Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 2000

image

Page 2 de 4

Suite de la page 1

Protégez vos nerfs

Methylcobalamin est terrible pour les neurones protecteurs. Il enregistre le cerveau des effets préjudiciables du glutamate, oxyde nitrique, bas sucre de sang et à faible teneur en oxygène. À faible teneur en oxygène se produit pendant la course ou la crise cardiaque. Le bas sucre de sang est un problème chronique en diabète. La toxicité de glutamate et d'oxyde nitrique sont des caractéristiques d'Alzheimer et de maladies de Parkinson.

La prise du methylcobalamin quotidien peut assurer la protection immédiate si une personne est soudainement blessée ou avoir une course. Les chercheurs au Japon ont démontré que l'application chronique du methylcobalamin aux neurones les protège, mais pour que la vitamine travaille, elle doit être prête et disponible avant que la blessure se produise.

Le supplément-de-choix
image
La vitamine B12 est la seule vitamine qui est minerai de partie. Le nom scientifique pour B12 est cobalamine. La cobalamine contient le cobalt, un minerai qui stimule la production des globules rouges. Les formes les plus communes de B12 supplémentaire sont cyanocobalamin ou hydroxycobalamin. La forme naturelle de B12 trouvé en nourriture est methylcobalamin (ou une forme, un adenosylocobalamin semblables). La structure de B12 est très complexe, avec de nombreux groupes méthyliques joints. Les groupes méthyliques (CH3) sont employés dans des réactions salutaires de méthylation, de ce type qui réduisent l'homocystéine.

Methylcobalamin est le supplément-de-choix au Japon où il a approuvé pour traiter l'anémie. Cette forme peut avoir des avantages par rapport à la cyano forme. Dans une étude sur des modèles de sommeil, le methylcobalamin a semblé fonctionner mieux que le cyanocobalamin. Et cette forme est le B12 utilisé dans des études de protection de neurone.

La gaine myélinique, la « isolation » autour des cellules nerveuses, est critique pour la conduction de nerf. La dégénérescence de cette protéine cause les maladies neurologiques sérieuses. Le Myelin est créé et maintenu par les réactions de méthylation qui dépendent de la vitamine B12.

Récemment, les chercheurs dans les Frances ont réussi à créer pour la première fois un modèle d'insuffisance de la vitamine B12 dans les oligodendrocytes, les cellules qui produisent la gaine myélinique. Ceci permettra l'étude approfondie des effets de la vitamine B12 sur la synthèse du myelin pour la première fois. Les données de ce nouveau modèle ont pu mener à la nouvelle analyse dans la dystrophie musculaire, la sclérose latérale amyotrophique, la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière, la sclérose en plaques et d'autres maladies neuro--dégénératives.

Methylcobalamin a été employé chez les études des animaux sur les maladies neurodegenerative. La forme méthylique de la vitamine B12 favorise clairement la régénération de nerf et ralentit la progression des maladies neurodegenerative.

Neuropathies sont des sensations étranges et parfois douloureuses provoquées par la dégénérescence des nerfs. Methylcobalamin est efficace pour cette condition. Dans une étude sur les rats diabétiques, le methylcobalamin a réduit le demyelination. Dans une étude sur des humains subissant la hémodialyse, 500 microgrammes de methylcobalamin par l'injection trois fois une semaine, neuropathies diminués.

Crise cardiaque et course

La vitamine B12 a un rôle important en réduisant des niveaux d'homocystéine pour empêcher la crise cardiaque et la course. L'homocystéine est un sous-produit de métabolisme de méthionine qui peut endommager des vaisseaux sanguins. B12 et folate sont critiques pour la production de l'enzyme de langue-vrillage, le methylenetetrahydrofolatereductase, qui aide l'homocystéine de converti à la méthionine. Les douzaines d'études prouvent que la plupart de cause classique d'homocystéine élevée est le folate ou la vitamine insuffisant B12. La supplémentation avec ces vitamines abaisse des niveaux d'homocystéine, mais la vitamine B6 et le trimethylglycine (TMG) habituellement sont également exigés pour abaisser l'homocystéine à une gamme saine.

L'insuffisance de la vitamine B12 exerce un autre effet sur le coeur aussi bien. Les chercheurs turcs ont récemment rapporté que les gens avec l'anémie megalobastic ont la conductivité électrique anormale du coeur. Le problème provient des nerfs qui commandent la fréquence cardiaque. Quand les volontaires anémiques ont pris B12 supplémentaire, la fréquence cardiaque est revenue à la normale.

Cancer

Methylcobalamin (B12) et paralysie de Bell
La paralysie de Bell est une paralysie provisoire du nerf facial. Une personne avec la paralysie de Bell peut ne pas pouvoir ouvrir leur oeil ou fermer un côté de leur bouche. Puisque cette condition implique des nerfs, et la vitamine B12 est critique pour des nerfs, la vitamine a été examinée comme traitement pour cet état de nerf. Soixante personnes avec la paralysie de Bell ont été divisées en trois groupes. Le premier groupe a été indiqué la thérapie stéroïde standard. Le deuxième groupe a été indiqué le methylcobalamin plus le stéroïde. Le troisième groupe a été indiqué seul le methylcobalamin. Cela a pris 2-9 semaines pour que le groupe de drogue récupère. Les groupes indiqués le methylcobalamin ont récupéré beaucoup plus vite, certains dans des jours. Seul le methylcobalamin donné par groupe a récupéré le plus rapide.

MA Jalaludin. 1995. Traitement de Methylcobalamin de la paralysie de Bell. Découverte Exp Clin Pharmacol 17:539-44 de méthodes.

image

L'homocystéine élevée est légitime considérée un facteur de risque pour le cancer. Des hauts niveaux de l'homocystéine sont uniformément liés avec des dommages d'ADN. La connexion a été montrée récemment dans une étude d'Australie où l'index de micronoyau (une mesure de dommages d'ADN) accru à mesure que des niveaux d'homocystéine a augmenté. Ceci a jugé vrai pour de plus jeunes (18-32) et plus âgées personnes (de 50-70).

Cinquante-six pour cent des hommes dans la parenthèse plus ancienne ou ont déterminé au-dessous du pair pour B12 ou folique, ou anormalement haut l'homocystéine. Les hommes avec de l'homocystéine nivelle plus considérablement que 10 micromoles par litre ont eu sensiblement plus de dommages d'ADN que ceux avec de l'homocystéine inférieure, même si ils ont eu les niveaux normaux de B12 et de folate. En dépit d'aucune insuffisance folique, la supplémentation avec 3,5 fois la dose maximale recommandée de folate et le B12 réduisaient toujours de manière significative l'index de micronoyau dans les personnes où il a été au commencement élevé au-dessus du cinquantième percentile. (Note : dans cette étude, la prise 10 fois de la quantité recommandée de folate et de B12 n'a eu aucun avantage supplémentaire).

Une des implications de cette étude est que les niveaux « normaux » des ces sang vitamine-standard niveau-ne sont probablement pas appropriés pour empêcher des dommages d'ADN. Il indique également que les niveaux élevés d'homocystéine sont une alerte que les dommages d'ADN se produisent si homocystéine-s'abaissant les vitamines sont appropriées par des mesures de sang. Les hommes avec le bas, mais toujours « normale », des niveaux de B12 ont eu sensiblement plus de dommages. Selon Dr. Michael Fenech, auteur de l'étude, « la norme admise pour la suffisance de la vitamine B12 (c.-à-d., la concentration de plasma <150 pmol/L) peut ne pas être appropriée pour réduire au minimum des taux de dommages de chromosome. »


Suite à la page 3
Références à la page 4

    

De nouveau au forum de magazine