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Pourquoi lisant le magazinede ® de Newsweek Peut porter préjudice à votre santé

Le magazine de Newsweek a juste édité un article déclarant que que la réduction des niveaux d'homocystéine « n'exerce aucun effet sur votre risque de maladie cardiaque ou de course.

Ils basent cette proclamation sur une étude publiée au journal d'American Medical Association qui a évalué l'impact de la réduction modeste d'homocystéine dans ceux qui avaient déjà souffert une crise cardiaque.

Un fait mineur que Newsweek n'a pas saisi est que l'homocystéine est impliquée dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose.1-3 c'est une honte qui ces deux événements (initiation et progression) ne sont pas meilleurs différenciés dans la littérature scientifique car vous lirez dedans les paragraphes suivants.

Les sujets dans l'étude Newsweek signalé ont déjà eu un infarctus du myocarde (crise cardiaque) et le dysfonctionnement endothélial grave souffert ainsi. L'échec catastrophique de l'endothélium pourrait mieux décrire l'état des artères de ces sujets d'étude.

Puisque cette étude a été faite au R-U où diététique des choix et consommation de tabac sont plus gâté que les États-Unis, nous suspectons que plusieurs des systèmes artériels de ces de courrier-coeur victimes d'attaque déjà aient été ainsi calcifiés, fragile, et occlus qu'il serait absurde de s'attendre à ce qu'une réduction modeste en homocystéine se protège contre de futures courses et événements coronaires.

Cette nouvelle étude confirme quelle vie Extension® a il y a bien longtemps énoncée, c.-à-d., à moins que chacun des 17 facteurs de risque de maladie vasculaire est corrigé , il ne peut y avoir aucun avantage en réduisant seule l'homocystéine ou en combination avec une drogue de statin dans les personnes en bonne santé, et certainement pas ceux avec la maladie artérielle avancée.

Compare les effets de la réduction modeste d'homocystéine des personnes qui ont déjà souffert une crise cardiaque est comme dire un tuyau d'arrosage est inutile en éteignant les feux parce qu'une étude l'a montré que s'éteindre un enfer faire rage.

Cette analogie a plus de signification que l'on a pourrait penser. Ceux avec la maladie préexistante grave d'artère ont déjà souffert un tel dysfonctionnement endothélial grave que leurs artères sont devenues faire rage enfer oxydant et inflammatoire.

Les thérapies (comme la réduction d'homocystéine) ont pu s'être protégées contre l'athérosclérose si lancées dès l'abord, mais seuls ne vont pas s'éteindre les flammes faisant rage dans sa doublure artérielle intérieure (l'endothélium) après une crise cardiaque.

Heureusement il y a des approches documentées à renverser la maladie occlusive d'artère que vous pouvez lire en cliquant sur ici.

Seule la réduction d'homocystéine n'est pas la solution pour ceux avec l'athérosclérose avancée. La prolongation de la durée de vie utile a il y a bien longtemps édité que ceux avec l'athérosclérose coronaire grave exigent des approches agressives de supprimer les 17 facteurs de risque indépendants connus pour causer le blocage artériel.

Ceux qui comptent sur le magazine de Newsweek car une source pour l'information de santé ont été mal informées dans ce cas. Pour lire un rapport détaillé exposant les nombreuses failles de l'étude Newsweek a compté dessus pour proclamer que la réduction d'homocystéine ne rapporte aucun avantage, cliquez ici.

La prolongation de la durée de vie utile réitère le besoin critique de vieillir des personnes pour découvrir les facteurs cachés (homocystéine élevée y compris) qui sont documentés pour augmenter la crise cardiaque ou l'incidence de course. Pour découvrir au sujet des analyses de sang bonnes marchées qui peuvent découvrir des risques vous pouvez prendre pour la maladie vasculaire, le cliquez ici ou l'appel 1-800-208-3444 (24 heures sur 24).

Références :

1. Geisel J, Jödden V, Obeid R, et autres effet stimulatoire de l'homocystéine sur l'expression interleukin-8 en cellules endothéliales humaines. Laboratoire Med. de Clin Chem 2003 août ; 41(8) : 1045-8.

2. Poddar R, Sivasubramanian N, DiBello P.M., et autres homocystéine induit l'expression et la sécrétion du monocyte protein-1 et interleukin-8 chemoattractant en cellules endothéliales aortiques humaines : implications pour la maladie vasculaire. Circulation. 5 juin 2001 ; 103(22) : 2717-23.

3. Le Su SJ, Huang LW, Pai LS, et autres homocystéine aux concentrations pathophysiologiques active le monocyte humain et induit l'expression de cytokine et empêche l'expression de facteur inhibitrice de migration de macrophage. Nutrition. 2005 Oct. ; 21(10) : 994-1002.

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