Le ® de Durk Pearson et de Sandy Shaw
Prolongation de la durée de vie utile News™

No. 2 du volume 10 Septembre 2007

Table des matières cette question

1. La récupération de « a perdu » des souvenirs possibles avec le traitement enrichi d'environnement ou de butyrate
2. Produits finaux avancés de Glycation (âges) et prolongation de la durée de vie utile
3. Bas-ÂGE faisant cuire avec un Tajine


Si une nation évalue n'importe quoi davantage que la liberté, elle perdra sa liberté.

— W. Somerset Maugham

Je l'ai appelé ignose, ne connaissant pas quel hydrate de carbone c'était. Ce nom a été décliné par mon rédacteur. le « Dieu-nez » n'était pas plus réussi, ainsi à la fin « acide hexuronic » a été convenu. Aujourd'hui la substance s'appelle « l'acide ascorbique » et j'emploierai ce nom.

— Albert Szent-Györgyi (1893-1986)
Études sur l'oxydation biologique et certains de ses catalyseurs
(Acides C4, vitamine C et P, etc. dicarboxyliques),
1937, P. 73

 

La récupération de « a perdu » des souvenirs possibles avec le traitement enrichi d'environnement ou de butyrate

Un document sur une avance potentiellement grande dans le traitement de la maladie dégénérative ou même dementing chez l'homme a été juste édité.1 bien que l'étude ait impliqué des souris, les mécanismes de l'étude et mémoire soyez semblable entre les souris et les humains.

Les chercheurs ont employé le modèle de souris de CK-p25 Tg, dans lequel l'expression de la protéine p25 cause la dégénérescence grave avec des pertes de connexions synaptiques et de neurones. Les animaux en résultant ont altéré la capacité de se rappeler crainte-d'induire des stimulus ou l'étude spatiale (comme dans le labyrinthe de l'eau de Morris).

Ils ont étudié la première fois les effets « d'un environnement enrichi » (comme un bon nombre de jouets et d'accessoires changeants de cage) pendant 4 semaines sur les capacités d'étude et de mémoire des souris altérées. Malgré le fait que il y avait une quantité comparable d'atrophie de cerveau chez les souris exposées à un environnement enrichi (EE) comme dans ceux pas aussi traitées, les résultats étaient que les souris EE-traitées montrées ont nettement augmenté l'étude associative et spatiale une fois comparées aux souris non enrichies. D'ailleurs, les « niveaux des protéines et le synaptophysin et l'immunoreactivity MAP-2 synaptiques étaient sensiblement plus élevés chez les souris EE-traitées de CK-p25 Tg une fois comparés aux souris CK-p25 non enrichies. Ce résultat indique que l'EE a favorisé la croissance de nouvelles dendrites et de synapses chez les souris CK-p25. [Accent supplémentaire] ainsi, en dépit des pertes importantes des neurones, l'EE a induit l'amélioration du réseau synaptique, qui peut être la cause de l'étude améliorée chez les souris de CK-p25 Tg. »

Les souvenirs ont-ils pu « être mal placés » plutôt que totalement perdus dans la maladie de Neurodegenerative ?

Les auteurs ont proposé une hypothèse : « Notamment, il n'était pas clair si des souvenirs aient été perdus ou s'ils sont devenus inaccessibles dû à la perte synaptique et neuronale. Dans ce dernier cas, il pourrait être possible de rétablir l'accès à de tels souvenirs si l'amélioration suffisante du réseau neuronal peut être réalisée par les neurones restants. . . . Le fait que des souvenirs à long terme [d'information spatiale crainte-induisante de labyrinthe de stimulus et d'eau de Morris] peuvent être récupérés par l'EE soutient l'idée que la « perte de mémoire » apparente est vraiment une réflexion des souvenirs inaccessibles. Ces résultats sont en conformité avec le phénomène connu sous le nom de « souvenirs de fluctuation, « chez quelles personnes démentes éprouvent des périodes de temps provisoires de clarté apparente. »

Modification d'histone dans l'étude associative

Les auteurs ont présumé que l'acétylation et la méthylation des protéines d'histone qui commandent si les segments d'ADN sont "ON" ou "OFF" (règlement transcriptional d'expression du gène) pourrait être impliqué dans la plasticité et le comportement d'étude synaptiques indiqués chez les souris EE-traitées de CK-p25 Tg. En fait, ils ont constaté que l'EE a induit l'acétylation et la méthylation hippocampal et corticales des histones 3 et 4 dès que 3 heures après traitement. « Les injections en outre, intrapéritonéales et intracerebroventricular du butyrate ou du trichostatin A de sodium d'inhibiteurs du deacetylase d'histone (HDAC) ont facilité de manière significative l'étude associative chez les souris de type sauvage. Pour étudier si l'inhibition de HDACs imite les effets de l'EE, nous avons administré le SB [butyrate de sodium] dans le type sauvage souris pendant quatre semaines. In vivo l'effet du SB a été confirmé par une augmentation robuste de l'acétylation H3 et H4 dans le hippocampe. »

Les auteurs ont conclu ainsi, « , les injections chroniques du SB menées à la récupération des souvenirs chez les souris de CK-p25 Tg qui avaient développé la perte neuronale grave. »

Augmentation de votre prise de butyrate

Heureusement, entrer des plus grandes quantités de butyrate dans votre corps est aussi simple que mangeant de plus de nourritures hautes dans la fibre alimentaire. Le butyrate est l'un des acides gras à chaîne courte faits par les microbes du côlon à partir de l'amidon et de la fibre alimentaire résistants. La fermentation de la fibre d'orge par ces microbes est une source particulièrement bonne de butyrate (par rapport à d'autres acides gras à chaîne courte). D'autres inhibiteurs diététiques du type I et II des enzymes de HDAC incluent le bisulfure de diallyl (trouvé dans l'ail et d'autres légumes d'allium) et le sulforaphane (trouvé dans les légumes crucifères).2

Sulforaphane des légumes crucifères

Comme signalé dans le journal du 15 mars 2006 de l'Institut National contre le Cancer (Pp. 377-379), « les inhibiteurs de deacetylase d'histone se reposent aux carrefours du régime, du vieillissement, du cancer, » du Roderick Dashwood, du Ph.D., du chef du programme de chemoprevention de cancer chez Linus Pauling Institute, et de son jeu rouleau-tambour de collègues. Emily Ho et Melinda Myzk, étudient des composés trouvés dans le régime qui peut empêcher des deacetylases d'histone modérément aux concentrations biologiquement appropriées. Ils ont trouvé le sulforaphane pour être un tel agent. « Des cellules normales sont exposées à ces agents comme le sulforaphane chaque jour, » a dit Dashwood. « Ils modulent l'activité peut-être 20% ou 25% de HDAC. …. Nous ne le savons toujours pas quelles concentrations sont réalisées dans les personnes, » avons dit. Mais il a ajouté que (dans les mots du journaliste), « une étude juste achevée démontrée que quand des volontaires sont alimentés le brocoli riche en sulforaphane pousse, l'inhibition fortement significative de HDAC peut être mesurée dans le sang périphérique mononucléaire cellule-dans quelques cas dans un délai de 3 heures de consommation. »

Références

  1. La récupération de Fischer et autres de l'étude et de la mémoire est associée à la retouche de chromatine. Nature 447:178-82 (2007).
  2. Davis et Ross. Modifications et risque de cancer diététiques d'histone d'impact de composants. Rév. de Nutr 65(2) : 88-94 (2007).

 


Produits finaux avancés de Glycation (âges) et prolongation de la durée de vie utile

Nous avons discuté beaucoup de fois la participation importante du glycation (liaison chimique des sucres réducteurs, tels que le glucose, aux lipides, aux acides nucléiques, et aux protéines) dans le vieillissement. Les produits finaux avancés de glycation (convenablement appelés AGEs) forment et se développent en raison des processus chimiques naturels de la formation des produits réversibles maillard (la substance savoureuse brune formée dedans faire cuire-pour l'exemple, sur la surface des nourritures frites) à la production certaine des âges irréversibles. L'exposition aux âges dans le corps cause l'inflammation et contribue ainsi important pour la maladie cardio-vasculaire1 et d'autres conditions inflammatoires chroniques liées au vieillissement. Comme observé dans le papier #1, « le travail in vitro a prouvé que la ligature du récepteur avancé de produits finaux de glycation (RAGE) fait partie des interactions complexes dans l'effort oxydant et les dommages vasculaires, en particulier dans l'athérosclérose et dans les dommages vasculaires accélérés qui se produisent en diabète. »

Extension de durée de vie en réduisant des âges diététiques

Un nouveau papier2 a maintenant signalé que la mise des souris à un régime bas-ÂGE-contenant a non seulement réduit l'accumulation d'ÂGE et les niveaux systémiques de RAGE, mais les niveaux réduits a également amélioré de résistance à l'insuline et dysfonctionnement de rein avec l'âge, aussi bien que d'augmentation glutathion (une bonne mesure de statut antioxydant). D'ailleurs, les animaux sur le bas-ÂGE suivent un régime (50% inférieur aux contrôles, qui ont reçu le même montant de nourriture mais s'est préparé à une température différente à une durée différente) ont également eu une augmentation significative dans la durée de vie médiane (15%) et maximum (de 6%) comparée aux animaux témoins. « À la survie médiane pour RegAGE, 75% de souris de LowAGE étaient vivants, tandis qu'au niveau de survie maximal pour RegAGE, 40% de souris de LowAGE étaient vivants. »

La manière que les chercheurs ont produit le régime de bas-ÂGE pour les souris était en limitant l'exposition de la nourriture aux hautes températures. « Ainsi, comparé à RegAGE, qui vapeur-est d'abord conditionné et granulé à 70 à 75ºC pendant 1 à 2 minutes, et alors sec à 55ºC pendant 30 minutes, LowAGE a été seulement exposé à 80ºC pour 1 minute pendant le granulage. » Des âges en nourriture humaine peuvent être réduits par l'ébullition, la cuisson à la vapeur, et la nourriture de cuisson à la casserole, au lieu de faire frire et de griller. Une autre manière serait à la micro-onde la nourriture en présence de suffisamment de liquide de sorte que la nourriture ne soit pas faite cuire entièrement sèche. Le développement des âges est retardé en présence de l'eau.

Pentosidine accru, un ÂGE, est trouvé en sérum et liquide synovial des patients présentant l'ostéoarthrite

Un exemple d'un processus inflammatoire est l'ostéoarthrite (bureautique), qui affecte presque 15% de l'adulte population.3 A le papier que récent3 signale que le pentosidine, un produit final avancé de glycation (ÂGE) s'accumule de plus en plus avec l'âge dans le cartilage articulaire et que les niveaux accrus de pentosidine sont associés à la destruction de cartilage. Pentosidine s'est corrélé de manière significative avec élém. (protéine oligomère de matrice de cartilage), un marqueur de destruction articulaire de cartilage, aussi bien qu'avec la matrice metalloproteinase-3, une enzyme dégradante importante dans la panne de cartilage. « A rivalisé avec le groupe témoin, sensiblement plus haut pentosidine moyen du sérum (écart-type) [132,1 (56,2) contre 97,7 (24,0) nmol/l, P<0.01] et des niveaux d'élém. [4,1 (1,3) contre 3,3 (1,4) µg/ml , P <0.05] ont été trouvés dans les patients présentant la bureautique (fig. 1). »

Glycotoxins et augmentation d'âges avec l'âge chez l'homme

Un autre papier très récent4 a signalé que, dans une comparaison de 172 jeunes (moins de 45) et (plus de 60) de personnes plus âgées, circulant des indicateurs des âges {dérivés de CML [lysine(carboxyméthylique) de ε- de N] ou MG (methylglyoxal)} accru avec le vieillissement et, indépendamment de l'âge, corrélé avec des indicateurs de l'inflammation, tels que la protéine C réactive, et l'effort oxydant, tel que l'isoprostane 8. Une association semblable a été notée entre CML et HOMA, un indicateur de résistance à l'insuline.

Âges comme facteur pronostique dans la chirurgie cardiaque

Dans une étude récemment éditée,4,1 chercheurs ont examiné des niveaux de CML (carboxymethyllysine), comme représentatif des produits finaux avancés de glycation (âges), dans le fluide péricardique de 75 patients subissant la chirurgie cardiaque et ont corrélé CML avec des paramètres et des résultats cliniques de ces patients, y compris des complications cardiaques et pulmonaires postopératoires, des décès, le temps de ventilation de plus considérablement que 24 heures, et le séjour d'unité de soins intensifs de plus considérablement que 48 heures. Les patients dans le plus haut tertile des concentrations du liquide péricardiques d'ÂGE ont eu une augmentation de tous les types d'événements défavorables étudiés par rapport au groupe avec les plus basses concentrations d'ÂGE. Seulement le groupe de patients dans le plus haut tertile des niveaux d'ÂGE a eu des temps sensiblement plus longs de ventilation et sensiblement plus de fonction réduite de coeur. L'âge lui-même a seulement montré une corrélation entre l'âge croissant et n'a réduit la fonction de coeur, mais aucun effet direct des temps de ventilation. Il y avait les trois décès dans la catégorie d'âge la plus élevée par rapport à aucun dans la plus basse catégorie d'âge (pas tout à fait significative à P<0.07). Les complications cardiaques (fibrillation auriculaire, bas débit cardiaque, ischémie myocardique postopératoire) étaient sensiblement plus hautes dans le plus haut tertile de la concentration d'ÂGE. Ces résultats sont compatibles à d'autres preuves pour l'influence négative des âges sur la fonction cardio-vasculaire.4.2,4.3

Repas de Bas-ÂGE contre le repas de Haut-ÂGE sur la vasodilation dans le type - 2 diabétiques

Encore un autre nouveau papier5A rapporte les résultats d'alimenter 20 hospitalisés avec le type - le diabète 2 avec un repas de bas-ÂGE et un repas de haut-ÂGE dans une conception de croisement aléatoire. (Les repas ont contenu les mêmes ingrédients mais différentes quantités d'âges, qui ont été obtenus en variant la température et le temps de cuisson.)

Après le repas de haut-ÂGE, la dilatation écoulement-négociée (un indicateur de fonction endothéliale) a diminué de 36,2%, alors qu'après le repas de bas-ÂGE, la dilatation écoulement-négociée diminuée de 20,9%. « Cet affaiblissement de fonction macrovascular après que le repas de HAGE [haut-ÂGE] ait été mis en parallèle par un affaiblissement de fonction microvasculaire (– 67,2%) et des plus grandes concentrations d'ÂGE de sérum et des marqueurs de dysfonctionnement endothélial et d'effort oxydant. » Selon les auteurs, approximativement 10% d'âges ingérés sont absorbés, et environ deux-tiers de ceux sont déposés dans les tissus.

Le repas de haut-ÂGE a eu comme conséquence une augmentation significative en sérum methylglyoxal (un composé carbonyle fortement réactif) après 4 heures, qui n'a pas été vu après le repas de bas-ÂGE. D'ailleurs, la note d'auteurs, « … le changement du sérum 4 methylglyoxal h après que l'ingestion de repas de HAGE ait été négativement corrélée avec le changement de FMD [dilatation écoulement-négociée], suggérant que l'affaiblissement de FMD ait été au moins partiellement dû à l'augmentation en sérum methylglyoxal. » Les auteurs concluent, « comme conséquence logique, une intervention diététique simple, qui ne signifie pas nécessairement la privation de certaines nourritures, mais seulement l'utilisation préférée des techniques culinaires productrices bas (bouillant, pochant, ou cuisant) pourrait représenter une alternative attrayante de prévention aux approches pharmacologiques. »

Un autre papier5B a édité l'année prochaine dans un journal différent par le même groupe de scientifiques que 5Ade papier signale que le benfotiamine, une forme lipide-soluble de thiamine (vitamine B1) empêche le dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant dans le type - 2 diabétiques suivant un repas enrichi dans les âges.

Type treize - 2 diabétiques adultes, ± 56,9 âgé 2,8 ans et sans histoire des événements cardio-vasculaires aigus, ont été inclus dans l'étude. (La nourriture a été faite frire/bouillie à 230ºC pendant 20 minutes pour assurer une forte concentration d'âges.) Les sujets ont mangé le repas d'essai avant et après qu'une thérapie de trois jours avec le benfotiamine (1050 mg/jour) les chercheurs ait mesuré de divers marqueurs de dysfonctionnement endothélial et d'effort oxydant.

Le repas de HAGE (haut-ÂGE-contenir) a induit un affaiblissement significatif dans la dilatation écoulement-négociée, une mesure de fonction endothéliale. Cet effet a été complètement empêché par benfotiamine. Tous les marqueurs significatifs de dysfonctionnement endothélial examinés par les chercheurs ont augmenté de manière significative après HAGE : E-selectin, ICAM-1, et VCAM-1. Ces effets ont été empêchés par traitement préparatoire de benfotiamine. HAGE a augmenté de manière significative la protéine C réactive, mais le benfotiamine n'a exercé aucun effet sur ceci. Le précurseur CML d'ÂGE a augmenté de manière significative à 4 heures après le HAGE ; cet effet a été empêché par benfotiamine. De même, MG (methylglyoxal) a augmenté 4 heures après le HAGE, et cet effet a été également empêché par traitement préparatoire de benfotiamine.

Ce sont des résultats assez phénoménaux, et, bien que le nombre de sujets ait été petit, elles étaient humaines, et les résultats étaient cohérents. Car il est impossible d'éviter tous les âges, et ne manger rien mais la nourriture bouillie et cuite pourrait être une déception, nous sommes tous deux qui complètent maintenant avec le benfotiamine.

La quercétine et la catéchine peuvent diminuer Proinflammatory Cytokines libéré en réponse à la RAGE

Dans une étude de culture cellulaire,1 les effets de la quercétine et catéchine ont été étudiés en tant qu'inhibiteurs potentiels des cytokines proinflammatory. Les chercheurs ont étudié les résultats d'exposer THP-1 les cellules monocytic humaines à S100B, une protéine qui signale par la RAGE pour induire la libération du facteur-α proinflammatory de nécrose de tumeur de cytokines et de l'IL-1β. Les résultats ont prouvé que le traitement de ces cellules avec le µM 20 et 50 de la quercétine et de la catéchine a eu comme conséquence les effets inhibiteurs significatifs (P<0.05).

La production d'ÂGE peut être réduite en nourriture cuite aux hautes altitudes

On lui a suggéré que des âges soient produits à un taux réduit une fois cuits aux hautes altitudes. Le soutien de cette hypothèse est fourni par le fait que le point d'ébullition d'eau est réduit à 90-93ºC (par rapport à 100ºC au niveau de la mer) à 2 ou 3 kilomètres au-dessus de niveau de la mer. Par conséquent, la cuisson humide pendant une période d'ensemble produirait seulement au sujet du ½ au ¼ des âges dans la nourriture aux hautes altitudes par rapport au niveau de la mer.

D'autres produits naturels qui réduisent Glycation et VIEILLISSENT la formation

  1. Benfotiamine, une forme lipide-soluble de thiamine, vitamine B16,7
  2. Tomate paste8
  3. Resveratrol, inositol, et others9
  4. Pyridoxamine, une forme de la vitamine B610,11
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. acid15 Alpha-lipoïque
  9. Lutéoline, rutine, quercétine, kaempferol, et EGCG16 de flavonoïdes

Une drogue de Âge-rupture qui a été autour pour presque pour toujours mais peut ne jamais obtenir l'approbation de FDA

La drogue d'ALT-71117-this casse réellement des âges « irréversibles » précédemment formés. Il pourrait être gentil avoir, si vous pourriez l'obtenir. Mais avec un prix à payer environ de $800.000.000 pour obtenir l'approbation de FDA, c'est une merveille qui quelque chose obtient approuvé, et très peu de grandes sociétés qui peuvent se permettre ce prix veulent veiller des choses pour demeurer les mêmes. Par conséquent l'introduction récente de 1300 bonnes pratiques en matière de fabrication de page pour des règles et des règlements de suppléments diététiques de FDA. « Nettoyons (ordre ! Nous avons besoin d'ordre !) l'industrie de supplément diététique en se débarassant de ces petites, embêtantes, innovatrices sociétés. » Nous pouvons anticiper des hausses du prix significatives dans des suppléments diététiques en raison des plus grands coûts d'acquiescement à tous ces règles et règlements, aussi bien qu'avons considérablement réduit la concurrence dans l'industrie pendant que les milliers des 15.000 en grande partie petites entreprises actuelles vont ventre-. Mais d'autre part, se débarasser de vos concurrents à l'aide des armes à feu de FDA l'incitation (et en leur payant les honoraires d'utilisateur) est technique normalisée des oligopolists.

Références

1. Effets de Huang et autres des flavonoïdes sur l'expression des réponses pro-inflammatoires dans les monocytes humains induits par la ligature du récepteur pour des âges. Mol Nutr Food Res 50:1129-39 (2006).
2. L'Eao a et autres réduit l'effort d'oxydant et a prolongé la durée de vie chez les souris exposées à un bas régime de glycotoxin. AM J Pathol 170:1893-1902 (2007).
3. Senolt a et autres augmenté le pentosidine, un produit final avancé de glycation en sérum et le liquide synovial des patients présentant l'ostéoarthrite de genou et sa relation avec la protéine oligomère de matrice de cartilage. Ann Rheum Dis 64:886-90 (2005).
4. Uribarri et autres circulant des glycotoxins et des produits finaux avancés diététiques de glycation : deux liens à la réponse inflammatoire, à l'effort oxydant, et au vieillissement. J Gerontol Ser A : Biol Sci Med Sci 62:427-33 (2007).
4.1. Produits finaux avancés de glycation de Simm et autres : un biomarker pour l'âge en tant que facteur prédictif de résultats après chirurgie cardiaque ? Exp Gerontol 42:668-75 (2007).
4.2. Heine et Dekker. Au delà de l'hyperglycémie postprandiale : facteurs métaboliques liés à la maladie cardio-vasculaire. Diabetologia 45:461-75 (2002).
4,3 Nerlich et Schleicher. Lysine(carboxyméthylique) de ε- de N dans les lésions vasculaires athérosclérotiques comme marqueur pour l'effort oxydant local. Athérosclérose 144:41-7 (1999).
5A. Effets de Negrean et autres de bas et haut-avancés repas de produit final de glycation sur la macro- et microvasculaire fonction endothéliale et l'effort oxydant dans les patients présentant le type - 2 diabètes. AM J Clin Nutr 85:1236-43 (2007).
5B. Stirban et autres Benfotiamine empêche le macro- et microvasculaire dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant les riches suivants d'un repas en produits finaux avancés de glycation dans les personnes avec le type - le diabète 2. Soin 29:2064-71 (2006) de Diabet.
6. Efficacité de Stracke et autres de benfotiamine contre la thiamine sur des produits de fonction et de glycation des nerfs périphériques chez les rats diabétiques. Exp Clin Endocrinol Diabet 109:330-6 (2001).
7. Hammes et autres Benfotiamine bloque trois voies importantes des dommages hyperglycemic et empêche le retinopathy diabétique expérimental. Med 9:294-9 (2003) de nature.
8. Fraction de sauce tomate de Kiho et autres empêchant la formation des produits finaux avancés de glycation. Biochimie 68:200-5 ( 2004) de Biosci Biotechnol.
9. Rahbar et Figarola. Inhibiteurs nouveaux des produits finaux avancés de glycation. Biochimie Biophys 419:63-79 (2003) de voûte.
10. Pyridoxamine de Metz et autres, un inhibiteur de glycation avancé et réactions de lipoxidation : une thérapie nouvelle pour le traitement des complications diabétiques. Biochimie Biophys 419:41-9 (2003) de voûte.
11. Monnier. Intervention contre la réaction maillard in vivo. Biochimie Biophys 419:1-15 (2003) de voûte.
12. Brownson et Hipkiss. Carnosine réagit avec une protéine glycated. Rad Biol Med libre 28:1564-70 (2000).
13. Et autres l'effet Jain de la curcumine sur le glycosylation de protéine, la peroxydation de lipide, et la génération radicale de l'oxygène en globules rouges humaines a exposé aux niveaux élevés de glucose. 41:92 gratuit de Rad Biol Med - 6 (2006).
14. La lipoprotéine à basse densité de Hsieh et autres, le collagène, et les modèles de thrombine indiquent que les officinalis L. de Rosemarinus montre des effets antiglycative efficaces. Nourriture Chem 55:2884-91 ( 2007) de J Agric.
15. L'activation causée par le produit avancée de fin de glycation de Bierhaus et autres de N-F-kappaB est supprimée par l'acide alpha-lipoïque en cellules endothéliales cultivées. Diabète 46:1481-90 (1997).
16. Wu et Yens. Effet inhibiteur des flavonoïdes naturelles sur la formation des produits finaux avancés de glycation. Nourriture Chem 53:3167-73 ( 2005) de J Agric.
17. Le « traitement des chiens âgés avec du chlorure du briseur phenyl-4,5-dimethylthazolium de réticulation[sic] (ALT-711) a eu comme conséquence une réduction significative de rigidité ventriculaire gauche qui a été accompagnée d'amélioration de fonction cardiaque. » Cité du réf. 4,1 ci-dessus, qui cite, comme source de cette information, Asif et autres. Un briseur avancé de réticulation de produit final de glycation peut renverser des augmentations relatives à l'âge de rigidité myocardique. Proc Acad national Sci Etats-Unis 97:2809-13 (2000). Une correction à ce document apparaît dans le 97:5679 national de Proc Acad Sci Etats-Unis (2000), précisant que le nom correct du composé est 4,5 dimethyl-3- (2-oxo-2-phenylethyl) - chlorure de thiazolium.


Bas-ÂGE faisant cuire avec un Tajine

Nous avons édité cette recette dans un bulletin d'information plus tôt mais la répétons ici parce que c'est un excellent exemple de nourriture qui est faite cuire dans seulement un peu d'eau mais qui réduira toujours la production d'ÂGE (comparée à la cuisson sur le gril, à griller, ou à faire frire), parce que le liquide est chauffé au reflux pendant la cuisson, conservant la nourriture baignée dans le liquide à une température à ou en dessous du point d'ébullition d'eau.

Un tajine est un instrument utilisé dans marocain et indien la cuisson de cela a un fond plat et comme une cuvette qui tient la nourriture (en contact avec un brûleur ou dans le four) et un dessus en forme de cône qui contient et chauffe au reflux les jus à cuire.

Tajine de poulet avec les herbes, le citron, et les olives servies au-dessus des pépites glycémiques d'orge de contrôle

Cette recette contient beaucoup de différents ingrédients, en grande partie épices, mais est facile à faire parce que la préparation consiste principalement en vider les ingrédients dans un tajine ou un assez grand pot à cuire four-sûr avec la couverture.

Vous aurez besoin :

1/8 tasse

huile d'olive

1

grand oignon, coupé en tranches légèrement

8 clous de girofle

ail, haché

tbsp 3

persil, coupé

tbsp 3

feuilles de cilantro, coupées

tbsp 2

coriandre, la terre

tbsp 2

paprika (non chaud)

1 tbsp de 1/2

cumin, la terre

1 tbsp de 1/2

gingembre, la terre

tbsp de 1/2

poivre noir, la terre

TSP de 1/2

cannelle, la terre

TSP de 1/2

cardamome, la terre

1/4 TSP

clous de girofle, la terre

2 1/2–3

cuisses de poulet ou seins sans os et sans peau (sort plus juteux avec des cuisses)

1

grand citron

1 tasse

olives vidangées (employez plus si désiré)

Préchauffez le four à 375ºF.

Huile de la chaleur dans le tajine. Incorporez les 12 prochains ingrédients, se mélangeant bien. Ajoutez le poulet et mélangez bien pour enduire du mélange d'oignon-épice. Coupez en tranches le citron dans la moitié et coupez chaque moitié dans les quarts. Arrangez les 8 morceaux de citron sur le poulet, oignon, et épicez le mélange. Couvrez le pot ou le tajine et mettez en four préchauffé.

Cuisinier pendant 1 1/4 heure.

En attendant, ajoutez les pépites d'orge (1/4 tasse par portion) avec 1/4 verre d'eau par portion ; chauffez à ébullition, et réduisez à un fermenter. Fermentez pendant environ 15 minutes, en remuant de temps en temps.

Enlevez le tajine du four. Enlevez la couverture et versez les olives plus de. Mélange dedans. Tajine de poulet de service au-dessus d'orge. Goût. Et tandis que vous savourez, pensez juste à tous les protéine saine, fibre soluble, et antioxydants et polyphénols d'épice que vous ingérez.


© 2007 par Durk Pearson et Sandy Shaw