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Avril 2000
Table des matières

  1. Gamma-tocophérol contre des caillots sanguins
  2. Insuffisance de la vitamine B-12 : Un nouveau facteur de risque pour le cancer du sein ?
  3. Les flavonoïdes de thé peuvent se protéger contre l'athérosclérose
  4. Effet protecteur de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord)
  5. Activité antiplaquette de sauce de soja
  6. La vitamine C orale bénéficie des artères et des plaquettes
  7. Facteurs de risque et perspectives pour la course
  8. Aliments végétaux, antioxydants, et risque de cancer de la prostate
  9. Longévité et taux métabolique diminué
  10. L'inhibition du telomerase limite la croissance des cellules cancéreuses humaines
  11. Le traitement à long terme empêche l'expansion d'HIV

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  1. Gamma-tocophérol contre des caillots sanguins

    Pleine source : JOURNAL DE L'UNIVERSITÉ AMÉRICAINE DE CARDIOLOGY, 1999, vol. 34, Iss 4, pp 1208-1215

    Une étude indique qu'alpha et gamma-tocophérol (vitamine E) : 1) diminuez l'agrégation de plaquette sanguine, retardant de ce fait la formation de caillot sanguin dans les artères (peut-être par une augmentation de l'activité antioxydante endogène), 2) la génération de radical libre de superoxyde de diminution dans les artères, la peroxydation de lipide et l'oxydation de LDL, et 3) l'activité naturellement produite de dismutase de superoxyde d'augmentation (GAZON) (un extracteur de radical libre). le Gamma-tocophérol est plus efficace que l'alpha-tocophérol dans ces effets.

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  2. Insuffisance de la vitamine B-12 : Un nouveau facteur de risque pour le cancer du sein ?

    Pleine source : NUTRITION REVIEWS, 1999, vol. 57, Iss 8, pp 250-253

    On a observé un plus grand risque de cancer du sein parmi les femmes postmenopausal, ayant les niveaux bas de la vitamine B-12. C'est la première observation pour suggérer que le statut B-12 puisse influencer la croissance de cancer du sein et puisse donc être un facteur de risque pour la prévention de cancer du sein qui peut être modifiée pour réaliser des résultats positifs.

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  3. Les flavonoïdes de thé peuvent se protéger contre l'athérosclérose

    Pleine source : ARCHIVES DE LA MÉDECINE INTERNE, 1999, vol. 159, Iss 18, pp 2170-2174

    Une étude indique un effet protecteur de thé buvant contre la maladie cardiaque ischémique. Le thé est la source diététique principale pour des flavonoïdes dans les populations occidentales. L'association du thé potable avec la sévérité du durcissement de l'aorte (artère principale) a été étudiée chez 3.454 hommes et femmes 55 ans et plus vieux qui étaient exempts de maladie cardio-vasculaire au début de l'étude. Il y avait un significatif, association de prise de bas thé avec l'athérosclérose aortique grave et vice versa. Les rapports de chance de ne pas attraper l'athérosclérose ont augmenté de 46% pour boire 1-2 tasses de thé à 69% pour boire plus de 4 tasses par jour. Les associations étaient plus fortes chez les femmes que chez les hommes.

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  4. Effet protecteur de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord)

    Pleine source : DROGUE ET ALCOOL DEPENDENCE, 1999, vol. 57, Iss 1, pp 61-67

    L'utilisation de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) 7 jours après le boire de l'alcool : 1) la peroxydation réduite de lipide, 2) a élevé le niveau réduit de glutathion dans le foie et en globules rouges, 3) et a augmenté l'activité des enzymes liées au glutathion réduites dans le sang, globules rouges et dans le foie. Sans Conseil de l'Atlantique nord, l'alcool potable a augmenté la concentration des produits de peroxydation de lipide, diminuée les activités de glutathion de foie, et réduite la concentration de glutathion et tout le statut antioxydant. L'alcool est oxydé au formaldéhyde et puis au formiate. Ce processus est accompagné de formation d'anion de superoxyde et de peroxyde d'hydrogène (chacun des deux endommageant potentiel radical libre). Ces résultats suggèrent que le Conseil de l'Atlantique nord exerce son effet protecteur en agissant en tant que précurseur pour le glutathion, l'antioxydant naturel du corps, et comme extracteur de radical libre.

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  5. Activité antiplaquette de sauce de soja

    Pleine source : JOURNAL DE LA CHIMIE AGRICOLE ET ALIMENTAIRE, 1999, vol. 47, Iss 10, pp 4167-4174

    Une étude a prouvé que la sauce de soja a empêché l'agrégation de plaquette (ce qui cause des caillots sanguins). Il a produit une inhibition de 50% de réponse d'agrégation de plaquette, qui avait été provoquée par l'hormone, l'adrénaline, le facteur de plaquette-déclenchement, le collagène, l'adénosine 5' - diphosphate, et la thrombine, respectivement. Son effet inhibiteur était beaucoup plus grand que celui de 1 - méthylique-bêta-carboline sur l'agrégation de plaquette par tous les agents causaux examinés. Les quantités importantes des deux composés antiplaquettes ont été uniformément contenues en sauce de soja disponible dans le commerce. De ces résultats, la sauce de soja peut désigné sous le nom de l'assaisonnement fonctionnel contenant les composants alcaloïdes avec l'effet préventif efficace sur la formation des caillots sanguins.

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  6. La vitamine C orale bénéficie des artères et des plaquettes

    Pleine source : JOURNAL DE PHARMACOLOGY CARDIO-VASCULAIRE, 1999, vol. 34, Iss 5, pp 690-693

    L'athérosclérose est associée au raidissement des artères et de l'activation accrue de plaquette. C'est en partie un résultat de la disponibilité biologique réduite de l'oxyde nitrique (NON). AUCUN exerce normalement un grand choix d'effets protecteurs sur des vaisseaux sanguins et des plaquettes. Les plus grands niveaux des radicaux en l'absence d'oxygène sont une caractéristique de l'athérosclérose qui contribue n'a réduit AUCUNE disponibilité biologique et pourrait mener à l'activation artérielle accrue de rigidité et de plaquette. La vitamine C, étant un antioxydant diététique, inactive les radicaux en l'absence d'oxygène. Après administration par voie orale aiguë de la vitamine C (2 g), concentrations de sang de vitamine C grimpées de 42 jusqu'à 104 (la MU M) à 6 heures après administration par voie orale. Il a été associé à une réduction significative de l'index d'augmentation, qui est une mesure de rigidité artérielle (par 9,6), et de l'agrégation causée par l'ADP de plaquette (par 35). Il n'y avait aucun changement de ces paramètres après que le placebo ait été administré. La vitamine C semble, donc, avoir des bienfaits, même dans les sujets sains. Le mécanisme responsable est susceptible d'impliquer la protection de l'oxyde nitrique contre l'inactivation par les radicaux en l'absence d'oxygène. Si on observe des effets semblables dans les patients présentant l'athérosclérose ou les facteurs de risque, la supplémentation de vitamine C pourrait montrer une thérapie efficace dans la maladie cardio-vasculaire.

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  7. Facteurs de risque et perspectives pour la course

    Pleine source : NEUROLOGY, 1999, vol. 53, Iss 7, supplément. 4, pp S15-S24

    La course est une principales cause du décès et maladie, mais les taux d'incidence varient nettement d'une population à l'autre. Les raisons de cette hétérogénéité sont explorées dans plusieurs études à grande échelle autour du monde. Une grande partie de l'hétérogénéité dans la course peut être liée à la prédominance des facteurs de risque, mais quelques populations ont une incidence plus élevée de course que soyez prévu des niveaux de facteur de risque. L'hypertension, y compris l'hypertension limite, est probablement le facteur de risque le plus important de course basé sur le degré de risque et de prédominance. Cependant, la maladie cardiaque, le tabagisme, le diabète, l'inactivité physique, et les hauts niveaux de la consommation d'alcool sont également fortement liés au risque de course. Les hauts niveaux du cholestérol et de l'homocystéine de sang peuvent également augmenter le risque de course. Risque de la mort après que la course soit la plus haute dans les 30 premiers jours mais demeure élevée à un degré qui dépend du type de course, et d'autres maladies actuelles. Les courses Lacunar ont les meilleurs pronostics à court et à long terme. Les courses dues à l'athérosclérose de grand-navire empirent fréquemment ; ces et les courses cardioembolic ayez le pronostic à long terme le plus pauvre. Le risque pour la répétition est également le plus haut dans les 30 jours après une première course, selon le type de mort cellulaire, l'histoire de l'hypertension, et les niveaux de glucose sanguin sur l'admission. Les facteurs prédictifs de la course se reproduisant incluent la maladie cardiaque, l'hypertension, et l'utilisation lourde d'alcool. Seulement environ la moitié de la course les survivants sont indépendant pendant 6 mois après une course, et la qualité de vie est diminuée.

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  8. Aliments végétaux, antioxydants, et prostate
    risque de cancer

    Pleine source : NUTRITION ET JOURNAL INTERNATIONAL de CANCER-AN, 1999, vol. 34, Iss 2, pp 173-184

    Certains composants diététiques de l'origine végétale peuvent réduire le risque de cancer de la prostate. Une étude s'est composée de 617 caisses de cancer de la prostate et de 636 personnes libres de la maladie comme contrôles Ontario, du Québec, et Colombie-Britannique. Il a trouvé une diminution, statistiquement une association significative de cancer de la prostate avec la plus grande consommation des légumes verts (- 46%), des tomates (- 36%), des haricots/lentilles/écrous (- 31%), et des légumes crucifères (- 31%). Des prises plus élevées de fruit d'agrume et de non-agrume ont été également associées au cancer de la prostate inférieur. Parmi les grains, la prise (blanche) de pain de raffiner-grain a été associée à une diminution de risque (- 35%). Cependant, des céréales de petit déjeuner entières ont été associées à un plus gros risque pour le cancer de la prostate.

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  9. Longévité et taux métabolique diminué

    Pleine source : DÉMARCHES DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DES ETATS-UNIS D'AMÉRIQUE, 1999, vol. 96, Iss 20, pp 11399-11403

    Dans les vers, la longévité est augmentée quand le taux métabolique va vers le bas et vice versa. Les mutations du sol worm, les elegans de Caenorhabditis qui augmentent sa longévité pourraient définir des gènes impliqués dans un détail de processus pour le vieillissement. Les actions de ces mutations géniques ont pu réduire le taux métabolique animal et augmenter la longévité en conséquence. Les conditions environnementales qui réduisent le taux métabolique du ver, elegans de C. prolongent également la longévité. Dans une étude, on l'a constaté que le taux métabolique d'elegans longévitaux de C. que des mutations est réduites a rivalisé avec celui des vers trouvés dans le sauvage. Cependant, quand un certain gène « a été arrêté, » il a reconstitué la longévité normale aux mutants longévitaux avec reconstituer le taux métabolique plus élevé normal. Ainsi, la plus grande longévité de quelques mutants longévitaux d'elegans de C. peut être le résultat d'un abaissement de leur taux métabolique, plutôt qu'un changement d'une voie génétique cela mène à la longévité augmentée. Le mécanisme réel responsable des relations entre le taux métabolique et la longévité demeure inconnu.

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  10. L'inhibition du telomerase limite la croissance des cellules cancéreuses humaines

    Pleine source : NATURE MEDICINE, 1999, vol. 5, Iss 10, pp 1164-1170

    Une mutation de l'enzyme humaine, telomerase a comme conséquence le blocage de l'activité de telomerase, la réduction de la longueur de telomere et la mort des cellules de tumeur. Une étude a prouvé que l'action de cette forme de mutant de telomerase a éliminé la croissance des tumeurs dans le corps. Telomerase est enzyme (au noyau de cellules) qui maintient les structures protectrices aux extrémités des chromosomes (les chromosomes se divisent pendant la division cellulaire), appelé les telomeres. En la plupart des cellules humaines normales, l'action du telomerase est réprimée, et par conséquent les telomeres raccourcissent progressivement avec chaque division cellulaire, un processus récemment vraisemblablement un facteur dans la durée maximum humaine actuelle. En revanche, la plupart des tumeurs humaines utilisent le telomerase, ayant pour résultat la longueur stabilisée de telomere. Ainsi, pour que les cellules de tumeur prolifèrent, ils doivent maintenir les telomeres. La rupture de l'entretien de telomere limite la durée cellulaire en cellules cancéreuses humaines. Ceci fait à l'enzyme humaine de transcriptase d'inverse de telomerase une cible importante pour le développement des thérapies anticancéreuses.

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  11. Le traitement à long terme empêche l'expansion d'HIV

    Pleine source : Le SIDA RECHERCHE ET HUMAIN RETROVIRUSES, 1999, vol. 15, Iss 15, pp 1333-1338

    La thérapie antivirale prolongée avec une combinaison simple et bien-tolérée de deux drogues abordables peut mener au contrôle soutenu d'HIV, à la normalisation des paramètres de système immunitaire, et à l'immuno-réaction anti-HIV spécifique. Dans une étude traitant le virus d'HIV, les drogues, le hydroxyurea, et le didanosine ont supprimé la reproduction d'HIV pendant plus de 2 années, sans la percée virale, dans les patients chroniquement infectés. Le fait qu'une combinaison de deux-drogue a réduit la quantité de virus dans le système était peu commun, parce que la diminution progressive continue du virus dans la circulation sanguine a persisté bien qu'il y ait eu reproduction virale résiduelle. Cependant, il n'y avait pas une grande augmentation des comptes CD4 (+) à cellule T (cellules immunitaires). D'autre part, à la différence de ceux des patients soignés par d'autres thérapies, les lymphocytes de CD4 (+) T étaient très réussis en combattant le virus d'HIV. Ils ont lancé une réponse à cellule T d'aide HIV-spécifique vigoureuse dans la moitié de ces patients. En outre, les pourcentages des lymphocytes de CD4 (+) et de CD8 (+) T étaient les mêmes que de ceux dans les personnes non infectées.

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