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LE Magazine en avril 2000


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Comment CoQ10 protège votre système cardio-vasculaire

Comment CoQ10 protège votre système cardio-vasculaire

Au moins 35 ont commandé des tests cliniques au Japon, l'Europe et les États-Unis ont démontré l'efficacité de la thérapie CoQ10 en insuffisance cardiaque congestive, angine et maladie cardiaque ischémique, et infarctus du myocarde.

Les niveaux CoQ10 dans le tissu de coeur diminuent d'une façon disproportionnée avec l'âge. À l'âge 20, le coeur a un niveau CoQ10 plus élevé que d'autres organes importants. À l'âge 80 ce n'est plus vrai, avec des niveaux de coeur coupés par plus que demi. CoQ10 frayent un chemin Karl Folkers (1985), en accord avec des études japonaises plus tôt, ont trouvé des niveaux CoQ10 plus bas dans les patients présentant une maladie cardiaque plus grave et ont prouvé que CoQ10 complète les niveaux sensiblement élevés de tissu de sang et de coeur de CoQ10 dans ces patients.

Santé artérielle

Car la circulation sanguine distribue des antioxydants aux tissus et des organes dans tout le corps, ils font le double emploi protégeant l'autre cargaison de la circulation sanguine contre l'oxydation. Un exemple est LDL (lipoprotéine à basse densité), le lipide de cholestérol-transport principal de sang. Jusqu'il y a à environ dix ans, le cholestérol excessif de LDL on a pensé en soi pour causer l'athérosclérose. On l'accepte maintenant largement que le cholestérol de LDL doive d'abord subir l'oxydation pour mettre en marche la série d'événements qui finit dans la plaque artère-obstruante. La défense antioxydante robuste est donc aussi importante que bas le cholestérol de LDL en maintenant la santé artérielle.

La nature a fourni à des particules de LDL dans la circulation sanguine les chaperons antioxydants, principalement le CoQ10 et la vitamine E. La plupart de CoQ10 et de vitamine E circulent par la circulation sanguine attachée aux particules de LDL. Les études suggèrent que CoQ10 puisse protéger LDL contre l'oxydation plus efficacement que la vitamine E, mais les niveaux de la moyenne CoQ10 ne fournissent pas à chaque particule de LDL dans la circulation sanguine son propre chaperon CoQ10. Comme les chercheurs proposent (Thomas S et autres, 1995) :

Une augmentation du nombre [CoQ10 sous sa forme antioxydante] de molécules CoQ10H2 par particule de LDL de moins d'une à plus d'une est susceptible d'augmenter sensiblement la résistance de la lipoprotéine vers l'oxydation. Cette augmentation du nombre de molécules CoQ10H2 peut être cruciale : il signifie que chaque particule de LDL contiendra une molécule de ce coantioxidant efficace.

Une étude des animaux récente démontre le potentiel de CoQ10 comme thérapie préventive pour l'athérosclérose. Deux groupes de lapins ont été alimentés des riches d'un régime en acides gras de transport afin de provoquer les niveaux élevés de cholestérol et de triglycéride (hypeplipidémie). Plus tard dans l'étude, des oxydants ont été ajoutés à la bouffe de lapin pour provoquer la peroxydation de lipide. Le groupe de lapins a traité avec des réductions significatives montrées par CoQ10 de plaque artérielle, à moins de la moitié l'épaisseur de score et de plaque d'athérosclérose dans les artères coronaires aortiques et, comparées au groupe témoin. Mesures de dommages oxydants également diminuées.

Les artères des lapins dans le groupe CoQ10 ont révélé des diminutions significatives de chacune des étapes du développement athérosclérotique : moins filets gras, plaques atheromatous (dépôts gras dans le mur artériel), et plaques fibreuses. D'ailleurs, les plaques qui étaient présent ont eu un caractère plus stable. Les plaques dans le groupe CoQ10 étaient plus plates et plus fortes, à moins d'un septième autant d'ulcération et de thrombose, en tant que ceux au groupe témoin. Puisque c'est l'instabilité des plaques qui est particulièrement dangereuse, ceci qui trouve suggère un autre mécanisme par lequel CoQ10 peut aider à réduire l'incidence des événements cardio-vasculaires sérieux.

Association avec la vitamine E

La vitamine E, d'autre part, est une épée à deux tranchants. Une série d'études d'inauguration par Roland Stocker et ses collègues à l'institut de recherche de coeur à Sydney, Australie démontre que la vitamine E (alpha-tocophérol) favorise systématiquement l'oxydation de LDL. Stocker appelle cette action de pro-oxydant de la vitamine E « peroxydation tocophérol-négociée, » ou TMP. Par TMP, la vitamine E amplifie des efforts oxydants doux de sorte qu'ils fassent beaucoup plus de dommages à LDL. Il y a eu un flux des papiers et de la discussion beaucoup animée ces dernières années sur des effets secondaires de pro-oxydant de la vitamine E, mais car nous verrons que la vitamine ci-dessous E fonctionne mieux en coopération avec CoQ10 qu'il fait en isolation.

Pourquoi les décennies de la recherche de la vitamine E n'ont-elles pas détecté ce problème plus tôt ? Une raison est que les scientifiques s'appliquent l'effort oxydant lourd à LDL dans le laboratoire pour réaliser des résultats rapides, alors que TMP (peroxydation tocophérol-négociée) se produit dans les conditions plus réalistes de l'effort oxydant doux chronique. Une autre raison est que, comme le groupe de Stocker découvert, le CoQ10 naturellement actuel dans le corps se protège contre TMP. Ils ont prouvé qu'une molécule de CoQ10 peut empêcher impliquer de deux réactions en chaîne de TMP autant d'en tant que 40-80 radicaux libres. Dans les études pilotes ils ont examiné LDL du sang des sujets humains donnés les suppléments E et/ou CoQ10 de vitamine. CoQ10 complète TMP réduit, alors que la vitamine E complète l'augmentait. Une fois donné ensemble, le supplément CoQ10 a contrecarré de manière significative l'effet secondaire de TMP du supplément de la vitamine E.

Le travail de Stocker et de ses collègues est conforme à d'autres lignes de recherche récente suggérant que CoQ10 coopère avec la vitamine E à une association complexe que nous commençons seulement à comprendre. En effet ces « Co-antioxydants » sont toujours trouvés ensemble dans les membranes cellulaires et le LDL. CoQ10 régénère la vitamine E, qui serait autrement effort oxydant de combat rapidement épuisé. La vitamine E interrompt la réaction en chaîne de la peroxydation de lipide, alors que CoQ10 aide à l'empêcher de commencer.

Les nombreuses études de la supplémentation de la vitamine E éditée au cours des années n'ont pas pris en considération le CoQ10 naturellement actuel dans le corps, mais nous pouvons maintenant voir que c'était un facteur crucial. Dans ces études de la vitamine E, CoQ10 a servi « d'associé passif, » amplifiant l'effet de la vitamine E, régénérant la vitamine E pendant qu'il était épuisé, et empêchant TMP.

Les antioxydants (endogènes) naturels forment un système complet équilibré que, comme l'association entre la vitamine E et CoQ10, nous commençons seulement à comprendre. Comme nous gagnons une compréhension plus subtile des antioxydants de manière travaillez dans le corps, nous peut employer cette connaissance pour soutenir le système de défense antioxydant du corps plus intelligemment.

Le paradoxe d'azote

L'équipe de recherche de Stocker a récemment tourné son attention à un radical libre que vous entendrez beaucoup environ pendant de futures années. Peroxynitrite est un « placard de poison » des effets pathologiques. C'est le côté en noir de ce qui pourrait se nommer le « paradoxe d'azote. »

Un composé du l'azote-oxygène pratiquement inconnu à la médecine un oxyde nitrique appelé il y a génération s'est depuis avéré pour régler des processus biologiques innombrables de la respiration au flux sanguin et à la construction pénienne. Les scientifiques qui ont découvert l'importance physiologique d'oxyde nitrique ont reçu le prix 1998 Nobel dans la physiologie et la médecine. Quand l'oxyde nitrique réagit avec un radical libre appelé le superoxyde, il forme le peroxynitrite. Plusieurs ou la plupart des effets néfastes liés à l'oxyde nitrique sont maintenant vraisemblablement dû pas à l'oxyde nitrique en soi, mais plutôt au peroxynitrite. Les cibles incluent des lipides, ADN, protéines, glutathion, et la chaîne respiratoire cellulaire. Peroxynitrite a été impliqué en inflammation chronique, maladie neurodegenerative, choc toxique et beaucoup d'autres pathologies.

Quel groupe particulièrement intéressé de Stocker est les preuves croissantes que le peroxynitrite favorise la formation des plaques artérielles par LDL de oxydation dans le mur artériel intérieur. Leur dernière recherche prouve que les niveaux bas du peroxynitrite causent plus de peroxydation de lipide dans LDL quand la vitamine E est présente. En fait, plus la vitamine E là est, plus la peroxydation de lipide se produit. C'est un cas classique de TMP (peroxydation tocophérol-négociée).

Le groupe de Stocker a alors prouvé que CoQ10 protège LDL contre des dommages de peroxynitrite. Après un cours de la supplémentation CoQ10 (mg 150 par jour pendant cinq jours), le peroxynitrite a causé de manière significative moins de peroxydation dans LDL des sujets humains. C'est la démonstration de firstdirect que CoQ10 offre à protection contre le peroxynitrite chez l'homme.

Paramètre Percentile
Fraction d'éjection (comment entièrement le coeur pompe son sang) 92%
Index de volume à la fin de diastole (comment entièrement le coeur remplit de sang) 88%
Index cardiaque (quantité de sang pompée relativement à la taille du corps) 87%
Volume systolique (quantité de sang pompée par battement) 76%
Débit cardiaque (quantité de sang pompée par minute) 73%
Effet du tableau 1. de la supplémentation CoQ10 sur les paramètres principaux en insuffisance cardiaque congestive.
Notes : Les percentiles reflètent la supériorité du patient CoQ10 moyen au pourcentage indiqué des patients de référence. Des résultats de méta-analyse devraient être interprétés avec prudence puisque, en tant que dans ce cas, des données peuvent être mises en commun des études qui diffèrent les uns des autres à certains égards significatifs. Adapté de Soja AM et autres (1997). Les chercheurs ont proposé qu'un taux sanguin CoQ10 au moins de 2,0 - 3,5 microgrammes par ml expédie l'amélioration clinique et maximise les avantages thérapeutiques. Le taux sanguin normal de CoQ10 est dans la gamme de 0,6 à 1,4 microgrammes par ml. L'effet des suppléments CoQ10 aux taux sanguins varie considérablement entre les personnes mais tend à augmenter avec l'âge. Une étude a constaté que neuf mois de la supplémentation à mg 90 par jour ont augmenté des taux sanguins de CoQ10 de environ 0,6 microgrammes par ml dans 35 ans, et par 1 - 1,5 microgrammes par ml dans 50 - 65 ans.

Arrêt du coeur

La cause primaire de l'arrêt du coeur est l'incapacité du coeur correctement de remplir ou vider ventricules. Le ventricule droit circule le sang aux poumons, alors que la ventricule gauche circule le sang au reste du corps. Les ventricules vident quand le coeur se contracte pour pomper le sang (la systole), et remplissent quand le coeur détend (la diastole).

L'insuffisance CoQ10 est généralement - vu dans les patients présentant l'arrêt du coeur. Le degré d'insuffisance correspond au degré d'affaiblissement dans la fonction de la ventricule gauche. Les suppléments CoQ10 peuvent éliminer cette insuffisance sensiblement en une à quatre semaines, et au maximum en plusieurs mois.

On l'a longtemps observé que CoQ10 améliore la relaxation du muscle cardiaque (dans les termes médicaux, la fonction diastolique). Jusqu'à ce que les années récentes soigne la pensée que la contraction faible du muscle cardiaque était la cause principale de l'arrêt du coeur, mais nous sachez maintenant que ceci devient moins vrai avec l'âge avancé. Le vieillissement affecte la capacité du coeur de détendre bien davantage que sa capacité de se contracter. Quand le muscle cardiaque ne peut pas entièrement et rapidement détendre, le coeur ne remplit pas correctement de sang. Par l'âge 70, le taux de remplir peut être seulement demi ce qui était il à l'âge 30.

Le contraire à la pensée précédente, le coeur a besoin de plus d'énergie et d'oxygène pour détendre qu'il fait pour se contracter. Quand la production énergétique en cellules de muscle cardiaque diminue avec l'âge, le muscle cardiaque prend plus longtemps pour détendre. Ceci peut expliquer le bienfait de CoQ10 sur la relaxation de muscle cardiaque (voir « l'index de volume à la fin de diastole » dans le tableau 1).

Plus une personne est au début de l'arrêt du coeur âgée, plus il probable est que la cause principale est relaxation altérée de muscle cardiaque, et c'est particulièrement vrai chez les femmes. Le dysfonctionnement diastolique est difficile à diagnostiquer et va souvent non reconnu, menant au traitement inadéquat de l'arrêt du coeur dans quelques patients. L'université américaine de l'association américaine de coeur de cardiologie recommande l'échocardiographie, une procédure de diagnostic non envahissante, pour évaluer la fonction diastolique aussi bien que systolique dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive suspectée.

L'expérience clinique avec CoQ10 dans l'arrêt du coeur est reflétée dans les résultats d'une méta-analyse récente. Ces données mises en commun par étude de huit ont randomisé des tests cliniques commandés de CoQ10 en insuffisance cardiaque congestive. L'étude a constaté que les patients complétés avec CoQ10 ont eu sur de meilleurs scores moyens que 73%-92% de patients sans adjonctions sur cinq mesures principales de performance de coeur, comme détaillé dans le tableau 1.

Angine et crise cardiaque

Le « coeur affamé d'énergie »
Ce qui la plupart des formes de coeur
la maladie ont en commun est une basse production énergétique par les mitochondries en cellules de muscle cardiaque, qui mène à une condition a doublé « le coeur mort de faim par énergie. » Comme danois les chercheurs Soja et Mortensen (1997) de cardiologie l'ont mis :
Malgré les plusieurs et les diverses causes du dysfonctionnement et du CHF myocardiques [insuffisance cardiaque congestive] (ischémie, hypertension, défauts valvulaires, cardiomyopathie, maladie cardiaque congénitale), il semble que une production énergétique apparemment perturbée, qui se produit vraisemblablement en raison d'une livraison de substrat et/ou d'une exploitation déficientes de substrat ("coeur affamé d'énergie "), a comme conséquence un besoin accru de CoQ10. Ce besoin dépasse la propre capacité du corps pour la synthèse et un peu de CoQ10 relativement qui est rentré le régime.

Des avantages comparables ont été démontrés pour des patients présentant la maladie cardiaque ischémique, y compris l'angine. Plusieurs petits tests cliniques commandés ont trouvé des améliorations significatives de tolérance d'exercice, de nombre d'épisodes d'angine, et de besoin de médicaments. Les dosages utilisés dans ces études se sont étendus de 150 à mg 600 de CoQ10 quotidiennement.

Les victimes de crise cardiaque peuvent bénéficier aussi bien. Une nouvelle étude constate que CoQ10 réduit rapidement le risque de complications et promeut des événements cardiaques à la suite d'une crise cardiaque. Ce test clinique bien conçu a démontré que CoQ10 donné moins de deux à trois jours de l'attaque à mg 120 par jour a amélioré des résultats cliniques par chaque mesure étudiée. Les patients donnés CoQ10 ont eu des taux sensiblement inférieurs d'angine de poitrine, de fonction ventriculaire gauche pauvre, et d'arythmies au cours de la période de quatre semaines d'étude que ceux pas sur le régime CoQ10. Seulement la moitié autant de dedans le groupe CoQ10 a souffert une autre crise cardiaque ou est morte d'un événement cardiaque comme au groupe témoin.

Il est intrigant que les niveaux de plusieurs antioxydants aient augmenté de manière significative dans les patients indiqués CoQ10, quoique CoQ10 ait été le seul supplément antioxydant ils ont été donnés. Les taux sanguins de vitamines A, E, et C, et bêta-carotène ont monté de manière significative dans le groupe CoQ10 comparé au groupe témoin. Le groupe CoQ10 a montré de même des niveaux plus bas de peroxydation de lipide et de sous-produits de peroxydation tels que MDA. CoQ10 a ainsi exercé de larges effets protecteurs et préventifs en ces patients.

Cholestérol-abaissement des drogues

Le public se rend à peine compte qu'une classe de plus en plus populaire des drogues cardio-vasculaires interfère la synthèse du corps de CoQ10. Ces drogues sont les « statins » (des drogues avec des noms finissant en « statin »), largement prescrits pour réduire des taux de cholestérol. Le problème est que l'action des statins est non spécifique. Ils empêchent la synthèse CoQ10 avec la synthèse de cholestérol, réduisant de manière significative les taux sanguins CoQ10. Une étude récente documentée a augmenté l'oxydation du cholestérol de LDL après six semaines de thérapie de lovastatin, censées pour résulter des niveaux CoQ10 plus bas.

Les études nouvellement éditées du Japon suggèrent qu'il puisse y a une distinction importante à cet égard entre les statins (solubles dans l'eau) liphophiles (soluble dans la graisse) et hydrophiles. Ces études ont constaté que les statins liphophiles ont augmenté « la stupéfaction myocardique » chez les chiens après une brève période d'ischémie (occlusion d'artère coronaire). Cette augmentation a été associée aux diminutions des niveaux de triphosphate d'adénosine, indiquant la production énergétique cellulaire déprimée. Le pravastatin néanmoins soluble dans l'eau n'a pas eu ces effets. Davantage d'exploration de cette distinction est clairement nécessaire.

Quand des patients sont donnés CoQ10 avec des statins, les niveaux CoQ10 montent plutôt que tombent. Cette mesure d'aide n'interfère pas l'effet de cholestérol-abaissement des statins, pourtant très peu de médecins le recommandent. Les scientifiques qui ont inventé le terme offre « d'effet de Q » cet avertissement sur l'utilisation croissante des statins à des dosages et à des pouvoirs plus élevés (Langsjoen pH et autres, ND) :

Car la « cible » ou le taux de cholestérol « idéal » est de façon constante abaissée, l'effet de CoQ10-lowering sera plus prononcé et le potentiel pour des effets sur la santé défavorables à long terme augmentés. Avant que les résultats de cette vaste expérience humaine deviennent évidents pendant la décennie suivante, il incombe sur le corps médical à évaluent plus étroitement l'importance clinique de cet épuisement CoQ10 médicamenteux. L'utilisation combinée de CoQ10 et de statins empêche non seulement l'épuisement de CoQ10, mais peut également augmenter les avantages du cholestérol s'abaissant en diminuant l'oxydation du cholestérol de LDL.

Depuis les années '60, les scientifiques au Japon, l'Europe, l'Amérique, l'Australie et l'Inde ont étudié les effets de CoQ10 dans la maladie cardio-vasculaire. Plus récemment, la recherche a montré le potentiel de CoQ10 dans d'autres conditions relatives à l'âge aussi bien que dans le vieillissement lui-même. La puissance thérapeutique de CoQ10 provient de sa double action unique à l'intérieur de la cellule, que nous explorons dans l'article suivant.

CoQ10 et maladie cardio-vasculaire

image« CoQ10 supplémentaire change l'histoire naturelle des maladies cardio-vasculaires et a le potentiel pour la prévention de la maladie cardio-vasculaire par l'inhibition de l'oxydation de cholestérol de LDL et par l'entretien de la fonction cellulaire et mitochondrique optimale dans tous les ravages du temps et des efforts internes et externes. »
- Peter H. Langsjoen M.D. et Alena M. Langsjoen (Langsjoen pH et autres, ND)

Les effets CoQ10 produit dans la maladie cardio-vasculaire :

o améliore des bioénergétique dans le muscle cardiaque
o améliore l'hémodynamique
o normalise la fonction diastolique
o améliore la tolérance d'exercice dans l'angine
o améliore la classification fonctionnelle en insuffisance cardiaque congestive
o réduit le besoin de médicaments
o améliore des résultats cliniques
o réduit la mortalité cardiaque
o renverse CoQ10-lowering l'effet que secondaire du cholestérol-abaissement dope (les « statins »)
o produit des réductions modestes de tension artérielle d'hypertension
o réduit l'oxydation du cholestérol de LDL
o régénère la vitamine E
o empêche des effets secondaires de pro-oxydant de la vitamine E


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