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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2000
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COMPORTÉ :

  • La masse de la vitamine K et de l'os chez les femmes
  • Vitamine K et le système nerveux
  • Utilisation de la vitamine K pour le traitement des tumeurs
  • Aspirin et anticoagulants comparés
  • L'effet d'Aspirin sur Cytokines
  • Aspirin et maladie cardio-vasculaire
  • CLA et cancer de la prostate
  • CLA et cancer du sein
  • Graisse de maigre de l'augmentation du CLA diététique

La masse de la vitamine K et de l'os chez les femmes
Le statut et l'os de la vitamine K amassent chez les femmes avec et sans l'athérosclérose aortique : une étude basée sur la population
Tissu international de Calcif 1996 nov. ; 59(5) : 352-6

Gammacarboxyglutamate (Gla) est un acide aminé rare constitué par action de la vitamine K. Les preuves croissantes indiquent que des Gla-protéines sont impliquées dans le contrôle des processus de calcification dans le tissu d'os et le mur athérosclérotique de navire. Dans une étude basée sur la population nous avons précédemment prouvé que dans un groupe de 113 femmes postmenopausal la présence des calcifications aortiques abdominales est associée à un statut réduit de la vitamine K. Dans la présente étude nous avons étudié si ce statut réduit de la vitamine K a été également associé aux différences dans la masse d'os ou les taux hormonaux calciotropic de circulation. L'osteocalcin immunoreactive de sérum avec la basse affinité pour le hydroxyapatite (irOCfree) a été employé comme marqueur pour le statut de la vitamine K. Après que la correction pour l'âge il ait été constatée que les femmes avec des calcifications athérosclérotiques ont eu une masse 7% inférieure d'os comme mesurée par radiogrammetry metacarpal (différence moyenne : 3,2 mm2, ci de 95% : -0. 2-6.5, P = 0,06). On n'a observé aucune différence entre les deux groupes de femmes pour l'hormone parathyroïde intacte de sérum (PTH) et les niveaux du hydroxyvitamin D du sérum 25. Dans les femmes athérosclérotiques (n = 34), des marqueurs pour le statut de la vitamine K ont été inversement associés à la masse d'os (r = -0,47, P = 0,013), tandis qu'aucune une telle association n'a été trouvée dans les femmes nonatherosclerotic (n = 79). On le conclut que les femmes athérosclérotiques dans cette étude peuvent être à un plus gros risque pour des fractures osteoporotic comme démontré par la leur masse inférieure d'os et niveaux plus élevés d'irOCfree de sérum. Trouvant cela dans le statut athérosclérotique de la vitamine K de femmes est associé aux appuis de la masse d'os notre hypothèse que le statut de la vitamine K affecte les processus de minéralisation dans l'os et dans les plaques athérosclérotiques.


Vitamine K et le système nerveux
Protéines K-dépendantes de vitamine dans le système nerveux se développant et de vieillissement
Rév. de Nutr 1999 août ; 57(8) : 231-40

Bien que le syndrome embryopathy de warfarin, avec son neurologique et désossent des anomalies, a été connu pendant des décennies, le rôle de la vitamine K dans le cerveau n'a pas été étudié systématiquement. Récemment, on l'a démontré que l'expression K-dépendante de carboxylase de vitamine est temporellement réglée d'une façon tissu-spécifique avec l'expression élevée dans le système nerveux pendant les étapes embryonnaires préliminaires et avec l'expression de foie après naissance et chez les animaux adultes. Cette conclusion, avec la découverte de la vaste distribution du facteur de croissance K-dépendant de vitamine nouvelle, Gas6, dans le système nerveux central, fournit des preuves irréfutables d'un rôle biologique de la vitamine K pendant le développement du système nerveux. Chez les animaux et les bactéries, on a observé la vitamine K pour influencer la concentration en sulfatide de cerveau et l'activité et la synthèse d'une enzyme importante impliquée dans la biosynthèse de sphingolipids de cerveau. Pris ensemble, les résultats de la recherche précédents indiquent un rôle possible de la vitamine K dans le système nerveux, particulièrement pendant son développement. Par conséquent, la connaissance du rôle biologique de la vitamine K dans le cerveau peut être importante pour dévoiler les mécanismes du développement et du vieillissement normaux et pathologiques du système nerveux. Le rôle de la protéine K-dépendante Gas6 de vitamine dans l'activation des événements de transduction de signal dans le cerveau à la lumière des changements relatifs à l'âge du système nerveux est également discuté.


Utilisation de la vitamine K pour le traitement des tumeurs
Apoptosis provoqué par la ménadione oxydante d'inducteur d'effort (la vitamine K (3)) est négociée par FLB/FLB système de ligand
Clin Immunol 1999 Oct. ; 93(1) : 65-74

Ménadione, ou vitamine K (3) (VK (3)), un inducteur oxydant efficace d'effort, a été utilisé récemment comme drogue cytotoxique efficace et remarquablement sûre pour le traitement de plusieurs tumeurs humaines. VK (3) induit la mort cellulaire apoptotic par un mécanisme mal compris. Ici nous prouvons pour la première fois que l'apoptosis causé par de VK (3) exige système FLB/FasL. Les cellules de rate de chacun des deux FLB et les souris FasL-déficientes (C57BL/6-lpr et C57BL/6-gld, respectivement) ont eu beaucoup des niveaux plus bas de VK (3) l'apoptosis a in vitro comparé aux cellules des souris du contrôle C57BL/6. VK (3) la cytotoxicité vers des splenocytes de souris a été également bloquée avec une protéine de fusion de Fas-Fc. VK (3) apoptosis induit en cellules de Jurkat, coïncidentes avec une augmentation de chacun des deux expression FLB et de FasL. Une variante FasL-résistante de ces cellules de Jurkat était également résistante à l'apoptosis causé par de VK (3). En outre, parce que VK (3) des effets ont été empêchés par le glutathion, un antioxydant efficace, effort oxydant ont été liés au système FLB/FasL. D'ailleurs, puisque les variétés de cellule de Jurkat étaient p53 nuls, l'activation du système FLB/FasL après qu'oxydant soumettent à une contrainte apparemment agi par une voie de p53-independent. La pertinence thérapeutique des vitamines de K s'était développée ces dernières années ; nos résultats offrent la nouvelle analyse pour améliorer et augmenter leurs applications.


Aspirin et anticoagulants comparés
Une comparaison d'aspirin et de thrombolysis suivant d'anti-coagulation pour l'infarctus du myocarde (APRÈS étude) : un test clinique randomisé unblinded par multicentre
BMJ 1996 7 décembre ; 313(7070) : 1429-31

OBJECTIF : Pour comparer aspirin à l'anti-coagulation en ce qui concerne le risque de la mort et d'infarctus subséquent cardiaques dans les patients qui ont reçu le thrombolysis d'anistreplase pour l'infarctus du myocarde. CONCEPTION : Un test clinique randomisé unblinded par multicentre. ÉTABLISSEMENT : 38 hôpitaux dans six pays. SUJETS : 1036 patients qui avaient été soignés avec l'anistreplase pour l'infarctus du myocarde ont été aléatoirement affectés à aspirin (mg 150 quotidien) ou à l'anti-coagulation (héparine intraveineuse suivie du warfarin ou à tout autre anticoagulant oral). Le procès a été arrêté plus tôt qu'à l'origine prévu en raison du taux de ralentissement de recrutement. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : La mort cardiaque ou infarctus du myocarde récurrent à 30 jours. RÉSULTATS : Après la mort cardiaque ou l'infarctus subséquent de 30 jours, produit dans 11,0% (57/517) des patients a traité avec l'anti-coagulation et 11,2% (58/519) des patients soignés avec aspirin (rapport de chance intervalle de confiance de 1,02, de 95% 0,69 1,50, P = 0,92). Les résultats correspondants à trois mois étaient 13,2% (68/517) et 12,1% (63/519) (0,91, 0,63 à 1,32, P = 0,67). Les patients recevant l'anti-coagulation étaient plus probables que des patients recevant aspirin pour avoir eu le saignement grave ou une course par trois mois (3,9% v 1,7% (0,44, 0,20 à 0,97, P = 0,04)). CONCLUSION : Aucune preuve d'une différence dans l'incidence des événements cardiaques n'a été trouvée entre les deux groupes de traitement, bien que le procès soit trop petit pour réclamer l'équivalence en traitement avec confiance. Une incidence plus élevée des événements et des courses graves de saignement a été détectée dans le groupe recevant l'anti-coagulation, suggérant qu'aspirin puisse être la drogue du choix pour la plupart des patients dans ce contexte.


L'effet d'Aspirin sur Cytokines
Cytokines proinflammatory accrus dans les patients présentant l'angine stable chronique et leur réduction par aspirin
Circulation 1999 24 août ; 100(8) : 793-8

FOND : Les cytokines de Proinflammatory libérés par l'endothélium blessé facilitent l'interaction des cellules endothéliales avec les leucocytes de circulation et peuvent contribuer ainsi au développement et à la progression de l'athérosclérose. Nous avons étudié si les cytokines et la protéine C réactive (CRP) sont indicatifs de l'ischémie myocardique ou des navires malades et s'ils sont influencés par traitement d'aspirin dans les patients présentant l'angine stable chronique. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Le facteur de stimulation de colonie de macrophage de plasma (MCSF), les IL-1b, les IL-6, et les CRP ont été mesurés dans 60 patients stables après la surveillance de Holter de 48 heures et dans 24 ont assorti des contrôles. Tous les patients ont eu la documentation angiographique de la maladie et de l'exercice positif ECGs. Les patients présentant l'ischémie sur la surveillance de Holter (n=40) ont reçu aspirin ou le placebo dans un de six semaines, randomisé, à double anonymat, procès de croisement. L'échantillonnage de sang a été répété à la fin de chaque phase de traitement (3 semaines). Comparé aux contrôles, les patients ont eu plus de deux fois les niveaux médians de MCSF (800 contre 372 pg/mL), d'IL-6 (3,9 contre 1,7 pg/mL), et de CRP (1,25 contre 0,23 mg/l) (P<0.01 pour toutes les comparaisons). MCSF a été lié à l'ischémie sur la surveillance de Holter (P<0.01), au bas seuil ischémique pendant l'exercice (P<0.01), et ainsi qu'IL-1b au nombre des navires malades (P<0.05). MCSF, IL-6, et CRP tous ont été réduits après 6 semaines du traitement d'aspirin (P<0.05). CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que des cytokines soient associés à l'ischémie et à l'ampleur anatomique de la maladie dans les patients présentant l'angine stable. Le cytokine réduit et les niveaux de CRP par aspirin peuvent expliquer une partie de l'action thérapeutique d'aspirin.


Aspirin et maladie cardio-vasculaire
Inflammation, aspirin, et le risque de maladie cardio-vasculaire chez les hommes apparent en bonne santé
N l'Angleterre J Med 1997 3 avril ; 336(14) : 973-9

FOND : L'inflammation peut être importante dans la pathogénie de l'atherothrombosis. Nous avons étudié si l'inflammation augmente le risque d'un premier événement thrombotic et si le traitement avec aspirin diminue le risque. MÉTHODES : Nous avons mesuré la protéine C réactive de plasma, un marqueur pour l'inflammation systémique, chez 543 hommes apparent en bonne santé participant à l'étude de la santé des médecins dans qui l'infarctus du myocarde, la course, ou la thrombose veineuse se sont plus tard développés, et dans 543 participants d'étude qui n'ont pas rapporté la maladie vasculaire au cours d'une période complémentaire dépassant huit ans. Des sujets ont été aléatoirement assignés pour recevoir aspirin ou le placebo au début du procès. RÉSULTATS : Les concentrations en protéine C réactive de plasma de ligne de base étaient plus hautes parmi les hommes que qui ont continué pour avoir l'infarctus du myocarde (1,51 contre mg 1,13 par litre, P<0.001) ou course ischémique (1,38 contre mg 1,13 par litre, P=0.02), mais la thrombose non veineuse (1,26 contre mg 1,13 par litre, P=0.34), que parmi les hommes sans événements vasculaires. Les hommes dans le quartile avec les niveaux les plus élevés des teneurs en protéine C réactive ont eu trois fois le risque d'infarctus du myocarde (risque relatif, 2,9 ; P<0.001) et deux fois le risque de course ischémique (risque relatif, 1,9 ; P=0.02) des hommes dans le plus bas quartile. Les risques étaient stables au-dessus de longues périodes, n'ont pas été modifiés par le tabagisme, et étaient indépendant d'autres facteurs de risque liés au lipide et liés non lipide. L'utilisation d'aspirin a été associée aux réductions significatives du risque d'infarctus du myocarde (55,7 pour cent de réduction, P=0.02) parmi les hommes dans le quartile le plus élevé mais seulement à de petites, non significatives réductions parmi ceux du plus bas quartile (13,9 pour cent, P=0.77). CONCLUSIONS : La concentration en plasma de ligne de base de la protéine C réactive prévoit le risque de futurs infarctus du myocarde et course. D'ailleurs, la réduction liée à l'utilisation d'aspirin du risque d'un premier infarctus du myocarde semble être directement liée au niveau de la protéine C réactive, soulevant la possibilité que les agents anti-inflammatoires peuvent avoir les avantages cliniques en empêchant la maladie cardio-vasculaire.


CLA et cancer de la prostate
Effets opposés d'acide linoléique et d'acide linoléique conjugué sur le cancer prostatique humain chez des souris de SCID
Recherche anticancéreuse 1998 mai-juin ; 18 (3A) : 1429-34

Les relations entre la consommation de graisses diététique (de niveau et type) et le développement de cancer sont une question préoccupante dans la société occidentale. Le but de cette étude était de déterminer l'effet de trois régimes différents sur la croissance locale et les propriétés métastatiques des cellules prostatiques humaines du carcinome DU-145 chez les souris (SCID) immunodéficitaires combinées graves. Des animaux ont été alimentés un régime ou des régimes standard complétés avec de la LA de 1% ou le CLA de 1% pendant 2 semaines avant (s.c.) l'inoculation sous-cutanée des cellules DU-145 et dans toute l'étude (total de 14 semaines). Les souris recevant le régime La-complété ont montré un poids corporel sensiblement plus élevé, ingestion de nourriture inférieure et ont augmenté la charge locale de tumeur par rapport les deux aux autres groupes de souris. Les souris ont alimenté par régime non seulement les tumeurs locales plus petites montrées CLA-complétées que le groupe régime-alimenté par militaire de carrière, mais également une réduction radicale des métastases de poumon. Ces résultats soutiennent la vue que les acides gras polyinsaturés diététiques peuvent influencer le pronostic des cancéreux prostatiques, de ce fait ouvrant la possibilité de nouvelles options thérapeutiques.


CLA et cancer du sein
L'acide linoléique conjugué et l'acide linoléique sont les modulateurs distinctifs de la carcinogenèse mammaire
Cancer 1997 de Nutr ; 27(2) : 131-5

Les travaux précédents à côté de l'IP et les collègues ont prouvé que la prévention de cancer mammaire par l'acide linoléique conjugué (CLA) est indépendant du niveau de la graisse dans le régime. Puisque le CLA est un isomère d'acide linoléique, il y a la question concernant si l'effet du CLA est dû à un déplacement d'acide linoléique en cellules. Pour évaluer plus loin s'il pourrait y a une interaction entre l'acide linoléique et le CLA, la présente étude a été conçue pour examiner la réponse à dose donnée au CLA (à 0,5%, à 1%, à 1,5%, et à 2%) chez les rats a alimenté un 2% ou un régime de linoléate de 12% (les deux régimes basiques ont contenu la graisse totale de 20% en poids). Les points d'extrémité d'enquête ont inclus l'essai biologique du tumorigenesis mammaire dans le modèle d'anthracène du dimethylbenz de rat [a] aussi bien que l'incorporation du CLA, de l'acide linoléique, et de l'acide arachidonique dans des glandes mammaires. Les résultats mammaires de carcinogenèse ont prouvé que l'efficacité de la suppression de tumeur par le CLA n'a pas été affectée par la prise de linoléate. Avec l'un ou l'autre de régime de linoléate, aucune autre protection n'était évidente avec des niveaux de CLA > 1%. L'analyse des lipides et des phospholipides neutres du tissu mammaire a indiqué que 1) l'accumulation du CLA dans le tissu mammaire était dépendante de la dose de 0,5% à 2%, 2) la concentration de CLA était 10 fois plus haut en lipides neutres qu'en phospholipides, 3) l'incorporation du CLA dans l'un ou l'autre de fraction n'a pas été affectée par la disponibilité de l'acide linoléique, et 4) le CLA n'a pas semblé déplacer l'acide linoléique ou l'acide arachidonique dans le tissu mammaire. Les résultats ci-dessus suggèrent qu'il puisse y avoir les mécanismes distinctifs dans la modulation du développement de tumeur par l'acide linoléique et le CLA.


Graisse de maigre de l'augmentation du CLA diététique
Les acides linoléiques conjugués diététiques augmentent le tissu maigre et diminuent le gros dépôt chez les porcs grandissants
J Nutr 1999 nov. ; 129(11) : 2037-42

Les acides linoléiques conjugués (CLA) diminuent la teneur en graisse du corps des rongeurs ; le but de cette étude était de déterminer si le CLA diététique a changé la composition de carcasse des porcs. Grand des porcs Landrace du blanc X femelle (n = 66) ont été employés dans cette étude. Pour obtenir la composition initiale en corps, six porcs ont été abattus à 57 kilogrammes de poids vif, tandis que les porcs restants ont été assignés à un de six CLA diététiques de g/kg des traitements (0, 1,25, 2,5, 5,0, 7,5 et 10,0, contenant 55% d'isomères de CLA). Les régimes, contenant l'énergie 14,3 digestible de MJ (De) et la lysine disponible de 9. 3 g par kilogramme, ont été alimentés ad libitum pendant 8 sem. Le CLA diététique n'a exercé aucun effet significatif en moyenne le gain quotidien (861 contre 911 g/d pour des porcs alimentés suit un régime avec et sans le CLA, le P = 0,15) ou la prise d'alimentation (2. 83 contre 2,80 kg/d, P = 0,74). Le gain pour alimenter le rapport a été augmenté par le CLA diététique par 6,3% (0,328 contre 0,348, P = 0,009). Gros dépôt diminué linéairement (- 8,2 +/- 2,09 g/d pour chaque gramme par augmentation de kilogramme de concentration de CLA ; P < 0,001) avec l'augmentation de l'inclusion du CLA. Au de plus haut niveau de l'inclusion de CLA, le gros dépôt a été diminué par 88 g/d (- 31%). De même, le rapport de la graisse au dépôt maigre de tissu a diminué linéairement (- 0,093 +/- 0,0216 pour chaque gramme par augmentation de kilogramme de concentration de CLA ; P < 0,001) avec l'augmentation du CLA diététique. La réponse de dépôt de tissu de maigre de carcasse au CLA diététique était quadratique en nature et a été maximisée (+25%) au CLA diététique de 5. 0 g/kg. Le CLA global et diététique a augmenté le gain au rapport d'alimentation et au dépôt maigre de tissu et a diminué le gros dépôt chez des porcs de finisseur.





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