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Janvier 2000
Table des matières

  1. Longévité humaine au prix de succès reproducteur
  2. La supplémentation antioxydante renverse les changements neuronaux relatifs à l'âge
  3. IGF-1 bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique
  4. Huile de carthame contre l'huile de perilla sur le métabolisme des lipides
  5. Thérapie d'oestrogène en empêchant et en ralentissant la progression de la démence
  6. Pancréatite chronique et thérapie antioxydante
  7. Ostéoporose dans la homme-prévention et la gestion
  8. Insuffisance de GH : Signes, symptômes, et diagnostic
  9. Dynamique de curcumine et de membrane cellulaire

  1. Longévité humaine au prix de succès reproducteur

    Pleine source : Nature, 1998, vol. 396, Iss 6713, pp 743-746

    La théorie jetable de soma sur l'évolution des déclarer vieillissants que la longévité exige les investissements dans l'entretien somatique qui réduisent les ressources disponibles pour la reproduction. Les expériences avec la mouche à fruit (melanogaster de drosophile) indiquent que les compromis de cette sorte existent dans des espèces non-humaines. Cette étude a déterminé la corrélation entre la longévité et le succès reproducteur chez l'homme employant des données historiques à partir de l'aristocratie britannique. Le nombre de progéniture était petit quand les femmes sont mortes à un âge précoce, accru avec l'âge de la mort, accédant un plateau par septièmes et huitième les décennies de sixième, de la vie, mais diminué encore chez les femmes qui sont mortes à un âge de 80 ans ou plus de. L'âge au premier accouchement était le plus bas chez les femmes qui sont mortes tôt et le plus haut pour les femmes qui sont mortes aux vieillesses. Quand le compte a été pris seulement des femmes qui avaient atteint la ménopause, qui ont été vieillis 60 ans et plus de, la longévité femelle a été à l'opposé associée avec le nombre de la progéniture et franchement associée à l'âge au premier accouchement. Les résultats prouvent que les histoires de vie humaine impliquent un compromis entre la longévité et la reproduction.



  2. La supplémentation antioxydante renverse les changements neuronaux relatifs à l'âge

    Pleine source : Neurobiologie de Aging, 1998, vol. 19, Iss 5, pp 461-467

    Les preuves suggèrent que les radicaux libres dans le cerveau puissent jouer un rôle dans le développement des affaiblissements neuronaux relatifs à l'âge. L'augmentation de la concentration du cytokine proinflammatory (cellules qui règlent des immuno-réactions), interleukin-1 bêta (peut causer la fièvre, induire la synthèse des protéines aiguës de phase, et lancer le gaspillage métabolique), en tissu cérébral âgé, peut également être un facteur contribuant. Cette étude analysée change dans les niveaux antioxydants enzymatiques et non-enzymatiques, parallèlement à la bêta concentration interleukin-1, en tissu cérébral cortical préparé des jeunes et des rats âgés. Les résultats ont montré une augmentation relative à l'âge de l'activité de la dismutase de superoxyde et une diminution relative à l'âge des concentrations de la vitamine E et C. Ces observations, ajoutées aux augmentations relatives à l'âge de la peroxydation de lipide et de la bêta exposition de la concentration interleukin-1 une défense antioxydante compromise dans le cortex des rats âgés. On n'a pas observé ces changements négatifs du tissu cortical préparé des rats alimentés à un régime complétés avec la vitamine E et C pendant 12 semaines.



  3. IGF-1 bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique

    Pleine source : Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique, 1998, vol. 95, Iss 26, pp 15603-15607

    Pendant le processus vieillissant, les mammifères perdent jusqu'à un tiers de la leur masse et force de muscle squelettique. Cette étude a essayé de réduire la perte en augmentant la capacité régénératrice de muscle. Ceci a comporté l'injection d'un virus causant une augmentation du facteur de croissance comme une insuline I (IGF-I) dans des fibres musculaires. Les résultats ont prouvé que l'augmentation d'IGF-I favorise une augmentation moyenne de 15% de la masse de muscle et une augmentation de 14% de force de jeunes souris adultes, et remarquablement, empêche les changements liés au vieillissement de muscle des souris de vieil adulte, ayant pour résultat une augmentation de 27% de force par rapport à de vieux muscles uninjected. La masse de muscle et le type distributions de fibre ont été maintenus aux niveaux semblables à ceux dans de jeunes adultes. Selon des chercheurs, ces effets sont principalement dus à la stimulation de la régénération de muscle par l'intermédiaire de l'activation des cellules satellites par IGF-I. Ceci soutient l'hypothèse que la cause primaire de l'affaiblissement lié au vieillissement de la fonction de muscle est un manque cumulatif de réparer des dommages subis pendant l'utilisation de muscle. Ces résultats suggèrent que le transfert de gènes d'IGF-I dans le muscle pourrait former la base d'une thérapie génique humaine pour empêcher la perte de fonction de muscle liée au vieillissement et puisse être d'avantage dans les maladies où le taux de dommages au muscle squelettique est accéléré.



  4. Huile de carthame contre l'huile de perilla sur le métabolisme des lipides

    Pleine source : Biochimie et physiologie comparatives B - Biochemistry et biologie moléculaire, 1998, vol. 121, Iss 2, pp 223-231

    Des régimes hauts en acide linoléique (l'huile de carthame de 20% a contenu l'acide 77,3% linoléique, l'Ainsi-régime) et acide un-linolénique (l'huile de perilla de 20% a contenu l'acide 58,4% alpha-linolénique, le PO-régime) ont été donnés aux rats pour 3, 7, 20, et 50 jours, et effets des régimes sur le métabolisme des lipides ont été comparés. Les niveaux du sérum se montent au cholestérol et les phospholipides chez les rats ont alimenté le PO-régime étaient nettement inférieurs à ceux alimentés l'Ainsi-régime après le septième jour. En sang et phosphatidylcholine de foie, la proportion d'acides gras n-3 a montré une plus grande augmentation du groupe de PO que dans AINSI le groupe. Les résultats indiquent que l'acide alpha-linolénique (huile de perilla) a une capacité de cholestérol-abaissement de sérum plus efficace que l'acide linoléique (huile de carthame) chacun des deux en termes de alimentation courts et longs.



  5. Thérapie d'oestrogène en empêchant et en ralentissant la progression de la démence

    Pleine source : Tests cliniques commandés, 1998, vol. 19, Iss 6, pp 604-621

    Les preuves de l'animal, en coupe humains, le cas-témoin, et les études prospectives indiquent que la hormonothérapie substitutive (HRT) est un traitement prometteur pour retarder le début des symptômes de la démence. L'étude initiatique de mémoire de la santé des femmes (CAPRICES) est le test clinique d'abord double-masqué, randomisé, contrôlé par le placebo, à long terme conçu pour évaluer l'hypothèse que HRT réduit l'incidence de la démence de tout-cause chez les femmes âgées 65 et plus vieux. Les CAPRICES, une étude auxiliaire à l'initiative de la santé des femmes (WHI) financée par les instituts de la santé nationaux, recruteront un sous-groupe de femmes âgées 65 et plus vieux de parmi ceux s'inscrivant dans le procès de HRT du WHI. Les centres cliniques et 10 de WHI ont affilié des satellites prévoient de s'inscrire approximativement 8300 femmes dans des CAPRICES sur une période de deux ans. Des participants seront suivis annuellement pendant 6 années, recevant des évaluations cognitives par l'intermédiaire de l'examen Mini-mental modifié de l'état (3MS). Les femmes qui examinent franchement pour l'affaiblissement cognitif sur la base d'un cutpoint 3MS éducatif et ajusté pour l'âge procèdent à un essai neuropsychologique plus étendu et à une évaluation neurologique. Chaque femme suspectée pour avoir la démence subit alors une série d'essais en laboratoire qui confirment le diagnostic clinique et classifient le type de démence. Des CAPRICES est conçus pour fournir la puissance statistique plus de 80% de détecter une réduction de 40% du taux de démence de tout-cause, un effet qui pourrait avoir des implications profondes de santé publique pour la santé et le fonctionnement de femmes plus âgées.



  6. Pancréatite chronique et thérapie antioxydante

    Pleine source : Digestion, 1998, vol. 59, supplément. 4, pp 36-48

    Selon l'hypothèse de « effort d'oxydant » de Manchester pour le développement de la pancréatite, l'effort d'oxydant, principalement des corps étrangers réactifs, sont perçus pendant que la cause principale de la maladie dans la pancréatite chronique, et en épuisant le glutathion, des cibles le mécanisme d'exocytosis (processus par lequel la membrane cellulaire se rompe) de la cellule acinaire pancréatique. L'exposition d'inhalation aux produits pétrochimiques est identifiée comme facteur de risque indépendant dans les patients à l'infirmerie royale de Manchester, où quelques 50% de patients référés ont la maladie sans alcool. Cet article décrit le développement de la thérapie antioxydante, utilisant des suppléments de la méthionine, la vitamine C et le sélénium, et sa validation dans un procès contrôlé par le placebo, suivi d'une étude transversale rétrospective dans 94 patients consécutifs pour une moyenne de 30 mois. La thérapie antioxydante émerge comme alternative médicale sûre et efficace à la chirurgie pour la pancréatite chronique douloureuse.



  7. Ostéoporose dans la homme-prévention et la gestion

    Pleine source : Drugs et Aging, 1998, vol. 13, Iss 6, pp 421-434

    L'ostéoporose est de plus en plus identifiée chez les hommes. La basse masse d'os, les facteurs de risque pour tomber et les facteurs causant des fractures chez les femmes sont susceptibles de causer des fractures dans les hommes. La masse d'os est en grande partie génétiquement déterminée, mais les facteurs environnementaux contribuent également. Une plus grande force musculaire et une activité physique sont associées à la masse plus élevée d'os, alors que la perte radiale d'os est plus grande dans les fumeurs ou ceux avec une prise modérée d'alcool. Les hormones sexuelles exercent des effets importants sur la physiologie d'os, dans les hommes, là ne sont aucun arrêt brusque de la fonction ou du « andropause » testiculaire comparable à la ménopause chez les femmes ; cependant, montez-vous et les niveaux gratuits de testostérone diminuent avec l'âge. Une cause secondaire commune d'ostéoporose chez les hommes est hypogonadism. Là augmente des preuves que les oestrogènes sont importants dans l'entretien squelettique chez les hommes aussi bien que des femmes. La conversion des androgènes en oestrogènes se produit. Les modèles humains existent pour les effets des oestrogènes sur le squelette masculin. Chez les hommes plus de 65, il y a une association positive entre la densité minérale d'os (BMD) et les plus grands niveaux d'estradiol de sérum à tous les sites squelettiques et une association négative entre le BMD et la testostérone à quelques sites. Il est important d'exclure des causes pathologiques d'ostéoporose ici parce que 30 à 60% des hommes avec des fractures vertébrales ont une autre maladie contribuant à la maladie d'os. L'excès glucocorticoïde (de stéroïdes) (commençant en grande partie en dehors du corps) est commun. La maladie gastro-intestinale rend des patients susceptibles de la maladie d'os en raison de la malabsorption intestinale du calcium et la vitamine D. Hypercalciuria et le nephrolithiasis, l'utilisation d'anticonvulsivant, le thyrotoxicosis, l'immobilisation, le foie et la maladie rénale, le myélome multiple et le mastocytosis systémique tous ont été associés à l'ostéoporose chez les hommes. Il est possible que la thérapie d'oestrogène de bas-dose ou les drogues de récepteur-modulation d'oestrogène spécifique pourrait augmenter le BMD chez les hommes aussi bien que chez les femmes. À l'avenir, les hormones parathyroïdes peuvent être un traitement efficace pour l'ostéoporose, en particulier dans les patients dans qui d'autres traitements, tels que des bisphosphonates, ont échoué. Les hommes avec l'ostéoporose d'origine inconnue ont les concentrations comme une insuline de circulation de la croissance factor-1 (IGF-1, somatomedin-l) du bas, et l'administration IGF-1. Les études des changements du BMD avec le traitement d'IGF-I chez les hommes et les femmes osteoporotic sont en cours. L'ostéoporose chez les hommes deviendra un problème mondial croissant de santé publique au cours des 20 années à venir, ainsi il est essentiel que les thérapies sûres et efficaces pour cette condition de neutralisation deviennent disponibles.



  8. Insuffisance de GH : Signes, symptômes, et diagnostic

    Pleine source : Endocrinologist, 1998, vol. 8, Iss 6, supplément. 1, pp 8S-14S

    L'utilisation de l'hormone de croissance (GH) pour des enfants avec l'insuffisance d'hormone de croissance (CHD) est bien établie. Cependant, GHD est un syndrome qui affecte des patients de tous les âges. La littérature sur GHD pédiatrique est étendue parce que le traitement de cette condition avec le remplacement de GH a été approuvé il y a environ 12 ans. Bien que la thérapie de GH-remplacement pour l'adulte GHD ait été pratique admise en Europe pendant presque 15 années, elle a été approuvée tout récemment pour cette indication aux Etats-Unis. Dans les adultes, GHD n'a des symptômes non spécifiques, tels que la fatigue et les capacités psychointellectual altérées, ou aucun symptôme. Les changements mesurables induits par GHD dans les adultes peuvent inclure la composition changée en corps, la densité minérale réduite d'os, la représentation physique altérée, le métabolisme des lipides anormal, et la qualité de vie altérée. GHD est commun dans les patients présentant les tumeurs pituitaires traitées ou non traitées ou d'autres désordres du pituitary, des patients qui ont eu l'irradiation crânienne, et des adultes avec une histoire du l'enfance-début GHD. Les niveaux bas d'isolement de la croissance comme une insuline factor-1 (IGF-1) peuvent indiquer GHD mais ne peuvent pas remplacer un processus d'essai où il y a une réponse insuffisante du sang GH à l'hypoglycémie induite par insuline.



  9. Dynamique de curcumine et de membrane cellulaire

    Pleine source : Cellule expérimentale Research, 1998, vol. 245, Iss 2, pp 303-312

    La curcumine est un composé naturel bien connu avec les propriétés anti-inflammatoires. Son effet et capacité antiproliferative de moduler l'apoptosis (mort cellulaire programmée) sont considérés essentielle dans la thérapie de cancer. En raison des propriétés de la curcumine, il vise les membranes locales. Ceci a incité une enquête sur les mécanismes des changements de membrane évoqués par la curcumine. La curcumine s'est avérée pour augmenter la membrane cellulaire, induisant l'echinocytosis (surabondance de cellules épineuses). Des changements de la forme de cellules ont été accompagnés d'exposition passagère de phosphatidylsérine. La disproportion de membrane a été récupérée par l'action d'une enzyme, qui est restée active en présence de la curcumine. Réarrangements et drogue de lipides divisant les changements causés de la fluidité de lipide. Basé sur ces résultats, la curcumine produirait de divers incidents d'apoptosis salutaire.

 

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