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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2000
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Ail Donné sur et surmené
Maintenance préventive pour votre estomac, foie et pancréas

par Karin Granstrom Jordan, DM

Les aides dérivées d'un soja européen protègent des organes vitaux contre les effets de la surcharge toxique, obésité, alcool, aspirin et NSAIDs-et les aides maintiennent un profil jeune de cholestérol.

Le processus vieillissant, combiné avec des habitudes délétères de mode de vie, inflige des dégâts énormes sur nos organes vitaux. NSAIDs et aspirin sont toxiques à l'intestin, alors que l'alcool est toxique au foie et au pancréas. Nos régimes pauvres soulignent trop souvent les organes de la digestion et du métabolisme, tout en contribuant à l'habillage des plaques artérielles. La consommation moderne de régime et d'alcool peut également mener à l'obésité qui favorise plus loin la pathologie et la maladie cardio-vasculaire de foie. Une des meilleures choses que vous pouvez faire pour votre future santé est de soutenir et optimiser la fonction des organes vitaux compromis par ceux les facteurs de force-le en corrélation estomac, foie, pancréas et système cardio-vasculaire.

Dérivé de soja de PPC
La phosphatidylcholine (la composante principale de la lécithine) est une partie intégrante de membranes cellulaires, essentielle pour leur intégrité structurelle et fonctionnelle. Les membranes cellulaires agissent comme des portiers, permettant des éléments nutritifs dans les cellules mais bloquant les toxines préjudiciables de gagner l'entrée. Un nouvel extrait du soja appelé le PPC (polyenylphosphatidylcholine) a été montré pour augmenter la fonction de membrane cellulaire dans tout le corps.

Le PPC est approuvé pour le traitement des affections hépatiques chroniques dans beaucoup de pays européens et est énuméré réellement dans la référence de bureau du médecin (PDR) des Etats-Unis. Un corps de accumulation de recherche suggère que le parapluie du PPC de la protection puisse s'étendre du foie à l'estomac, au pancréas et au système cardio-vasculaire. Le PPC est bien absorbé chez l'homme et des animaux une fois pris oralement. Il n'y a aucun contre-indication connue, effet secondaire ou interaction avec d'autres drogues, même avec la consommation de grandes quantités de PPC.

On le croit que l'effet protecteur du PPC est basé sur sa capacité d'être incorporé aux membranes cellulaires normales et endommagées. Les études des animaux ont indiqué ce PPC, qui est une phosphatidylcholine polyinsaturée, devient incorporée aux membranes des cellules de foie comme substitut pour les molécules de phosphatidylcholine saturées par indigène (Stoffel W et autres 1978). Cette substitution est montrée pour avoir comme conséquence une augmentation de la fluidité de membrane et de l'activité de transport actif à travers la membrane. De même, le PPC est incorporé aux lipoprotéines de sang telles que le cholestérol, menant aux propriétés de réduction de lipides.

Protection d'estomac
La consommation des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) comprenant aspirin dans notre société est plus grande que n'importe quelle autre classe de drogue en raison de leur efficacité relative dans le traitement de la douleur et de l'inflammation. Les preuves récemment éditées prouvent que ceux qui prennent NSAIDs ont des risques inférieurs de la maladie d'Alzheimer, de la maladie cardio-vasculaire et de certains cancers. Il s'avère que certaines des maladies communes du vieillissement sont provoquées par une cascade inflammatoire chronique et que l'ingestion quotidienne de NSAID a les moyens la protection considérable contre ces désordres.

Un souci important avec des drogues de NSAID, bien que, se rapporte à leur capacité bien établie d'induire la blessure gastro-intestinale sous les formes d'érosion, de saignement, d'ulcération et de perforation. Peu de personnes se rendent compte que la toxicité de GI de NSAIDs est l'événement de drogue défavorable le plus fréquent aux États-Unis, selon quelques évaluations. Les faits sont alarmants (Raskin JB, 1999 ; Wolfe millimètres et autres, 1999) :

- NSAIDs sont employés régulièrement par au moins 13 millions d'Américains dans des conditions arthritiques, menant aux 16.500 décès liées NSAID annuellement (semblable au nombre de décès du SIDA).
- L'utilisation de NSAID augmente le risque relatif d'événements gastro-intestinaux sérieux trois-à-quadruples, et plus hauts pour les personnes âgées.
- 30-60% d'utilisateurs chroniques de NSAID développent des érosions gastroduodenal ; 5-30% des utilisateurs chroniques développez les ulcères.
- Un tiers de patients au-dessus de l'âge 60 avec le saignement des ulcères peptiques sont sur NSAIDs.
- Deux-tiers de patients au-dessus de l'âge 60 avec des perforations de GI sont sur NSAIDs.
- Plus de 100.000 personnes sont hospitalisés annuellement aux États-Unis pour des complications sérieuses de GI d'utilisation de NSAID.
- Le taux de mortalité pour des patients hospitalisés pour le saignement supérieur de GI de NSAIDs est 5-10%.
- La toxicité de GI de l'utilisation de NSAID est la 15ème la plupart de cause classique de la mort aux États-Unis.
- L'âge avancé est un facteur de risque primaire pour des événements défavorables de GI d'utilisation de NSAID, et le risque augmente solidement avec l'âge.

Cette « épidémie silencieuse » apparaît sans symptômes dans jusqu'à 40% de cas de la gastrite érosive causée par NSAID. Tandis que 10-20% d'utilisateurs de NSAID ont l'indigestion (dyspepsie), ce n'est pas un indicateur fiable de blessure muqueuse. Les dommages à l'épithélium gastrique commencent en quelques minutes de prendre un NSAID, et les hémorragies et les érosions suivent dans des heures. Dans la plupart des personnes la muqueuse gastrique s'adaptent au fil du temps, mais les études prouvent que 60-100% de patients sur NSAIDs pendant 1 à 2 semaines développent l'hémorragie submucosal, les érosions superficielles, l'érythème (inflammation des muqueuses), ou le sang dans le tabouret. D'ailleurs, la toxicité de NSAID se prolonge à l'intestin grêle et aux grandes entrailles, comme manifesté en les ulcérations silencieuses, états comme des colites, et l'aggravation de la maladie intestinale inflammatoire.

Les doses d'aspirin aussi bas que mg 30 suppriment la production des prostaglandines protectrices dans la muqueuse gastrique. En outre, le contact direct d'aspirin avec l'appareil gastro-intestinal interfère les propriétés « non-mouillables » hydrophobes qui protègent l'épithélium sous-jacent contre acide gastrique et d'autres substances toxiques. Cette caractéristique semble être imputable à une doublure extracellulaire des phospholipides, qui sont synthétisés en cellules extérieures de mucus de l'estomac. Aspirin et tout autre NSAIDs peuvent rapidement transformer la muqueuse gastrique d'un non-mouillable à un état mouillable, augmentant de ce fait la susceptibilité du tissu aux corrosions de l'acide gastrique.

Une étude sur les ulcères gastriques expérimentalement induits chez les rats (Dunjic BS, et autres, 1993) a prouvé que des lésions muqueuses ont été sensiblement réduites par un d'une dose unique du PPC donné avant ou après le facteur de blessure, qui dans cette étude était éthanol ou un NSAID.

Un test clinique récent a comparé les effets de GI d'aspirin à ceux d'aspirin complexé à PPC (Anand BS et autres, 1999). Seize sujets sains ont été donnés dix doses d'aspirin ou dix doses du complexe d'aspirin/PPC sur une période de 72 heures. Après une période de « lavage », des sujets ont été orientés vers l'autre médicament pendant une période de 72 heures.

Les chercheurs ont compté le nombre d'érosions gastroduodenal dans chaque sujet. Ceux prenant aspirin ont eu une moyenne de 8,75 érosions, alors que ceux prenant le complexe d'aspirin/PPC faisaient la moyenne de seulement 2,81 érosions. L'effet protecteur du PPC était le plus évident dans ceux qui étaient le plus susceptible de la blessure d'aspirin, et n'a pas interféré l'activité thérapeutique d'aspirin.

(Note de rédacteurs : Les avantages cardio--protecteurs d'aspirin sont substantiels. En plus de réduire la formation anormale de caillot de sang artériel, aspirin supprime un agent pro-inflammatoire dangereux appelé la protéine C réactive. La dernière conclusion au sujet du risque de crise cardiaque prouve que la protéine C réactive cause une cascade inflammatoire mortelle sur le mur artériel intérieur. Ce qui se produit est cette protéine C réactive induit la plaque athérosclérotique sur le mur artériel pour éclater ouvert comme le maïs éclaté, bloquant une artère coronaire et causant une crise cardiaque. Aspirin supprime spécifiquement la protéine C réactive. Maintenant que les suppléments de PPC sont disponibles, la prise de la bas-dose aspirin peut être rendue beaucoup plus sûre pour ceux qui la prennent comme mesure préventive.)

Cholestérol et réduction d'angine
Les bienfaits du PPC sur des lipoprotéines de sang ont été démontrés dans une série d'études animales et d'humain. Un test clinique conduit à St Petersburg, en Russie, (Klimov et autres, 1995) PPC comparé à la niacine dans des patients d'angine présentant une altitude héréditaire de cholestérol et de triglycérides. La niacine est considérée un traitement standard pour cette condition, mais les effets inverses sont assez communs. Ceux-ci incluent le rinçage, la sécheresse et démanger de peau, les perturbations de GI, l'altitude des enzymes de foie, la baisse dans la tolérance de glucose, et l'excrétion urinaire réduite de l'acide urique.

Dans cette étude, 100 patients ont été aléatoirement affectés pour recevoir le PPC ou la niacine pendant six mois. Des patients dans les deux groupes ont été mis à un régime gratuit de cholestérol à faible teneur en matière grasse, et tous les médicaments de réduction de lipides qu'ils avaient pris ont été discontinués pendant quatre semaines avant le début du procès. Pour les deux premières semaines du procès, le PPC a été donné en intraveineuse (500 mg/jour) ; pour les autres cinq et une moitié de mois, les patients ont pris à 600 mg de PPC dans les capsules trois fois par jour.

Les deux médicaments ont ramené la fréquence des attaques d'angine, à partir de 2,3 par semaine à 0,9 dans le groupe de niacine, et de 3,8 à 0,9 dans le groupe de PPC. Huit patients (16%) dans le groupe de niacine ont lâché en raison des effets inverses du médicament, alors que les patients dans le groupe de PPC étaient entièrement libres des effets secondaires. Seulement le PPC groupent a montré une amélioration significative dans la tolérance d'exercice. Le PPC a réduit de manière significative l'oxydation de la lipoprotéine d'apoB, alors que la niacine ne faisait pas. Les deux médicaments ont amélioré le profil global de lipoprotéine des patients jusqu'à un degré semblable. Le PPC a abaissé le total et le cholestérol de LDL d'environ 15%, et des triglycérides de 32%.

Le PPC a également élevé des niveaux du « bon » cholestérol de HDL de 10%. Il est chanceux que les chercheurs aient regardé sous la surface de cette augmentation modeste, où ils ont découvert un phénomène fascinant.

HDL et longévité
Il est bien connu que le subfraction le plus protecteur du cholestérol de HDL soit celui avec les plus grandes particules, connues sous le nom de HDL2b. Quand des singes rhésus sont placés à un régime restreint de calorie pour ralentir le processus vieillissant, leurs niveaux de HDL2b augmentent de manière significative (RB de Verdery et autres, 1997). Une étude des femmes centenaires a fourni des preuves dramatiques d'importance cardioprotective de ce subfraction (Barbagallo cm et autres, 1998). Des profils de lipoprotéine des centenarians ont été comparés à ceux de d'une cinquantaine d'années sain et aux femmes agées du même poids. Il n'y avait aucune différence significative trouvée entre les centenarians et les femmes plus jeunes dans la batterie des essais, qui ont inclus les lipides, l'apolipoprotein, et le Lp de plasma (a) - excepté dans des niveaux de HDL2b et de HDL3a. Tandis que tous les niveaux de HDL étaient à peu près identiques, des niveaux de HDL2b ont été sensiblement augmentés dans les centenarians, et des niveaux de HDL3a ont été sensiblement diminués, comparé aux autres groupes. Les chercheurs réclament davantage d'étude de la distribution des subfractions de HDL comme marqueur possible de la longévité.

Une variation si importante dans la distribution de HDL subfractions-de HDL3a à HDL2b-also s'est produite dans le groupe de PPC de l'étude russe, mais pas dans le groupe de niacine. Ainsi, alors que les niveaux totaux de HDL montaient modestement après la supplémentation de PPC, le subfraction souhaitable de HDL2b a monté préférentiellement en raison d'un passage des subfractions 2a et 3a du subfraction 2b fortement antiatherogenic. Ainsi le PPC peut exercer un effet anti-vieillissement sur le système cardio-vasculaire, une perspective méritant davantage de recherche.

Les hauts lipides de sérum sont communs dans les patients diabétiques (approximativement dans 50%), et l'incidence de la maladie cardiaque coronaire est haute. Dans une étude en double aveugle sur le profil de lipoprotéine dans les patients diabétiques (Kirsten R et autres, 1994), 30 diabétiques non-insuline-dépendants avec l'hypeplipidémie secondaire ont reçu le PPC de 2,7 g ou le journal de placebo sur une période de deux mois. les niveaux de LDL-cholestérol et de triglycéride ont diminué de manière significative en comparaison avec le groupe de placebo, et des taux de cholestérol de HDL accrus (voir le tableau). Au groupe témoin les valeurs n'ont pas changé dans tout le procès.

La prise modérée d'alcool a été montrée pour améliorer le profil de lipoprotéine, et pour élever particulièrement des taux de cholestérol de HDL. Une étude sur des rats prouve que le PPC préserve le HDL élevant l'effet de l'alcool, tandis que les taux de cholestérol décroissants de LDL et de VLDL après consommation (Navder KP et autres, 1997).

Cependant, des niveaux plus élevés de consommation d'alcool sont toxiques au foie, et augmentent l'oxydation du cholestérol de LDL. La nouvelle recherche sur des babouins montre que le PPC réduit nettement l'oxydation causée par l'alcool de LDL, de ce fait l'aide pour se protéger contre un des mécanismes qui favorise l'athérosclérose dans les buveurs lourds (Navder KP et autres, 1999). En même temps, les aides de PPC protègent le foie contre la toxicité d'alcool.

Stéatose hépatique
Le foie est le plus grand organe du corps, responsable de métaboliser la nourriture que nous mangeons (la divisant vers le bas en pièces utiles) et nous protégeant contre les effets préjudiciables des nombreux composés de toxique que nous sommes exposés à quotidiennement. Mais que protège le foie de sorte qu'il puisse consécutivement protéger le reste du corps ? Le foie est malheureusement susceptible de la toxicité elle-même, et à un état insidieux a appelé le steatosis vraisemblablement un précurseur à beaucoup d'affections hépatiques sérieuses. Le Steatosis, également appelé la stéatose hépatique, est une conclusion commune dans des biopsies humaines de foie. C'est une condition en laquelle la graisse s'est accumulée dans des cellules de foie (hepatocytes) sans ne causer aucun symptôme spécifique. Car nous discuterons, le PPC peut aider le steatosis correct.

La stéatose hépatique comme état chronique de longue date peut se produire en association avec un large éventail de maladies, toxines et les drogues, bien que dans la pratique clinique, la majorité de cas sont dues à l'excès, au diabète et à l'obésité d'alcool. Beaucoup moins communes sont les occurrences de la stéatose hépatique aiguë pendant la grossesse et comme réponse à l'administration des tétracyclines, l'acetaminophen et d'autres drogues et toxines.

On avait longtemps pensé que la stéatose hépatique est un état réversible bénin. Les études cliniques soigneuses, cependant, démontrent que la stéatose hépatique d'origine alcoolique ou sans alcool peut mener à l'inflammation, à la mort cellulaire et à la fibrose (steatohepatitis), et par la suite même cirrhose. La cirrhose est le résultat final irréversible du marquage fibreux, d'une réponse du foie à un grand choix de dommages inflammatoires, toxiques, métaboliques et congestifs de longue date.

L'alcool est la cause de loin la plus commune du steatosis et de la cirrhose dans le monde occidental. Cependant, il y a une différence interindividuelle considérable en degré de lésions au foie produit par la prise excessive d'alcool. Il ne semble y avoir aucune corrélation claire entre l'incidence et la sévérité de la stéatose hépatique et la quantité, type ou durée d'abus d'alcool. Il a été peu clair pourquoi dans le steatosis de quelques personnes, celui que son étiologie, ne progresse jamais au steatohepatitis et à la cirrhose.

Un corps croissant des preuves suggère que l'oxydation de la graisse dans le foie mène au développement des lésions au foie, et des radicaux libres ont été démontrés pour jouer un rôle important dans l'effet hepatotoxic de beaucoup de substances. L'oxydation des graisses a lieu par une réaction en chaîne appelée la peroxydation de lipide qui altère l'intégrité anatomique et fonctionnelle des membranes et crée les nouvelles substances toxiques qui prolongent plus loin les dommages. L'action antioxydante du PPC peut aider à expliquer son efficacité en traitant la stéatose hépatique, comme démontré par une étude effectuée dans la République Tchèque (Horejsova M et J urbain, 1994).

Cette étude tchèque de 28 femmes avec le steatosis de diverses origines a montré que le PPC était une thérapie fortement efficace pour la stéatose hépatique. Les femmes ont été données le PPC avec les acides gras insaturés et les vitamines et la vitamine E. de la bas-dose B. Après six mois, les examens d'ultrason ont indiqué que huit des femmes étaient exempts de steatosis apparent, 13 s'étaient améliorés, alors que les autres sept ne montraient aucun changement. L'élargissement anormal du foie (hépatomégalie) a été sensiblement réduit, et le tissu fonctionnant du foie (parenchyme) est devenu homogène dans 10 des 11 cas où il avait été anormal.

Les essais en laboratoire ont montré des baisses fortement significatives dans tous les niveaux d'enzymes de foie mesurés (alt, AST, GMT). Il y avait également des baisses significatives en bilirubine, cholestérol et triglycérides. De façon générale, 54% des patients dans l'étude améliorée dans tous les paramètres a étudié, comme déterminé par évaluation d'ultrason, essais en laboratoire et évaluation subjective. Quarante-trois pour cent ont montré l'amélioration dans des essais en laboratoire et l'évaluation subjective, et seulement 3,6% n'ont montré aucune amélioration objective.

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