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Août 2000
Table des matières

  1. IGF-1 n'est pas un marqueur utile de cancer de la prostate
  2. Le Conseil de l'Atlantique nord amplifie le niveau de glutathion dans le système immunitaire
  3. Bienfaits du Conseil de l'Atlantique nord en diabète
  4. Effet de combinaison de Ginkgo/drogue sur le cancer pancréatique
  5. Le Melatonin et le deprenyl se protègent contre le dommage au cerveau induit par radical libre
  6. Le rôle de l'ultrason dans la détection du risque de course
  7. Effets de Neuroprotective de progestérone
  8. Effet protecteur d'aminoguanidine sur le foie

  1. IGF-1 n'est pas un marqueur utile de cancer de la prostate

    Pleine source : International 83 de BJU (9), 996-999

    Une étude déterminée si l'utilisation des taux sanguins du facteur de croissance comme une insuline 1 (IGF-l) est plus efficace dans le cancer de la prostate de prévision dans ceux qui subissent la biopsie prostatique que l'utilisation de l'antigène spécifique de prostate (PSA) nivelle. Quatre-vingt-quatorze biopsies requises par personnes de leur prostate. Trente-sept se sont avérés pour avoir le cancer de la prostate et 57 n'ont eu aucune preuve de malignité. Il n'y avait aucune différence statistique dans des niveaux d'IGF-l de sang entre ces groupes. Le niveau de PSA et l'âge des personnes ont différé de manière significative entre les groupes. Il n'y avait aucune corrélation entre IGF-l et niveaux de PSA, et même lorsque la différence d'âge dans les groupes a été considérée, il ne restait aucune relations significative entre les niveaux d'IGF-l et l'incidence du cancer de la prostate. Dans les personnes avec un niveau de PSA de 4-20 g/l il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans des niveaux d'IGF-l entre les groupes. Ainsi, le niveau d'IGF-l de sang comme marqueur de tumeur n'aide pas à prévoir le cancer de la prostate. Le niveau et même l'âge de PSA étaient de meilleurs facteurs prédictifs de la présence du cancer de la prostate que n'étaient les niveaux IGF-1.



  2. Le Conseil de l'Atlantique nord amplifie le niveau de glutathion dans le système immunitaire

    Pleine source : Journal américain de Physiology cellulaire et moléculaire de Physiologie-poumon, 1999, vol. 277, lss 4, pp L743-L748

    Une étude a évalué le rôle critique du glutathion (GSH), (un antioxydant endogène) dans l'effort oxydant causé par la silice, cytotoxique (toxicité de cellules), et la génotoxicité (dommages d'ADN qui peut causer la mutation ou le cancer) dans des macrophages de rat (cellules immunitaires). Le contenu intracellulaire de GSH a été modulé par la N-acétylcystéine, un précurseur de GSH, et sulfoximine de buthionine, un inhibiteur de synthèse de GSH. On l'a constaté que l'effort causé par la silice a mené à une diminution de dose et dépendant du temps de contenu de GSH dans les macrophages. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) a augmenté le niveau intracellulaire de GSH et protégé contre la formation de radical libre, la fuite de déshydrogénase de lactate, et le brin causés par la silice d'ADN enfonce les macrophages. En revanche, le traitement préparatoire de sulfoximine de buthionine a épuisé GSH cellulaire et a augmenté la susceptibilité des macrophages aux effets cytotoxiques et génotoxiques de la silice. Le glutathion joue un rôle critique en se protégeant le plus probablement contre la blessure de cellules, par son activité antioxydante.



  3. Bienfaits du Conseil de l'Atlantique nord en diabète

    Pleine source : Diabetes, 1999, vol. 48, 1ss 12, pp 2398-2406

    Des radicaux libres sont produits dans des conditions diabétiques et causent probablement de diverses formes de lésions tissulaires dans ceux avec du diabète. Une étude a examiné la participation des radicaux libres dans la progression du dysfonctionnement pancréatique de cellules dans le type - le diabète 2 et évalué l'utilité potentielle de la N-acétyle-L-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) dans le traitement du type - le diabète 2. Le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord maintenu glucose-a stimulé la sécrétion d'insuline et a modérément diminué des niveaux de glucose sanguin montrant la protection possible des bêta-cellules pancréatiques contre la toxicité de glucose. La masse de bêta-cellule était sensiblement plus grande chez les souris diabétiques traitées avec le Conseil de l'Atlantique nord que chez les souris non traitées. Le traitement antioxydant a supprimé l'apoptosis (mort cellulaire programmée) en bêta-cellules sans changer le taux de prolifération de bêta-cellule. Le traitement antioxydant a également préservé les quantités de contenu et d'insuline ADN messagère d'insuline, et l'activité d'un facteur bêta-cellule-spécifique de transcription (transfert d'information de code génétique à partir d'un genre d'acide nucléique à l'autre), était plus clair évidente aux noyaux des îlots des cellules de Langerhans du pancréas. Ainsi, le traitement antioxydant avec le Conseil de l'Atlantique nord peut exercer des bienfaits en diabète, avec la conservation de la fonction de bêta-cellule. Ceci qui trouve suggère une utilité potentielle des antioxydants pour préparer le diabète et fournit davantage d'appui pour l'implication des radicaux libres dans le dysfonctionnement de bêta-cellule en diabète.



  4. Effet de combinaison de Ginkgo/drogue sur le cancer pancréatique

    Pleine source : Arzneimittel-Farschung-drogue Research, 1999, Val. 49, est 12, pp 1030-1034

    Une étude a évalué l'efficacité et la tolérabilité aussi bien que la qualité de vie sous le traitement avec une drogue, le fluorouracil 5 (5-FU), combiné avec l'extrait de biloba de ginkgo (GEE) dans 32 personnes avec localement ou cancer pancréatique avancé métastatique. Le traitement a été répété toutes les trois semaines jusqu'à la progression. La réponse à la thérapie a été évaluée après 2 et 4 cours de traitement. On a observé la maladie progressive dans 22 personnes (de 68.8 %), aucun changement de 7 (21.9 %) et réponse partielle dans 3 (9.4 %). La réponse globale était 9.4 %. Des événements défavorables ont été jugés par rapport à la drogue 5-FU et se sont composés de la toxicité de foie. En comparaison des résultats des études avec la drogue, le gemcitabine, la combinaison de 5-FU/GEE montre des taux de réponse comparables. La toxicité de la combinaison 5-FU/GEE était basse. Les résultats suggèrent un bon rapport d'avantage-risque de la combinaison de la drogue 5-FU et GEE dans le traitement du cancer pancréatique.



  5. Le Melatonin et le deprenyl se protègent contre le dommage au cerveau induit par radical libre

    Pleine source : Journal britannique de Pharmacology, 1999, vol. 128, Iss 8, pp 1754-1760

    Une étude a examiné l'effet du melatonin, d'un antioxydant efficace, et du deprenyl, un neuroprotectant, comme inhibiteurs d'utilisation d'un acide composé et quinolinic excitotoxic. L'acide Quinolinic induit des dommages au hippocampe du cerveau. la Co-administration du melatonin a empêché les dommages induits Quinolinic d'acide (120 nmols) à la couche pyramidale de cellules du cerveau. L'acide Quinolinic a augmenté la formation des produits de peroxydation de lipide du tissu hippocampal et cet effet a été empêché par le melatonin. Deprenyl a également empêché des dommages induits par acide quinolinic à une dose de 50 nmols mais pas à 10 nmols. Le nialamide d'inhibiteur de la monoamine oxydase (10 et 50 nmols) n'a pas eu les moyens la protection. Les résultats suggèrent que des dommages neuronaux causés par l'acide quinolinic puissent être empêchés par le melatonin et le deprenyl, qui peuvent agir en tant qu'extracteur efficace de radical libre et peuvent augmenter l'activité des enzymes antioxydantes endogènes. Ceci suggère que la formation de radical libre contribue de manière significative aux dommages causés par l'acide quinolinic in vivo.



  6. Le rôle de l'ultrason dans la détection du risque de course

    Pleine source : Journal de Tomography assistée par ordinateur, 1999, vol. 23, supplément. 1, PP S75-S81

    La course est la troisième principale cause du décès dans le monde occidental et la cause principale de l'incapacité parmi les populations âgées et pluses âgé de milieu. La sténose d'artère carotide (navire se rétrécissant) est le facteur de risque le plus important simple pour la course. Le risque de course est réduit par chirurgie dans ceux avec la sténose à haute teneur. La structure carotide de plaque joue également un rôle important ; des plaques qui sont ulcérées sont associées à un plus gros risque de course. Un rayon X d'une artère a été l'outil de diagnostic standard pour l'évaluation de la maladie d'artère carotide, mais c'est une technique envahissante et coûteuse qui comporte le risque de complications potentiellement sérieuses. D'autre part, l'ultrason de Doppler peut fournir des informations fonctionnelles et anatomiques sur le rétrécissement de navire et la structure de plaque et est un outil peu coûteux et non envahissant. La couleur et l'ultrason spectral de Doppler sont maintenant identifiés comme meilleurs tests de dépistage pour la sténose d'artère carotide. La disponibilité récente des agents de contraste d'ultrason aide à distinguer les obstructions fausses et vraies dans l'artère, améliore des images d'ultrason, et devrait aider à réduire la variabilité d'opérateur.


  7. Effets de Neuroprotective de progestérone

    Pleine source : Journal de la Sciences neurologique, 1999, vol. 171, Iss 1, pp 24-30

    Le traitement de l'ischémie cérébrale (anémie due au rétrécissement artériel) dans les rongeurs avec l'administration de la progestérone, dissoute en sulfoxyde diméthylique (DMSO), a démontré l'efficacité thérapeutique. Une étude examinée si l'administration IV de la progestérone 2 heures après le début du blocage de l'artère cérébrale fournit l'indemnité thérapeutique pour le traitement de la course. Les résultats ont indiqué que l'administration IV de la progestérone à une dose de 8 mg/kg réduit de manière significative le volume d'infarctus cérébral (insuffisance soudaine d'approvisionnement en sang due à la coagulation) et améliore de manière significative des résultats. Cependant, le traitement avec une dose de 4 mg/kg ou de 32 mg/kg de progestérone n'a pas fourni n'importe quelle indemnité thérapeutique. Ainsi, la progestérone peut avoir les avantages thérapeutiques importants pour le traitement de la course.


  8. Effet protecteur d'aminoguanidine sur le foie

    Pleine source : Les sciences de la vie, 2000, vol. 66 ; Iss 3, pp 265-270

    Une étude a évalué l'effet de l'aminoguanidine (AG) sur la toxicité causée par de foie du tétrachlorure de carbone (CC14) dans les rongeurs. Le traitement avec CC14 a eu comme conséquence les dommages au foie, l'augmentation en aminotransferase de sang (enzyme) et la hausse du niveau de peroxydes de lipide 24 heures après administration CC14. Le traitement préparatoire des rongeurs avec de l'AG 30 minutes avant CC14, s'est avéré pour protéger des rongeurs contre la toxicité de foie induite par CC14-. Cette protection était évidente de la réduction significative de l'aminotransaferase de sang, de l'inhibition de la peroxydation de lipide et de la prévention de la mort de foie de CC14-induced. Aminoguanidine est également un inhibiteur relativement spécifique de synthase induisible d'oxyde nitrique. Cette enzyme joue des rôles significatifs dans l'élargissement de vaisseau sanguin, la fonction de rein, et le ton vasculaire. Il est induit par des endotoxines en cellules de foie. Aminoguanidine, cependant, n'a pas empêché la peroxydation in vitro de lipide. Les résultats suggèrent un rôle potentiel d'oxyde nitrique en tant que médiateur important de la toxicité causée par le tétrachlorure de carbone de foie.



 

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