Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2000


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Comment CoQ10 protège votre système cardio-vasculaire

Nutrition cellulaire pour la vitalité et la longévité

Chaque cellule dépend de CoQ10 pour la production énergétique et la défense antioxydante. Une thérapie sûre et efficace pour la maladie cardiaque, CoQ10 peut aider à prolonger la durée et à se protéger contre la maladie dégénérative


La vitalité signifie l'énergie plus la résistance à l'effort. Les cellules produisent l'énergie par un processus appelé « la respiration cellulaire. » Mais l'effort oxydant provoqué par des radicaux libres peut endommager la cellule et inactiver la respiration cellulaire. La cellule mobilise donc un système de défense antioxydant pour se protéger contre l'assaut oxydant.

La nature dans son économie a créé une molécule pour atteindre les deux objectifs. Le carburant bioénergétique et l'antioxydant principal, CoQ10 joue des rôles essentiels dans la respiration cellulaire et la défense antioxydante.

La nature a conçu un troisième rôle essentiel pour CoQ10 dans la circulation sanguine. La plupart des CoQ10 est porté par la circulation sanguine par LDL, qui porte également la « mauvaise » forme de cholestérol. CoQ10, avec la vitamine E, des aides empêchent l'athérosclérose en protégeant le cholestérol de LDL contre l'oxydation artère-obstruante.

Le coeur, le cerveau et les cellules musculaires consomment beaucoup d'énergie. Ils sont également facilement endommagés par des radicaux libres. Ainsi il n'est pas étonnant que les applications CoQ10 et la recherche se concentrent sur ces systèmes de corps. D'ailleurs, le vieillissement est marqué-beaucoup de scientifiques dirait causer-par des dommages oxydants et la production énergétique cellulaire en baisse. La recherche naissante accentue le potentiel de CoQ10 comme thérapie anti-vieillissement générale.

Le corps synthétise CoQ10 et absorbe un peu de nourriture. En outre, CoQ10 a été disponible comme supplément nutritionnel depuis la base de prolongation de la durée de vie utile l'a présentée au public américain en 1983. Les douzaines de tests cliniques démontrent que les suppléments CoQ10 oraux élèvent des taux sanguins de CoQ10 sans risque sans des effets secondaires significatifs. À mesure que l'âge augmente, les suppléments CoQ10 des baisses de la synthèse mais CoQ10 mieux sont absorbées.

Quand nous décrivons la santé et la nutrition, peu de nous imaginent la cellule. Mais avec la réflexion d'un moment, il est évident que la santé commence dans la cellule. Une baisse en qualité de la cellule pour produire de l'énergie et à répondre à l'effort mène à la maladie et à la dégénérescence biologique. Chacun des deux capacités sont liées aux mitochondries, les « usines d'énergie » de la cellule.

Il y a des centaines de mitochondries dans une cellule typique. Chacun contient une forme unique d'ADN héritée seule de la mère. Les affaires principales des mitochondries sont la respiration cellulaire, la source d'énergie primaire dans la cellule et dans le corps (voir le schéma 1). La recherche néanmoins récente indique les mitochondries comme cibles cruciales d'effort oxydant et comme régulateurs de la mort cellulaire.

Les défenses antioxydantes

Le paradoxe de la vie (dépendante de l'oxygène) aérobie est que l'oxygène est toxique aux molécules et aux cellules biologiques. L'oxygène, y compris l'oxygène utilisé dans la respiration cellulaire, tend à former des radicaux libres dans le corps. Ces radicaux libres oxydent les molécules biologiques, juste comme le fer s'oxyde quand il se rouille. L'oxygène que la respiration cellulaire transforme en énergie doit donc être considéré une substance dangereuse dans le corps. Les biochimistes appellent ceci le « paradoxe de l'oxygène. »

La résolution de la nature de ce paradoxe est le système de défense antioxydant. Un antioxydant est une molécule qui neutralise des radicaux libres de la même manière que le bicarbonate de soude (bicarbonate de soude) neutralise les acides de l'estomac excédentaires. Chaque organisme est doté d'un système coordonné des antioxydants, mais ce système est imparfait. En conséquence, les radicaux libres endommagent activement les trois classes principales des macromolécule-lipides biologiques (graisses), des acides nucléiques (ADN, ARN) et des protéines.

La ligne de défense de la nature deuxièmes est un système de retrait et de réparation pour les macromolécules endommagées, mais c'est aussi imparfaite. En conséquence, les dommages oxydants s'accumulent par la vie et augmentent dans la vieillesse.

L'effort oxydant est un terme relatif pour un déséquilibre entre la capacité du système de défense antioxydant et du niveau du corps de gratuit radical-dans court, un déséquilibre entre les antioxydants et les pro-oxydants. L'effort oxydant augmente quand les défenses antioxydantes s'affaiblissent ou des niveaux de radical libre se lèvent. On l'accepte maintenant largement qu'oxydant souligniez les chiffres en évidence dans la transformation et le cancer de cellules, l'athérosclérose et les conditions inflammatoires aiguës et chroniques de maladie cardiaque, les cataractes, et les maladies neurodegenerative telles que la maladie d'Alzheimer. Nous pouvons diminuer l'effort oxydant en soutenant les défenses antioxydantes du corps et en réduisant la génération ou l'exposition de radical libre.

L'effort oxydant tend à escalader au fil du temps. Quand une cellule ou une molécule est endommagée par effort oxydant, il tend à fonctionner mal afin de causer l'effort oxydant supplémentaire. Les biochimistes se réfèrent à une spirale de haut en bas telle que « un cercle vicieux catastrophique. » L'effort oxydant et l'insuffisance bioénergétique sont fermés à clef ensemble dans juste un tel cercle vicieux. La spirale de haut en bas d'augmenter des dommages oxydants et la production énergétique cellulaire de diminution est un cachet du vieillissement et de beaucoup de maladies dégénératives.

En 1956, prof. Denham Harman a proposé la « théorie maintenant-célèbre de radical libre de vieillissement. » La théorie soutient que pendant que nous vieillissons et les dommages oxydants le corps a soutenu au cours des années prend son péage, le niveau de l'effort oxydant lui-même monte. Ceci peut être comparé à un rouillement, s'émiettant le bâtiment qui est soumis à une pluie et à un vent toujours plus durs. L'effet cumulatif au fil du temps de cet habillage des dommages oxydants vieillit, dégénérescence et mort. En 1972 Harman, avec sa prescience habituelle, a choisi les mitochondries en tant qu'objectifs clés d'effort oxydant. Jaime Miquel a pris cette idée dans une étude 1980 que recherche moderne lancée sur le vieillissement mitochondrique, un sujet que nous retournons à dans le prochain acompte de cet article qui apparaîtra dans un numéro prochain du magazine.

Antioxydant principal

Janus fait face du groupe moteur de l'oxygène et le destroyer de vie-sont tous deux liés à CoQ10. CoQ10 facilite la production de l'énergie de l'oxygène, tout en protégeant l'organisme contre « le côté en noir » de l'oxygène. La nature a créé un complément biomoléculaire à l'oxygène dans CoQ10, qui peut être considéré comme également fondamental à la vie aérobie.

Le plus grand biohazard que le système de défense antioxydant du corps doit faire face est l'oxydation des lipides (graisses). Ceci se produit en membranes cellulaires, cerveau (plus d'acides gras de 50%), et lipoprotéines de sang (qui portent le cholestérol). L'oxydation des lipides, connue sous le nom de peroxydation de lipide, est une réaction en chaîne qui endommage les molécules biologiques dans son chemin et produit des sous-produits toxiques.

La vitamine soluble dans la graisse E et CoQ10-protect d'antioxydants-primaire contre la peroxydation de lipide. Ceci préserve l'intégrité des membranes cellulaires et protège l'ADN, les protéines et les lipides de sang contre des dommages oxydants.

Pourquoi est-ce qu'une source d'énergie cellulaire telle que CoQ10 double comme antioxydant ? La respiration cellulaire a lieu dans une membrane riche en lipide à l'intérieur des mitochondries, et est elle-même une source d'effort oxydant. La chaîne respiratoire cellulaire est ainsi fortement vulnérable à la peroxydation de lipide. Les aides CoQ10 protègent l'intégrité de cette membrane tout en protégeant la chaîne respiratoire contre des radicaux libres. Ceci, ajouté au rôle essentiel de CoQ10 dans la production énergétique, des aides empêchent le cercle vicieux de la baisse bioénergétique et de l'effort oxydant (voyez la barre latérale « casser le cercle vicieux »).

Une grande partie des dommages faits par peroxydation de lipide est le travail des sous-produits toxiques longévitaux tels que HNE et MDA. HNE (4-hydroxy-2-trans-nonenal) altère la respiration cellulaire et la synthèse d'ADN, alors que MDA (malondialdehyde) est associé à la pensée artérielle d'instabilité de plaque pour causer des crises cardiaques. Une étude polonaise récente prouve spécifiquement que la supplémentation CoQ10 réduit HNE et MDA totaux. Les travailleurs industriels ont régulièrement exposé aux dissolvants organiques qui causent la peroxydation de lipide ont révélé des diminutions significatives du HNE plus le taux sanguin de MDA après la prise des suppléments CoQ10 pendant quatre semaines.

Nous avons passé en revue quarante ans de recherche sur des rôles bien connus de CoQ10 dans l'énergétique cellulaire, la défense antioxydante et la thérapie cardio-vasculaire. Le prochain acompte de cet article jettera un coup d'oeil en avant dans les frontières ouvert par recherche récente sur CoQ10 comme thérapie anti-vieillissement potentielle.

Génération d'énergie cellulaire

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Le schéma 1. structure d'une cellule (gauche supérieure), avec le détail d'un mitochondrion (droite supérieure). La chaîne respiratoire cellulaire (le fond) produit de l'énergie.


Les mitochondries sont les centrales de la cellule. Ils transforment l'oxygène et les éléments nutritifs en énergie et l'eau par un processus appelé la respiration cellulaire. Les nombreux plis comme un doigt dans la membrane intérieure mitochondrique logent les chaînes respiratoires (panneau inférieur) où de l'énergie est produite. CoQ10 (jaune) porte des électrons à travers la chaîne tout en pompant des protons (rouges) par la membrane intérieure (pourpre). L'écoulement de retour des protons dans le dernier composant de la chaîne (bleue) conduit la synthèse du triphosphate d'adénosine, la molécule de stockage de l'énergie.

Note historique : En 1961 Peter Mitchell a proposé que l'écoulement des électrons à travers la chaîne respiratoire soit couplé à l'écoulement des protons par la membrane intérieure. Selon son modèle « de cycle de Q » du troisième composant de la chaîne, l'écoulement d'électron des couples CoQ10 à l'écoulement de proton en tant que lui fait un cycle par des changements d'état. La communauté scientifique a résisté à la théorie peu orthodoxe de Mitchell depuis de nombreuses années, mais en 1978 il a été attribué le prix Nobel en chimie pour ce travail, et la recherche suivante a fourni davantage de revendication de ses idées. Le pompage des protons des premiers et quatrièmes composants de la chaîne n'est pas encore compris, cependant il y a des preuves pour un cycle modifié de Q dans le premier composant. -


Rupture du cercle vicieux

Le cercle vicieux de l'insuffisance bioénergétique et de l'effort oxydant épuise la vitalité cellulaire. Les cellules attrapées en ce produit de cycle peu d'énergie mais beaucoup d'effort oxydant, et peuvent par la suite mourir. Quand une assez grande proportion des cellules dans un tissu ou l'organe sont perdus ou dégradés de cette façon, il peut plus ne fonctionner en juste proportion.

Vous pourriez penser que la respiration cellulaire serait abritée de l'effort oxydant, mais ce n'est pas le cas. La production énergétique cellulaire elle-même produit de l'effort oxydant. En outre, il a lieu dans une membrane riche en lipide à l'intérieur des mitochondries. La peroxydation de lipide dans cette membrane endommage la chaîne respiratoire cellulaire. Les dommages à la chaîne respiratoire altèrent non seulement la production énergétique mais également l'effort oxydant d'accroissements plus ultérieurs. C'est parce que les électrons à chaînes endommagés de fuites qui tendent à former des radicaux libres, et aussi parce qu'une chaîne respiratoire intacte est exigée pour la réutilisation efficace de CoQ10 et d'autres antioxydants. De cette façon, les dommages oxydants et la baisse bioénergétique se renforcent dans un cercle vicieux.

Les antioxydants abordent seulement un aspect de ce problème, alors que CoQ10 conjuguent des adresses d'action les deux côtés. Car un producteur CoQ10 d'énergie soutient la respiration cellulaire, alors que comme antioxydant il aide à protéger la chaîne respiratoire contre des dommages oxydants. La recherche par le groupe de prof. Lars Ernster à l'université de Stockholm démontre que le CoQ10 contenu dans la membrane mitochondrique intérieure protège les lipides de membrane, protéines, et enzyme-y compris les composants de chaîne-de oxidation respiratoire.

Les centaines d'études et tests cliniques de laboratoire au cours des trente dernières années ont démontré l'efficacité de CoQ10 en pathologies impliquant le déficit bioénergétique et l'effort oxydant. Un exemple intéressant est une stérilité masculine, qui peut être provoquée par production énergétique insuffisante dans le sperme menant à la motilité réduite, et par des dommages oxydants au sperme particulièrement par la peroxydation de lipide. Une étude préliminaire récente a constaté que la supplémentation CoQ10 que plus la fertilisation que doublée évalue dans les patients masculins de stérilité.


References*

Le site Web de l'association internationale du coenzyme Q10 contient une excellente « introduction au coenzyme Q10 » par CoQ10 le chercheur Peter H. Langsjoen, DM (citée ci-dessus comme Langsjoen PH, 1994). Voyez également le « aperçu de l'utilisation de CoQ10 dans la maladie cardio-vasculaire » pour l'examen expert de Dr. Langsjoen's de la littérature dans ce secteur (cité ci-dessus comme Langsjoen pH et autres, ND). Le site Web de l'association peut être trouvé chez wwwcsi.unian.it/coenzymeQ/indexd.html

Une note sur la terminologie scientifique

Les papiers de recherches peuvent se rapporter au coenzyme Q10 comme ubiquinone, au coenzyme Q ou à l'ubidecarenone. Le coenzyme Q10 sous sa forme antioxydante désigné sous le nom de l'ubiquinol, de l'ubiquinol-10 ou du CoQ10H2. Le nom scientifique pour le coenzyme Q10, ubiquinone, signifie « la quinone omniprésente » puisqu'on le trouve en chaque cellule et appartient à la famille chimique des quinones. Des radicaux libres désigné plus correctement sous le nom réactifs
espèces de l'oxygène (ROS) et espèces réactives d'azote (RNS).

* Références pour « comment CoQ10 protège votre système cardio-vasculaire »
et « nutrition cellulaire pour la vitalité et la longévité. »


Références pour la thérapie cardio-vasculaire

De Bliznakov conséquences biochimiques et cliniques PAR EXEMPLE et autres du coenzyme inhibant Q (10) biosynthèse par inhibiteurs de réductase de HMG-CoA de réduction de lipides (statins) : un aperçu critique. 1998. Adv Ther 15 : 218-228.

Rôle protecteur de Ferrare N et autres d'administration chronique d'ubiquinone sur l'effort oxydant cardiaque aigu. 1995. J Pharmacol Exp Ther 274 : 858-865.

Raisonnement biochimique de Folkers K et autres et données myocardiques de tissu sur la thérapie efficace de la cardiomyopathie avec le coenzyme Q10. 1985. Proc Acad national Sci Etats-Unis 82 : 901-904.

Folkers K et autres. Une étude de disponibilité biologique d'un an du coenzyme Q10 avec 3 mois de période de retrait. 1994. Med 15, supplément d'aspects de Molec : S281-285.

Coenzyme Q10 de Hanaki Y et autres et artère coronaire
la maladie. 1993. Clin Investig 71, supplément : S112-S115.

Effets de Kamikawa T et autres du coenzyme Q10 sur la tolérance d'exercice dans l'angine de poitrine stable chronique. 1985. AM J Cardiol 56 : 247-251.

Utilité de Langsjoen H et autres du coenzyme Q10 en cardiologie clinique : une étude à long terme. 1994. Med 15, supplément d'aspects de Molec : S165-S175.

Traitement de Langsjoen P et autres d'hypertension artérielle essentielle avec le coenzyme Q10. 1994. Med 15, supplément d'aspects de Molec : S265-S272.

Langsjoen pH et autres. Le coeur vieillissant : inversion de diastolique
dysfonctionnement par l'utilisation de CoQ10 oral dans les personnes âgées. Dans le RM de Klatz et autres (eds), thérapeutique médicale anti-vieillissement. Recherche Publications, 1997 de santé. Pp. 113-120.

Les inhibiteurs liphophiles de la réductase HMG-CoA de Satoh K et autres augmentent la stupéfaction myocardique chez les chiens. 2000. J Cardiovasc Pharmacol 35 : 256-62.

Effet de Schardt F et autres du coenzyme Q10 sur la dépression causée par l'ischémie de St-segment : une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo de croisement. Dans Folkers K et autres (eds), biomédicaux et cliniques aspects du coenzyme Q, vol. 5.

Elsevier, 1986. Pp. 385-403.

Senni M et autres. Utilisation de l'échocardiographie dans la gestion de l'insuffisance cardiaque congestive à la communauté. 1999. J AM Coll Cardiol 33 : 164-170.

Évaluation de Serra G et autres de CoQ10 dans les patients présentant l'arrêt du coeur modéré et l'angine stable chronique d'effort. Dans Folkers K et autres (eds), biomédicaux et cliniques aspects du coenzyme Q, vol. 6. Elsevier, 1991. Pp. 327-338.

RB de Singh et autres randomisé, procès contrôlé par le placebo à double anonymat du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu. 1998. Cardiovasc dope Ther 12 : 347-353.

Effet de RB de Singh et autres du coenzyme Q10 sur l'athérosclérose expérimentale et la composition chimique et qualité d'atheroma chez les lapins. 2000. Athérosclérose 148 : 275-282.

Traitement de Soja AM et autres de l'insuffisance cardiaque congestive avec le coenzyme Q10 illuminé par des métas-analyse de clinique
procès. 1997. Aspects Med. de Molec 18, supplément : S159-S168.

Densité double de Tresch. Le diagnostic clinique de l'arrêt du coeur dans des patients plus âgés. 1997. J AM Geriatr Soc 45 : 1128-1133.


Références pour les défenses antioxydantes

Alleva R et autres. Le rôle protecteur d'ubiquinol-10 contre la formation des hydroperoxydes de lipide en fluide séminal humain. 1997. Med 18, supplément d'aspects de Molec : S221-228.

Dlugosz A et autres. L'effet chemoprotective du coenzyme Q sur des lipides dans les travailleurs d'industrie de la peinture et de laque. 1998. J international Occup Med Env Health 11 : 153-163.

Les aspects biochimiques, physiologiques et médicaux d'Ernster L et autres de l'ubiquinone fonctionnent. 1995. Acta 1271 de Biochim Biophys : 195-204.

Preuves de Forsmark-Andree P et autres pour un effet protecteur d'ubiquinol endogène contre des dommages oxydants à la protéine et à l'ADN mitochondriques pendant la peroxydation de lipide. 1994. Med 15, supplément d'aspects de Molec : S73-S81.

Peroxydation de lipide de Forsmark-Andree P et autres et changements du contenu d'ubiquinone et les enzymes à chaînes respiratoires des particules submitochondrial. 1997. Med gratuit 22 de biol de Radic : 391-400.

Radicaux libres de Halliwell B et autres dans la biologie et la médecine, 3ème edn. Oxford, 1999.

Harman D. Aging : Une théorie basée sur le radical libre et la chimie du rayonnement. 1956. J Gerontol 12 : 298-300.

Horloge biologique de Harman D. The : les mitochondries ? 1972.
J AM Geriatr Soc 20 : 145-147.

Durée fonctionnelle de Harman D. Extending. 1998. Exp Gerontol 33 : 95-112.

Inhibition de Humphries kilomètre et autres de la respiration mitochondrique Nadh-liée par 4 hydroxy-2-nonenal. 1998. Biochimie 37 : 552-557.

Kontush et autres une activité antioxydante d'ubiquinol-10 aux concentrations physiologiques en lipoprotéine humaine de faible densité. 1995. Acta 1258 de biochimie Biophys : 177-187.

Lewin A et autres. L'effet du coenzyme Q10 sur le sperme
motilité et fonction. 1997. Med 18, supplément d'aspects de Molec : S213-S219.

Rôle mitochondrique de Miquel J et autres dans le vieillissement de cellules. 1980. Exp Gerontol 15 : 575-591.

Mise à jour de Miquel J. An sur la théorie effort-mitochondrique de mutation de l'oxygène de vieillissement : génétique et évolutionnaire
implications. 1998. Exp Gerontol 33 : 113-126.

Stocker R et autres Ubiquinol-10 protège la lipoprotéine humaine de faible densité plus efficacement contre la peroxydation de lipide qui fait l'un-tocophérol. 1991. Proc Acad national Sci Etats-Unis 88 :
1646-1650.

Thomas S et autres Cosupplementation avec le coenzyme Q empêche l'effet prooxidant du l'un-tocophérol et augmente la résistance de LDL à la transition métal-dépendante
initiation d'oxydation. 1996. Biol 16 d'Arterioscler Thromb Vasc :
687-696.

Inhibition de Thomas S et autres d'oxydation de LDL par ubiquinol-10. Un mécanisme protecteur pour le coenzyme Q dans l'atherolsclerosis ? 1997. Med 18, supplément d'aspects de Molec :
S85-S103.

Oxydation de Thomas S et autres et antioxydation d'humain
lipoprotéine à basse densité et plasma exposés au peroxynitrite du morpholinosydnonimine 3 et du réactif. 1998. Recherche Toxicol 11 de Chem : 484-494.



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