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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 2000
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Prévention de Cancer

Effet inhibiteur de curcumine sur l'activité épidermique de kinase de récepteur de facteur de croissance en cellules A431

Nous avons exploré le mécanisme de l'action d'antigrowth de la curcumine en étudiant son effet sur l'activité intrinsèque de kinase de récepteur épidermique du facteur de croissance (EGF) dans les cellules épidermoïdes humaines du carcinome A431. Le traitement à court terme des cellules avec la curcumine a empêché l'activité intrinsèque de kinase de récepteur d'EGF jusqu'à 90% d'une façon de dose et dépendant du temps, et a également empêché la phosphorylation causée par EGF de tyrosine des récepteurs d'EGF. Les premiers effets observés de la curcumine ont été négociés par l'intermédiaire d'un mécanisme cellulaire, et ont précédé la période où l'inhibition de la croissance de cellules s'est produite.

Biochim Biophys acta 1994 30 décembre ; 1224(3) : 597-600

Inhibition d'activation ligand causée par de phosphorylation épidermique de tyrosine de récepteur de facteur de croissance par la curcumine

Nous avons exploré le règlement du facteur de croissance épidermique (EGF) - activation négociée de phosphorylation du récepteur d'EGF (EGF-R) par la curcumine (diferuloyl-méthane), un inhibiteur récemment identifié de kinase, en cellules cultivées de NIH 3T3 exprimant EGF-R humain. Le traitement des cellules avec une concentration en saturation d'EGF pour la minute 5-15 induite a augmenté la phosphorylation de tyrosine d'EGF-R de 4 - à 11 fois et ceci a été empêché d'une façon de dose et dépendant du temps jusqu'à de 90% par la curcumine, qui a également empêché la croissance des cellules EGF-stimulées. Il n'y avait aucun effet de traitement de curcumine sur la quantité d'expression extérieure d'EGF-R marqué et l'inhibition de la phosphorylation EGF-négociée de tyrosine d'EGF-R par la curcumine a été atténuée par un mécanisme réversible. En outre, la curcumine a également empêché causé par EGF, mais non causé par bradykinin, libération de calcium. Ces résultats démontrent que la curcumine est un inhibiteur efficace d'une voie stimulatoire de croissance, l'activation ligand causée par d'EGF-R, et peut potentiellement être utile en développant des stratégies anti-prolifératives pour commander la croissance de cellules de tumeur.

Carcinogenèse 1995 août ; 16(8) : 1741-5

Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer

Les procès cliniques de chemoprevention de plus de 30 combinaisons d'agents et d'agent sont maintenant en cours ou étant prévus. Les agents avants courrier sont bien connus et sont dans de grands procès ou études épidémiologiques d'intervention de chemoprevention de la phase III. Ces drogues incluent plusieurs retinoids [par exemple, rétinol, palmitate de retinyl, acide tout-transport-retinoic, et acide 13 cis-retinoic], calcium, bêta-carotène, vitamine E, tamoxifen, et finasteride. D'autres plus nouveaux agents actuellement sont évalués dedans ou considérés pour la phase II et les procès tôt de chemoprevention de la phase III. Important dans ce groupe sont (4-hydroxy phényle) le retinamide tout-transport-n (4-HPR) (seulement et en combination avec le tamoxifen), le difluoromethylornithine 2 (DFMO), les drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien (aspirin, piroxicam, sulindac), l'oltipraz, et le dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un troisième groupe est de nouveaux agents montrant que l'activité chemopreventive chez les modèles animaux, études épidémiologiques, ou dans l'intervention clinique pilote étudie. Ils sont maintenant dans des procès précliniques d'essai de toxicologie ou de sécurité et de pharmacocinétique de la phase I préparatoires aux procès d'efficacité de chemoprevention. Ces agents incluent la S-allylique-l-cystéine, la curcumine, l'analogue 8354 (fluasterone) de DHEA, le genistein, l'ibuprofen, l'indole-3-carbinol, l'alcool de perillyl, l'isothiocyanate de phenéthyle, l'acide 9, la sulfone de sulindac, les extraits de thé, l'ursodiol, les analogues de la vitamine D, et le selenocyanate cis-retinoic de p-xylyl. Une nouvelle génération des agents et des combinaisons d'agent écrira bientôt des études cliniques de chemoprevention basées principalement sur l'activité chemopreventive prometteuse chez les modèles animaux et dans des études mécanistes. Parmi ces agents sont des analogues plus efficaces des drogues chemopreventive connues comprenant les carotenoïdes nouveaux (par exemple, alpha-carotène et lutéine). Également inclus sont des analogues plus sûrs qui maintiennent l'efficacité chemopreventive de la drogue de parent telle que des analogues de la vitamine D3. D'autres agents de grand intérêt sont des inhibiteurs d'aromatase (par exemple, (+) - vorozole), et des inhibiteurs de la protéase (par exemple, inhibiteur de trypsine de soja d'archer-Birk). Des combinaisons également sont considérées, comme la vitamine E avec de la l-sélénométhionine. L'analyse des voies de transduction de signal commence à rapporter des classes des drogues chemopreventive potentiellement actives et sélectives. Les exemples sont isoprenylation de ras et inhibiteurs épidermiques de récepteur de facteur de croissance.

Supplément 1996 de biochimie de cellules de J ; 26:1-28

Potentiel thérapeutique de curcumine dans le cancer de la prostate humain. II. La curcumine empêche l'activité de kinase de tyrosine du récepteur épidermique de facteur de croissance et épuise la protéine

But : Dans une recherche des thérapies alternatives et préventives pour le cancer de la prostate, l'attention a été concentrée sur les manières dans lesquelles la curcumine (safran des indes), utilisée dans la nourriture et la médecine dans l'Inde pendant des siècles, pourrait interférer les voies de signalisation de facteur de croissance en cellules de cancer de la prostate androgène-dépendantes et androgène-indépendantes, comme exemplifié par la signalisation épidermique du récepteur de facteur de croissance (EGF-R). Matériaux et méthodes : Le LNCaP sensible à l'androgène et les variétés de cellule PC-3 androgène-peu sensibles ont été développés dans le &mgr 5 à 50 ; Curcumine de M et analysé pour la protéine d'EGF-R par éponger occidental et l'activité de kinase de tyrosine d'EGF-R. Résultats : La curcumine était un inhibiteur efficace de la signalisation d'EGF-R, et elle a accompli cet effet par trois différents moyens (1) réglant vers le bas la protéine d'EGF-R ; (2) empêcher l'activité intrinsèque de kinase de tyrosine d'EGF-R ; et (3) empêchant l'activation ligand causée par de l'EGF-R. Conclusions : Ces résultats, pris ainsi que nos résultats précédents que la curcumine peut induire l'apoptosis en cellules de cancer de la prostate androgène-dépendantes et androgène-indépendantes, soutiennent notre vue que la curcumine peut être une modalité nouvelle par lesquels peut interférer les voies de transduction de signal de la cellule de cancer de la prostate et l'empêcher de progresser à son état hormone-réfractaire.

Mol Urol 2000 ressorts ; 4(1) : 1-6

Le rôle de la chimiothérapie d'induction dans le traitement curatif du cancer squamous de cellules de la tête et du cou

La chimiothérapie d'induction est appropriée pour le traitement du cancer épidermoïde localement avancé de la tête et du cou parce qu'elle permet la conservation d'organe sans survie compromettante et améliore la survie dans la maladie unresectable. La thérapie radiologique, pas chirurgie, devrait immédiatement suivre la chimiothérapie d'induction dans les patients potentiellement resectable pour empêcher le repeuplement de tumeur. Les résultats des études II triphasées des régimes basés sur docetaxel comme thérapie d'induction des patients présentant le cancer épidermoïde localement avancé de la tête et du cou sont réexaminés et rapportés. Les taux de réponse globaux se sont étendus de 93% à 100%, avec des taux de réponse complets de 40% à 63%. Les toxicités primaires étaient neutropénie et neutropénie fébrile. Un procès nord-américain de la phase III, randomisant des patients à docetaxel/cisplatin/fluorouracil ou le cisplatin/fluorouracil séquentiellement suivi de chemoradiotherapy est effectué pour déterminer si le docetaxel améliore le taux de réponse complet, le taux de conservation d'organe, et la survie des patients soignés avec la chimiothérapie d'induction.

Semin Oncol 2000 août ; 27 (4 suppléments 8) : 13-24

Les hormones stéroïdes induisent l'overexpression HMG1 et sensibilisent des cellules de cancer du sein au cisplatin et au carboplatin

Cisplatin est une drogue anticancéreuse qui a apprécié le succès remarquable contre les tumeurs testiculaires, mais la dose limitant des effets secondaires ont limité son application contre un choix plus large de cancers. Les études précédentes ont prouvé que les protéines de domaine du groupe de haut-mobilité (HMG) telles que HMG1 sensibilisent des cellules au cisplatin en protégeant ses additifs importants d'ADN de la réparation d'excision de nucléotide. Le traitement à oestrogène augmente des niveaux de HMG1 ADN messagère en cellules du cancer du sein MCF-7. Ci-dessus, nous décrivons ce traitement des cellules cancéreuses humaines ayant des récepteurs d'hormone stéroïde avec l'hormone appropriée, oestrogène et/ou la progestérone, augmente de manière significative le pouvoir du cisplatin et de son carboplatin analogue en causant l'overexpression de HMG1. Ces résultats suggèrent que la combinaison appropriée de ces drogues, qui sont déjà approuvées par Food and Drug Administration, pourrait avoir l'avantage potentiel en traitant les tumeurs telles qu'ovarien ou le sein qui portent les récepteurs d'hormone.

Proc Acad national Sci Etats-Unis 2000 23 mai ; 97(11) : 5768-72

L'épuisement de méthionine augmente l'efficacité antitumoral des agents cytotoxiques dans les xénogreffes humaines résistant à la drogue de tumeur

L'efficacité de la chimiothérapie est limitée dans de nombreuses tumeurs par les mécanismes cellulaires spécifiques qui inactivent les drogues antitumoral cytotoxiques, telles que la désintoxication Triphosphate d'adénosine-dépendante de flux de drogue et/ou de drogue par le glutathion. En réduisant la synthèse de piscines et/ou de glutathion de triphosphate d'adénosine, il pourrait être possible d'augmenter l'efficacité des drogues affectées par de tels mécanismes de résistance. La réduction du contenu de piscine et de glutathion de triphosphate d'adénosine est réalisable en cellules cancéreuses en épuisant l'offre et l'ethionine exogènes de méthionine (rencontrée). Ainsi, le raisonnement pour la présente étude était d'employer l'épuisement rencontré pour diminuer les piscines de triphosphate d'adénosine et de glutathion afin de sensibiliser des tumeurs réfractaires aux drogues anticancéreuses cytotoxiques. L'épuisement rencontré a été réalisé en alimentant à des souris un régime méthionine-gratuit complété avec de l'homocystéine. Les effets de l'épuisement Met combinés avec l'ethionine et/ou des agents chimiothérapeutiques ont été étudiés utilisant les cancers solides humains xenografted dans les souris nues. TC71-MA (un cancer du côlon) SCLC6 (un petit cancer de poumon de cellules), et SNB19 (un glioma) se sont avérés réfractaires au cisplatin, au doxorubicin, et au carmustine, respectivement. Ces trois drogues sont employées pour traiter de telles tumeurs et dépendent pour leur activité du manque de mécanismes de triphosphate d'adénosine ou glutathion-dépendants cellulaires de résistance. TC71-MA, SCLC6, et SNB19 étaient personne à charge rencontrée parce que leur prolifération in vitro et croissance in vivo ont été réduites par épuisement Met. Cisplatin était inactif dans le traitement du cancer du côlon de TC71-MA, tandis qu'un régime méthionine-gratuit, seulement ou en combination avec l'ethionine, a prolongé la survie des souris par le fois 2 et 2,8 fois, respectivement. Quand chacune des trois approches a été combiné, la survie a été prolongée par le fois 3,3. Le Doxorubicin n'a pas affecté la croissance de SCLC6, une tumeur de MDR1-MRP-expressing. Un régime et un ethionine Rencontrer-déshérités ont légèrement diminué la croissance SCLC6 et, en combination avec le doxorubicin, une inhibition de 51% a été obtenue, avec la survie prolongée par le fois 1,7. Le traitement combiné a produit une plus grande inhibition de croissance de tumeur (74%) dans SCLC6-Dox, une tumeur SCLC6 traitée préalablement avec le doxorubicin. La croissance du glioma SNB19 n'a pas été empêchée par carmustine, mais quand elle a été combinée avec l'épuisement rencontré, durée de survie a été prolongée par le fois 2, avec une inhibition de croissance de 80%. Ces résultats indiquent le potentiel de l'épuisement Met d'augmenter les effets antitumoral des agents chimiothérapeutiques sur les tumeurs drogue-réfractaires.

Recherche de Cancer de Clin 2000 fév. ; 6(2) : 643-53

Effet thérapeutique d'interféron intralésionnel (Roferon) dans le cancer épidermoïde

L'interféron alpha-2 de recombinaison (IFN) *Roferon*100,000 IU/ml a été intralesionally administré dans 8 cas de cancer épidermoïde (SCC) trois fois par semaine pendant 4-6 semaines dans les inoculations de 1 ml pièce. L'effet thérapeutique a été marqué en tant que réduction principal-plus de 60% de la taille de la tumeur, réduction de moderate*30-60% de la masse de tumeur et, nonreactive*less que la réduction de 30% de la taille de la tumeur. Trois cas ont révélé une diminution importante, trois ont montré qu'une réduction modérée et deux patients n'ont révélé aucune diminution du volume de tumeur. L'examen histopathologique des tumeurs chirurgicalement enlevées à la fin de l'administration de Roferon a confirmé le diagnostic clinique du cancer épidermoïde et a indiqué qu'on peut observer un leucocyte intense, principalement lymphocytes, infiltration avec les centres nécrotiques, progressivement entourant et réduisant dans la taille les îlots de tumeur, de ce fait prouver une activation intense des réactions effectrices immunisées contre des cellules de tumeur.

Med 1992 d'interne de ROM J juillet-septembre ; 30(3) : 207-10

Procès préliminaire d'alpha nonrecombinant d'interféron dans le cancer épidermoïde récurrent de la tête et du cou

Quatorze patients présentant le cancer épidermoïde récurrent de la tête et du cou (SCCHN) ont été soignés avec 10 x 10(6) U de l'alpha nonrecombinant d'interféron (IFN) en intramusculaire (IM) quotidiennement pendant 3 jours tous les 28 jours. Il y avait 11 hommes et 3 femmes, avec des âges s'étendant de 48 à 74 ans. Des patients avaient été précédemment soignés avec la chirurgie (9 patients), la radiothérapie (13 patients), ou la chimiothérapie (8 patients). Tous les patients ont eu la maladie mesurable par l'examen physique et l'évaluation radiologique et un statut de représentation inférieur ou égal à de 2 (ECOG). Des patients ont été soignés pendant un minimum de 3 mois et ont continué sur la thérapie jusqu'à la progression de la maladie. Le programme de dose et de traitement d'IFN bien-a été toléré. Les toxicités ont inclus la fièvre de qualité inférieure, l'anorexie douce, et la malaise. Le traitement a été arrêté dans 1 patient dû au développement de la fibrillation auriculaire. L'une mort s'est produite comme complication de la pneumonie d'aspiration 2 semaines suivant le début de la thérapie et n'a pas été sentie pour être liée à la thérapie d'IFN. Des 14 patients soignés, il y avait 1 réponse complète (mois 30+) d'une base de langue primaire. Deux patients ont eu la stabilisation de la maladie (8 et 12 les mois d'écart-type,). Un patient a eu une réponse mélangée avec la résolution des nodules sous-cutanées. Les autres 10 patients sont morts de la maladie progressive. L'évaluation immunologique a été exécutée sur 8 patients. Le 1 patient qui a eu une réponse complète a été noté pour avoir l'activité naturelle de cellules du tueur de traitement préparatoire nettement bas (NK) et une forte augmentation suivante dans l'activité après traitement initial. Nous concluons que la bas-dose IFN cyclique bien-est tolérée dans les patients avec SCCHN récurrent et a l'activité antitumorale potentielle.

Cou principal 1991 janvier-février ; 13(1) : 15-21

Thérapie d'interféron pour le carcinome et le cancer épidermoïde de cellule basale

Totalement 161 cellule basale et patients du cancer épidermoïde (BCC, SCC) ont été soignés avec de l'interféron leucocytaire naturel humain (HNLI) et l'alpha de recombinaison 2c d'IFN. Après traitement de HNLI, 61 sur 86 patients de BCC et 29 sur 45 patients de SCC ont été traités selon des résultats histopathologiques et cliniques. Dans 13 BCC et 13 patients de SCC, la lésion de cancer a été réduite 25%-90%. Après l'alpha traitement 2c de recombinaison d'IFN, 14 de 20 patients de BCC et 4 de 10 patients de SCC ont été guéris selon des résultats histopathologiques et cliniques. Dans 6 patients de BCC et 5 patients de SCC la lésion de cancer a été réduite 25% à 90%. Les deux types d'interférons sont efficaces dans le traitement des patients de BCC et de SCC. L'application locale de l'interféron stimule la réaction immunitaire au site de la tumeur. Il y a une différence marquée entre l'activité spontanée de macrophage et cela induites par l'interféron. Les macrophages activés par interféron sont sensiblement plus grands, le nombre de lysosomes et la densité des macrophages est augmentée. Dans des emplacements difficiles la thérapie intralésionnelle peut être considérée comme pour évitere la défiguration des patients avec ou sans la chirurgie.

International J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1991 sept ; 29(9) : 342-6

La leucémie myelocytic chronique induite dans la remise par l'interféron-alpha s'est associée au cancer oesophagien tôt

Un patient masculin de cinquante-et-un ans a visité le département de la dermatologie de l'hôpital d'Ohashi d'université de Toho avec une plainte de l'exanthème généralisé, qui était assyringoma diagnostiqué ; à ce moment-là son leukocytosis a été identifié. Il a été admis à notre département le 8 août 1988. Examen physique sur la légère hépatosplénomégalie indiquée par admission. Le compte de WBC a été élevé (50,700/microliters). Il a été diagnostiqué en tant qu'ayant Ph1-positive CML pendant la phase chronique et a été traité avec l'IFN-alpha (HLBI, Sumitomo, 3 x 10(6) unités/jour, quotidiennement, I.M.) depuis le 12 août, mais une lésion élevée a été détectée à la partie plus inférieure de son oesophage par l'endoscopie, et elle a été diagnostiquée par biopsie comme cancer épidermoïde. L'opération radicale pour le cancer oesophagien a été effectuée le 26 septembre ; à ce moment-là son compte de WBC était 17,400/microliters. Après décharge, son niveau de WBC a été maintenu dans la marge normale par l'IFN-alpha. Le 2 août 1989, il a été réadmis à notre hôpital en raison de la crise lymphoblastique. Bien qu'il ait atteint la remise complète passagère, il est mort de la pneumonie après la rechute le 10 janvier 1990. la thérapie d'IFN-alpha est suggérée pour être utile pour le traitement de CML lié au cancer gastro-intestinal en raison de son administration parentérale possible et toxicité douce.

Rinsho Ketsueki 1991 juillet ; 32(7) : 786-90

Expression de protéine de base de facteur de croissance de fibroblaste et de son vers le bas-règlement par des interférons dans le cancer de la tête et du cou

FOND : L'angiogenèse est cruciale pour la croissance et la métastase de tumeur. Dans plusieurs tumeurs, la densité microvasculaire a été montrée pour se corréler avec la métastase et l'agressivité. Le facteur de croissance de base de fibroblaste (bFGF) a l'activité angiogénique efficace et a été identifié dans une grande variété de malignités comprenant les carcinomes de cellules squamous de tête et de cou (HNSCC). Le matériel et les sections congelées par méthodes de 50 HNSCC immunostained pour le facteur et le bFGF de von Willebrand. Microvessels ont été comptés par photomicroscopie ; l'expression de bFGF a été étudiée au niveau léger et à microscope électronique. La variété de cellule HlaC79 de cancer laryngé a été incubée avec de l'interféron (IFN) alpha et bêta. la quantification de bFGF a été exécutée par ELISA, et des effets antiproliferative ont été déterminés par analyse de BrdU. RÉSULTATS : Le nombre moyen de vaisseaux sanguins (77,5 +/- 23,7) est sensiblement augmenté dans HNSCC comparé aux contrôles (17,1 +/- 5,9). l'expression de protéine de bFGF a été détectée dans tout le HNSCC mais pas dans le tissu de contrôle. Une corrélation entre l'expression de bFGF et le nombre de moyen de microvessels a été trouvée (p <.001). Cependant, aucune corrélation entre l'expression de bFGF et les caractéristiques clinicopathologic principales n'a été montrée. L'exposition à long terme (144 heures) des cellules de HNSCC aux concentrations noncytostatic de l'alpha d'IFN et bêta (>10 U/mL) vers le bas-a réglé la production de protéine du bFGF. CONCLUSION : l'expression et l'angiogenèse de bFGF sont augmentées dans HNSCC. La densité plus élevée de microvessel dans HNSCC avec l'expression forte de bFGF soutient l'importance du bFGF pour l'angiogenèse de tumeur. L'alpha d'IFN et le bêta traitement mène à un vers le bas-règlement de l'indépendant d'expression de bFGF de leurs effets antiproliferative, proposant que le traitement d'IFN pourrait avoir comme conséquence une réduction d'angiogenèse de HNSCC.

Cou principal 2000 mars ; 22(2) : 183-9

Effet d'interféron-alpha (alpha d'IFN) sur de diverses xénogreffes humaines de tumeur

La croissance de quelques xénogreffes humaines de tumeur (3 sur 8, mélanome, lymphome non Hodgkinien, cancer épidermoïde) était avec succès--mais modérément et temporairement--inhibé, quand l'interféron-alpha (ÉGIDE, Hongrie) a été donné pendant 10 jours. La voie de l'administration (intratumoral ou intrapéritonéale) n'était habituellement pas un facteur décisif. Une tentative de renforcer l'action d'IFNa avec Zymozan ou cyclophosphamide n'a pas réussi.

Recherche anticancéreuse 1988 mai-juin ; 8(3) : 467-9

Amplification de gène et overexpression de récepteur épidermique de facteur de croissance dans le cancer épidermoïde de la tête et du cou

Le degré d'amplification de gène pour le récepteur épidermique de facteur de croissance (EGFR) et ses niveaux d'expression ont été examinés dans 4 caisses de lésions de tumeur et leurs variétés de cellule du cancer épidermoïde humain (SCC) de la cavité buccale. L'amplification a été détectée dans 1 cas (ZA), mais pas sensiblement dans 3 autres cas (HOC605, HOC815, et HOC927) dans lesquels l'amplification ne s'est pas produite pendant l'établissement de variété de cellule. Dans ces 3 cas, des niveaux de la synthèse d'EGFR et la capacité de liaison humaine d'EGF (hEGF) ont été variés : HOC605 et HOC815 avaient légèrement augmenté des niveaux de la capacité de liaison de hEGF et de la synthèse d'EGFR, respectivement. Tandis que HOC927 avait les niveaux les plus bas de chacun des deux, la capacité de liaison de hEGF a été élevée dans la lésion de tumeur en comparaison avec les homologues normales du même patient. Ces résultats suggèrent que la capacité accrue pour l'attache d'EGF joue un rôle plus important que fait amplification de gène sur le tumorigenesis du SCC de la tête et du cou.

Cou principal 1992 janvier-février ; 14(1) : 8-13

Caractérisation, quantification, et valeur clinique potentielle du récepteur épidermique de facteur de croissance dans des carcinomes de cellules squamous de tête et de cou

Le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule la croissance de plusieurs types de tissus épithéliaux et possède une activité mitogène forte qui est négociée par son récepteur de surface de cellules (EGFR). Le but de cette étude était de caractériser EGFR et de mesurer ses niveaux dans des biopsies de tumeurs de tête et de cou (70 patients) ; l'utilisation d'une technique simplifiée de concurrence avec un ligand radioactif a permis l'évaluation d'EGFR fonctionnel. Cinq échantillons (4 tumeurs et 1 contrôle) ont été employés pour caractériser l'attache d'EGF. La représentation graphique a identifié un unifamilial des accepteurs. Kd évalue l'affinité élevée indiquée pour l'attache d'EGF : Kd moyen, 0,156 0,108 nanomètres (0.095-0.347 nanomètre). les caractéristiques EGF-contraignantes (Kd) étaient semblables dans les prélèvements de tissu nontumoral (contrôles) et en matériel de tumeur. Dans 59 de 60 cas, les niveaux d'EGFR étaient plus élevés dans la tumeur que dans les contrôles de correspondance. Une corrélation significative a été trouvée entre les niveaux d'EGFR et la taille de la tumeur et l'étape. Les contrôles ont montré une tendance vers des niveaux plus élevés d'EGFR aux tailles et aux étapes élevées. Selon une valeur de la coupure EGFR de protéine de 100 fmol/mg, qui a séparé tous les contrôles des tumeurs, les tumeurs EGFR-positives (protéine de plus considérablement que 100 fmol/mg) ont eu une plus grande probabilité de réponse complète à la chimiothérapie que les tumeurs EGFR-négatives ; d'autres caractéristiques de tumeur, telles que le degré de différenciation tumorale, taille de la tumeur, ou étape, ne pouvaient pas utiliser une telle discrimination en réponse à la chimiothérapie. EGFR peut être ainsi un marqueur biologique intéressant pour le cancer de la tête et du cou.

Cou principal 1991 mars-avril ; 13(2) : 132-9

Amplification et expression épidermiques de gène de récepteur de facteur de croissance dans des variétés de cellule de cancer de la tête et du cou

Nous avons étudié l'amplification et l'expression épidermiques de gène du récepteur de facteur de croissance (EGFR) dans des variétés de cellule de carcinome de tête humaine et de cou du passage 11 tôt. Trois variétés de cellule ont démontré l'amplification de gène d'EGFR et 10 lignes ont montré une augmentation d'EGFR ADN messagère en comparaison avec les keratinocytes normaux, le placenta, et une variété de cellule humaine de carcinome de peau. Les effets d'EGF sur la croissance de 6 tête et de variétés de cellule de carcinome de cou ont été également étudiés. L'inhibition de croissance à une concentration de 20 ng/mL a été observée dans une variété de cellule mais n'a exercé aucun effet sur la croissance de 5 variétés de cellule. Une augmentation d'EGFR peut être importante dans l'étiologie, ou de la progression, du carcinome de tête et de cou bien que les mécanismes doivent être élucidés par davantage d'étude.

Cou principal 1989 septembre-octobre ; 11(5) : 437-42

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