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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 2000
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Renforceurs cognitifs

Le sulfate de pregnenolone de neurosteroid a infusé dans la libération d'acétylcholine d'augmentations de basalis de noyau dans le cortex frontal ou amygdala et mémoire spatiale

Les effets d'une infusion (5 NG) du sulfate de pregnenolone de neurosteroid dans les magnocellularis de basalis de noyau sur la libération d'acétylcholine dans le cortex frontoparietal et l'amygdala basolateral ont été évalués pendant la courrier-injection de 130 minutes dans les rats Sprague Dawley masculins utilisant in vivo le microdialysis couplés « sur la ligne » avec la détection de chromatographie liquide de haute performance. Une semaine plus tard, les mêmes animaux ont été examinés pour la mémoire spatiale après une autre infusion du sulfate de pregnenolone (5 NG) dans les basalis de noyau. Les résultats prouvent que le sulfate de pregnenolone a augmenté la libération d'acétylcholine par plus de 50% de concentrations de ligne de base dans les deux structures relativement à une injection de contrôle. La durée de cet effet était plus longue dans le cortex (minute 130) que dans l'amygdala (minute 30). En outre, le sulfate de pregnenolone a amélioré la représentation de mémoire dans une tâche basée sur la reconnaissance spatiale d'un environnement familier. Une corrélation positive significative (r=0.49) a été trouvée entre le score de reconnaissance dans l'essai spatial de mémoire et les niveaux de l'acétylcholine libèrent dans le cortex frontoparietal mais pas dans l'amygdala basolateral. Par conséquent, nos résultats suggèrent que la voie magnocellularis-corticale de basalis de noyau pourrait être en partie responsable de l'effet promnesic du sulfate de pregnenolone. Ce neurosteroid agit en tant que modulateur négatif du GABA (A) le récepteur complexe et module franchement le récepteur de N-méthylique-D-aspartate, probablement ayant pour résultat un effet stimulatoire global sur la neurotransmission cholinergique centrale.

Neurologie 1998 décembre ; 87(3) : 551-8


Influence de disponibilité diététique de choline et demande neuronale sur la synthèse d'acétylcholine par le cerveau de rat


L'objectif principal de cette étude était d'évaluer l'hypothèse que l'administration chronique de la choline complète une piscine attachée dont de choline la choline gratuite peut être mobilisée et employée pour soutenir la synthèse d'acétylcholine quand la demande du précurseur est augmentée. Pour ces expériences, des tranches de cerveau des rats recevant des régimes contenant différentes quantités de choline ont été incubées dans un amortisseur choline-gratuit et la synthèse d'acétylcholine a été mesurée dans des conditions de repos et en présence de K+-induced augmente dans la synthèse et la libération d'acétylcholine. Les rats ont alimenté le régime supplémenté de choline ont eu les niveaux de circulation de choline qui étaient 52% plus grands que les contrôles, et les tranches corticales striatal et cérébrales de ce groupe produit manifestement plus libèrent la choline pendant l'incubation que des tranches des contrôles. Cependant, la synthèse et la libération de l'acétylcholine par ces tissus n'ont pas différé de ceux par des contrôles, pendant le repos ou les états de K+-evoked. En revanche, synthèse d'acétylcholine et libération par les tranches striatal et hippocampal des rats choline-déficients, animaux qui ont eu les niveaux de circulation de choline qui étaient 80% de valeurs de contrôle, diminués sensiblement ; la production de la choline gratuite par ces tissus a été également diminuée. Les résultats indiquent que, en dépit d'une plus grande production de choline gratuite par des tranches de cerveau des rats supplémentés de choline, la synthèse de l'acétylcholine était inchangée, même en présence d'une demande neuronale accrue. En revanche, le régime choline-déficient a mené à une libération diminuée de choline gratuite à partir des magasins attachés et à une capacité altérée de cerveau de synthétiser l'acétylcholine.

J Neurochem 1988 août ; 51(2) : 497-504






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