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Juillet 2000
Table des matières

  1. Le sélénium empêche l'angiogenèse dans le cancer du sein
  2. DHEA empêche l'enzyme de carcinogène-déclenchement
  3. Extrait de Ginkgo Biloba et maladie occlusive artérielle périphérique
  4. Modèle du boire d'alcool et progression de l'athérosclérose
  5. La curcumine empêche la prolifération cellulaire de cancer du côlon
  6. Prestations-maladie d'huile de son de riz
  7. La vitamine E se protège contre des lésions au foie
  8. Traitement de DHEA pour ces HIV+
  9. L'extrait de thé vert diminue des dommages causés par le fer de radical libre
  10. L'acide linoléique conjugué (CLA) réduit le risque de cancer du sein chez les animaux
  11. Consommation d'alcool et mortalité de cancer
  12. Chemoprevention de cancer de poumon par le dérivé IP6
  13. IP6 empêche le cancer du sein
  14. Prévention de cancer du côlon par des composants de la fibre alimentaire
  15. Activité antiplaquette du hexaphosphate d'inositol (IP6)
  16. Le hexaphosphate d'inositol (IP6) empêche le cancer et abaisse des lipides
  17. Le problème de cancer
  18. Insuffisance de sélénium et virulence virale
  1. Le sélénium empêche l'angiogenèse dans le cancer du sein

    Pleine source : Mol Carcinogen 99, vol. 26, Iss. 4, Pgs. 213-225

    Le sélénium nutritif d'oligoélément (Se) a été montré pour posséder l'activité cancer-préventive dans des animaux et des humains. Le processus de l'angiogenèse (développement de nouveaux vaisseaux sanguins) est nécessaire pour la genèse et la croissance des cancers solides. Une étude examinée si le sélénium exerce son activité cancer-préventive, en empêchant l'angiogenèse cancer-associée. La prise accrue de sélénium en tant que l'ail, le sélénite de sodium, ou Se-methylselenocysteine sélénium-enrichi a mené à une réduction significative de densité de tumeur des cancers du sein pendant l'exposition continue pendant 7 semaines.

    En outre, il y avait de manière significative des niveaux plus bas d'activité endothéliale vasculaire de facteur de croissance de cellules dans une importante proportion des cancers sélénium-traités, comparée au groupe témoin. Contrairement aux cancers du sein, la densité de microvessel des glandes mammaires qui n'étaient pas impliquées, n'a pas été changée par le traitement de sélénium. Dans la culture cellulaire, l'exposition directe des cellules endothéliales humaines de veine ombilicale au sélénium a induit la mort cellulaire principalement par l'apoptosis. Les résultats indiquent un potentiel pour que les métabolites de sélénium empêchent les attributs principaux (prolifération, survie, et dégradation de matrice de cellules) des cellules endothéliales il est critique pour que l'angiogenèse commence que. Par conséquent, l'inhibition de l'angiogenèse liée au cancer peut être un mécanisme pour l'activité anticancéreuse du sélénium in vivo.



  2. DHEA empêche l'enzyme de carcinogène-déclenchement

    Pleine source : Biol Chem 99, vol. 274, Iss de J. 49, Pgs. 35186-35190

    Le dehydroepiandrosterone adrénal d'hormone stéroïde (DHEA) est un inhibiteur efficace de cancer du sein. Une étude a regardé l'effet de DHEA sur l'activation du cytochrome de carcinogène-déclenchement P450 d'enzymes en cellules de cancer du sein humaines. Les résultats ont prouvé que DHEA a empêché l'augmentation de l'activité enzymatique qui se produit quand des cellules de sein sont exposées à un carcinogène connu. DHEA a causé un temps et une diminution dépendant de la concentration des niveaux des enzymes ADN messagère, indiquant que DHEA empêche l'activité enzymatique en diminuant sa stabilité. Ceci démontre que DHEA empêche l'expression causée par artificiel du cytochrome P450 et l'activité enzymatique in vitro. Réglementer l'activité des enzymes de carcinogène-déclenchement peut être la raison de l'activité chemopreventive de DHEA.



  3. Extrait de Ginkgo Biloba et maladie occlusive artérielle périphérique

    Pleine source : Recherche 99, vol. 49, Iss de drogue d'Arzneim Forsch. 11, Pgs. 900-904

    Plusieurs tests cliniques ont démontré l'efficacité de l'extrait de Ginkgo Biloba dans le traitement de la maladie occlusive artérielle périphérique. Une étude qui a été entreprise pour confirmer la supériorité du dosage plus élevé de l'extrait de Ginkgo Biloba sur 74 personnes a indiqué la supériorité de l'extrait de Ginkgo Biloba de mg 240 quotidiennement comparé au dosage standard de mg 120 au journal de mg 160. Le critère primaire d'efficacité était la différence de la distance de marche douleur-gratuite entre le début du traitement et après 24 semaines mesurées sur un tapis roulant dans des conditions normalisées. La distance de marche douleur-gratuite s'est améliorée dans les deux groupes. Il y avait une augmentation moyenne de 60,6 m du groupe qui a reçu le journal d'extrait de Ginkgo Biloba de mg 120 et plus élevée augmentation moyenne statistiquement significative de 107,0 m du groupe qui ont été traités avec le dosage plus élevé. Les deux schémas posologiques étudiés dans cette étude ont mené à une amélioration de la distance de marche douleur-gratuite après 24 semaines de traitement. La supériorité du dosage plus élevé au-dessus du dosage standard était statistiquement significative. Les deux variations de traitement étaient sûres et bien tolérées.



  4. Modèle du boire d'alcool et progression de l'athérosclérose

    Pleine source : Biol 99, vol. 19, Iss d'Arterioscler Thromb Vasc. 12, Pgs. 3001-3006

    La plupart des études qui examinent le rôle de la consommation d'alcool dans l'athérosclérose et la maladie cardio-vasculaire ont donné sur l'effet possible de boire le modèle. Une étude a étudié l'association entre l'habitude de la prise aiguë lourde de la bière et des spiritueux (bingeing) et la progression de quatre ans des hommes finlandais d'une cinquantaine d'années carotides d'athérosclérose en 1635. Des changements ont été estimés du maximum et l'épaisseur moyenne d'intima-media (IMT) et la hauteur maximum de plaque. Après ajustement pour l'âge, l'athérosclérose carotide de ligne de base, et le niveau de consommation hebdomadaire moyen d'alcool, on a observé la progression d'athérosclérose la plus élevée chez les hommes pour ceux qui a habituellement consommé une bouteille entière de vodka ou plus en 1 session. Pour la bière bingeing (bières >6 à la fois), l'importance de la progression d'IMT était encore plus haute, bien que cette association ait été seulement marginalement significative en raison de plus petits nombres. Les associations étaient en grande partie inchangées par des ajustements pour la tension artérielle, les lipides, le tabagisme, le BMI, et le médicament. L'importance de la différence était généralement plus haute dans un sous-groupe qui était libre de la maladie cardiaque ischémique (IHD) à la ligne de base. Ainsi, le modèle du boire est associé à la progression de l'athérosclérose carotide indépendamment de tout le niveau de consommation d'alcool et de facteurs de risque.



  5. La curcumine empêche la prolifération cellulaire de cancer du côlon

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3675-3680

    Une étude a prouvé que la curcumine a empêché la croissance de cellule cancéreuse d'une façon dépendante de la dose : La curcumine a diminué la capacité des cellules spéciales d'amour de former des colonies et a prouvé que la curcumine était cytotoxique à ces cellules. Les cellules d'amour traitées avec la curcumine en grande partie restée dans le G (2) phase de croissance, qui a empêché des cellules d'écrire le prochain cycle de croissance de cellules, de ce fait induisant la mort cellulaire apoptotic.



  6. Prestations-maladie d'huile de son de riz

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3651-3657

    Dans les pays asiatiques, le contenu relativement élevé des composants acides non gras d'huile de son de riz (RBO) est connu pour avoir des effets sur la santé bénéfiques. Les composants aux lesquels soyez spécifique (RBO) sont gamma-oryzanol et tocotrienols. (RBO) abaisse les huiles végétales mieux que généralement utilisées de cholestérol. En outre, RBO de mélange avec de l'huile de carthame, mais pas avec de l'huile de tournesol, peut magnifier l'efficacité de cholesterolemic-abaissement.


  7. La vitamine E se protège contre des lésions au foie

    Pleine source : Biochimie Funct 99, vol. 17, Iss de cellules. 4, Pgs. 253-259

    Une étude étudiée si l'augmentation de la vitamine E dans le foie, lésions au foie chroniques d'influences induites par le tétrachlorure de carbone (CCl4) chez les rats. (Ses vapeurs peuvent diminuer la dégénérescence de système nerveux centrale d'activité et de cause du foie et des reins). Des rats ont été divisés en trois groupes : 1) Commandez 2) CCl4 donné en huile d'olive et 3) donné la vitamine E (acétate de DL-alpha-tocophérol, 100 mg kilogramme (- 1)). Ceci a été administré trois fois par semaine pendant cinq semaines. Les résultats ont prouvé que des taux sanguins dangereusement plus élevés de plusieurs enzymes principales ont été enregistrés chez les animaux traités avec CCl4 que dans les contrôles, mais étaient revenus aux valeurs normales par l'administration de la vitamine E + CCl4. Les niveaux E de vitamine de foie étaient sensiblement inférieurs dans le groupe CCl4 qu'au groupe témoin. Cependant, le contenu de la vitamine E de foie a été sensiblement augmenté dans la vitamine le groupe E + CCl4. Les animaux donnés la vitamine E ont montré inachevé, mais significatif, la prévention de la nécrose de foie (mort cellulaire) et la cirrhose (inflammation) induite par CCl4. Ceci indique que la vitamine E a des effets protecteurs contre des lésions au foie chroniques et la cirrhose de CCl4-induced.


  8. Traitement de DHEA pour ces HIV+

    Pleine source : Psychoneuroendocrinology 2000, vol. 25, Iss. 1, Pgs. 53-68

    Une étude a évalué l'effet du dehydroepiandrosterone (DHEA) sur l'humeur déprimée et de la fatigue chez 45 hommes de HIV+ et women.l. Des bilans complémentaires ont été concernés par des effets de traitement sur la masse de cellules de libido et de corps ; sur des niveaux de testostérone de sérum, et l'obtention des effets secondaires à court terme. Le traitement s'est composé d'un procès de huit semaines préliminaire utilisant des doses de DHEA de 200 à 500 mg/jour. L'humeur a été beaucoup améliorée dans 72%, et 81% en ce qui concerne la fatigue. La masse et la libido de cellules de corps accrues sensiblement par thérapie de la semaine 8. DHEA n'ont pas exercé un effet sur le comptage cellulaire CD4 ou aux niveaux de testostérone de sang chez les hommes. DHEA peut être un traitement prometteur pour des patients de HIV+ présentant l'humeur et la fatigue déprimées.


  9. L'extrait de thé vert diminue des dommages causés par le fer de radical libre

    Pleine source : J Nutr 99, vol. 129, Iss. 12, Pgs. 2130-2134

    La consommation régulière de thé a été associée à un risque réduit de cancer. Le thé vert contient des catéchines avec les propriétés antioxydantes. Dans une étude, des cellules développées avec ou sans l'extrait de thé vert ont été traitées avec du fer comme stimulus oxydant pendant 2 heures. La supplémentation avec l'extrait de thé vert a diminué de manière significative la production de malondialdehyde et les dommages d'ADN après traitement oxydant de fer. (Le malondialdehyde est un produit de peroxydation de lipide, pensé pour être un marqueur de génération et de lésions tissulaires radicales). En cellules non traitées avec le thé vert, il n'y avait aucun effet sur la distribution de membrane (n-3) des acides gras dus au traitement de fer. Il est probable que les effets protecteurs puissent être attribués au gallate d'epigallocatechin, qui est présent principalement (670 g/kg) en extrait de thé vert. Ceci soutient un effet protecteur de thé vert contre des dommages de radical libre.



  10. L'acide linoléique conjugué (CLA) réduit le risque de cancer du sein chez les animaux

    Pleine source : J Nutr 99, vol. 129, Iss. 12, Pgs. 2135-2142

    L'acide linoléique conjugué (CLA) est un agent préventif de cancer efficace chez les animaux. Jusqu'à présent, tout les in vivo travail avec le CLA a été effectué avec une préparation commerciale d'acide gras libre contenant un mélange de différentes formes (isomères) de CLA. Une étude a essayé de déterminer si une haute matière grasse de CLA a des activités biologiques semblables à ceux du mélange des isomères de CLA d'acide gras libre. Entre d'autres variables, l'activité proliférative des cellules de PIÈCE EN T (extrémité terminale endothéliale) a été évaluée. (Il convient noter que les cellules de PIÈCE EN T sont les cellules cibles pour la carcinogenèse chimique de sein). CLA de alimentation de matière grasse aux rats pendant la période de la masse épithéliale mammaire réduite par développement pubescent de glande mammaire de 22%, diminuée la taille de la population de PIÈCE EN T de 30%, supprimée la prolifération des cellules de PIÈCE EN T de 30% et rendement de tumeur mammaire inhibé de 53% ! Toutes les autres variables ont répondu avec la même importance de changement au CLA de matière grasse et au mélange des isomères de CLA au niveau de 0,8%) présents de CLA (du régime. Les rats consommant la matière grasse CLA-enrichie également ont uniformément accumulé un CLA plus total dans la glande mammaire et d'autres tissus (quatre aux augmentations sextuples) comparés à ceux CLA consumant d'acide gras libre (augmentations triples) au même niveau diététique de la prise. La disponibilité de l'acide vaccenic dans la matière grasse peut servir de précurseur à la synthèse endogène du CLA. D'autres études seront entreprises pour étudier d'autres attributs de ces laitages nouveaux.



  11. Consommation d'alcool et mortalité de cancer

    Pleine source : Amer J Epidemiol 99, vol. 150, Iss. 11, Pgs. 1201-1207

    Une étude a examiné l'association entre la consommation d'alcool et la mortalité au Japon, où la mortalité et le mode de vie diffèrent sensiblement des pays occidentaux. Ensuite à l'exclusion des sujets avec les maladies sérieuses auto-rapportées au début, 19.231 hommes ont vieilli 40-59 ans qui ont rapporté que leur prise d'alcool ont été suivies à partir de 1990-1996, et les 548 décès ont été documentées. Le plus à faible risque était pour les hommes qui ont consommé 1-149 g/week (risque relatif = 36%), alors que le plus gros risque était vu pour les hommes qui ont consommé supérieur ou égal à 450 g/week (risque relatif = 168%). L'association a été modifiée par le tabagisme, et des bienfaits du boire modéré ont été en grande partie limités aux non-fumeurs. Le risque de la mort de cancer a montré une tendance semblable, mais a augmenté plus dans les buveurs lourds. Les caractéristiques de formation personnelle des buveurs modérés étaient plus saines que des non-buveurs ou des buveurs lourds. Ainsi, la consommation modérée d'alcool a été associée aux plus bas risques de la mortalité de tout-cause et de cancer, particulièrement parmi des non-fumeurs.



  12. Chemoprevention de cancer de poumon par le dérivé IP6

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3659-3661

    le Myo-inositol est en grande partie constitué par la dephosphorylation du hexaphosphate d'inositol (IP6, phytate) dans l'appareil gastro-intestinal chez l'homme et des animaux. le Myo-inositol est un de relativement peu de composés qui exerce un effet d'inhibiteur sur le développement du cancer de poumon chez des animaux d'expérience une fois donné au cours de la période de courrier-initiation. Il empêche la formation pulmonaire d'adénome chez les souris une fois alimenté le régime après administrations des carcinogènes aux souris. Un deuxième composé, dexamethasone, empêche également la néoplasie pulmonaire (multiplication progressive des cellules) dans les mêmes conditions. Les expériences dans lesquelles le myo-inositol et le dexamethasone ont été administrés ensemble dans le régime ont montré un effet inhibiteur additif. L'importance et l'utilité des propriétés chemopreventive de ces agents reste à déterminer.



  13. IP6 empêche le cancer du sein

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3671-3674

    Les études récentes prouvent qu'à mesure que la prise des régimes élevés de céréale de fibre augmentent, les taux de cancer du sein tombent. Le hexaphosphate d'inositol (IP6) est abondant en céréales, légumineuses, et graines. Les expériences démontrent une action anticancéreuse reproductible et saisissante d'IP6. Il s'avère donc qu'IP6 est l'un des composants, sinon la substance active, du régime élevé de céréale de fibre responsable de l'inhibition de cancer. Une étude a étudié a) si la fibre alimentaire contenant haut IP6 montre une inhibition de cancer du sein artificiellement incité, et b) s'IP6 pur est plus en activité comme agent préventif de cancer, comparé à celui dans le régime. Les résultats ont prouvé que la fibre alimentaire supplémentaire sous forme de son a montré un effet inhibiteur modeste et statistiquement non significatif. En revanche, les animaux donnés IP6 dans la boisson ont révélé la diminution significative des nombres de tumeur. Par conséquent, IP6 pur est définitivement plus efficace qu'un régime élevé de fibre en empêchant les tumeurs mammaires expérimentales. Ainsi, pour la prévention de cancer, la prise prophylactique d'IP6 peut être non seulement plus efficace, mais également plus pratique que se gorgeant sur de grandes quantités de fibre.




  14. Prévention de cancer du côlon par des composants de la fibre alimentaire

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3681-3683

    Le Cancer des deux points est l'une des causes principales de la mort de cancer dans les pays occidentaux et augmente rapidement au Japon. Les études ont suggéré qu'à mesure que la prise de la nourriture riche en fibre augmente, les taux de cancer du côlon tombent. La fibre alimentaire constitue un groupe des polysaccharides sans amidon tels que la cellulose, l'hémicellulose, et les substances de pectine et de non-hydrate de carbone telles que l'acide phytique (hexaphosphate d'inositol) (IP6). Les études des animaux ont uniformément prouvé que le son de blé diététique a réduit la croissance des tumeurs de deux points. Les études humaines ont démontré que le son de blé supplémentaire dans le régime a diminué la formation des métabolites qui ont été montrés pour agir en tant qu'instigateurs de tumeur dans les deux points. Parmi les composants de la fibre alimentaire, particulièrement son de blé, le hexaphosphate d'inositol (IP6) a été étudié intensivement pour ses propriétés chemopreventive contre le cancer du côlon chez les animaux. IP6 diététique a réduit l'incidence des points anormaux du côlon de dépression, et les lésions précancéreuses changeantes chez les rats. L'administration par voie orale d'IP6 a été montrée pour empêcher le cancer du côlon dans les rongeurs pendant l'initiation et les étapes de courrier-initiation. IP6 agit en tant qu'antioxydant, pour réduire le taux de prolifération cellulaire et pour augmenter la réponse de système immunitaire en augmentant l'activité des cellules naturelles du tueur (NK). Ces données fournissent des preuves pour les propriétés chemopreventive potentielles d'IP6 contre le cancer du côlon.



  15. Activité antiplaquette du hexaphosphate d'inositol (IP6)

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3689-3693

    L'adhérence de plaquette aux cellules endothéliales, leur agrégation et la libération suivante des médiateurs plaquette-dérivés sont les étapes principales dans la formation des caillots sanguins et le durcissement des artères. L'effet du hexaphosphate d'inositol (IP6) sur l'agrégation de plaquette et la libération de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine) (stockage de l'énergie des cellules) ont été simultanément mesurés dans le sang total obtenu à partir de 10 volontaires en bonne santé. Les plaquettes ont été activées avec du diphosphate d'adénosine (ADP), le collagène, ou la thrombine en la présence ou l'absence d'IP6. Le hexaphosphate d'inositol (IP6) a empêché de manière significative l'agrégation de plaquette d'une façon de réponse à dose donnée qui étaient médicamenteux. IP6 la libération médicamenteuse fortement et sensiblement réduite de triphosphate d'adénosine pour le collagène et pour la thrombine. Les résultats démontrent qu'IP6 empêche effectivement l'agrégation humaine de plaquette in vitro, suggérant son potentiel en réduisant le risque pour la maladie cardio-vasculaire.



  16. Le hexaphosphate d'inositol (IP6) empêche le cancer et abaisse des lipides

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3699-3702

    IP6, une source diététique importante d'inositol phosphate, est un antioxydant physiologique. Deux études ont examiné l'action d'IP6 sur la modulation diététique de la néoplasie (processus menant au cancer) et de l'hypeplipidémie (anormalement un grand nombre de lipides dans le sang) dans les rongeurs. Une étude a examiné l'effet sur la croissance des tumeurs favorisées chez les rats génétiquement identiques transplantés avec une variété de cellule virale de gène de cancer. Les résultats ont prouvé que des augmentations de l'incidence et du taux de croissance de tumeur vus après administration d'un régime spécial (contenant les acides gras saturés de 5% et l'oxyde 1,2% de magnésium) ont été complètement atténuées par la supplémentation du même régime avec du phytate purifié de potassium-magnésium (contenant 8,9% IP6 en poids). L'autre étude a examiné l'effet IP6 sur le lipide de sang et les niveaux minéraux chez les animaux ont alimenté un régime cholestérol-enrichi ou standard. Des niveaux élevés du cholestérol de sang, des triglycérides totaux et du rapport de zinc/cuivre lié à l'administration du régime cholestérol-enrichi ont été sensiblement abaissés par la supplémentation de ce régime avec du phytate monopotassique. L'addition du phytate monopotassique au régime standard a également réduit des niveaux de lipides de sang mais n'a pas affecté de manière significative le rapport de zinc/cuivre. Ces études soutiennent un rôle pour IP6 comme agent thérapeutique potentiel dans le traitement du cancer et des lipides élevés de sang.



  17. Le problème de cancer

    Pleine source : Recherche anticancéreuse 99, vol. 19, Iss. 5A, Pgs. 3787-3790

    Le Cancer est en grande partie ambiant d'origine et est donc théoriquement évitable par le contrôle des conditions environnementales. La néoplasie est le processus pathologique qui a comme conséquence la formation et la croissance d'un néoplasme, un tissu anormal qui se développe par la prolifération cellulaire plus rapidement que normale et continue à se développer après que les stimulus qui ont commencé la nouvelle croissance pour cesser. Il se produit dans les étapes, et a généralement de longues périodes latentes. La néoplasie est une maladie des gènes, avec chaque tumeur a ses propres changements dans des modèles de gène. Beaucoup de carcinogènes, agents mutagènes (induisez les mutations génétiques) et d'autres, ont été identifiés, et la prévention de cancer peut maintenant être favorisée. Le but est de remettre des symptômes à plus tard de cancer latent à une vieillesse. Ceci a deux aspects : 1) l'élimination des carcinogènes de l'environnement et 2) des efforts d'active d'améliorer le mode de vie et de développer les agents chemopreventive efficaces. La compréhension de la prévention, la compréhension des mécanismes moléculaires des interactions entre les gènes et les composés environnementaux ou diététiques pour chaque cancer est essentiel.



  18. Insuffisance de sélénium et virulence virale

    Pleine source : Brit Med Bull 99, vol. 55, Iss. 3, Pgs. 528-533

    Les souris ont alimenté des régimes composés de bas ingrédients de sélénium d'un secteur de la maladie de Keshan en Chine ont subi des dommages plus étendus de coeur une fois infectées avec un virus du coxsackie B-4 que les souris infectées ont alimenté le même régime mais complètentes avec du sélénium. L'insuffisance de sélénium a augmenté la virulence (capacité d'un agent pathogène de surmonter les défenses de corps) d'une tension déjà virulente de virus de coxsackie et a permis la conversion d'une tension non-virulente en virulence. La conversion de a été accompagnée d'un changement du génome viral plus étroitement au match qui du virus virulent. C'est le premier rapport de la nutrition de centre serveur influençant le maquillage génétique d'un agent pathogène de envahissement. Les nutritionnistes peuvent devoir considérer ce mécanisme de virulence virale accrue afin de gagner une meilleure compréhension des relations de régime/infection.



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