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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2000
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COMPORTÉ :

Réfutations

Vitamine C

Silibinin/Silymarin


Réfutations

Réfutations de réimpression à l'attaque de l'association américaine de coeur sur la vitamine C de Linus Pauling Institute, de la base et de Dr. Robert Cathcart de vitamine C.

Réfutation de Linus Pauling Institute

Étudiez les pilules de vitamine C de liens avec obstruer plus rapidement des artères ? Une autre étude non confirmée causant la confusion et la crainte inutiles parmi le public.

Une étude a indiqué le 2 mars 2000, par Dr. James Dwyer lors d'une réunion américaine d'association de coeur à San Diego a allégué soulevé la possibilité que la prise des suppléments de vitamine C peut accélérer obstruer des artères, ou l'athérosclérose. Bien que les chercheurs eux-mêmes aient appelé leurs résultats « une surprise » et aient averti que plus d'expériences sont nécessaires pour étudier si les suppléments de vitamine C peuvent être néfastes, l'étude a été libérée au media sans discuter ses limitations ni la mettant dans le contexte approprié des centaines d'exister étudie démontrer les prestations-maladie de la vitamine C. Les chercheurs et l'association américaine de coeur ont agi irresponsable en sortant cette étude non confirmée sans information générale appropriée, entraînant la confusion et la crainte inutiles parmi le public.

Dr. Dwyer a rapporté que les sujets prenant 500 milligrammes de journal de vitamine C pendant au moins une année ont eu un 2,5 fois plus grand taux d'épaississement du mur d'artère carotide qu'ont fait les sujets qui n'ont pas pris des suppléments. Ces résultats sont en conflit direct avec une étude éditée en 1995 dans la circulation américaine de journal d'association de coeur, qui a trouvé une réduction significative d'épaisseur de paroi d'artère carotide dans les personnes plus de 55 années qui ont consommé des quantités de vitamine C plus grandes mg que 982 par jour comparé à ceux consommant moins mg de 88 par jour.

Si les résultats par Dwyer et collègues étaient vrais, les gens qui prennent des suppléments de vitamine C devraient mourir des crises cardiaques et des courses à un taux beaucoup plus grand que des utilisateurs de non-supplément. Cependant, il n'y a aucune preuve scientifique à l'appui de cette notion. Beaucoup d'études épidémiologiques et quelques tests cliniques ont indiqué que l'ingestion diététique de ou la supplémentation avec la vitamine C est associée à une réduction de l'incidence de la morbidité et de la mortalité de maladie chronique, y compris des maladies cardio-vasculaires. Les études épidémiologiques nombreuses ont montré un risque sensiblement diminué de crise cardiaque ou de course avec la prise accrue de vitamine C.

Une grande étude épidémiologique éditée en 1992 a révélé une diminution de risque pour la maladie cardiaque de 45% dans les hommes et de 25% chez les femmes consommant plus considérablement mg que 50 de journal de vitamine C du régime plus des suppléments réguliers, correspondant à une prise totale de vitamine C de mg environ 300 par jour. Bien que cette étude ait indiqué que les suppléments de vitamine C fournissent les indemnités cardio-vasculaires bien au-delà de la vitamine C obtenue à partir du régime, deux autres grandes études épidémiologiques éditées en 1996 n'ont trouvé aucun effet sur le risque de maladie cardiaque dans les personnes qui prennent des suppléments réguliers de vitamine C. Cependant, pas une étude épidémiologique ni un test clinique simple a trouvé un plus grand risque de crises cardiaques ou de courses dans les personnes prenant des suppléments de vitamine C.

Plus de vingt études cliniques depuis 1996 éditées principalement dans la circulation ont uniformément trouvé des bienfaits de vitamine C, administrés oralement ou par infusion intra-artérielle, sur la relaxation des artères, ou de la vasodilation. La vasodilation altérée est un facteur de risque important pour des crises cardiaques et des courses.

La vasodilation dans les patients présentant la maladie cardiaque est sensiblement améliorée après la supplémentation avec du mg 500 de vitamine C par jour pendant 30 jours, et est comparable à la vasodilation vue dans les personnes en bonne santé. On a également observé des bienfaits des suppléments de vitamine C menant à la normalisation de la vasodilation dans les patients présentant l'angine, arrêt du coeur, niveaux riches en cholestérol, hypertension, diabète, niveaux élevés d'homocystéine et dans les fumeurs. En outre, une étude récente dans le bistouri a démontré que mg 500 de vitamine C par jour donné pendant 30 jours abaisse la tension artérielle dans les patients modérément hypertendus. L'hypertension est un facteur de risque majeur pour la maladie cardiaque.

Plusieurs limitations de l'étude ont rapporté par Dwyer et des collègues doivent être précisés. D'abord, c'était une présentation orale d'un résumé, signifiant que l'étude n'a pas été éditée dans la littérature scientifique après avoir subi l'examen par les pairs rigoureux. La mesure de l'épaisseur de paroi d'artère carotide par ultrason pose des problèmes techniques significatifs et est notoirement difficile.

Les différences observées sont excessivement petites, et commandent des mesures et l'aveuglement strict des chercheurs évaluant les données sont pivotalement. En second lieu, parce que c'est une étude épidémiologique, les associations observées entre la prise de vitamine C et l'athérosclérose carotide ne prouvent pas des relations de cause-effet, et peuvent refléter des différences dans le régime ou le mode de vie. Il peut également y avoir confusion significative par des facteurs de risque immesurés ou des ajustements statistiques imparfaits des données. Les prises de vitamine C ont été estimées, mais aucune mesure réelle de vitamine C dans le sang des sujets n'a été faite. Troisièmement, on le sait que dans les personnes en bonne santé des cellules et les tissus sont saturés à une prise de mg 100 à 200 de vitamine C par jour. Par conséquent, il est difficile de rationaliser tous les effets de vitamine C au-dessus de ces niveaux de prise, car des niveaux de tissu ne seraient pas changés.

Les gens prenant des suppléments de vitamine C devraient continuer à faire ainsi, car les prestations-maladie connues de la vitamine C sont supérieures loin à des risques allégués et non confirmés. Il n'y a aucune preuve scientifique que les suppléments de vitamine C augmentent le risque de crises cardiaques ou de courses. Des suppléments de vitamine C de mg 500 par jour ont été montrés pour normaliser la vasodilation et l'hypotension, deux facteurs de risque cardio-vasculaires importants.


LRebuttal au rapport américain d'association de coeur par Dr. Cathcart :

L'histoire récente liant la vitamine C « pilules » avec « obstruer » des artères.

Nous avons été en contact avec professeur James Dwyer de la Faculté de Médecine d'USC, un des principaux chercheurs. Comme prévu, cette recherche semble être de bonnes actualités pour les preneurs pluss âgé de vitamine C dont les artères carotides « ont aminci » avec l'âge. Il n'y a aucune preuve de l'occlusion (ou d'obstruer), contrairement aux rapports de media.

Voici ce que nous avons confirmé avec Dr. Dwyer :

- Il n'y a aucun papier comme nous avons suspecté. (Le papier d'équipe d'USC est dans le « examen par les pairs » et non disponible.)

- L'équipe d'USC a employé une nouvelle technique d'imagerie de « B-mode » qui subit toujours le test clinique pour l'exactitude au NIH.

- Cette technique d'imagerie de B-mode a trois indicateurs. L'équipe d'USC a seulement étudié un ; « épaississement » artériel carotide ou « IMT. » (Dr. Dwyer nous dit qu'il n'y aura aucune référence en leur papier aux autres indicateurs de deux occlusions ; rapport d'index et de vitesse de plaque.)

- Selon la correspondance, le Dr. Dwyer et l'équipe d'USC ignore que les artères pourraient obtenir plus profondément avec la prise accrue de vitamine C, et que ceci est entièrement prévu par théorie. (La vitamine C accrue stimule la production de collagène, mais ce n'est pas enseigné ou bien connue bon à la Faculté de Médecine.)

- L'année dernière, la même équipe de recherche d'USC (Dwyers, et. Al) a écrit un papier avec les résultats opposés. Ils ont constaté l'année dernière que l'effort (certains indiqueraient une insuffisance de vitamine C) mène à l'athérosclérose tôt chez les hommes (mars 1999).

Résultat : Il n'y a aucune preuve de l'occlusion, s'épaississant seulement. Maintenant nous avons besoin de votre aide réparant les dommages provoqués par la libération prématurée de cette recherche non publiée. Les millions de personnes ont maintenant peur de la vitamine C. Aidez svp à écarter le mot. Nous signalerons plus d'information comme elle devient disponible à : http://www.vitamincfoundation.org/.

Mon expérience avec 25.000 patients indique depuis 1969 que cette charge est ridicule. Je sais que le suivi n'est pas parfait dans le cabinet privé mais je n'ai eu aucun patient qui a eu un bon coeur quand je les ai vus la première fois et qui a pris les doses massives de C qui ont jamais développé des problèmes de coeur. Je dois ajouter que je conseille tous mes patients d'éviter le sucre, des produits chimiques et des nourritures fortement de processus, et les mets sur un certain nombre d'autres éléments nutritifs. S'il s'avère qu'il y a épaississement du carotide, je pense qu'il renverse l'éclaircissement cela se produit avec le vieillissement. Il est intéressant que l'effet soit si dramatique dans renverser de l'effet sur des fumeurs. Je dois vous féliciter à la base de vitamine C sur dévoiler les deux autres résultats qui pourraient avoir été mesurés qui n'ont pas été rapportés.

La constatation probablement que C aidé ne serait pas publiable.

Dr. Cathcart est un principal expert en traiter des personnes avec les doses élevées de la vitamine C. Visitez son site Web chez orthomed.com.


Réfutation par la base de vitamine C

Voici une certaine information technique sur le processus de représentation de B-mode. La note là sont trois mesures, pourtant les mentions une de volonté de papier d'USC seulement. Les deux mesures absentes sont utilisées comme moyen d'impliquer l'occlusion.

Des images détaillées de B-mode de l'artère carotide commune droite et gauche, de la bifurcation carotide commune, et du premier centimètre de l'artère carotide interne sont obtenues. Des images sélectionnées sont digitalisées pour la mesure postérieure de l'épaisseur d'intima-media. Après la représentation, le sonographer obtient des mesures pulsées de Doppler de vague de vitesse de flux sanguin au mi commun (2 cm proximaux à l'ampoule carotide) et en artère carotide interne au moment où la vitesse la plus élevée distale au diviseur de débit. Ceux-ci sont employés pour calculer le degré auquel la plaque peut interférer du flux sanguin.

Les protocoles de balayage et de lecture ont comme conséquence trois
mesures carotides primaires de la maladie :

- Épaisseur moyenne d'intima-media de mur

- Une mesure du degré de plaque focale appelé l'index de plaque

- Le rapport de vitesse, une détermination de si la plaque interfère du flux sanguin dans l'artère carotide interne

Encore, le rapport d'équipe d'USC concernera seulement l'épaisseur artérielle. Les indicateurs d'occlusion ne sont pas rapportés pour des raisons inconnues.

Owen R. Fonorow
La base de vitamine C
http://www.vitamincfoundation.org/


Vitamine C

Sur le rôle de la vitamine C et d'autres antioxydants dans l'atherogenesis et le dysfonctionnement vasculaire

L'effort oxydant a été impliqué comme facteur étiologique important dans l'athérosclérose et le dysfonctionnement vasculaire. Les antioxydants peuvent empêcher l'atherogenesis et améliorer la fonction vasculaire par deux mécanismes différents. D'abord, les antioxydants lipide-solubles actuels en lipoprotéine à basse densité (LDL), y compris l'alpha-tocophérol, et les antioxydants solubles dans l'eau actuels dans le fluide extracellulaire du mur artériel, y compris l'acide ascorbique (vitamine C), empêchent l'oxydation de LDL par une action antioxydante LDL-spécifique. En second lieu, les antioxydants actuels dans les cellules du mur vasculaire diminuent la production et la libération cellulaires des espèces réactives de l'oxygène (ROS), empêchent l'activation endothéliale (c.-à-d., expression des molécules d'adhérence et des chemoattractants de monocyte), et améliorent l'activité biologique de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé (EDNO) par une action tissu-spécifique de cellules ou antioxydante. L'alpha-tocophérol et un certain nombre d'antioxydants de thiol ont été montrés à l'expression de molécule d'adhérence de diminution et aux interactions monocyte-endothéliales. La vitamine C a été démontrée pour renforcer l'activité d'EDNO et pour normaliser la fonction vasculaire dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire et les facteurs de risque associés, y compris l'hypercholestérolémie, le hyperhomocysteinemia, l'hypertension, le diabète, et le tabagisme.

Med de biol de Proc Soc Exp 1999 décembre ; 222(3) : 196-204


La vitamine C empêche les effets atherogenic aigus du tabagisme passif

Pendant le tabagisme passif le corps est attaqué par un excès des radicaux libres induisant l'effort oxydant. Dans les sujets non fumeurs même une courte période de tabagisme passif décompose la défense antioxydante de sérum (PIÈGE) et accélère la peroxydation de lipide menant à l'accumulation de leur cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) dans les macrophages humains cultivés. Nous avons maintenant étudié si ces effets proatherogenic aigus du tabagisme passif pourraient être empêchés par un extracteur efficace de radical libre, vitamine C. Des prises de sang ont été rassemblées des sujets non fumeurs (n = 10) comme elles ont été consécutivement exposées à la fumée normale d'air ou de cigarette pendant quatre jours distincts. Pendant les 2 derniers d, un d'une dose unique de la vitamine C (3 g) ont été donnés, qui ont doublé sa concentration de plasma. La vitamine C n'a pas influencé la défense antioxydante de plasma ou la résistance de LDL à l'oxydation en air normal, mais a empêché la diminution causée par la fumée du PIÈGE de plasma (p <.001), la diminution de la résistance de LDL à l'oxydation (p <.05), et la formation accélérée des substances réactives d'acide thiobarbiturique de sérum (TBARS) (p <.05) a autrement observé 1,5 h après le début du tabagisme passif. La vitamine C a protégé les sujets non fumeurs contre les effets néfastes des radicaux libres pendant l'exposition au tabagisme passif.

Med gratuit de biol de Radic 2000 1er février ; 28(3) : 428-36


Vitamine C et maladie cardio-vasculaire : un examen systématique

FOND : Les études de laboratoire suggèrent que les antioxydants, tels que la vitamine C, soient les inhibiteurs importants des lésions athérosclérotiques. La plupart des commentaires épidémiologiques ont considéré tous les antioxydants ensemble. Cet examen cherche à clarifier l'état actuel de la connaissance spécifiquement concerné par la vitamine C. MÉTHODES : Tous les études, études cas-témoins, études prospectives et procès écologiques chez l'homme qui ont examiné l'association entre la prise de vitamine C ou les taux sanguins de vitamine C et de maladie cardio-vasculaire étaient inclus. Des références appropriées ont été situées près de recherche de MEDLINE des articles édités à partir de 1966 à 1996, près d'une recherche d'EMBASE des articles édités à partir de 1980 à 1996, près de rechercher les bibliographies, les livres et les commentaires personnels et des citations en articles localisés. RÉSULTATS : Pour la maladie cardiaque coronaire quatre de sept études écologiques, une de quatre études cas-témoins et trois de 12 études de cohorte ont trouvé une association protectrice significative avec la prise ou le statut de vitamine C. Pour les courses deux de deux études écologiques, rien une étude cas-témoins et deux de sept études de cohorte ont trouvé une association protectrice significative. Pour la maladie circulatoire totale, deux de trois études de cohorte ont rapporté une association protectrice significative. CONCLUSIONS : Les preuves, quoique limité, sont compatibles à la vitamine C ayant l'effet protecteur contre la course tandis que les preuves que la vitamine C est protectrice contre la maladie cardiaque coronaire sont moins cohérentes. Le manque d'une association pour la maladie cardiaque coronaire a pu être expliqué en termes d'il y a un manque vrai d'effet, d'erreur de mesure diététique, d'un effet de seuil, et d'effet des variations saisonnières de prise, d'une interaction avec d'autres constituants diététiques ou d'une durée relativement de suivi.

DEC 1996 de risque de J Cardiovasc ; 3(6) : 513-21


La vitamine C orale réduit la rigidité artérielle et la plaquette
agrégation chez l'homme


L'athérosclérose est associée au raidissement des artères de conduit et de l'activation accrue de plaquette, en partie en raison de la disponibilité biologique réduite de l'oxyde nitrique (NON), un médiateur qui exerce normalement un grand choix d'effets protecteurs sur des vaisseaux sanguins et des plaquettes. Les plus grands niveaux des radicaux en l'absence d'oxygène sont une caractéristique de l'athérosclérose qui contribue n'a réduit AUCUNE disponibilité biologique et pourrait mener à l'activation artérielle accrue de rigidité et de plaquette. La vitamine C est un antioxydant diététique qui inactive les radicaux en l'absence d'oxygène. Cette étude contrôlée par le placebo, à double anonymat, randomisée a été conçue pour établir si administration par voie orale aiguë de vitamine C (2 g), réduiraient la rigidité artérielle et l'agrégation in vitro de plaquette dans les volontaires masculins en bonne santé. Les concentrations de vitamine C de plasma ont augmenté de le microM 42+/-8 à 104+/-8 à 6 h après administration par voie orale, et ont été associées à une réduction significative d'index d'augmentation, une mesure de rigidité artérielle (par 9.6+/-3.0% ; p = 0,016), et agrégation causée par l'ADP de plaquette (par 35+/-13% ; p = 0,046). Il n'y avait aucun changement de ces paramètres après placebo. La vitamine C semble, donc, avoir des bienfaits, même dans les sujets sains. Le mécanisme responsable est susceptible d'impliquer la protection sans contre inactivation par les radicaux en l'absence d'oxygène, mais ceci exige la confirmation. Si on observe des effets semblables dans les patients présentant l'athérosclérose ou les facteurs de risque, la supplémentation de vitamine C pourrait montrer une thérapie efficace dans la maladie cardio-vasculaire.

J Cardiovasc Pharmacol 1999 nov. ; 34(5) : 690-3


La vitamine C améliore la fonction endothéliale des artères coronaires épicardiaques dans les patients présentant le hypercholesterolaemia ou l'hypertension artérielle essentielle évaluée par l'essai augmentant la pression sanguine froid

OBJECTIFS : Évidemment la formation des radicaux libres augmente dans les patients avec l'hypertension ou le hypercholesterolaemia, qui peuvent contribuer au dysfonctionnement endothélial des artères coronaires épicardiaques dues à l'inactivation du vaso-dilatateur NON. La présente étude a été conçue pour examiner si la constriction anormale des artères coronaires épicardiaques dues à la stimulation bienveillante par l'essai augmentant la pression sanguine froid dans les patients avec l'hypertension artérielle essentielle ou le hypercholesterolaemia pourrait être renversée par l'administration de la vitamine C antioxydante. MÉTHODES et RÉSULTATS : Dans 28 patients sans sténose appropriée d'artère coronaire l'essai augmentant la pression sanguine froid a été réalisé avant et après une infusion de 3 g de vitamine C. Dans cinq contrôles normaux l'essai augmentant la pression sanguine froid a mené à une augmentation semblable de secteur luminal avant et après la vitamine C (3.7+/-1.3% et 1.9+/-0.8%, NS contre avant la vitamine C). Dans neuf patients hypercholesterolaemic l'essai augmentant la pression sanguine froid a mené à une réduction -14.1+/-2.8% de section transversale avant vitamine C. Cette constriction a été sensiblement améliorée après vitamine C à -7.6%+/-2.0, P=0.027 contre avant la vitamine C. Dans neuf patients hypertendus, l'essai augmentant la pression sanguine froid a mené à une diminution -17.1+/-3.2% de section transversale avant la vitamine C, qui a été améliorée à -7.1+/-3.1 après vitamine C, P=0.004 contre avant la vitamine C. Cette augmentation de secteur luminal était significative dans chaque groupe en comparaison des contrôles normaux (chaque P<0.05). L'administration de salin (groupe de placebo, cinq patients) n'a exercé aucun effet significatif sur la constriction causée par l'essai augmentant la pression sanguine froide (- 6.9+/-3.9% avant et -6. 8+/-3.7% après salin). CONCLUSION : La vitamine C d'antioxydant renverse la vasoconstriction causée par l'essai augmentant la pression sanguine froide des artères coronaires épicardiaques dans les patients avec l'hypertension ou le hypercholesterolaemia. Nos données suggèrent que l'effort oxydant augmenté contribue à la fonction endothéliale altérée dans cette population des patients.


L'efficacité de la vitamine C en empêchant et en soulageant les symptômes des infections respiratoires viro-induites

FOND : Une demande toujours croissante pour évaluer l'effet des suppléments diététiques sur des états de santé spécifiques au moyen » d'une norme scientifique « significative a incité la publication de cette étude. OBJECTIF : Pour étudier l'effet de la vitamine C de megadose en empêchant et en soulageant des symptômes de froid et de grippe dans un groupe d'essai a rivalisé avec un groupe témoin. CONCEPTION : Étude éventuelle et commandée des étudiants dans un centre de formation technique. SUJETS : Un total de 463 étudiants s'étendant dans l'âge de 18 à 32 ans ont composé le groupe témoin. Un total de 252 étudiants s'étendant dans l'âge de 18 à 30 ans ont composé le groupe expérimental ou d'essai. MÉTHODE : Les investigateurs ont dépisté le nombre de rapports des symptômes de froid et de grippe parmi la population de 1991 essais de l'installation comparée aux rapports des symptômes similaires parmi la population 1990 de contrôle. Ceux dans les symptômes de reportage de population de contrôle ont été traités avec des antidouleurs et des décongestifs, tandis que ceux dans les symptômes de reportage de population d'essai ont été traités avec les doses horaires de mg 1000 de vitamine C pendant les 6 premières heures et puis 3 fois quotidiennes ensuite. Ces symptômes de reportage dans le groupe d'essai étaient les doses 1000 également administrées de mg journal de 3 fois. RÉSULTATS : De façon générale, rapporté la grippe et les symptômes froids dans le groupe d'essai a diminué 85% comparé au groupe témoin après administration de vitamine C de megadose. CONCLUSION : La vitamine C dans les megadoses administrés avant ou après l'aspect des symptômes de froid et de grippe a soulagé et a empêché les symptômes dans la population d'essai comparée au groupe témoin.

J Physiol manipulateur Ther 1999 Oct. ; 22(8) : 530-3


Effets de traitement de vitamine C de dose élevée sur l'infection de pylores de Helicobacter et de concentration totale de vitamine C en suc gastrique

La basse concentration de vitamine C de total de suc gastrique en présence de l'infection de pylores de Helicobacter (pylores de H.) joue probablement un rôle dans la carcinogenèse gastrique. La vitamine C in vitro a été montrée pour empêcher la croissance des pylores de H. Les objectifs de cette étude étaient de déterminer l'effet de l'administration de vitamine C de dose élevée sur l'infection de pylores de H. et sur la vitamine C de total de suc gastrique la concentration dans les patients avec des pylores de H. a rapporté la gastrite chronique. Soixante patients présentant les symptômes dyspeptiques et la gastrite chronique prouvée et infection de pylores de H., qui subissaient l'endoscopie courante, ont écrit l'étude après avoir donné le consentement éclairé. Ils ont été aléatoirement codés dans deux groupes de traitement. Le groupe 1 (contrôles, n = 28) ont été traités avec des antiacides pour 4 semaines et groupes 2 (n = 32) a reçu le journal de la vitamine C 5g également pendant 4 semaines. Neuf patients n'ont pas achevé l'étude et ont été exclus. Des niveaux de vitamine C de total de plasma et de suc gastrique ont été mesurés à la ligne de base, à la fin du traitement de 4 semaines et encore de 4 semaines après arrêt de traitement. Dans des pylores du groupe témoin H. l'infection est demeurée sans changement dans chacun des 24 patients partout de même qu'a fait la concentration moyenne de vitamine C de total de suc gastrique. Cependant, dans le groupe soigné par vitamine C huit de 27 patients (30%) qui ont accompli le cours de traitement l'infection de pylores de H. a été supprimée (P = 0,01). Dans ces patients la concentration moyenne de vitamine C de total de suc gastrique a monté de manière significative de 7,2 +/- 1,6 micrograms/ml après traitement de 4 semaines (P < M 0,001) et de 19,8 micrograms/ml pendant 4 semaines après que le traitement a été discontinué (P < 0,001). Dans les autres 19 patients présentant l'infection persistante de pylores de H., la concentration moyenne de vitamine C de total de suc gastrique a monté moins que dans ceux avec l'éradication réussie de pylores de H. ; 6,3 +/- 1,7 micrograms/ml avant traitement, 10,8 +/- 1,5 micrograms/ml après traitement de 4 semaines (P < 0,05) et un retour à micrograms/ml des niveaux de traitement préparatoire (7,1 +/- 2,7) 4 semaines après la prise de vitamine C arrêtée. Il n'y avait aucun effet secondaire de traitement de vitamine C. Cette étude a prouvé que le traitement quotidien de vitamine C de dose de 4 semaines d'hauteur dans les patients infectés par pylores de H. présentant la gastrite chronique a eu comme conséquence l'éradication apparente de pylores de H. dans 30% de ceux soignés. Dans ces patients il y avait également une hausse fortement significative de la concentration de vitamine C de total de suc gastrique pour laquelle a persisté au moins pendant 4 semaines après que le traitement a cessé. Un significatif, bien que moins marqué, augmentation de concentration de vitamine C de total de suc gastrique ait été observé pendant le traitement de vitamine C même dans les sujets avec l'infection persistante de pylores de H., bien que ceci n'ait pas été maintenu après que le traitement ait fini. Le mécanisme par lequel le traitement de vitamine C ait semblé avoir comme conséquence l'éradication de pylores de H. est peu clair. Encore d'autres études confirmatoires sont indiquées.

Cancer Prev de l'EUR J 1998 décembre ; 7(6) : 449-54


Silibinin/Silymarin

L'effet du silibinin (Legalon) sur les les mécanismes d'extracteur de radical libre des érythrocytes humains in vitro

L'effet de Legalon était parallèle étudié avec cela d'Adriblastina (doxorubicin) et de paracétamol sur quelques paramètres caractérisant les mécanismes d'extracteur de radical libre des érythrocytes humains in vitro et la période du hemolysis acide exécutée dans l'aggregometer. Les observations suggèrent qu'Adriblastina augmente la peroxydation de lipide de la membrane des globules rouges, alors que le paracétamol cause l'épuisement significatif du niveau intracellulaire de glutathion, de ce fait diminuant le radical libre éliminant la capacité du système de peroxydase de glutathion. Legalon d'autre part, peut augmenter l'activité de la dismutase de superoxyde et de la peroxydase de glutathion, qui peut expliquer l'effet protecteur de la drogue contre des radicaux libres et également l'effet stabilisateur sur la membrane cellulaire rouge de sang, montrée par l'augmentation de la période de la pleine hémolyse.

L'acta Physiol a accroché 1992 ; 80 (1-4) : 375-80


Mono-ADP-ribosylation endogène dans la rétine et le système nerveux périphérique. Effets de diabète

Le mono-ADP-ribosylation endogène extranuclear des protéines a été surveillé dans les préparations cellulaires de la rétine, du ganglion cervical supérieur, des ganglions de racine dorsale et du nerf périphérique. Au moins 6 fractions de protéine sont ADP-ribosylated dans la fraction brute d'extrait des préparations de contrôle de rétine, alors que chez les rats diabétiques le nombre de protéines marquées par rétine et l'ampleur de l'étiquetage sont fortement réduits. Dans le ganglion cervical supérieur l'étiquetage était présent en 10 protéines, dans les diabétiques qu'il a été considérablement diminué. Le traitement des rats diabétiques avec le silybin, un inhibiteur de mono-ADP-ribosyltransferase de flavonoïde, n'a pas affecté l'hyperglycémie, mais a empêché le changement d'ampleur d'ADP-ribosylation de protéine. Ces données suggèrent que les protéines de la rétine et des ganglions périphériques soient excessivement ADP-ribosylated in vivo. Les effets du traitement de silybin sur le mono-ADP-ribosylation excessif des protéines ont été associés à la prévention de la réduction de niveaux comme une p d'immunoreactivity de substance, celle est typique de la neuropathie diabétique. Dans la fraction de membrane des cellules de Schwann de nerf sciatique, au moins 9 protéines étaient ADP-ribosylated, diabète ont causé une augmentation marquée de l'étiquetage. Une augmentation comparable impliquant les mêmes protéines est déclenchée par blessure chronique de nerf et par traitement de corticostéroïde. Le traitement de Silybin des rats diabétiques a empêché une telle augmentation. Nous proposons que l'inhibition du mono-ADP-ribosylation excessif de protéine par le silybin ait empêché le début de la neuropathie diabétique. Tandis que les effets sur des cellules de Schwann est vraisemblablement indirect et secondaire à l'amélioration d'axonopathy diabétique.

Adv Exp Med Biol 1997 ; 419:289-95



Silymarin retarde l'accumulation de collagène dedans tôt et la fibrose biliaire avancée secondaire pour accomplir l'oblitération cholagogue chez les rats

Silymarin (SIL), un extrait normalisé d'usine contenant le silibinin de polyphenole environ de 60%, est employé comme agent hepatoprotective. Son potentiel antifibrotic dans des affections hépatiques chroniques n'a pas été exploré. Par conséquent, nous nous sommes appliqués SIL aux rats adultes de Wistar qui ont été soumis à l'occlusion cholagogue complète (BDO) par l'injection de l'amidotrizoate de sodium (Ethibloc). Ce traitement induit la fibrose portaile progressive sans inflammation significative. Les rats avec la feinte-opération qui a reçu SIL à 50 mg/kg/d (n = 10) et rats avec BDO seul (n = 20) ont servi de contrôles, tandis que des groupes de 20 animaux ont été alimentés SIL à une dose de 25 et 50 mg/kg/d pendant les semaines 1 à 6 ou à doses de 50 mg/kg/d pendant les semaines 4 à 6 de BDO. Des animaux ont été sacrifiés après 6 semaines pour la détermination des chimies du sang, le collagène total et relatif de foie (comme hydroxyproline [HYP]), et le propeptide d'aminoterminal de sérum du type III (PIIINP) de procollagen. BDO chez les rats non traités a causé une augmentation presque de neuf fois en collagène total de foie (16,1 +/- 3,1 contre 1,8 +/- 0,4 mg HYP, P < .001). SIL à 50 mg/kg/d a réduit HYP total de 30% à 35%, l'un ou l'autre quand la semaine donnée de 1 à 6 ou la semaine de 4 à 6 après BDO (10,6 +/- 2,7 et 10,2 +/- 3,9 mg HYP, les deux P < .01 contre seul BDO), tandis que 25 mg/kg/d étaient inefficaces. Puisque SIL à 50 mg/kg/d a également réduit le contenu de collagène par gramme de tissu de foie, il a agi en tant que véritable agent antifibrotic. La valeur simple de PIIINP au massacre a mis en parallèle l'activité antifibrotic de SIL avec 11,6 +/- 3,8 et 9,9 +/- 3,7 contre 15,3 +/- 5,2 microg/L dans les deux groupes de haut-dose (P < .05 et P < .01, respectivement, contre des rats avec BDO seul). Excepté une phosphatase alcaline diminuée et un score histologique inférieur de fibrose dans les groupes qui ont reçu SIL, les paramètres de clinique-produit chimique n'étaient pas différents parmi tous les groupes avec BDO. Nous concluons donc que 1) BDO avec Ethibloc est un modèle approprié à déterminer les drogues antifibrotic pures parce qu'il induit la fibrose biliaire secondaire de rat progressif sans inflammation principale ; 2) SIL oral peut améliorer l'accumulation hépatique de collagène même dans la fibrose (biliaire) avancée ; et 3) PIIINP semble être un marqueur approprié de sérum pour surveiller l'inhibition du fibrogenesis hépatique dans ce modèle de la fibrose biliaire.

Hepatology 1997 sept ; 26(3) : 643-9


Procès commandé randomisé de traitement de silymarin dans les patients présentant la cirrhose hépatique

Silymarin, le principe actif du marianum de Silybum de chardon de lait, protège des animaux d'expérience contre de diverses substances hepatotoxic. Pour déterminer l'effet du silymarin sur les résultats des patients présentant la cirrhose, une étude à double anonymat, éventuelle, randomisée a été réalisée dans 170 patients avec la cirrhose. 87 patients (alcoolique 46, 41 sans alcool ; 61 mâle, femelle 26 ; Enfant A, 47 ; B, 37 ; C, 3 ; âge moyen 57) silymarin reçu de mg 140 journal de trois fois. 83 patients (alcoolique 45, 38 sans alcool ; 62 mâle, femelle 21 ; Enfant A, 42 ; B, 32 ; C, 9 : âge moyen 58) a reçu un placebo. des patients Non-conformes et les patients qui ne sont pas venus à un contrôle ont été considérés en tant que « laissent tomber des sorties » et ont été retirés de l'étude. Tous les patients ont reçu le même traitement jusqu'à ce que le dernier patient présenté ait fini 2 ans de traitement. La période d'observation moyenne était de 41 mois. Il y avait 10 goutte des sorties dans le groupe de placebo et de 14 dans le groupe de traitement. Dans le groupe de placebo, 37 (+2 goutte des sorties) patients étaient morts, et dans 31 de ces derniers, la mort a été liée à l'affection hépatique. Dans le groupe de traitement, 24 (+4 goutte des sorties) était mort, et dans 18 de ces derniers, la mort a été lié à l'affection hépatique. Le taux de survie de quatre ans était 58 +/- 9% (S.E.) dans les patients silymarin-traités et 39 +/- 9% dans le groupe de placebo (P = 0,036). L'analyse des sous-groupes a indiqué que le traitement était efficace dans les patients présentant la cirrhose alcoolique (P = 0,01) et dans les patients a au commencement évalué le « enfant A » (P = 0,03). On n'a observé aucun effet secondaire de traitement de drogue.

J Hepatol 1989 juillet ; 9(1) : 105-13


action Foie-protectrice de thérapie de silymarin dans des affections hépatiques alcooliques chroniques

Les effets de la thérapie de silymarin (Legalon) sur les essais de fonction hépatique, le niveau de peptide du procollagen III de sérum et l'histologie de foie ont été étudiés dans 36 patients présentant l'affection hépatique alcoolique chronique dans un test clinique à double anonymat de six mois. Pendant la bilirubine de sérum de traitement de silymarin, l'aminotransferase d'aspartate et les teneurs en alanin-aminotransferase ont été normalisés, alors que l'activité de transférase de gamma-glutamyle et le peptid du procollagen III de niveau diminuaient. Les changements étaient cruciaux, et il y avait une différence significative entre les valeurs après traitement des deux groupes, aussi bien. En transférase de gamma-glutamyle de groupe de placebo seulement les valeurs ont diminué de manière significative mais dans une moindre mesure que celle dans le groupe de silymarin. Les changements histologiques ont montré une amélioration dans le groupe de silymarin, tandis que restés sans changement dans le groupe de placebo. Ces résultats indiquent que le silymarin exerce l'activité hepatoprotective et peut améliorer des fonctions hépatiques dans les patients alcooliques.

Orv Hetil 1989 17 décembre ; 130(51) : 2723-7


Effet de silibinin sur l'activité et l'expression de la dismutase de superoxyde dans les lymphocytes des patients présentant l'affection hépatique alcoolique chronique

Les in vitro et in vivo les effets du silibinin hepatoprotective flavolignan naturel d'agent sur l'expression et l'activité de l'enzyme de dismutase de superoxyde (GAZON) ont été étudiés dans les lymphocytes des patients présentant l'affection hépatique alcoolique chronique. L'incubation in vitro avec le silibinin dans une concentration correspondant au dosage thérapeutique habituel a nettement augmenté le GAZON--expression des lymphocytes comme mesurée par la souillure suivante d'écoulement-cytofluorimetry avec du l'anti-Cu monoclonal, Zn-GAZON--anticorps et anti-souris FITC-conjuguée Ig. In vivo le traitement avec la drogue a reconstitué l'activité à l'origine basse de GAZON des lymphocytes des patients. Ces données suggèrent indirectement que l'activité antioxydante pourrait être l'un des facteurs importants dans l'action hepatoprotective du silibinin.

Recherche gratuite Commun 1987 de Radic ; 3(6) : 373-7


Balayage des espèces réactives de l'oxygène et inhibition de métabolisme d'acide arachidonique par le silibinin en cellules humaines

Les effets du silibinin flavonoïde, qui est employé pour le traitement des affections hépatiques, sur la formation des espèces et des eicosanoids réactifs de l'oxygène par les plaquettes humaines, le sang blanc et des cellules endothéliales ont été étudiés. Silibinin s'est avéré être un extracteur fort de HOCI (microM IC50 7), mais pas de l'O2 (IC50 > microM 200) a produit par les granulocytes humains. La formation des leukotrienes par l'intermédiaire de la voie de la lipoxygénase 5 a été fortement empêchée. Dans les granulocytes humains IC50-values le silibinin 15 du microM et 14,5 de microM ont été détectés pour la formation LTB4 et LTC4/D4/E4/F4, respectivement. Contrairement à ceci, trois aux concentrations quadruples de silibinin étaient nécessaires de la moitié empêchent au maximum la voie de cyclooxygenase. Pour la formation PGE2 par les monocytes humains un IC50-value de silibinin de 45 microM a été trouvé. IC50-values de silibinin de 69 microM et de 52 microM étaient déterminés pour l'inhibition de la formation TXB2 par les plaquettes humaines et de l'alpha formation 6-K-PGF1 par les cellules endothéliales d'épiploon humain, respectivement. Ainsi, les effets délétères de HOCI qui peut mener à la mort cellulaire, et de ceux des leukotrienes qui sont particulièrement importants dans des réactions inflammatoires, peuvent être empêchés par le silibinin dans les concentrations qui sont atteintes in vivo après la dose clinique habituelle. Silibinin est pensé non seulement pour montrer les propriétés hepatoprotective mais pourrait également être cytoprotective dans d'autres organes et tissus.

La vie Sci 1996 ; 58(18) : 1591-600




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