajoute, des réclamations pour la période plus tôt en cause par l'étude, d'A.D. 900 1600, sont moins certain. Cette période plus tôt est particulièrement importante parce que les sceptiques de global-chauffage réclament que la tendance de chauffage actuelle est un rebond d'une « peu de période glaciaire » vers 1600. » L'article déclare que le comité a estimé que les conclusions au sujet de la période pre-1600 ont eu seulement a deux--un à la possibilité d'être correctes. Nous doutons sérieusement de cela deux--un au calcul au pifomètre. Les nouvelles données démontrent que le graphique de bâton de hockey de Michael Mann manque beaucoup, y compris la période chaude médiévale et la peu de période glaciaire.

Un rapport commissionné par la commission de l'énergie de Chambre sur le modèle de hockey-bâton-graphique de Michael Mann du changement climatique a été libéré le 14 juillet 2006. Le rapport a été établi par trois statisticiens (pas climatologists), Edward J. Wegman de George Mason University, de David W. Scott de Rice University, et de Yasmin H. Said d'Université John Hopkins, pour évaluer les méthodes statistiques employées dans le journal de Mann. Ils ont conclu que les papiers ont été infestés par les erreurs statistiques de base qui appellent les conclusions dans le doute. D'ailleurs, M. Wegman, utilisant une technique appelée l'analyse réseau sociale, a conclu que le plus souvent les climatologists édités constituent un groupe si très uni qu'il n'y avait examen indépendant efficace pas probable de travail de M. Mann. Comme Wegman a dit, « il y a un groupe uni de personnes qui croient passionément en leur thèse. Cependant, notre perception est que ce groupe a un mécanisme de rétroaction auto-de renfort et, d'ailleurs, le travail a été suffisamment politisé qu'ils peuvent à peine réévaluer leurs positions publiques sans crédibilité perdante. » Ce paragraphe a été pris d'un éditorial dans le Wall Street Journal, 14 juillet 2006.

La peu de période glaciaire

Un nouveau paper1 sur « la modulation solaire de peu de climat de période glaciaire dans les Andes tropicaux » prouve que la peu de période glaciaire était, en fait, un événement global (c'est-à-dire, elle n'a pas eu lieu seulement en Europe) en démontrant qu'il y avait quatre avances glaciaires entre A.D. 1250 et 1810 dans les Andes vénézuéliens, coïncident avec des minimum de solaire-activité. Comme les auteurs disent, « [t] il des données présentées ici proposent que l'activité solaire ait exercé une influence forte sur la variabilité tropicale de climat de siècle-échelle pendant la précipitation en retard et la température holocènes et modulantes. » Le graphique de bâton de hockey de Mann n'a pas montré une peu de période glaciaire.

Période chaude médiévale

Un autre paper2 très récent rapporte maintenant la preuve irréfutable sur les effets en Amérique du Nord de la période chaude médiévale, 800 à 1000 ans avant le présent (la période chaude médiévale n'apparaît pas dans le graphique de bâton de hockey de Mann l'un ou l'autre). Cet article décrit le MWP (période chaude médiévale) comme « moment de chaleur et d'aridité dans tous une grande partie des Etats-Unis occidentaux ; ceci suggère que [le changement de circulation de vent] indiqué par [sable] la morphologie dunaire fasse partie d'une plus grande anomalie de climat. »

Les modèles globaux de climat prévoient l'augmentation en chutes de neige en Antarctique dû au chauffage : mais les chutes de neige n'a pas changé pendant 50 années

Les « futurs scénarios des modèles globaux de climat (GCMs) suggèrent que les chutes de neige antarctiques devraient augmenter dans un climat de chauffage, principalement en raison de la capacité humidité-se tenante plus grande d'air plus chaud, compensant partiellement la perte augmentée aux périphéries de feuille de glace.  » 3

De nouveaux rapports de papier sur des 50 séries d'an d'accumulation de chutes de neige au-dessus de l'Antarctique en combinant les simulations modèles et les observations principalement de la glace cores.3 ils constatent que « [t] ici n'a été aucune statistiquement modification importante en chutes de neige depuis les années 1950. … Si quelque chose, notre perspective de 50 ans suggère que les chutes de neige antarctiques ait légèrement diminué pendant la décennie passée, alors que les températures moyennes globales ont été plus chaudes qu'à tout moment pendant le disque instrumental moderne. » Ils concluent, « nos résultats indiquent qu' il n'y a pas un signal statistiquement significatif de réchauffement global de précipitation croissante au-dessus de l'Antarctique depuis l'IGY [année géophysique internationale, 1957-58], impliquant que la hausse de GSL [niveau de la mer global] n'a pas été atténuée par les chutes de neige antarctiques récemment accrues comme prévue. Il peut être nécessaire de revisiter les évaluations de GCM [modèles globaux de climat] qui montrent la précipitation accrue au-dessus de l'Antarctique vers la fin de ce siècle en même temps que le chauffage projeté. » [Accent supplémentaire] A a présumé l'augmentation de la précipitation avait été mis en avant jusqu'ici « expliquent » pourquoi les feuilles de glace dans la majeure partie de l'Antarctique s'épaississent, alors que dans d'autres secteurs (en particulier la feuille de glace occidentale), la glace amincit.

Comme nous avons noté avant, le climat global est très loin de compris et très loin d'envelopper par un « consensus scientifique. » Nous nous opposons, pas aux faits développés par enquête scientifique, mais à une conclusion prévisible alléguée (à quel tout le monde à moins que quelques « sceptiques » convienne censément) qu'une catastrophe de conception de human* est dans la fabrication et que les gouvernements sont capables de « la fixer ». Il n'y a aucun consensus scientifique, ni y a il même une tentative de trouver un « consensus » parmi des économistes que les gouvernements peuvent régler l'utilisation de l'atmosphère de sorte que les avantages soient supérieurs à des coûts.

Références

  1. Modulation solaire de Polissar et autres de peu de climat de période glaciaire dans les Andes tropicaux. Proc Acad national Sci Etats-Unis 103(24) : 8937-42 (2006).
  2. Grand décalage de vent de Sridhar et autres sur le Grandes Plaines au cours de la période chaude médiévale. La Science 313:345-7 (2006).
  3. Changement insignifiant de Monaghan et autres des chutes de neige antarctiques depuis l'année géophysique internationale. La Science 313:827-31 (2006).

Les polyphénols de myrtille augmentent la durée de vie et le Thermotolerance dans des elegans de C.

Dans cette nouvelle étude, 1 les auteurs rapportent d'autres bienfaits pour des polyphénols de myrtille, y compris la durée de vie prolongée. Tandis que les elegans de type sauvage adultes de C. développés dans les conditions standard du laboratoire des auteurs avaient une durée de vie moyenne de 12,7 jours, avec une durée de vie maximum moyenne de 19,7 jours, sur le media contenant l'extrait brut de myrtille ou leurs polyphénols en vrac, la durée de vie moyenne des animaux de type sauvage a été augmentée de 28%, et la durée de vie maximum a augmenté de 14%. L'extrait ou les polyphénols de myrtille a ralenti le vieillissement par, par exemple, diminuant l'accumulation du lipofuscin intracellulaire (réduit de 20% chez les animaux traités) et réduisant la production du hydroxynonenal 4, un produit de décomposition de peroxyde de lipide.

Cette étude est particulièrement intéressante parce que les chercheurs ont examiné les effets de trois fractions différentes des polyphénols de myrtille : un enrichi en anthocyanines, un dans les proanthocyanidins, et l'autre en esters hydroxycinnamiques (principalement acide chlorogénique). Le seul des trois fractions que la durée de vie affectée était celle a enrichi dans les proanthocyanidins ; le traitement avec la fraction proanthocyanidin-enrichie a augmenté la durée de vie jusqu'à un degré semblable à mesure que le mélange commençant de polyphénol de myrtille. Curieusement, bien que les polyphénols de myrtille aient augmenté le thermotolerance dans les elegans traités de C., le traitement de myrtille n'a pas été uniformément associé au choc suivant de la chaleur de plus grande induction de HSP (protéine de chaleur-choc) ADN messagère, par rapport aux contrôles non traités.

Plus au sujet des proanthocyanidins

Proanthocyanidins, mieux connu en tant que tannins condensés, sont trouvés en beaucoup de nourritures, telles que le thé, des raisins, cerises, fraise, cannelle, vin rouge, et cocoa.2, 3 ils sont des mélanges des oligomères (quelques monomères polymérisés ensemble) et des polymères composés d'unités de flavan-3-ol liées ensemble dans diverses manières. Les proanthocyanidins consistant exclusivement en polymères des unités de catéchine (d'epi) sont indiqués comme procyanidins. Intéressant, des proanthocyanidins semblent être dégradés pendant le séchage ; considérant que les prunes et les raisins les contiennent, elles ne sont plus décelables en pruneaux et raisins secs. Les légumes ne sont pas une source importante des proanthocyanidins. Cependant, la plupart des écrous (par exemple, amandes, pistaches, noix de pécan) contiennent eux, et eux sont également trouvés en bière (de hops4).

Références

  1. Les polyphénols de myrtille de Wilson et autres augmentent la durée de vie et le thermotolerance dans des elegans de Caenorhabditis. 5h59 vieillissant de cellules - 68 (2006).
  2. Examiner de GU et autres des nourritures contenant des proanthocyanidins et leur caractérisation structurelle utilisant LC-MS/MS et dégradation thiolytic. Nourriture Chem 51:7513-21 ( 2003) de J Agric.
  3. Santos-Buelga et Scalbert. Proanthocyanidins et composé-nature comme un tannin, occurrence, ingestion diététique, et effets sur la nutrition et la santé. Nourriture Agric 80:1094-117 ( 2000) de J Sci.
  4. Li et Deinzer. Identification et distribution structurelles des proanthocyanidins dans 13 houblon différents. Nourriture Chem 54:4048-56 ( 2006) de J Agric.

Bienfaits de la réponse laminaire d'effort de cisaillement imitée par l'extrait et l'aubépine riches en Procyanidin de graine de raisin

Une partie du processus du sarcopenia (perte de la masse de muscle avec le vieillissement) peut comporter l'action des glucocorticoids, qui augmentent non seulement la dégradation de protéine musculaire mais réduit également l'étude de la protéine synthesis.1 A de jeune (4-5 semaines), adulte (10-11 mois), et les rats âgés (de 21-22 mois) recevant le dexamethasone glucocorticoïde synthétique (Dex) en leur eau potable ont prouvé que Dex n'a pas changé la stimulation de synthèse de muscle-protéine par la leucine chez de jeunes rats, mais des muscles d'adulte et les vieux rats sont devenus totalement résistants aux effets anaboliques de leucine.1 d'ailleurs, le repêchage de la réactivité de leucine après que discontinuation de traitement de Dex chez les vieux rats ait été plus lent que cela chez de plus jeunes rats. Un des mécanismes par lesquels les glucocorticoids affectent la synthèse de protéine musculaire est en induisant la résistance à l'insuline, l'inhibition de la réponse de muscle à l'insuline, une hormone anabolique.

Les données éditées soutiennent une association entre l'insuffisance de la vitamine D et le dysfonctionnement réduit du sensibilité d'insuline et pancréatique de bêta-cellule (un affaiblissement dans la sécrétion d'insuline) .2 un paper2 a étudié les relations entre les taux sanguins de la vitamine D sur la concentration en glucose de plasma et la sensibilité d'insuline dans 126 (le glucose de jeûne nivelle en-dessous de 110 mg/dl) sujets humains glucose-tolérants en bonne santé. Les auteurs ont constaté qu'il y avait une corrélation positive significative de concentration en vitamine D avec la sensibilité d'insuline et d'un effet négatif d'insuffisance de la vitamine D sur la fonction pancréatique de bêta-cellule. Un test de tolérance au glucose oral a prouvé qu'il y avait « une interaction significative et négative de concentration de 25 (l'OH) D [métabolite de vitamine D] avec 60-, 90-, et 120 concentrations minute en glucose de plasma de courrier-défi [c.-à-d., suivant un bol standard de glucose]. » Les sujets avec l'insuffisance de la vitamine D étaient au plus grand risque du syndrome métabolique (comme déterminé par analyse des facteurs de risque) par rapport à ceux avec les niveaux normaux de la vitamine D. Ici, les auteurs rapportent que « … le hydroxyvitamin D du sérum 25 a expliqué seulement 6% de la variation de la sensibilité d'insuline dans notre étude.  » 3

Les chercheurs citent également les études dans lesquelles la supplémentation de la vitamine D a amélioré la sécrétion d'insuline dans les sujets D-déficients et nondiabetic de vitamine, aussi bien que dans les patients présentant le type - le diabète 2. Par conséquent, nous proposons qu'à niveaux appropriés de la vitamine D puissent aider à atténuer les effets négatifs des glucocorticoids sur la sensibilité d'insuline.

Tandis que nous n'avons aucune information spécifique liant la vitamine D à la synthèse de muscle-protéine en réponse aux glucocorticoids ou à la stimulation de leucine, il est intéressant de noter que des niveaux plus élevés de la vitamine D dans une population de 4100 adultes ambulatoires des États-Unis supérieur ou égal à 60 ont été associés à de meilleurs récepteurs de la vitamine D de la bas-extrémité function.4 ont été identifiés dans le muscle. Les études transversales ont prouvé que les personnes âgées avec des niveaux plus élevés de sérum de la vitamine D ont augmenté la force musculaire et l'intervention simple de moins falls.5 A avec la vitamine D plus le calcium sur une période de trois mois a réduit le risque de chute de 49% comparé au calcium alone5 dans une étude de 122 femmes agées (âge moyen 85,3 ans). Les 62 personnes sur la vitamine D plus le régime de calcium ont reçu le calcium 1200 de mg plus le cholecalciferol de 800 unités internationales (vitamine D), alors que les 60 sujets ne recevant pas la vitamine D recevaient le calcium 1200 de mg ; le traitement a duré 12 semaines.

Références

  1. L'excès glucocorticoïde de Rieu et autres induit une résistance prolongée de leucine sur la synthèse de protéine musculaire chez de vieux rats. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. Le Hypovitaminosis D de Chiu et autres est associé à la résistance à l'insuline et au bêta dysfonctionnement de cellules. AM J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Répondez à M Manco et autres et à MF McCarty [leurs lettres à l'éditeur commentant le papier cité dans référence 2 ci-dessus]. AM J Clin Nutr 80(5) : 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et autres plus haut 25 concentrations du hydroxyvitamin D sont associés à une meilleure fonction de bas-extrémité chez les personnes actives et inactives âgées supérieur ou égal à 60 Y. AM J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Effets de Bischoff et autres de la vitamine D et de la supplémentation de calcium des chutes : un procès commandé randomisé. Os Min Res de J 18(2) : 343-51 (2003).

Salmon Highly Enriched atlantique élevé dans EPA et DHA

Un examen de la composition en acides gras d'huile viscérale de salmon1 atlantique cultivé par des chercheurs dans le département des sciences de l'alimentation de centre agricole d'université de l'Etat de la Louisiane à Baton Rouge, Louisiane, prouve que leurs échantillons de saumons atlantiques élevés ont contenu g 1,64 g EPA et 1,47 DHA par tissu de 100 g. Ils citent une autre étude, un 1a dans lesquels les chercheurs ont trouvé 0,32 tissus de g/100 g d'EPA et 0,51 tissus de g/100 g de DHA dans les saumons atlantiques élevés, et 0,24 tissus de g EPA/100 g et 0,63 g DHA dans des viscères des saumons atlantiques sauvages. Les harengs, comme mesurés par un groupe différent, 1B ont contenu 0,71 tissus de g EPA/100 g et 0,86 tissus de g DHA/100 g.

Selon le papier, 1 poisson a été classifié dans quatre groupes sur la base de leur contenu de lipide : maigre (graisse de <2%, telle que la morue, les aiglefins, et les merlans jaunes) ; bas (graisse 2-4%, telle que la semelle, le flétan, et les rougets communs) ; milieu (4-8%, tel que la plupart des saumons sauvages) ; et haut (8-20%, tel que les harengs, le maquereau, et beaucoup saumons élevés). « Les saumons élevés sont parmi les poissons les plus gras. La concentration en lipide des viscères est sensiblement plus grande que celle dans le filet, tandis que la concentration en humidité des viscères est de manière significative moins que cela dans son filet. »

Références

  1. Composition de Sun et autres fa de l'huile extraite à partir des viscères cultivés de saumons atlantiques(Salmo Salar L.). JAOCS 83(7) : 615-9 (2006).

    1a. SM de Polvi. Régime et disponibilité des acides gras Omega-3 dans les salmonidés. La thèse de maître, université technique de Nova Scotia, Halifax, 1989.

    1B. Exler. Composition des nourritures : Produits de Finfish et de mollusques et crustacés : Cru, traité, préparé. U.S. Ministère de l'agriculture, service d'information de nutrition humaine, Washington, DC, 1987.

La protéine C réactive peut induire la résistance de Leptin

Le leptin d'hormone, sécrété par des adipocytes (adipocytes), a de nombreux effets, y compris, notamment, le règlement de système immunitaire, règlement de l'appareil reproducteur, et d'agir en tant que signal nutritif dans l'hypothalamus que les aides règlent l'ingestion de nourriture. Dans des personnes de normal-poids, les augmentations de la signalisation de leptin diminuent l'ingestion de nourriture. Dans les animaux et les humains leptin-déficients, le traitement avec le leptin a un effet de normalisation profond sur l'ingestion et le poids de nourriture. Les humains obèses, cependant, ont augmenté des niveaux de leptin plutôt que l'insuffisance de leptin, et le traitement de leptin a prouvé inefficace dans l'ingestion de nourriture et, par conséquent, le poids corporel décroissants. Cette « résistance de leptin » a été intensivement étudiée pour déterminer comment l'obésité diminue les effets de la signalisation de leptin.

Les auteurs d'un paper1 très récent proposent que la résistance de leptin puisse « être partiellement attribuée aux interactions entre le leptin et les facteurs de circulation de plasma. » Ils proposent que de tels facteurs pourraient lier le leptin pour affecter son transport ou pour empêcher autrement ses effets. Ils notent que la « altitude du dispositif antiparasite de protéine du cytokine signaling-3 (SOCS-3), qui est induit par le leptin, pourrait diminuer les actions du leptin dans le système nerveux central. »

Ils identifient maintenant la protéine C réactive (CRP), un marqueur de l'inflammation trouvé dans la circulation sanguine et un facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire, comme substance sang-soutenue que non seulement les « grippages au leptin de plasma mais également altère la signalisation de leptin et atténue le son : effets physiologiques in vivo. » D'ailleurs, ils rapportent, le « leptin stimule directement l'expression de CRP dans les hepatocytes primaires humains [cellules de foie] in vitro. » Dans leurs expériences, les chercheurs ont constaté que la concentration de CRP humain et le rat CRP exigé pour bloquer un des effets du leptin (phosphorylation de STAT3) étaient dans les marges observées dans le plasma de rat et d'humain. Ils ont également constaté que CRP humain a empêché la signalisation humaine de leptin dans les voies leptin-déclenchées de JAK-STAT et de PI3K dans des neurones hypothalamiques primaires de rat. Dans les études de souris d'ob/ob (génétiquement obèse), le leptin humain a produit la réduction prévue de l'ingestion de nourriture et du poids corporel. Cependant, une fois coadministered avec CRP humain, le résultat était un effet partiellement atténué de leptin (à la basse dose de CRP) ou un effet complètement bloqué de leptin (à la dose élevée de CRP). Seul CRP n'a exercé aucun effet sur l'ingestion de nourriture ou le poids corporel.

CRP chroniquement élevé (un état d'inflammation chronique) s'est également avéré pour être franchement corrélé avec l'adiposity (aussi bien qu'avec des niveaux de leptin) .1 que les auteurs proposent que, parce que CRP humain forme une structure pentameric en forme d'anneau, son attache au leptin puisse interférer le leptin passant par la barrière hémato-encéphalique pour atteindre l'hypothalamus médial, une des caractéristiques de la résistance de leptin.

Pour les personnes obèses, puis, la réduction de CRP est une cible importante. C'est également très important pour ceux en danger de crise cardiaque. Un paper2 récent suggère que les dommages dus à une crise cardiaque puissent être réduits en supprimant rapidement des niveaux de CRP avec un inhibiteur de CRP. À mesure qu'un commentaire sur les notes de papier, 3" des niveaux de CRP augmentent considérablement dans les patients présentant l'infarctus du myocarde, commençant 6 heures après le début de l'ischémie et faisant une pointe à approximativement 50 heures. Valeurs de CRP après que l'infarctus du myocarde aigu prévoient des résultats, y compris la mort et l'arrêt du coeur. »

Des VITAMINES on lui a rapporté elsewhere4 que, « dans une analyse d'après cela d'une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo, l'utilisation de multivitamin a été associé à des niveaux plus bas de protéine C réactive. » Le multivitamin utilisé était un ordinaire, disponible dans le commerce, 24 vitamines d'ingrédient et formulation de minerai. « Après l'intervention, la prédominance du C.A. - mg/l réactif du niveau >3.0 de protéine a diminué à 14% dans le groupe de multivitamin mais a grimpé jusqu'à 32% dans le groupe de placebo (P<0.05 pour la différence à 6 mois). » La niacine réduit également la protéine C réactive levels.9

La FIBRE un autre study5 a signalé que, dans un examen de l'association entre la fibre alimentaire et le sérum CRP utilisant des données de l'enquête nationale 1999-2000 d'examen de santé et de nutrition, on l'a constaté que la « prise de fibre est indépendamment associée à la concentration en sérum CRP et soutient les recommandations d'un régime avec une teneur en fibres élevée. »

L'ARGININE A davantage de study6 a rapporté, après avoir analysé la troisième enquête nationale 1988-1994 de nutrition et d'examen de santé, que « la probabilité de avoir un haut niveau de CRP (mg/l >3.0), du plus bas au de plus haut niveau de la prise d'arginine, étaient 34,8%, 31,0%, 27,7%, et 18,4%, respectivement. Dans la régression ajustée, les sujets dans le de plus haut niveau (quatre-vingt-dixième percentile) de la prise d'arginine étaient 30% moins probables pour avoir un CRP au-dessus de 3,0 mg/l que n'étaient les sujets avec une prise médiane d'arginine (rapport de chance = intervalle de confiance de 0,70, de 95% = 0,56 à 0,88). »

REMPLACEMENT d'HORMONE on a signalé que le remplacement femelle d'hormone avec Premarin® ait conjugué des niveaux d'augmentations d'oestrogènes de cheval de CRP.7 qu'il n'est pas clair, cependant, si d'autres types de remplacement d'hormone (tels que le remplacement humain d'oestrogène de bioidentical) auraient le même effet. D'ailleurs, il apparaît ce remplacement d'hormone de début peu de temps après des résultats de ménopause dans des effets cardioprotective, alors que remplacement d'hormone commencé beaucoup d'années après que la ménopause puisse ne pas être protectrice ou puisse réellement porter préjudice.

L'AUTRE magazine de prolongation de la durée de vie utile (mars 2001) suggère que la protéine C réactive puisse être supprimée en prenant aspirin, vitamine E, DHEA, feuille d'ortie, et huiles de poisson. On a également rapporté que la perte de sommeil augmente des Statins de CRP levels.8, perte de poids, et l'exercice réduisent CRP levels.9

Références

  1. Induction de Chen et autres de résistance de leptin par l'interaction directe de la protéine C réactive avec le leptin. Med de nature 12(4) : 425-32 (2006).
  2. Pepys et autres visant la protéine C réactive pour le traitement de la maladie cardio-vasculaire. Nature 440:1217-21 (2006).
  3. Kitsis et Jialal. Limitant des dommages myocardiques pendant l'infarctus du myocarde aigu en empêchant la protéine C réactive. Nouveau Med 355:513-5 ( 2006) de l'Angleterre J.
  4. La réduction d'église et autres de protéine C réactive nivelle par l'utilisation d'un multivitamin. Med 115:702-7 ( 2003) d'AM J.
  5. Ajani à la fibre alimentaire et à la protéine C réactive d'Al : résultats des données nationales d'enquête d'examen de santé et de nutrition. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  6. Association de Wells et autres entre l'arginine et la protéine C réactive diététiques. Nutrition 21:125-30 (2005).
  7. van Baal a et autres augmenté des niveaux de protéine C réactive pendant la hormonothérapie substitutive à court terme dans les femmes postmenopausal en bonne santé. Thromb Haemost 81:925-8 (1999).
  8. Effet de Meier-Ewert et autres de la perte de sommeil sur la protéine C réactive, un marqueur inflammatoire de risque cardio-vasculaire. J AM Coll Cardiol 43(4) : 678-83 (2004).
  9. Rôle de Backes et autres de protéine C réactive dans la maladie cardio-vasculaire. Ann Pharmacother 38(1) : 110-8 (2004).

La testostérone empêche l'Atherogenesis tôt chez les souris mâles :
Rôle critique de conversion de testostérone en Estradiol

Pour évaluer les effets de la testostérone sur le risque de développer l'athérosclérose, les souris mâles manquant du LDLR (récepteur de LDL) et alimenté un régime riche en cholestérol, un modèle de l'athérosclérose humaine, étaient studied.1

Les chercheurs ont constaté que la formation de gras-filet-lésion (une partie de l'athérosclérose) dans l'aorte était plus grande chez les animaux châtrés que chez les animaux avec les testicules intacts ou chez les animaux châtrés qui ont été complétés avec de la testostérone. Ces résultats étaient semblables aux premiers travaux par d'autres avec châtré, cholestérol-alimenté des lapins.

La partie particulièrement intéressante de l'étude était la détermination de si c'était la testostérone elle-même qui a produit l'effet antiatherogenic ou si c'était la conversion de la testostérone en estradiol par l'enzyme d'aromatase qui était responsable. Aromatase s'est avéré présent dans les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses vasculaires, aussi bien que d'autres tissus. Ainsi, la conversion locale de la testostérone en estradiol peut avoir lieu dans des vaisseaux sanguins. Les résultats ont prouvé que chez les animaux testicule-intacts donnés un inhibiteur d'aromatase, il y avait une plus grande ampleur de formation tôt de lésion que chez les animaux testicule-intacts recevant seulement le véhicule. Ils ont également constaté que les souris châtrées complétées avec de la testostérone et simultanément données un inhibiteur d'aromatase avaient sensiblement augmenté la formation de lésion comparée aux souris châtrées données seule la testostérone. Ainsi, la conversion de la testostérone en estradiol a été exigée pour l'effet atheroprotective de la testostérone.

Dans une étude postérieure de testostérone et d'athérosclérose causée par le régime dans mice2 exprimant ou n'exprimant pas CETP [l'ester de cholestéryle transfèrent la protéine (importante pour l'exportation du cholestérol des cellules)], les chercheurs ont constaté que la castration a eu comme conséquence 1,7 niveaux plus élevés de fois des anticorps antioxidized de LDL qu'opérés d'une façon simulée (fonctionné sur mais pas réellement châtré). les études causées par le régime d'athérosclérose ont prouvé que l'insuffisance de testostérone a augmenté de 100%, et l'expression de CETP a réduit de 44%, la taille du secteur aortique de lésion chez les souris châtrées. Les auteurs ont déclaré que « le romatization [a] de la testostérone dans 17beta-estradiol semble être une cause déterminante importante des bienfaits des androgènes observés chez les hommes et des souris. »

Il est également approprié de savoir que beaucoup de polyphénols empêchent l'aromatase. Un study3 a signalé que l'aromatase a été empêché dans les cultures des cellules choriocarcinoma-dérivées de POT par chrysin (une flavone), narigénine (une flavanone), daidzein et genistein (isoflavones), kaempferol, myricétine, quercétine, et rutine (flavonols), catéchine, épicatéchine, et epigallocatechin-3-gallate (flavanols), et resveratrol (un stilbène). Chrysin, narigénine, et quercétine étaient les polyphénols les plus efficaces dans l'activité inhibante d'aromatase. En outre, le vin rouge (mais le vin non blanc), le thé vert, et le thé noir ont également empêché l'aromatase. Ces effets peuvent contribuer aux effets anticarcinogenic de ces polyphénols et boissons dedans, par exemple, sein et cancers de la prostate. Un autre paper4 a rapporté l'inhibition de l'activité d'aromatase par des flavonoïdes, avec de l'apigénine (trouvée au persil, au céleri, et à beaucoup d'autres plantes), le chrysin, et l'hespéridine (trouvée dans le pamplemousse, particulièrement l'écorce) ayant la plus grande activité.

Un avantage de la conversion locale de la testostérone en estradiol par aromatase dans des vaisseaux sanguins est qu'il évite les effets négatifs du traitement systémique à oestrogène dans les mâles. La morale de cette histoire est celle, à moins que requis pour le traitement d'un état sérieux, tel que le cancer, des hommes ne devrait pas prendre probablement les inhibiteurs systémiques puissants d'aromatase. Nous n'avons vu aucune indication, cependant, d'un risque cardio-vasculaire accru dans les buveurs lourds de thé ou dans les buveurs modérés du vin rouge.

Références

  1. La testostérone de Nathan et autres empêche l'atherogenesis tôt par conversion en estradiol : rôle critique d'aromatase. Proc Acad national Sci Etats-Unis 98(6) : 3589-93 (2001).
  2. L'athérosclérose de Casquero est augmentée par insuffisance de testostérone et et autres atténuée par expression de CETP chez les souris transgéniques. Recherche de lipide de J 47(7) : 1526-34 (2006).
  3. Modulation de Monteiro et autres d'activité d'aromatase par les composés polyphénoliques de régime. Nourriture Chem 54:3535-40 ( 2006) de J Agric.
  4. Inhibition de Jeong et autres d'activité d'aromatase par des flavonoïdes. Recherche de Pharm de voûte 22(3) : 309-12 (1999).

La Connaissance-amélioration des drogues peut fonctionner exactement la même chose chez les rats que l'enrichissement environnemental

Trois drogues qui augmentent fonction-tacrine cholinergique (empêche l'acetylcholinesterase), deprenyl (fonction d'acétylcholine d'augmentations indirectement par l'intermédiaire de la fonction améliorée de dopamine), et nefiracetam (améliore la fonction cholinergique et augmente la conséquence de neurite) — aussi bien que NCAM croissant PSA (molécule neurale d'adhérence cellulaire, expression acide polysialic), ont été examinées chez les rats pour changes.1 mécaniste le résultat : les chercheurs ont constaté que ces drogues toutes « augmentent la fréquence basique des neurones polysialylated dentelés en quelque sorte semblables au neuroplasticity augmenté réalisée par l'environnement complexe s'élevant. »

Comme les auteurs expliquent, « l'ithin [W] le hippocampe, une augmentation passagère du polysialylation des neurones situés à la zone infragranular dentelée à 10-12 heures suivant l'étude est nécessaire pour la consolidation de mémoire. … Ce mécanisme neuroplastic est exigé pour la retouche dendritique et est susceptible d'être un facteur important dans l'élaboration et l'intégration des circuits liées à la consolidation des répertoires comportementaux nouveaux. … D'ailleurs, la condition réduite pour l'activation neuroplastic, le labyrinthe amélioré apprenant, et la résilience accrue contre des déficits cholinergiques accompagnent l'expression augmentée de NCAM [molécule neurale d'adhérence cellulaire] PSA [acide polysialic] dans le hippocampe après drogue ou interventions environnementales. » [Citations supprimées des citations]

Comme le faisait une combinaison des traitements (drogue + enrichissement environnemental) pas fréquence polysialylated basique de cellules d'accroissement plus ultérieur, ils fonctionnent probablement par l'intermédiaire des mêmes mécanismes. Ainsi, les auteurs concluent, « [t] les résultats hese suggèrent que la plasticité synaptique mémoire-associée améliorée puisse être le mécanisme fondamental étant à la base de l'action de maladie-modification des drogues telles que des inhibiteurs de cholinestérase. » (Galantamine, que nous prenons, est un inhibiteur de cholinestérase que nous nous attendrions à ce que fonctionne pareillement aux drogues de fonction-amélioration cholinergiques examinées dans cette étude.)

Les auteurs notent que la fréquence des neurones polysialylated dentelés diminue nettement avec l'âge dans des rongeurs et des humains ; par conséquent les effets d'une drogue de fonction-amélioration chronique et cholinergique ou d'un environnement complexe « peuvent se rapporter à une atténuation dans la baisse de cette population de cellules. »

Références

  1. L'exposition chronique de Murphy et autres des rats aux drogues de connaissance-amélioration produit une réponse neuroplastic identique à cela obtenue par l'élevage complexe d'environnement. 31:90 de neuropsychopharmacologie - 100 (2006).

Interleukin-1beta, un médiateur de l'inflammation et probablement du vieillissement : Protection par les inhibiteurs de cholinestérase, EPA, et l'extrait de fruit de grenade

La plus grande expression du cytokine proinflammatory IL-1beta (interleukin-1beta), comme se produit dans le cerveau âgé, a été associée aux désordres neurodegenerative tels que la maladie d'Alzheimer et le disease.1 de Parkinson on a signalé que les patients présentant un défaut hérité dans un certain gène (NALP3) sont enclins sécrètent des excédents d'IL-1beta et d'IL-18 (un autre cytokine proinflammatory) et souffrent des maladies inflammatoires systémiques. Ces patients ont une concentration de circulation élevée des facteurs proinflammatory, y compris IL-6, amyloïde A de sérum, et protéine C réactive, qui diminue rapidement sur le blocus de l'IL-1 receptor1. Les niveaux IL-6 élevés chez l'homme sont corrélés avec la mortalité accrue et reflètent l'activité IL-1 dans vivo.1 IL-1 est sortis en tant que part importante de l'immuno-réaction à l'infection, mais la version excessive ou chronique peut causer des effets secondaires préjudiciables. L'IL-lbeta favorise également l'angiogenèse, la croissance de tumeur, et la métastase. D'ailleurs, la « expression d'IL-1beta est augmentée, parallèlement aux dommages de cellules, dans les modèles expérimentaux de l'ischémie, de l'excitotoxicity, et des lésions traumatiques.  » 3

Un paper2 récent signale que l'administration périphérique du tacrine, du rivastigmine, ou de la néostigmine d'inhibiteurs d'acetylcholinesterase aux souris a réduit de manière significative la production d'IL-1beta dans le hippocampe et le sang, avec la réduction d'activité d'acetylcholinesterase. Les auteurs proposent que ceci pourrait être un mécanisme par lequel les inhibiteurs d'acetylcholinesterase améliorent la fonction de cerveau ; en particulier, l'acétylcholine a été montrée pour empêcher la production causée par de lipopolysaccharide (LPS bactériens) des cytokines proinflammatory dans le cerveau, y compris IL-1, des macrophages et du microglia. Nous avons écrit avant sur la façon dont l'avantage d'augmenter la fonction cholinergique dans le cerveau peut également être négocié dans le corps par la voie anti-inflammatoire d'acétylcholine fonctionnant par l'intermédiaire du nerf vague. À la page 744 de ce document, les auteurs se réfèrent également à ce mécanisme : « [r] les études ecent prouvent que dans la périphérie, les neurones cholinergiques du nerf vague efférent empêchent l'inflammation aiguë, fournissant un rapid, localisé, et système réflexe anti-inflammatoire adaptatif. Spécifiquement, ACh [acétylcholine], qui est sécrété par les efferents vagaux, empêche la sécrétion LPS causée par du facteur-alpha de nécrose de tumeur et l'IL-1beta par des macrophages, aussi bien que par microglia, par l'unité alpha7 du récepteur nicotinique qui est exprimé par ces cellules. » Il est intéressant de noter que le galantamine d'inhibiteur de cholinestérase active également les récepteurs alpha7 nicotiniques.

Les inhibiteurs de cholinestérase examiné dans cette étude ont inclus la néostigmine, qui ne croise pas la barrière hémato-encéphalique et ne peut pas, en conséquence, exercer un effet direct sur l'activité inflammatoire de cerveau. Cependant, la néostigmine a complètement bloqué la production d'IL-1beta dans le hippocampe, « suggérant que l'effet périphérique des inhibiteurs de cholinestérase contribue à la prévention de la surproduction d'IL-1beta dans le cerveau. » [Accent supplémentaire] ces effets périphériques assureraient la protection au corps entier contre l'inflammation préjudiciable due à l'activité excédentaire d'IL-1beta.

En plus des inhibiteurs de cholinestérase, il y a deux autres suppléments qui assurent la protection contre les effets d'IL-1beta que nous voudrions mentionner ici : acide eicosapentaenoic (EPA) 3 (dans le cerveau de rat) et fruit extract4 de grenade (dans le cartilage humain cellule-chondrocytes-dans vitro).

Référence

  1. Dinarello. Interleukin 1 et interleukin 18 comme médiateurs de l'inflammation et du processus vieillissant. AM J Clin Nutr 83 (supplément) : 447S-455S (2006).
  2. Les inhibiteurs de Pollak et autres Acetylcholinesterase réduisent le cerveau et la production du sang interleukin-1beta. Ann Neurol 57:741-5 (2005).
  3. Des changements Apoptotic de Martin du cerveau âgé sont déclenchés par activation d'interleukin-1beta-induced de p38 et et autres renversés par traitement avec de l'acide eicosapentaenoic. Biol de J Chem 277(37) : 34239-46 (2002).
  4. L'extrait de punica granatum L. d'Ahmed et autres empêche l'expression d'IL-1beta-induced des protéinases métalliques de matrice en empêchant l'activation des kinases de CARTE et de N-F-kappaB dans les chondrocytes humains in vitro. Nutrition 135:2096-102 (2005). « Pris ensemble, ces résultats nouveaux indiquent que PFE [extrait de fruit de grenade] ou des composés dérivés de lui peut empêcher la dégradation de cartilage dans la bureautique [ostéoarthrite] et peut également être un supplément nutritif utile pour maintenir l'intégrité et la fonction communes. »

Les changements des comptes de globule blanc peuvent prévoir le plus grand risque de mortalité dans des femmes plus âgées

L'inflammation tend à augmenter avec l'âge et est associée à beaucoup de processus pathologiques du vieillissement. Un marqueur d'inflammation systémique est une augmentation de compte de globule blanc total. Naturellement, il est normal que les globules blancs augmentent en réponse aux processus inflammatoires induits par l'infection. Pour évaluer les relations des comptes et du différentiel de globule blanc totaux compte avec la mortalité dans des adultes plus âgés, les chercheurs ont entrepris une étude sur 624 femmes de communauté-logement âgées 65-101 qui faisaient partie de la santé des femmes et l'étude cohort.1 de vieillissement ceux qui ont eue des comptes de globule blanc au-dessus de la gamme normale ont été exclus. Les résultats ont prouvé que, après ajustement à l'âge, à la race, à l'indice de masse corporelle, au tabagisme, et à l'éducation, ceux avec des comptes de globule blanc totaux plus élevés de ligne de base, une plus haute neutrophile compte, ou abaissent le lymphocyte que des comptes ont été indépendamment associés à la mortalité accrue. On n'a observé aucune association significative d'éosinophile, de monocyte, ou de comptes de basophile avec la mortalité.

Les auteurs notent que les données d'une étude récente à eux des études de la santé et du vieillissement des femmes (WHAS) « ont montré qu'in vivo des associations directes de WBC total [globules blancs] et le différentiel spécifique compte avec circuler les niveaux IL-6, le cachet du phénotype inflammatoire relatif à l'âge. » Ils rapportent également que « [a] l'étude récente des participants au procès du clopidogrel contre aspirin dans les patients en danger d'événements ischémiques (CAPRIE), y compris de jeunes patients masculins et féminins (âgés 21 ans et ci-dessus), a démontré que la ligne de base des comptes totaux de WBC aussi bien que de neutrophile sont les facteurs prédictifs indépendants des événements ischémiques récurrents et de la mort vasculaire. Les données de 105 hommes plus âgés en bonne santé de l'étude longitudinale de Baltimore du vieillissement (BLSA) ont prouvé qu'il y a un compte sensiblement inférieur de lymphocyte dans un délai de 3 ans de la mort en comparaison avec 5 ou 10 ans avant la mort. » [Citations omises des citations]

Référence

  1. Comptes différentiels totaux et spécifiques de ligne de base de Leng et autres de globule blanc et mortalité de cinq ans de tout-cause dans des femmes plus âgées de communauté-logement. Exp Gerontol 40:982-7 (2005).

© 2006 par Durk Pearson et Sandy Shaw