Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

Vol. 9 no. 4 Février 2007

Table des matières cette question

1. Allocations complémentaires de la restriction calorique quand seulement les calories d'hydrate de carbone sont restreintes
2. L'ingestion de glucose induit l'inflammation ; L'insuline est anti-inflammatoire
3. Le traitement avec de la L-arginine et la L-citrulline avec des antioxydants empêche la sénescence cellulaire causée par haut
4. Les hydrates de carbone non digestibles contribuent à la réponse glycémique améliorée au prochain repas
5. Prestation-maladie possible d'intolérance au lactose : Protection contre le Cancer côlorectal
6. Bhhhrrrzzzt ! Le bruit a entendu autour du monde
7. Coffre-fort enfin
8. La réclamation qualifiée de santé que le thé peut réduire le risque de maladie cardio-vasculaire a rejeté par FDA
9. Recette pour l'orge, la groseille, et le Herb Pilaf


Allocations complémentaires de la restriction calorique quand seulement les calories d'hydrate de carbone sont restreintes

Une nouvelle étude de rat de la restriction calorique (CR) d'animals1 tard-moyen-âgé casse la nouvelle base à l'aide d'un régime dans lequel les grosses calories et les calories de protéine sont les mêmes dans le régime restreint que pour l'annonce libitum-alimentée des rats ; seulement les hydrates de carbone (sucrose et fécule de maïs) sont restreints. Les résultats salutaires rapportés sont très passionnants parce qu'ils indiquent un accent sur un réduire-hydrate de carbone mais (comme pourcentage des calories) le régime à haute valeur protéique pour une meilleure santé à long terme.

Dans le régime habituel de CR, toutes les sources des calories (hydrate de carbone, protéines, et graisse) sont restreintes (des vitamines et les minerais sont cependant alimentés aux niveaux de contrôle), et, bien que le CR ait été montré pour retarder le début des anomalies mitochondriques relatives à l'âge, il n'empêche pas la baisse dans la productivité de triphosphate d'adénosine requise pour soutenir le taux partiel de synthèse de muscle-protéine et activity.1 contractile les auteurs de cette nouvelle étude a présumé qu'une production limitée de triphosphate d'adénosine pendant le CR habituel est associée à une réduction de chiffre d'affaires mitochondrique de protéine et que le maintien de la prise de protéine pendant le CR stimulerait le chiffre d'affaires mitochondrique de protéine et améliorerait l'oxydation et la fonction mitochondriques de protéine. Ils ont regardé l'effet du CR réservé à l'hydrate de carbone (que nous appelons CarbCR) sur l'effet de la fonction mitochondrique, aussi bien que sur la masse et la fonction de muscle. Les chercheurs ont regardé deux types de muscle-soleus (un type de lent-tic) et d'antérieur de tibialis (un type de rapide-tic) — parce qu'ils exhibent différents modèles de changement avec le vieillissement.

Production accrue de triphosphate d'adénosine chez des rats de CarbCR

Des hydrates de carbone chez les rats de CarbCR ont été limités environ à la moitié de ceux consommés par les rats mangeant ad libitum, alors que les graisses et la protéine étaient les mêmes que dans ad libitum le régime. Des rats de Wistar (21 mois) ont été alimentés ad libitum, le régime énergie-restreint de protéine de 40% (qui nous appelons AllCalCR pour « toutes les calories limité, » le régime calorique habituel de restriction) ou un régime de 40% CarbCR pendant 5 mois. La perte de poids observée chez les rats de CarbCR était la même que chez les rats d'AllCalCR. Cependant, il n'y avait aucune modification de production mitochondrique de triphosphate d'adénosine dans des muscles de soleus ou de tibialis dans le groupe d'AllCalCR, tandis que le groupe de CarbCR avait augmenté la production de triphosphate d'adénosine (de 30% dans le soleus, le P=0.07, et de 27% dans les tibialis, P<0.05). La consommation de l'oxygène dans l'état mitochondrique 3 dans le soleus diminuée de 25% (P<0.05 contre ad libitum) dans le groupe d'AllCalCR mais a été maintenue chez les rats de CarbCR.

Dans les tibialis, les rats d'AllCalCR ont eu la plus basse mitochondrique-protéine FSR (taux partiel de synthèse) sur la synthèse des protéines mitochondriques et myofibrillaires (par exemple, myosine et actine, protéines contractiles importantes) par rapport à CarbCR et ad libitum. La réduction de la synthèse mitochondrique de protéine de muscle a été sensiblement atténuée (P<0.05) des rats de CarbCR. Ainsi, la prise de maintien de protéine a réduit de manière significative l'impact négatif de l'« toutes les calories limitées » suivent un régime sur la synthèse de protéine musculaire dans les tibialis (un type fibre d'II).

Les rats Hydrate de carbone-Calorie-restreints étaient plus forts

Les auteurs rapportent que la force musculaire absolue (force de poignée) a été sensiblement augmentée chez les rats de CarbCR par rapport les aux deux les rats d'AllCalCR (7% plus grand, P<0.01) et ad libitum (18% plus grand, P<0.0001). Le rapport musculaire de la masse de force-à-corps a été sensiblement augmenté chez les rats d'AllCalCR (de 30%, P<0.0001, comparé à ad libitum), mais a été augmenté bien plus chez les rats de CarbCR (de 49%, P<0.0001, comparés à ad libitum et de 13%, P<0.01, comparé aux rats d'AllCalCR). Les rats de CarbCR ont montré une augmentation significative dans les taux de synthèse de myosine et d'actine, les protéines contractiles principales, par rapport aux rats d'AllCalCR.

Réduction des calories d'hydrate de carbone avec une Haut-fibre, grain entier à haute valeur protéique

Une manière de réduire des calories d'hydrate de carbone tandis que le maintien des niveaux à haute valeur protéique est de substituer une haut-fibre, à haute valeur protéique, grain entier de réduire-amidon (tel que notre ligne glycémique de Control™ de supérieur-bêta-glucane, d'orge à haute valeur protéique) au lieu des hydrates de carbone réguliers. La farine d'orge peut être employée au lieu des farines de haut-digestible-hydrate de carbone, plus pauvres en protéine, et de bas-fibre. Les flocons d'orge profondément (pas vite) ressemblent au riz une fois cuits et ont un goût à noix. Nous les employons en nourritures cuites au lieu du riz. Il fait un grand pilaf d'orge, trop-voient la recette à la fin de ce bulletin d'information. Les flocons d'orge vite sont grands comme céréale de matin, l'un ou l'autre avec ou sans d'autres céréales. Sandy mélange vont Crunch® maigre, un à haute valeur protéique, haut-fibre, la céréale à faible teneur en sucre (pour le craquement supplémentaire) avec 3 ou 4 cuillerées à soupe d'orge s'écaille vite pour un casse-croûte ou même un repas.

Cette étude suggère que si vous prévoyez de réduire l'apport calorique ou de sélectionner une proportion différente de sources de calorie dans votre régime, il est importante pour maintenir votre consommation de protéine. Réduisez les hydrates de carbone, pas protéine. Mangez les graisses dans la modération, de préférence monounsaturated et omega-3 polyinsaturé. Des graisses saturées devraient être mangées économiquement, comme les études ont montré, par exemple, que l'acide palmitique, une graisse saturée trouvée en viandes grasses, beurre, crème, etc., exerce des effets négatifs sur l'insuline sensitivity2 et favorise l'inflammation dans (gros) tissue.3 adipeux d'ailleurs, un autre study4 a signalé que le rapport d'oléique à la teneur en acide palmitique du régime détermine les facteurs (caillot-éclatants) thrombogenic (caillot-favorisant) et fibrinolytiques pendant l'état postprandial chez les hommes. On a observé des augmentations des concentrations postprandiales du facteur de tissu (prothrombotic) et de l'activateur plasminogen inhibitor-1 (antifibrinolytic), qui augmentent le risque de caillots, quand le rapport d'oléique (graisse monounsaturated) à l'acide palmitique (graisse saturée) a diminué. Les mêmes étudient également des signaler que n-3 LCPUFAs (DHA et EPA) peut partiellement réduire le potentiel thrombotic d'un repas riche en graisses.

Références

  1. Effets synergiques de Zangarelli et autres de la restriction calorique avec la prise maintenue de protéine sur la représentation de muscle squelettique chez les rats de 21 mois : une voie mitochondrie-négociée. FASEB J 20:2439-50 (2006).
  2. Les acides gras saturés de Solinas et autres empêchent l'induction de la transcription de gène d'insuline par phosphorylation JNK-négociée des substrats d'insuline-récepteur. Proc Acad national Sci Etats-Unis 103(44) : 16454-9 (2006).
  3. Ajuwon et Spurlock. Le palmitate active le facteur de la transcription N-F-kappaB et induit IL-6 et expression de TNFalpha dans les adipocytes 3T3-L1. J Nutr 135:1841-6 (2005).
  4. Le rapport de Pacheco et autres d'oléique à l'acide palmitique est une cause déterminante diététique des facteurs thrombogenic et fibrinolytiques pendant l'état postprandial chez les hommes. AM J Clin Nutr 84:342-9 (2006).

L'ingestion de glucose induit l'inflammation ; L'insuline est anti-inflammatoire

Il y a un corps croissant des preuves que l'ingestion de glucose cause à un certain nombre de changements proinflammatory dans la normale aussi bien que des humains diabétiques. Un de ses effets est la production des radicaux de superoxyde par des leucocytes et d'une augmentation des substances réagissant à l'acide thiobarbituriques de plasma (TBARS, produits de lipide-peroxydation). Un paper1 récent signale que l'hyperglycémie est un facteur prédictif important de la morbidité et de la mortalité dans la crise cardiaque aiguë, course, et dans les patients subissant la chirurgie de greffe de pontage de l'artère coronaire. La « mortalité dans l'AMI [infarctus du myocarde, crise cardiaque aigus], la course, et les patients de l'unité de soins intensifs (ICU) augmente de 100% avec l'hyperglycémie significative et par plus de 6 fois dans les patients présentant l'hyperglycémie sans diagnostic antérieur de diabète. »

L'authors1 étudié si la prise de glucose active le facteur proinflammatory principal de transcription, N-F-kappaB (facteur-kappa nucléaire B) et si ceci mène à une augmentation de la transcription d'une autre molécule proinflammatory principale de signalisation, le TNF-alpha de cytokine (facteur-alpha de nécrose de tumeur). L'activation N-F-kappaB est associée à beaucoup de types de cancers humains.

Huit sujets humains en bonne santé ont participé [5 mâles et 3 femelles ; 31-39 années ; poids 56,7 à 90,7 kilogrammes ; l'indice de masse corporelle moyen (poids corporel en kilogrammes divisés par taille dans des mètres carrés) était 25,6 le ± 3,1 kg/m2]. Les sujets ont été donnés 75 g de glucose dissous dans 300 ml de l'eau (lunatique appelée Glucola) pour boire plus de 5 minutes. Quatre semaines plus tard, comme comparaison, les mêmes sujets ont été donnés une boisson de 300 ml de saccharine contenant de l'eau.

Augmentations de N-F-kappaB inflammatoire après l'ingestion de glucose

Les résultats ont prouvé que les concentrations en glucose de plasma après Glucola ont augmenté 93,5 du ± 6,4 à 128,6 le ± 21,0, 109,0 le ± 20,1, et le ± 94,1 10,1 mg/dl, respectivement à 1, 2, et 3 heures (P<0.05). La concentration en insuline de plasma a augmenté 9,6 du ± 1,9 à 50,4 le ± 12,6, 20,6 ± 7,1, et le ± 10,6 4,2 μU/mL, respectivement, à 1, 2, et 3 heures (P<0.01). D'une manière primordiale, l'attache N-F-kappaB a augmenté par 215,0 le ± 36,9%, 206,1 le ± 24,3%, et 244,7 le ± 65,7% du niveau basique à 1, 2, et 3 heures, respectivement (P<0.05). Il n'y avait aucune modification importante dans l'activité N-F-kappaB obligatoire après que défi de l'eau. La concentration de la protéine de Je-kappaB-alpha, qui empêche la migration N-F-kappaB au noyau, où elle lie à l'ADN, a été diminuée sensiblement à 1, 2, et 3 heures (P<0.05).

Il y avait une augmentation concomitante après que Glucola d'expression d'ARN messager de TNF-alpha et de p47phox (une protéine qui fait partie d'oxydase de NADPH, une enzyme impliquée dans l'inflammation qui, par exemple, augmente la génération des radicaux de superoxyde).

Effets anti-inflammatoires d'insuline

Intéressant, l'insuline s'est avérée pour avoir les effets anti-inflammatoires, 1-3 contrecarrant les effets proinflammatory du glucose, protéine en supprimant de l'attache N-F-kappaB, d'augmentation Je-kappaB-alpha, et génération réactive décroissante d'espèces de l'oxygène. L'insuline supprime également le facteur prothrombotic de tissu et les gènes plasminogen de l'activateur inhibitor-1, aussi bien que la matrice inhibante metalloproteinase-9 (MMP-9) et VEGF (facteur de croissance endothélial, responsables vasculaires de l'angiogenèse, notamment). Il est clair, donc, que la résistance à l'insuline est une recette pour l'inflammation sans opposition de glucose.

Les auteurs notent également qu'IKK-bêta, qui règlent l'expression N-F-kappaB, a été montrés à la résistance à l'insuline médiate provoquée par les acides gras et qui aspirin, un inhibiteur d'IKK-bêta, empêche l'induction de la résistance à l'insuline dans mice.1

Ces mêmes auteurs, dans un papier distinct, 4 rapportent que circulant le sang périphérique les cellules mononucléaires dans l'obèse sont dans un état proinflammatory, par rapport aux mêmes cellules des sujets de normal-poids. Ils ont trouvé que les augmentations de N-F-kappaB liant à l'ADN et à l'inhibiteur de N-F-kappaB-bêta (Je-kappaB-bêta) étaient sensiblement inférieures. Il y avait des niveaux élevés du facteur proinflammatory d'inhibiteur de migration (le FIM), de l'IL-6, du TNF-alpha, du MMP-9, et de la protéine C réactive. Dans endothélial cellule, le TNF-alpha cause une réduction de l'expression de l'insuline receptor.4, que les auteurs proposent, les médiateurs inflammatoires peuvent contribuer ainsi à la résistance à l'insuline.

Références

  1. L'ingestion de glucose d'Aljada et autres induit une augmentation de kappaB nucléaire intranucléaire de facteur, une chute dans le kappaB cellulaire d'inhibiteur, et une augmentation en alpha ARN messager de facteur de nécrose tumorale par les cellules mononucléaires des sujets humains en bonne santé. Metab Clin Exp 55:1177-85 (2006).
  2. L'insuline d'Aljada et autres empêche NFkappaB et expression MCP-1 en cellules endothéliales aortiques humaines. J Clin Endocrinol Metab 86(1) : 450-3 (2001).
  3. L'insuline de Dandona et autres empêche le kappaB nucléaire intranucléaire de facteur et stimule IkappaB en cellules mononucléaires dans les sujets obèses : preuves pour un effet anti-inflammatoire ? J Clin Endocrinol Metab 86(7) : 3257-65 (2001).
  4. Ghanim et autres circulant les cellules mononucléaires dans l'obèse sont dans un état proinflammatory. Circulation 110:1564-71 (2004).

Le traitement avec de la L-arginine et la L-citrulline avec des antioxydants empêche la sénescence cellulaire causée par haut

Un paper1 très récent (dont les auteurs ont inclus le gagnant du prix Louis J. Ignarro Nobel, sans qui a gagné le prix pour le codiscovery, l'oxyde nitrique) a rapporté les résultats des expériences évaluant l'hypothèse que n'augmentant AUCUNE production par les cellules endothéliales [par génétiquement transfecting les cellules épithéliales veineuses ombilicales humaines avec eNOS (synthase endothélial d'oxyde nitrique) ou en traitant les cellules sans les donateurs ou la L-arginine ou la L-citrulline ou les antioxydants ou une combinaison des trois derniers] pourraient retarder ou empêcher la sénescence endothéliale de cellules cette les résultats de l'exposition aux niveaux élevés de glucose.

La note d'auteurs en leur introduction que « les cellules sénescentes des animaux âgés expriment a augmenté des niveaux des molécules proinflammatory, suggérant que la sénescence cellulaire contribue in vivo à la pathogénie de l'athérosclérose humaine. » Ils précisent qu'AUCUNE « est une molécule répandue de signalisation dans le système cardio-vasculaire, qui fonctionne des manières multiples de se protéger contre l'initiation et la progression de l'athérosclérose. AUCUN empêche l'adhérence et l'agrégation des globules sanguins et empêche la prolifération vasculaire de cellule musculaire lisse. »

L'exposition des cellules au haut glucose nivelle pendant 24 heures a eu comme conséquence l'expression diminuée de l'eNOS, l'enzyme responsable de se produire NON dans des murs de sang-navire. « Traitement avec de la L-arginine, la L-citrulline, et les antioxydants (la vitamine C et seul E) ou en association montré une récupération significative du niveau diminué du nitrite [une mesure sans] sous le haut glucose conditionne. Quand la L-arginine, la L-citrulline, et les antioxydants ont été donnés ensemble, la récupération de la production de nitrite était plus marquée. »

D'ailleurs, l'exposition élevée de glucose pendant 72 heures a eu comme conséquence la sénescence cellulaire accrue comme indiqué par la bêta-galactosidase accrue et le telomerase diminué. Le nombre de cellules sénescentes (par les mesures ci-dessus) a été sensiblement diminué quand la L-arginine, la L-citrulline, et les antioxydants ont été donnés ensemble. Les auteurs rapportent un paper2 plus tôt dans lequel le coadministration des antioxydants avec de la L-arginine et la L-citrulline a produit un effet antiatherosclerotic augmenté en athérosclérose avancée chez les lapins haut-cholestérol-alimentés.

Le traitement avec l'AUCUNE drogue de distributeur DETA-NO ou transfecting les cellules avec l'eNOS a diminué la sénescence de cellules (comme indiqué par les niveaux réduits de la bêta-galactosidase sénescence-associée d'enzymes et les plus grands niveaux des niveaux sénescence-réduits du telomerase). Le « traitement avec de la L-arginine ou la L-citrulline des cellules eNOS-transfected partiellement inhibées, et la combinaison de la L-arginine et la L-citrulline et les antioxydants ont fortement empêché, sénescence cellulaire causée par haut. »

La L-arginine est convertie par l'eNOS (et également par les no. neuronaux, le nNOS, et les no. induisibles, iNOS) en AUCUN et L-citrulline. Ce processus est censé maintenant pour avoir lieu en structures de membrane appelées les caveolae, où les approvisionnements de L-arginine peuvent être limités. La L-citrulline est convertie de nouveau à la L-arginine dans les caveolae par une voie de récupération et fournit ainsi la L-arginine supplémentaire à l'usage de l'eNOS, du nNOS, et de l'iNOS.

Les auteurs concluent, « dans la présente étude, dysfonctionnement endothélial causé par haut, effort oxydant, et la sénescence cellulaire ont été renversées avec l'administration de la L-arginine, de la L-citrulline, et des antioxydants. »

Notre InnerPower Plus™ et InnerPower™ amélioré contiennent la L-arginine, la L-citrulline, et les antioxydants. Nous avons développé ces formulations pour nos propres moyens utilisation quotidienne d'aider à ne maintenir sain AUCUNE production dans des vaisseaux sanguins et à aider ainsi à empêcher l'athérosclérose.

Références

  • La sénescence cellulaire endothéliale de Hayashi et autres est empêchée par l'oxyde nitrique : les implications dans l'athérosclérose se sont associées à la ménopause et au diabète. Proc Acad national Sci Etats-Unis 103(45) : 17018-23 (2006).
  • La supplémentation de L-citrulline et de L-arginine de Hayashi et autres retarde la progression de l'athérosclérose causée par haut chez les lapins. Proc Acad national Sci Etats-Unis 102:13681-6 (2005).

Les hydrates de carbone non digestibles contribuent à la réponse glycémique améliorée au prochain repas

La capacité d'un repas de diminuer la réponse de glucose aux hydrates de carbone mangés pendant le repas suivant est connue comme « effet de deuxième-repas. de » les nourritures 1 Bas-glycémique-index réduisent le glucose sanguin en réponse à un premier repas, et ceci a été suggéré pour être le mécanisme pour un effet de deuxième-repas. Cependant, comme les auteurs d'un papier récent sur carbohydrates1 non digestible précisent, de bas-glycémique-index de nourritures fermentation du côlon d'augmentation souvent en raison de la présence de la fibre et de l'amidon résistant. (Par exemple, nos produits glycémiques d'orge de contrôle sont très bas-glycémique-avec l'index glycémique à peu près identique comme lentille-et augmentent la fermentation du côlon.) Les auteurs ont conçu une étude utilisant dix volontaires en bonne santé pour étudier l'effet de la fermentation sur l'effet de deuxième-repas indépendamment de ses effets sur l'index glycémique.

Les volontaires ont mangé trois repas différents de petit déjeuner se composant des gâteaux de Savoie faits avec rapidement de l'amidon digestible et nonfermentable d'amylopectine plus la cellulose (le repas de haut-glycémique-index) ou rapidement l'amidon digestible et nonfermentable d'amylopectine plus la lactulose fermentiscible de disaccharide (haut-glycémique-index + laque), ou lentement l'amidon digestible et partiellement fermentiscible d'amylose plus la cellulose (le repas de bas-glycémique-index). Cinq heures plus tard, les sujets ont été donnés un déjeuner standard contenant 93 grammes d'hydrates de carbone digestibles.

Les résultats ont prouvé que le haut-glycémique-index + le repas de laque et le repas de bas-glycémique-index ont amélioré la tolérance de glucose au déjeuner. Dans le cas du haut-glycémique-index + du repas de laque, l'effet a été associé à de bas acides gras non estérifiés et a retardé la vidange gastrique. Les auteurs ont conclu que « les hydrates de carbone fermentiscibles, indépendant de leur effet sur l'index glycémique d'un aliment, ont le potentiel de régler des réponses postprandiales à un deuxième repas en réduisant la concurrence non estérifiée d'acide gras pour la disposition de glucose et, dans une faible mesure, en affectant la motilité intestinale. » [Note : Une grande différence entre le repas de bas-glycémique-index utilisé ici et notre orge glycémique de contrôle est que la fibre supplémentaire à l'amidon résistant (d'amylose) était une cellulose épurée nonfermentable, qui est une insoluble plutôt que la fibre soluble telle que le bêta-glucane ; le bêta-glucane augmente la viscosité, à la différence de la cellulose, et a également les effets immunisé-stimulants que la cellulose n'a pas.]

Dans leur discussion, les auteurs mentionnent une étude plus tôt par Robertson et al.2 dans lesquels l'amidon amylose-résistant augmente l'hydrate de carbone traitant même 12 heures pendant la période postprandiale, qui suggère que l'effet pourrait être dû à la fermentation du côlon. On a signalé que les repas de bas-glycémique-index contenant la fibre non digestible mangée la nuit peuvent améliorer la réponse de glucose à un matin meal.3

Références

  1. La fermentation du côlon de Brighenti et autres des hydrates de carbone non digestibles contribue à l'effet de deuxième-repas. AM J Clin Nutr 83:817-22 (2006).
  2. 2. La consommation à court terme antérieure de Robertson et autres de l'amidon résistant augmente la sensibilité postprandiale d'insuline dans les sujets sains. Diabetologia 46:659-65 (2003).
  3. Effets de Nilsson et autres de GI et contenu des hydrates de carbone non digestibles des dîners à base de céréales sur la tolérance de glucose à un petit déjeuner normalisé suivant. EUR J Clin Nutr 60(9) : 1092-9 (2006).

Prestation-maladie possible d'intolérance au lactose : Protection contre le Cancer côlorectal

Pour ceux avec l'intolérance au lactose (de qui Sandy a une ans ; elle l'a développé dans son 50s en retard), c'est une condition des désagréments (puisqu'il limite la consommation du lait, fromage, et d'autres laitages) et des symptômes ennuyeux (boursouflage et flatulence). Il s'était produit à Sandy récemment que le lactose non digéré atteignant le gros intestin pourrait servir de prebiotic qui cause le gaz (principalement hydrogène et dioxyde de carbone) et le boursouflage en raison de la fermentation par des microbes, juste comme d'autres hydrates de carbone non digérés (tels que les amidons résistants) font. Des 2006 paper1 proposent la même chose, suggérant que la réponse différentielle aux laitages entre ceux avec la tolérance au lactose et ceux sans elle pourrait expliquer des anomalies dans les études des effets protecteurs des laitages contre le développement du cancer côlorectal.

Puisque les données au sujet du statut de tolérance au lactose des sujets de personne n'étaient pas disponibles, les auteurs ont estimé l'impact de ce facteur à l'aide des prédominances nationales d'intolérance au lactose, données fournies par plusieurs sources. Ils ont divisé des pays en trois sous-groupes : ces pays avec le bas statut de lactose-intolérance [≤20% ; L'Amérique du Nord (excepté le Mexique), l'Europe du nord-ouest, un certain oriental - pays européens, et Australie] ; ceux avec le statut élevé de lactose-intolérance [≥80% ; seulement Asiatiques inclus (Chine, Japon, Thaïlande, et leurs descendants qui ont été choisis dans les études venant d'Amérique du Nord)]; et statut moyen de lactose-intolérance (21-79% ; l'Europe du Sud incluse, le Moyen-Orient, quelques pays d'Europe occidentale, tels que les Frances, et l'Amérique du Sud).

Les résultats de leur analyse de 80 études (27 cohorte, cas-témoin 53) ont prouvé qu'en populations asiatiques de lactose-intolérance élevée, il y avait basse consommation de laitages mais un effet généralement protecteur (rr = 0,84, 95% ci = 0.73-0.97) de consommation de laiterie sur les deux points et le cancer du rectum (plusieurs papiers ont été cités). Dans les études des secteurs avec la basse intolérance au lactose et la consommation élevée de laiterie (Amérique du Nord, Australie, et l'Europe du nord-ouest), il y avait encore un effet protecteur de consommation de laitages (rr = 0,80, 95% ci = 0.73-0.88). La méta-analyse des auteurs des populations mélangées (qui a inclus les deux groupes de lactose-intolérance de ciel et terre, de ce fait donnant un niveau moyen global de lactose-intolérance), a eu comme conséquence un effet protecteur non significatif de consommation de laiterie (rr = 0,92, ci = 0.79-1.06).

Les auteurs proposent que du calcium de la consommation de laiterie ne puisse être consommé dans assez grand s'élève dans les hautes populations intolérantes à la lactose intolérantes à la lactose et moyennes pour assurer la protection mais que, dans les hautes populations intolérantes à la lactose, la protection est réalisée par la basse consommation de laiterie parce que le lactose « … n'est pas digéré, atteint les deux points, et est donc un potentiel prebiotic. Si vrai, il favoriserait la croissance des bactéries (lactobacilles, bifidobacteria) qui ont été liées dans des études expérimentales avec la protection côlorectale de cancer. Il y a au moins une étude qui indique la promotion bactérienne favorable par le lactose dans 22 LNP subjects.* japonais [intolérant à la lactose] plus loin, évidemment la prise modeste régulière du lactose dans des résultats de sujets de LNP dans une réponse à dose donnée inverse de l'hydrogène de souffle [produit par des bactéries d'intestin] sur l'essai de défi de lactose. » Les auteurs proposent donc que le statut de lactose-tolérance soit un modificateur d'effet plutôt qu'un confounder et qu'on s'attendrait à ce que de futures études des effets de la consommation de laiterie dans les populations mélangées montrent un effet protecteur de consommation de laiterie si elles s'ajustent à la tolérance au lactose individuelle.

*Ito et Kimura. Influence de lactose sur la flore microbienne fécale dans des maldigesters de lactose. 6:73 de la santé DIS de microbiologie Ecol - 6 (1993). Par exemple, l'ingestion de 15 g de lactose (comme serait trouvé dans 330 ml, un peu plus de 1 1/3 tasse, de lait) par jour pendant 6 jours a eu comme conséquence des sensiblement plus grands nombres de lactobacilles, et les nombres de C. - perfringens, un agent pathogène humain et animal important, diminué de 81% à 45% de la flore microbienne totale.

Références

  1. Szilagyi et autres. L'effet du maldigestion de lactose sur les relations entre la prise de laitages et le cancer côlorectal : un examen systématique. Cancer de Nutr 55(2) : 141-50 (2006).

Bhhhrrrzzzt !
Le bruit a entendu autour du monde

L'Organisation pour l'alimentation et l'agriculture des Nations Unies a libéré un rapport (« la longue ombre du bétail ") réclamant que les animaux de ferme émettent (bhhhrrrzzzt) presque 20% de tous les gaz à effet de serre. Ils avertissent que d'ici 2050 la production de viande doublera, avec une augmentation semblable de la production laitière, menant à la flatulence accrue accompagnée du réchauffement global causé par la flatulence. Leurs figures montrent le bétail responsable de 9% de production de dioxyde de carbone, de 40% de production de méthane, et de 65% (halètement) d'émissions de protoxyde d'azote.

Ces chiffres sont peu fiables au mieux, des tentatives d'inciter la crainte et les contrôles globaux internationaux précipités (avec l'ONU à la barre, naturellement) au pis aller. Pendant que les sources des gaz à effet de serre et d'autres facteurs affectant le climat continuent à l'découverte, 1-3 même si c'étaient réellement instantané figure d'il y a quelque temps (nous n'avons pas vu leurs références et ne pouvons pas commentaire), ils ne sont pas des instantanés de la photo actuelle, qui continue à changer nettement.

Naturellement, ignorer des faits incommodes sur des données éditées sur le réchauffement global prétendu est une industrie familiale (un agenda politique subventionné par le gouvernement déguisant comme science), distribuant aux scientifiques favorisés des milliards de dollars par an en argent des contribuables. Bien qu'un paper4 récent ait signalé qu'il y avait un refroidissement substantiel dans les Andes tropicaux qui ont coïncidé avec des avances glaciaires en Europe pendant la peu de période glaciaire (1250 1810), nous maintenons lire les reportages sur la recherche de climat dans la Science et la nature qui continuent à se rapporter à la peu de période glaciaire comme (donc, non global) phénomène européen.

Une note de fin sur le danger supposé du bétail pète : Quand les plaines américaines ont été couvertes par des dizaines de millions de buffle, il y aurait eu les mêmes émissions gazeuses. Est-ce que vous supposez-vous ces écologistes maintenant dans un tumulte à l'ONU au sujet du bétail seriez comme furieux au sujet des parcs animaliers sauvages ou des plaines américaines rewilded remplis d'herbivores de gaz-émission ?

Références

  1. Meskhidze et Nenes. Phytoplancton et opacité dans l'océan du sud. La Science 314:1419-23 (2006). Les fleurs de phytoplancton libèrent de grandes quantités d'isoprène, qui change la nucléation de condensation de nuage et agit en tant qu'aérosol organique, produisant le refroidissement.
  2. Le méthane annule les qualifications vertes de l'hydroélectricité. Nature 30 novembre 2006. Les barrages hydro-électriques tropicaux montrés pour libérer de grandes quantités de méthane, quelques scientifiques discutent l'impact de gaz à effet de serre plus mauvais que celui d'une centrale de combustible fossile. (« Le problème se trouve avec la matière organique dans le réservoir. Des grands nombres sont emprisonnés quand la terre est inondée pour créer le barrage. . . cette matière se délabre pour former le méthane et le carbone dioxide.") l'article cite une politique énergétique experte (Danny Cullenward chez Stanford University) suggérant que, si ces évaluations sont correctes, des émissions globales annuelles de méthane (qui n'incluent pas des barrages) doivent être augmentées d'un cinquième.
  3. Le mystère de méthane. Nature 17 août 2006. Travaillez à côté de Frank Keppler, un geochemist chez Max Planck Institute pour la physique nucléaire à Heidelberg, Allemagne, et ses collègues, propose que les usines pourraient expliquer jusqu'à 40% d'émissions globales totales de méthane. Keppler promet d'autres surprises, selon l'article. Les données non publiées des expériences ont effectué au Brésil ont indiqué l'année dernière que quelques espèces d'usine libèrent 4000 fois plus de méthane que d'autres. Ed Dlugokencky, un chimiste atmosphérique avec l'administration océanique des États-Unis et atmosphérique nationale à Boulder, le Colorado, qui surveille la pièce de méthane d'un réseau global d'air-échantillonnage, réclame plus de mesures et dit, « vous le besoin de comprendre le budget entier de serre chaude avant que vous puissiez commencer à penser au changement climatique d'atténuation. »
  4. Modulation solaire de Polissar et autres de peu de climat de période glaciaire dans les Andes tropicaux. Proc Acad national Sci Etats-Unis 103(24) : 8937-42 (2006).

Coffre-fort enfin

Ne touchez pas votre thermostat.
Reposez-vous juste là.
Nous commandons le climat.
Nous commandons l'air que vous respirez.
Oui, nous sommes les scientifiques
Qui l'ont figuré tout
Et qui veillera à ce que vous êtes protégé
Par notre connaissance supérieure et notre plan.
Pour l'heure suivante, ce sera un essai.
Ne touchez pas votre thermostat.
Nous commanderons tous.

grâce de *With « aux limites externes »


La réclamation qualifiée de santé que le thé peut réduire le risque de maladie cardio-vasculaire a rejeté par FDA

FDA a rejeté une pétition par la société japonaise Ito En Ltd. et les ses USA Ito En auxiliaire, inc., que le produit et le thé vert du marché, parce que une réclamation qualifiée de santé que la consommation quotidienne au moins de 5 onces liquides de thé vert peut réduire un certain nombre de risques ont associé à la maladie cardio-vasculaire. Cependant la consommation de simples 5 onces de thé semble un peu petit sur ce que pour baser une réclamation, le « examen » de FDA des données sur les bienfaits potentiels du thé sur la maladie cardio-vasculaire était risible : FDA a réclamé « qu' il n'y a aucune preuve crédible pour soutenir des relations entre la consommation du thé vert ou de l'extrait de thé vert et un risque réduit de CVD [la maladie cardio-vasculaire]. » [Accent supplémentaire]

Nous n'avons pas l'intention de faire un examen de la littérature ici, ni une analyse complète de la méthodologie de FDA. Nous voudrions simplement noter que l'agence a jeté la première fois toutes les données dérivées des études de culture cellulaire, mécanistes, et d'animal-modèle. Ils ont également jeté des métas-analyse et des rapports de gouvernement. (!) l'agence a vanné en bas du corps des données à seulement quatre études d'observation humaines et à quatre études d'intervention d'humain. La réclamation qu'il n'y a « aucune preuve crédible » est simplement un mensonge, comme l'agence a commodément ignoré la majeure partie de la littérature scientifique sur le thé.

Il y avait, par exemple, des preuves crédibles dans une étude (d'observation) épidémiologique très grande publiée au journal d'American Medical Association.1 dans l'étude de cohorte de sécurité sociale d'Ohsaki, une étude de 40.530 adultes japonais a vieilli 40 à 79 ans, sans histoire de course, maladie cardiaque coronaire, ou le cancer à la ligne de base, sujets ont été suivis pendant jusqu'à 11 années pour la mortalité de tout-cause et pendant jusqu'à 7 années pour la mortalité cause-spécifique.

La consommation de thé vert a été inversement associée à la mortalité due à toutes les causes et due à la maladie cardio-vasculaire. L'association inverse la plus forte a été trouvée pour la mortalité de course. La mortalité de Cancer n'était pas sensiblement différente de 1,00 (c'est-à-dire, d'aucune consommation de thé) dans des catégories de thé tout vert.

Quelques autres exemples incluent : consommation habituelle de thé pendant une année ou plus sensiblement réduite le risque de développer les hommes et les femmes chinois d'hypertension en 1507 ; 2 verts et thés noirs ont empêché l'athérosclérose dans un modèle de hamster en améliorant des niveaux de LDL, de peroxydes de lipide, et de fibrinogène ; 3 là étaient inversion de dysfonctionnement endothélial dans les patients présentant des facteurs de risque de maladie de l'artère coronaire ou ; 4,5 et mort cellulaire programmée induite par EGCG verte de thé en proliférant les cellules musculaires lisses vasculaires aortiques bovines (un mécanisme pour le développement des plaques athérosclérotiques) .6 la recherche des mécanismes a résulté, de même que souvent le cas, dans des résultats contradictoires. Par exemple, un papier récent n'a pas trouvé des changements de la capacité antioxydante de plasma ou les réductions de 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine ou de 8 niveaux urinaires d'isoprostane des consommateurs humains de tea.7 noir cependant, dans le dernier papier, les auteurs ont conclu que la consommation de thé exerce un bienfait fort sur la fonction endothéliale et « nous devons considérer la possibilité que les composants de noncatechin du thé peuvent expliquer l'avantage observé. » Ils proposent de regarder plus plus loin les polyphénols polymères trouvés dans le thé noir (et aussi vert), comme ils peuvent plus efficace augmenter la synthèse endothéliale d'oxyde nitrique comparée aux monomères de polyphénol.

FDA tient des nourritures et des suppléments diététiques aux mêmes normes que des médicaments délivrés sur ordonnance, en dépit de leur manque d'autorisation légale pour faire ainsi. Un éditorial dans un journal américain récent de la nutrition clinique8 a inclus cette analyse d'éclaircissement de la difficulté avec l'approche de FDA à juger des éléments nutritifs par des normes de drogue :

Le procès commandé randomisé (groupement tactique), qui est devenu l'étalon or pour établir l'efficacité des agents pharmacologiques, est mal adapté à l'évaluation des effets nutritionnels, un fait que je crois beaucoup ont été peu disposé à reconnaître. Plusieurs différences importantes entre les éléments nutritifs et les drogues mènent à cette conclusion. En plus de la longue latence et de la causalité multifactorielle pour les maladies concernées, les éléments nutritifs et les drogues diffèrent à trois égards cruciaux. D'abord, tandis qu'un état drogue-gratuit existe qui peut être contrasté avec un état drogue-supplémentaire, en ce qui concerne des éléments nutritifs, le seul contraste peut être entre différentes prises, chacun des deux habituellement bien au-dessus de zéro. [Commentaire : Même si vous ne buvez d'aucun thé, vous ingérerez toujours des catéchines et d'autres constituants de thé d'autres nourritures.] en second lieu, la plupart des éléments nutritifs ont ce qui est connu pendant que le comportement de seuil, c.-à-d., une certaine mesure physiologique s'améliore pendant que la prise monte jusqu'à un niveau de suffisance, au-dessus duquel des prises plus élevées ne produisent aucune allocation complémentaire. Troisièmement, la plupart des éléments nutritifs exercent des bienfaits sur les tissus et les systèmes multiples d'organe, et ainsi un foyer sur une seule ou « primaire » mesure de résultats, qui est favorisée par des groupements tactiques, est souvent procrustean. Par suite du deuxième point, les investigateurs employant le groupement tactique que la conception doit contraster deux groupes de sujets, au moins l'un d'entre eux a une prise distinctement insuffisante de l'élément nutritif concerné. Manque de faire qui, comme produit dans le bras de calcium de l'initiative de la santé des femmes (WHI), constitue un essai invalide de l'hypothèse correspondante. Cependant, l'attribution des sujets à une prise qui est insuffisante par des normes actuelles, parce que à l'envergure du temps requise pour produire la différence nécessaire dans des résultats sérieux, aux augmenter significatifs et aux problèmes moraux probablement insurmontables.

Du point de vue de FDA, cependant, le groupement tactique peut être employé comme manière commode et furtive d'escompter presque toutes les études des bienfaits probables des éléments nutritifs jusqu'à une certaine future certitude hypothétique, une certitude qui n'arrivera jamais ; par conséquent, ceci permet à FDA de rejeter toutes les réclamations nutritives de santé autres que ces peu par les « clients » favorisés ou comme forcés par des procès très chers dans un climat juridique où les cours sont susceptibles de reporter aux agences.

Référence

  1. Consommation et mortalité de thé vert de Kuriyama et autres dues à la maladie cardio-vasculaire, au cancer, et à toutes les causes au Japon : l'étude d'Ohsaki. JAMA 296(10) : 1255-65 (2006).
  2. Yang et autres. L'effet protecteur de la consommation habituelle de thé sur l'hypertension. Med 164:1534-40 ( 2004) d'interne de voûte.
  3. Les thés verts et noirs de Vinson et autres empêchent l'athérosclérose par le lipide, l'antioxydant, et les mécanismes fibrinolytiques. Nourriture Chem 52:3661-5 ( 2004) de J Agric.
  4. La consommation à court et à long terme de thé noir de Duffy et autres renverse le dysfonctionnement endothélial dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire. Circulation 104:151-6 (2001).
  5. L'ingestion régulière de Hodgson et autres du thé noir améliore la fonction de vaso-dilatateur d'artère brachiale. Clin Sci 102:195-201 (2002).
  6. Hofmann et Sonenshein. Le polyphénol epigallocatechin-3-gallate de thé vert induit l'apoptosis de proliférer les cellules musculaires lisses vasculaires par l'intermédiaire de l'activation de p53. FASEB J 5 février 2003.
  7. Widlansky, Duffy, et autres effets de consommation de thé noir sur des catéchines de plasma et des marqueurs d'effort oxydant et d'inflammation dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire. Rad Biol Med libre 38:499-506 (2005).
  8. Heaney. Nutrition, maladie chronique, et le problème de la preuve. AM J Clin Nutr 84:471-2 (2006).

Recette pour l'orge, la groseille, et le Herb Pilaf *

1/8 tasse

huile d'olive

2 tasses

oignon, coupé

1 tasse

Contrôle glycémique Nuggets™ de ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw

1 peut (15 onces)

bouillon de poulet, à faible teneur en matière grasse

tasse de 1/2

groseilles noires ou rouges

tbsp 2

jus de citron frais

1/8 TSP

poivre de Jamaïque, la terre

tasse de 1/2

pignons

1 tbsp

menthe fraîche (menthe verte ou menthe poivrée), coupée

1 tbsp

aneth frais, coupé

Chauffez l'huile d'olive dans une assez grande casserole au-dessus de la chaleur moyenne. Ajoutez les oignons, et le sauté pendant 5 minutes. Mélangez dans l'orge, puis bouillon de poulet, groseilles, jus de citron, et poivre de Jamaïque. Apportez à ébullition, réduisez la chaleur pour fermenter, et faites cuire jusqu'à ce que l'orge soit tendre et liquide est absorbé, environ 15 minutes. Mélangez en pignons, menthe, et aneth. Saison avec du sel et le poivre. Profitez !

*Adapted de la recette pour le riz, le raisin sec, et le Herb Pilaf en Bon Appétit, décembre 2006, P. 180.

© 2007 par Durk Pearson et Sandy Shaw