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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2000


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imageSilibinin peut-il arrêter la croissance de cellules cancéreuses ?

La dernière décennie a apporté beaucoup de découvertes au sujet des manières naturelles d'empêcher le cancer du sein et le cancer de la prostate. Certains suppléments, tels que les extraits efficaces du thé vert, se sont avérés efficaces en abaissant le risque de cancer, et même dans le cancer de combat, en particulier une fois utilisés ainsi que d'autres agents thérapeutiques. Puisque les flavonoïdes de diverses sortes ont les propriétés antiproliferative, elles ont émergé dans un rôle principal. Les études épidémiologiques ont confirmé que les régimes riches en flavonoïdes semblent abaisser le risque de beaucoup de genres de cancer, y compris le sein et le cancer de la prostate.

Nouveau effrayant
découvertes au sujet d'une herbe populaire


En février 1991, la base de prolongation de la durée de vie utile a présenté une drogue allemande appelée le silymarin à ses membres. L'avantage connu primaire du silymarin était alors de protéger le foie. Depuis 1991, une pléthore de recherche nouvellement éditée indique supplémentaire
avantages de sauvetage qui peuvent être attribués à cet extrait de fines herbes de chardon de lait.
Une de ces nouvelles découvertes a incité la base de prolongation de la durée de vie utile à participer à une enquête pour s'assurer qu'un concentré de silymarin appelé le silibinin est efficace dans le traitement du cancer de la prostate. En cet article, nous présentons quelques nouveaux résultats effrayants au sujet de cet extrait de fines herbes qui est vendu en Europe comme médicament délivré sur ordonnance. Nous limiterons l'information dans ce rapport aux effets de silymarin/silibinin en dehors du foie et des reins. Pour ceux préoccupés par la santé de foie/rein, l'article qui suit ce rapport passera en revue les effets de silymarin/silibinin sur divers hépatique et des maladies rénales.

Une étude in vitro récente par Zi et Agarwal (1999) a constaté que le silibinin pouvait arrêter la croissance de cellules des lignes de cancer de la prostate, probablement en empêchant de diverses enzymes de kinase. Silibinin a aidé la croissance de cellules d'arrestation pendant la phase tôt du cycle cellulaire, connue sous le nom de G1. Les chercheurs ont trouvé une augmentation de 20% de population des cellules G1 quand la culture a été traitée avec le silibinin. Il est bien connu que les flavonoïdes efficaces exercent un effet antiproliferative sur le tissu de tumeur, ainsi ce n'était pas étonnante. Mais ce n'est pas la fin de l'histoire. Il s'est avéré que l'arrestation de croissance n'a pas mené à l'apoptosis (mort cellulaire programmée), mais à la différenciation cellulaire. Comme les auteurs l'ont mis :

« [Les cellules silibinin-traitées de cancer] qui ne peuvent pas se développer suivent une voie de différenciation comme démontré par la morphologie comme une neuroendocrine, les marqueurs élevés de différenciation de tissu de prostate… et les molécules de réglementation changées de cycle cellulaire. »

Les cellules différenciées sont les cellules mûres qui effectuent des tâches spécialisées appropriées à l'organe. Dans cette étude, le silibinin a transformé une part importante de cellules malignes aux cellules normales et différenciées de prostate. Le traitement de Silibinin a également eu comme conséquence une grande diminution de sécrétion de PSA. Les auteurs concluent que le silibinin « a le potentiel fort d'être développé comme agent de différenciation antiproliferative pour l'intervention du cancer de la prostate humain hormone-réfractaire. »

Une autre étude a constaté que le silibinin empêche la prolifération dans des lignes de cancer du sein sensible à la drogue et résistant à la drogue et de cancer ovarien. Le mécanisme suggéré de l'action implique la capacité des silibinin de lier au type nucléaire récepteurs d'oestrogène d'II, qui est pensé pour négocier les effets antiproliferative des flavonoïdes (Scambia 1996). Comparer les propriétés du silymarin et le silibinin, deux investigateurs, états de Zhao et d'Agarwal (1999) :

Les « études de notre laboratoire ont prouvé que le silibinin, le constituant actif principal du silymarin, a [au silymarin] des effets inhibiteurs comparables vers la prostate humaine, le sein et la croissance cervicale de cellules de carcinome, la synthèse d'ADN et la viabilité de cellules, et est aussi fort un antioxydant que le silymarin. »

Silibinin a également montré la synergie avec deux drogues, cisplatin et doxorubicin communs de chimiothérapie. Par division cellulaire frappante de tumeur à une étape vulnérable, le silibinin peut apparemment rendre des cellules de tumeur plus sensibles à la chimiothérapie. En raison de son efficacité, le silibinin est maintenant dans des tests cliniques de la phase I dans les patients présentant le cancer ovarien avancé (Scambia 1996).

De même, le silibinin a été montré pour protéger les reins pendant la chimiothérapie avec certaines drogues extrêmement toxiques telles que le cisplatin (Bokemayer 1996). C'est également assez typique pour des thérapies alternatives efficaces pour le cancer : Ils synergisent souvent avec le traitement de courant principal, et se protègent au moins en partie contre ses effets dévastateurs sur le tissu normal. Ainsi, il y a beaucoup à dire pour la combinaison du traitement de courant principal avec les flavonoïdes efficaces telles que le silibinin.

Le silibinin peut-il ralentir le vieillissement ?

Les auteurs d'une étude récente (Onat 1999) ont conclu que des silymarin et le mécanisme antiproliferative des silibinin de l'action n'est pas encore entièrement connus, mais il peuvent impliquer de moduler des voies de transduction de signal. Ces voies de signalisation sont impliquées dans le vieillissement, l'athérosclérose et le cancer. Les composés qui peuvent empêcher la prolifération excédentaire impliquée dans des désordres liés au vieillissement sont de grand intérêt clinique. Onat a constaté que l'alpha tocophérol et le silibinin ont eu une action inhibitrice semblable sur la prolifération des fibroblastes de peau. Pour autant que la prolifération excédentaire de fibroblaste est l'un des phénomènes du vieillissement, le silibinin pourrait devenir l'un des agents employés pour ralentir le vieillissement de la peau.

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Quel est silibinin ?

L'extrait normalisé de chardon de lait se compose habituellement d'un silibinin minimum de 35% (par analyse de CLHP). Silibinin est considéré comme l'ingrédient le plus biologiquement actif du silymarin. Un nouveau concentré pharmaceutique contient un minimum de silibinin de 80%, de ce fait assurant une concentration plus élevée du composant le plus efficace des silymarin au corps. Pouvoir obtenir assez de silibinin est d'importance particulière pour ceux qui doivent assurer le dosage efficace pour le traitement des diverses maladies.

Une des manières desquelles le silibinin se protège contre le développement du cancer est en augmentant l'activité des enzymes de la phase II, de la transférase de glutathion et de la réductase protectrices de quinone. Ces deux enzymes extrêmement importantes détoxifient les divers métabolites pro-cancérogènes qui résultent de l'étape initiale de la désintoxication. Zhao et Agarwal (1999) ont constaté que chez les souris l'activité de la transférase de glutathion en particulier a été augmentée par traitement oral avec le silibinin. Cette amélioration était particulièrement évidente dans les petites entrailles, mais a été trouvée également dans le foie, les poumons, l'estomac, la peau et la prostate. Une conclusion plus tôt de Garrido par rapport à l'acetaminophen indique que le silibinin peut également empêcher le système du cytochrome P-450, qui constitue le groupe principal d'enzymes de la phase I (Garrido 1991). Ceci suggère que le silibinin abaisse les niveaux des métabolites toxiques par un mécanisme qui peut comporter l'inhibition de certaines enzymes de la phase I, et l'amélioration simultanée des enzymes de la phase II.

Silibinin et silymarin ont été également montrés pour empêcher une enzyme appelée bêta-glucuronidase, qui catalyse la panne des glucuronides, des composés créés dans le foie afin d'avoir sans risque de divers produits chimiques toxiques. Les lésions au foie causent une augmentation de bêta-glucuronidase ; on lui a suggéré que ce soit un facteur dans le cancer de foie. Toxines telles que le sérum d'augmentation de tétrachlorure de carbone bêta-glucuronidase. De même, nos bactéries intestinales produisent cette enzyme ; les scientifiques suspectent qu'on le lie au cancer du côlon. Kim (1994) a constaté que le silymarin et le silibinin ont empêché bêta-glucuronidase à un degré semblable chez les rats traités avec du tétrachlorure de carbone. Le potentiel pour réduire le risque de cancer de cancer du côlon et de foie vaut davantage d'exploration.

Santé cardio-vasculaire et le cerveau

Une étude allemande tôt (Schriewer et Rauen 1977) a prouvé que la dose-dépendant de silibinin empêche la biosynthèse du cholestérol in vitro. Ceci a été confirmé par des études plus récentes (passées en revue par Skottova 1998). Un autre effet intéressant est un retrait plus rapide des lipoprotéines à basse densité par le foie en présence de silymarin. Les études ont également prouvé que le silymarin et le silibinin empêchent le développement des taux de cholestérol excédentaires liés au régime chez les rats. Le supplément du régime avec le silymarin ou le silibinin a eu comme conséquence une augmentation des niveaux de HDL et une diminution de contenu de cholestérol de foie.

Une étude récente par Skottova (1999) a comparé l'efficacité du silymarin à celle du silibinin dans l'oxydation causée par le cuivre inhibante des lipoprotéines à basse densité in vitro.

Silymarin et silibinin se sont avérés également efficaces en prolongeant le « temps de latence » initial (l'étape de l'oxydation quand le processus se poursuit lentement). En étude de Skottova, le silichristin et le silidianin ont semblé agir à la place comme des pro-oxydants une fois examinés aux mêmes concentrations que le silibinin. En conséquence, Skottova conclut, « silibinin est le composé le plus important du silymarin en protégeant le LDL contre l'oxydation. »

Une autre étude in vitro d'oxydation causée par le cuivre de LDLs a constaté que le silibinin pourrait prolonger le temps de latence par plus de 50%. Les auteurs proposent que le silibinin lie aux particules de LDL et empêche l'oxydation des acides gras polyinsaturés (Locher 1998). Totalement, le silibinin montre un potentiel pour l'usage comme agent hypocholestérolémique et anti-atherogenic efficace. Il peut encore émerger comme supplément important pour la prévention de l'athérosclérose.

Silibinin peut également s'avérer utile pendant qu'une drogue aidant la survie des patients hypertendus qui souffrent une crise cardiaque. Dans un modèle de rat du blocage aigu d'artère coronaire combiné avec l'hypertension, l'administration intraveineuse du silibinin s'est avérée pour réduire la tension artérielle et les arythmies, pour diminuer l'hypertrophie ventriculaire, et pour réduire la mortalité (Chen 1993). Moins cellules de coeur sont mortes chez les rats hypertendus silibinin-traités. La constatation que le silibinin pouvait réduire de la taille de la zone d'infarctus est particulièrement importante, puisque l'ampleur de la mort cellulaire de coeur est un facteur prédictif important de la mortalité ou insuffisance cardiaque congestive suivante.

D'intérêt relatif est la capacité du silibinin de protéger le cerveau dans des conditions d'ischémie (l'oxygène insuffisant). Ici les mécanismes en chef de l'action incluent le balayage des radicaux libres et l'inhibition des voies de lipoxygénase, abaissant la production des leukotrienes cellule-préjudiciables (Rui 1990). Ce n'est aucune surprise, considérant que le silibinin a été montré pour aider à protéger le foie et les reins contre des dommages ischémiques, y compris l'ischémie due à l'exposition à de basses températures (Gower 1989), et s'est avéré un inhibiteur efficace de production de leukotriene. Le potentiel du silibinin comme traitement d'appoint pour la course reste à l'explorer. À l'installation critique de recherches du soin de la base de prolongation de la durée de vie utile en Californie du sud, le silymarin est un composant d'un « cocktail » neuro--protecteur employé pour se protéger avec succès contre l'ischémie expérimentalement induite.

Silibinin peut également aider à contrecarrer l'effort oxydant plus grand dans les femmes diabétiques enceintes, qui menace le développement normal du foetus, en particulier en vue de le cardio-vasculaire et le système nerveux. Quand des rats diabétiques enceintes ont été donnés le silibinin, les marqueurs du développement neural ont montré la normalisation considérable (Germani 1999).

L'effet de Silibinin sur le diabète

Silibinin est d'intérêt considérable pour le traitement du diabète, puisque les preuves préliminaires indiquent qu'elles peuvent prouver utile en normalisant l'action de l'insuline. Une étude chinoise a constaté que des rats soumis au glucose sanguin élevé montré de blessure de la chaleur (échaudage) et aux niveaux élevés d'insuline dus à la résistance à l'insuline provoquée par la tension. La fonction des récepteurs d'insuline dans le foie a été montrée pour être altérée. Le traitement avec le silibinin a augmenté de manière significative l'attache de l'insuline aux récepteurs (Tang 1991).

Silibinin s'est également avéré pour aider à normaliser la fonction pancréatique en présence du cyclosporin A, une drogue immunosuppressive qui est préjudiciable au pancréas (Schonfeld 1997). Ceci a inclus un abaissement de la sécrétion d'insuline sans soulever le glucose de sérum, indiquant probablement que le silibinin améliore la sensibilité d'insuline.

Schonfeld et collègues suggèrent que le silibinin devrait être étudié comme traitement potentiel pour le type diabétiques d'II, qui surproduisent l'insuline due à la résistance à l'insuline. Les auteurs proposent également que l'effet protecteur du silibinin sur le pancréas soit non spécifique, et sont probablement dus à son antioxydant et propriétés membrane-stabilisantes. Très vraisemblablement, le silibinin protège le pancréas non seulement contre le cyclosporin A, mais également contre l'alcool et d'autres toxines, et contre des radicaux libres en général.

Glycation, ou les dommages des protéines par les sucres simples, est l'un des plus grands problèmes en diabète. Glycation est un facteur causal important menant au retinopathy diabétique, à une cause fréquente de la cécité, et à la neuropathie diabétique (dégénérescence périphérique de nerf, menant à l'atrophie d'axone et à la perte certaine de sensation). Un des sucres simples impliqués dans ces dommages est ribose. L'exposition aux niveaux élevés de glucose induit le plus grand ribosylation au moins de cinq protéines. Il supprime également l'activité de sodium-pompe (un transport actif des ions de sodium à travers des membranes cellulaires en échange des ions de potassium) et l'entretien du tissu neural.

Une étude in vitro récente a prouvé que le silibinin peut normaliser le degré de ribosylation et l'activité de pompe de sodium même en présence des niveaux anormalement élevés de glucose (Di Giulio 1999). Un effet protecteur semblable de silibinin contre le ribosylation a été trouvé dans la rétine (Gorio 1997). Ainsi, le silibinin peut pouvoir diminuer l'ampleur de la neuropathie diabétique et le retinopathy, deux complications extrêmement sérieuses de diabète. Considérant que le silibinin a été également montré pour protéger les reins, un autre organe sérieusement endommagé par glycation (l'insuffisance rénale est une cause du décès fréquente dans les diabétiques), silibinin devrait être sérieusement exploré comme traitement d'adjonction en diabète.

Un antioxydant efficace

On l'a établi que le silibinin est un extracteur efficace de divers radicaux libres, y compris des radicaux d'hydroxyle et de peroxyl, et l'ion d'hypochlorite qui provient des neutrophiles (Mira 1994). Tandis qu'il constitue une défense antibactérienne importante, le radical d'hypochlorite endommage également extrêmement aux cellules normales, et doit « être rapidement désarmé. » Non réprimé, l'ion d'hypochlorite peut même chlorer des bases d'ADN. En présence du fer, il crée le radical hydroxyle, qui peut également directement attaquer l'ADN. La présence des flavonoïdes puissantes telles que des aides de silibinin empêchent les dommages de ce « feu amical. »

Silibinin s'est avéré pour protéger les vaisseaux sanguins rouges et pour stabiliser leurs membranes par l'inhibition de la peroxydation de lipide. En outre, le silibinin augmente l'activité de la dismutase antioxydante de superoxyde d'enzymes (GAZON) et de la peroxydase de glutathion en globules rouges humaines (Altorjay 1992). Une autre étude a trouvé cette basse activité de GAZON normalisée par silymarin et a changé l'immunoreactivity dans les lymphocytes (un type commun de globule blanc) des patients présentant la cirrhose du foie alcoolique (Feher 1989).

En conclusion, le silibinin s'est avéré pour se protéger contre des lésions tissulaires fer-négociées. La surcharge de fer est un état dangereux, puisque le fer catalyse de diverses réactions de radical libre à la peroxydation en résultant de lipide dans les membranes. Le foie est un site primaire des dommages causés par le fer. Les activités antioxydantes de Silibinin aident à se protéger contre la toxicité de fer. En outre, il y a des preuves suggérant que le silibinin agisse en tant que chélateur de fer, liant le fer gratuit pour l'excrétion sûre dans la bile (Pietrangelo 1995 ; Mira 1994). Ainsi, les états de surcharge de fer sont une autre condition pendant laquelle le traitement avec le silibinin pourrait être utile. Pietrangelo précise qu'en fait l'activité antioxydante élevée des flavonoïdes pourrait être partiellement due à leur capacité de former les chélates inactifs de fer, de ce fait réduire la formation des peroxydes. Pietrangelo et collègues ont constaté que le silibinin pouvait protéger les mitochondries de foie de rat contre des anomalies provoquées par effort oxydant causé par le fer, tel que la peroxydation de lipide, l'épuisement de triphosphate d'adénosine et le recyclage anormal de calcium.



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