Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2000
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Glucosol et sucre de sang

L'activité d'Antiobesity des extraits du speciosa L. de Lagerstroemia part sur les souris femelles de KK-Ay

Banaba dans le nom de Tagalog, le speciosa L. de Lagerstroemia, a été employé pendant longtemps comme médecine folklorique parmi des diabétiques dans les Philippines. On a rapporté que des extraits des feuilles de banaba réduisent des symptômes diabétiques chez les souris génétiquement diabétiques (type II, KK-Ay). Dans la présente étude, des souris femelles de la même tension montrant le gain de poids remarquable de corps ont été employées pour examiner l'effet d'antiobesity de l'extrait diététique de banaba. de Cinq-semaine-vieilles souris femelles de KK-Ay ont été alimentées un régime de contrôle ou le régime expérimental contenant 5% d'un extrait d'eau chaude de banaba part au lieu de la cellulose pendant 12 sem. Ni l'un ni l'autre de groupe n'a montré aucun changement de prise de régime au cours de la période expérimentale. Le gain de poids de corps et le poids parametrial de tissu adipeux ont été abaissés sensiblement dans le groupe de régime de banaba. Des niveaux de glucose sanguin n'ont pas été supprimés dans le groupe de régime de banaba, mais l'hémoglobine A1C s'est avérée pour être supprimée à la fin de l'expérience. Aucun effet sur les lipides de sérum n'a été observé, mais les souris ont alimenté l'extrait de banaba ont montré une diminution significative, à 65% du niveau de contrôle dans le contenu hépatique total de lipide. Cette diminution était due à une réduction de l'accumulation du triglycéride. Ces résultats suggèrent que le banaba ait exercé un bienfait sur les souris femelles obèses de KK-Ay.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1999 décembre ; 45(6) : 791-5

L'effet hypoglycémique des extraits du speciosa L. de Lagerstroemia part dans les souris génétiquement diabétiques de KK-AY

Les effets hypoglycémiques du speciosa L. de Lagerstroemia, connus par le nom de Tagalog du banaba aux Philippines, ont été étudiés utilisant les souris diabétiques héréditaires (type II, JCL de KK-AY/Ta). Les souris ont été alimentées un régime expérimental contenant 5% de l'extrait d'eau chaude (HWE) des feuilles de banaba, 3% de l'éluant de l'eau de la fraction partielle unadsorbed sur la résine HP-20 de HWE (HPWE), et 2% de l'éluant de méthanol de la fraction partielle adsorbée sur la résine HP-20 de elle (HPME) pendant une période d'alimentation de 5 semaines. L'altitude du niveau de glucose de plasma sanguin chez les souris diabétiques dépendantes de non-insuline a alimenté la cellulose pendant que le régime du contrôle (cel) étaient presque entièrement supprimés par l'addition de HWE ou de HPME au lieu de la cellulose dans le régime de cel. Des prises d'eau ont été inclinées pour augmenter graduellement dans le groupe ont alimenté le cel ou le HPWE, mais s'abaissent chez les souris ont alimenté HWE ou HPME que chez les animaux donnés le cel ou le HPME. Le niveau de l'insuline de sérum et la quantité de glucose excrété urinaire ont été également abaissés chez les souris alimentées HWE. Le plasma le taux de cholestérol que total a été également abaissé chez les souris a alimenté le HWE ou le HPME. On lui suggère que HWE, particulièrement HPME, obtenu à partir des feuilles de banaba exercent des bienfaits sur le contrôle du niveau du glucose de plasma dans le diabète de personne à charge de non-insuline.

Biochimie de Biosci Biotechnol 1996 fév. ; 60(2) : 204-8

Criblage des constituants d'usine pour l'effet sur l'activité de transport de glucose en cellules de tumeur d'ascite d'Ehrlich

L'effet des extraits d'usine sur la prise de d-glucose par des cellules de tumeur d'ascite d'Ehrlich a été examiné. Parmi les 23 extraits des plantes médicinales, de cinq échantillons inhibés, et de six échantillons activés, la prise sensiblement. D'une des usines actives, le speciosa de Lagerstroemia, deux triterpénoïdes, l'acide colosolic et l'acide maslinic ont été isolés. L'acide de Colosolic s'est avéré un activateur de transport de glucose. Puisque ce composé a été connu pour avoir l'activité hypoglycémique, notre méthode in vitro simple d'essai biologique peut au moins être employée comme premier criblage pour l'activité antidiabétique.

Chem Pharm Taureau (Tokyo) 1993 décembre ; 41(12) : 2129-31

Enquête sur des effets hypoglycémiques de Glucosol® chez les rats diabétiques causés par STZ en comparaison de l'agent antidiabétique oral

Les effets hypoglycémiques de Glucosol® sur l'augmentation de glucose sanguin ont été comparés à 3 ont lancé les agents sur le marché antidiabétiques oraux (REZULIN, BASEN et MINDIAB) en déterminant la pression de niveaux de glucose sanguin. Et à la minute 30, au 1hr, à 6 heures, et à 24 heures, après administration par voie orale de singele chez les rats diabétiques causés par de Steptozotocin (STZ). Statistiquement les différences significatives (p<0.05) ont été identifiées ont comparé à la pré-dose en ce qui concerne le changement des niveaux de glucose sanguin dans Glucosol et de tous les groupes témoins à un ou plusieurs points d'échantillonnage. Dans tous les groupes on a observé l'inhibition maximum examinée à la courrier-dose de 6 heures, celle de Glucosol étant 13,0% et ceux des 3 agents antidiabétiques oraux étant de 16,0 à 17,1%. Toutes les substances comprenant Glucosol ont montré des effets hypoglycémiques, avec une peu de supériorité des agents antidiabétiques oraux lancés sur le marché dans Glucosol. Par conséquent, il peut conclure qu'on s'attend à ce que Glucosol montre qu'un effectthough hypoglycémique doux que l'effet était modeste comparé à celui des 3 a lancé les agents sur le marché antidiabétiques oraux.

RABITON INSTITUTE INC., Japon. Terme d'étude : Du 8 février 1999 au 8 mars 1999

 


Éléments nutritifs trouvés en fruits et légumes

Progrès dans le chemoprevention de cancer : développement des agents chemopreventive régime-dérivés

En raison de leur sécurité et du fait qu'ils ne sont pas perçus en tant que « médecine, » les produits nourriture-dérivés sont fortement intéressants pour le développement en tant qu'agents chemopreventive qui peuvent trouver l'utilisation répandue et à long terme dans les populations au risque normal. Les agents régime-dérivés nombreux sont inclus parmi les agents >40 et les combinaisons prometteurs d'agent qui sont évaluées médicalement en tant qu'agents chemopreventive pour les cibles importantes de cancer comprenant le sein, la prostate, les deux points et le poumon. Les exemples inhibiteur de la protéase incluent des polyphénols de thé vert et noir, des isoflavones de soja, d'archer-Birk soja, curcumine, isothiocyanate de phenéthyle, sulforaphane, lycopène, indole-3-carbinol, alcool de perillyl, vitamine D, vitamine E, sélénium et calcium. Beaucoup d'agents nourriture-dérivés sont des extraits, contenant les composés ou les classes multiples des composés. Pour développer de tels agents, l'Institut National contre le Cancer (NIC) a préconisé le codéveloppement des composés simples ou quelques putatifs d'active qui sont contenus dans l'agent nourriture-dérivé. Les composés actifs fournissent les données mécanistes et pharmacologiques qui peuvent être employées pour caractériser le potentiel chemopreventive de l'extrait, et ces composés peuvent trouver l'utilisation pendant que les chemopreventives dans un plus gros risque soumet (des patients présentant des precancers ou des cancers précédents). D'autres aspects critiques à développer les produits nourriture-dérivés sont analyse et définition soigneuses de l'extrait pour assurer la reproductibilité (par exemple, états de croissance, caractéristiques chromatographiques ou composition), et la science fondamentale étudie pour confirmer des résultats épidémiologiques associant le produit alimentaire à la prévention de cancer.

J Nutr 2000 fév. ; 130 (supplément 2S) : 467S-471S

Sulforaphane, un isothiocyanate naturel, induit l'arrestation de cycle cellulaire et l'apoptosis en cellules de cancer du côlon HT29 humaines

Sulforaphane est un isothiocyanate qui est présent naturellement dans les légumes largement consommés et a en particulier une forte concentration en brocoli. Ce composé a été montré pour bloquer la formation des tumeurs lancées par des produits chimiques chez le rat. Bien qu'on ait proposé le sulforaphane pour moduler le métabolisme des carcinogènes, son mécanisme d'action demeure mal compris. Nous avons précédemment démontré que le sulforaphane empêche le reinitiation de la croissance et diminue la viabilité cellulaire des cellules humaines tranquilles de carcinome de deux points (HT29). D'ailleurs, l'effet faible observé sur les cellules CaCo2 différenciées suggère une activité anticancéreuse spécifique pour ce composé. Ici nous avons étudié l'effet du sulforaphane sur la croissance et la viabilité des cellules HT29 pendant leur phase exponentiellement croissante. Nous avons observé que le sulforaphane a induit une arrestation de cycle cellulaire d'une façon dépendante de la dose, suivie de la mort cellulaire. Cette arrestation causée par sulforaphane de cycle cellulaire a été corrélée avec une plus grande expression des cyclins A et B1. D'ailleurs, nous avons clairement démontré que le sulforaphane a induit la mort cellulaire par l'intermédiaire d'un processus apoptotic. En effet, une grande proportion de cellules traitées montrent ce qui suit : (a) translocation de phosphatidylsérine de la couche intérieure à la couche externe de la membrane de plasma ; (b) condensation typique de chromatine ; et (c) les modifications d'ultrastructure se sont rapportées à la mort cellulaire apoptotic. Nous avons également prouvé que l'expression de p53 n'a pas été changée en cellules sulforaphane-traitées. En revanche, tandis que bcl-2 n'a pas été détecté, nous avons observé la plus grande expression du bax proapoptotic de protéine, la libération du cytochrome c des mitochondries au cytosol, et le décolleté protéolytique de la poly polymérase (d'ADP-ribose). En conclusion, nos résultats suggèrent fortement qu'en plus de l'activation des enzymes de détoxication, l'induction de l'apoptosis soit également impliquée dans le chemoprevention sulforaphane-associé du cancer.

Recherche de Cancer 2000 1er mars ; 60(5) : 1426-33

Induction d'apoptosis par l'apigénine et les flavonoïdes relatives par la libération du cytochrome c et activation de caspase-9 et de caspase-3 en cellules de la leucémie HL-60

Le but de cette étude était d'étudier le mécanisme de l'apoptosis causé par la flavonoïde en cellules HL-60 leucémiques. Ainsi, l'effet des flavonoïdes structurellement connexes sur la viabilité de cellules, la fragmentation d'ADN et l'activité de caspase a été évalué. La perte de potentiel de membrane et la génération réactive d'espèces de l'oxygène ont été également surveillées par cytometry d'écoulement. Les flavonoïdes structurellement connexes, telles que l'apigénine, quercétine, myricétine, et kaempferol pouvaient induire l'apoptosis en cellules humaines de la leucémie HL-60. Le traitement avec des flavonoïdes (microM 60) a causé une induction rapide de l'activité caspase-3 et a stimulé le décolleté protéolytique de la poly polymérase (d'ADP-ribose) (PARP). En outre, ces flavonoïdes ont induit la perte de potentiel mitochondrique de transmembrane, l'altitude de la production réactive des espèces de l'oxygène (ROS), la libération du cytochrome mitochondrique c dans le cytosol, et l'induction suivante du traitement procaspase-9. Le pouvoir de ces flavonoïdes sur ces caractéristiques d'apoptosis étaient dans l'ordre de : l'apigénine > la quercétine > la myricétine > le kaempferol en cellules HL-60 ont traité avec 60 flavonoïdes de microM. Ces résultats suggèrent que l'apoptosis causé par la flavonoïde soit stimulé par la libération du cytochrome c au cytosol, par procaspase-9 traitant, et par un mécanisme de caspase-3-dependent. L'induction de l'apoptosis par des flavonoïdes peut être attribuée à leur activité chemopreventive de cancer. En outre, le pouvoir des flavonoïdes pour induire l'apoptosis peut dépendre des nombres de groupes d'hydroxyle dans les 2 groupes phényle et de l'absence des 3 groupes d'hydroxyle. Ceci fournit de nouvelles informations sur les relations de structure-activité des flavonoïdes.

Oct. du Cancer 1999 de l'EUR J ; 35(10) : 1517-25

Signalez les voies impliquées dans l'inhibition d'apigénine de la croissance et de l'induction de l'apoptosis des cellules de cancer de la thyroïde anaplastiques humaines (ARO)

Récemment nous avons démontré que plusieurs flavonoïdes peuvent empêcher la prolifération de certaines variétés de cellule humaines de cancer de la thyroïde. Parmi les flavonoïdes examinées, l'apigénine et la lutéoline sont les inhibiteurs les plus efficaces de ces variétés de cellule de tumeur. Dans la présente étude, nous avons étudié le mécanisme de transduction de signal lié à l'effet inhibiteur de croissance de l'apigénine, utilisant une variété de cellule anaplastique humaine de carcinome thyroïde, ARO (UCLA RO-81-A-1). Suivre la méthode occidentale de tache, on lui a montré que l'effet inhibiteur de l'apigénine sur la prolifération cellulaire d'ARO est associé à une inhibition d'autophosphorylation de tyrosine d'EGFR et la phosphorylation de son mitogène effecteur en aval a activé la kinase de protéine (CARTE). Les niveaux de protéine de ces molécules de signalisation n'étaient pas affectés. L'inhibiteur de la phosphorylation par l'apigénine s'est produit à moins de 30 minimum et continus pour 4 H. Une inhibition dépendante de la dose était rangement démontrable du microM 12,5 au microM 50. Le niveau du c-Myc phosphorylé, un substrat nucléaire pour MAPK, était déprimé de 16-48 h après le traitement à apigénine, menant finalement à une mort cellulaire programmée comportant la fragmentation d'ADN. En outre, le traitement avec de l'apigénine a eu comme conséquence l'inhibition de la croissance ancrage-dépendante et ancrage-indépendante de cellules de cancer de la thyroïde. En résumé, l'apigénine est un inhibiteur prometteur des voies de transduction de signal qui règlent la croissance (ancrage-dépendante et indépendante) et la survie des cellules de cancer de la thyroïde anaplastiques humaines. L'apigénine peut fournir une nouvelle approche pour le traitement du carcinome anaplastique humain thyroïde pour lequel aucune thérapie efficace n'est actuellement disponible.

Recherche anticancéreuse 1999 septembre-octobre ; 19 (5B) : 4297-303

Effets de la lutéoline et de la quercétine, inhibiteurs de kinase de tyrosine, sur la croissance de cellules et les propriétés métastase-associées en cellules A431 overexpressing le récepteur épidermique de facteur de croissance

1. Les flavonoïdes montrent un large éventail de propriétés pharmacologiques comprenant anti-inflammatoire. effets Anti-mutagéniques, anti-cancérogènes et anticancéreux. Ici, nous avons évalué les effets de huit flavonoïdes sur la prolifération cellulaire de tumeur, la phosphorylation cellulaire de protéine, et la sécrétion de protéinase métallique de matrice (MMPs). 2. Des flavonoïdes examinées, la lutéoline (Lu) et la quercétine (Qu) étaient les deux agents les plus efficaces, et la prolifération cellulaire A431 sensiblement inhibée avec les valeurs IC50 du micronM 19 et 21, respectivement. 3. Le facteur de croissance épidermique (EGF) (10 nanomètre) a favorisé la croissance des cellules A431 (+25+/-4.6%) et a négocié l'activité épidermique de kinase de tyrosine du récepteur de facteur de croissance (EGFR) et l'autophosphorylation d'EGFR ont été empêchés par Lu et Qu. À la concentration du micronM 20, le Lu et le Qu ont nettement diminué les niveaux de la phosphorylation des protéines A431 cellulaires, y compris EGFR. 4. Les cellules A431 traitées avec le Lu ou le Qu ont montré des ampoules cytoplasmiques protubérantes et la morphologie progressive de rétrécissement. Le temps-dépendant de Lu et de Qu également a induit l'aspect d'un modèle d'échelle de fragmentation d'ADN, et cet effet a été supprimé par traitement d'EGF. 5. L'addition d'EGF seulement a marginalement diminué l'effet inhibiteur de la lutéoline et la quercétine sur le taux de croissance de cellules A431, traitement des protéines cellulaires avec EGF et lutéoline ou quercétine a considérablement réduit la phosphorylation de protéine, indiquant que le Lu et le Qu peuvent agir effectivement d'empêcher un large éventail de protéines kinases, y compris la kinase de tyrosine d'EGFR. 6. EGF a augmenté les niveaux de la matrice metalloproteinase-2 (MMP-2) et de la matrice metalloproteinase-9 (MMP-9), tandis que Lu et le Qu semblait supprimer la sécrétion de ces deux MMPs en cellules A431. 7. L'examen des relations entre la constitution chimique et les effets inhibiteurs de huit flavonoïdes indiquent que le lien double entre le C2 et le C3 en anneau C et les groupes de l'OH sur C3 et C4 en anneau B sont critiques pour les activités biologiques. 8. Cette étude démontre que les effets inhibiteurs du Lu et du Qu, et les effets stimulatoires d'EGF, sur la prolifération cellulaire de tumeur, phosphorylation cellulaire de protéine, et sécrétion de MMP peuvent être négociés au moins en partie par EGFR. Cette étude soutient l'idée que le Lu et le Qu peuvent avoir le potentiel en tant qu'agents anticancéreux et d'anti-métastase.

Br J Pharmacol 1999 nov. ; 128(5) : 999-1010

Inhibition de la mutagénicité causée par la n et de la méthylation d'ADN par l'acide ellagique

L'acide ellagique, un phénol naturel d'usine, empêche l'activité du N-méthylique-N-NITROSOUREa mutagène à action directe (menu) dans salmonella typhimurium TA100. L'acide ellagique à 0,10, 0,25, 0,50, et 1,00 millimètres a empêché la mutagénicité du menu (0,40 millimètres) de 3%, de 13%, de 45%, et de 60%, respectivement. L'acide ellagique (3 millimètres) a également empêché l'activité mutagénique de N, la N-diméthylnitorsamine (25-200 millimètres) en présence de la fraction causée par le pyrazole S-9 de foie de rat. L'effet de l'acide ellagique sur la méthylation d'ADN a été étudié par des millimètres d'acide ellagique de l'incubation 0, 0,72, 1,32, 2,64, et 6,60 avec de l'ADN (0,9 millimètres de nucléotide) et le menu [3H] (0,66 millimètres). L'analyse de CLHP des hydrolysats d'ADN a prouvé que l'acide ellagique a causé une diminution 36-84% dépendante de la dose d'O6-methylguanine mais seulement une diminution de 20% de l'additif du methylguanine 7. Dans des conditions où la méthylation à la position O6 de la guanine en ADN bicaténaire a été empêchée 65% par l'acide ellagique, aucune inhibition significative d'O6- ou de formation du methylguanine 7 n'a été détectée en ADN monocatenaire. les études Affinité-contraignantes ont indiqué que [3H] des grippages ellagiques d'acide également à l'ADN bicaténaire ou monocatenaire mais que poly (le DA x le décollement) lie 1,5 fois aussi beaucoup d'acide ellagique que fait poly (dg x C.C). La liaison de l'acide ellagique à l'ADN dépend de la concentration de l'acide ellagique et de l'ADN. L'inhibition spécifique de la formation d'O6-methylguanine seulement en ADN bicaténaire et l'inhibition relativement basse de la formation du methylguanine 7 éliminent la possibilité que l'acide ellagique empêche l'alkylation d'ADN en nettoyant l'intermédiaire électrophile produite en hydrolyse de menu. Les résultats suggèrent que l'inhibition acide ellagique de la mutagénicité causée par le menu soit due à l'inhibition spécifique de la méthylation à la position O6 de la guanine par un mécanisme affinité-contraignant acide-duplex ellagique d'ADN.

Proc Acad national Sci Etats-Unis 1986 nov. ; 83(21) : 8039-43

Polyphénols comme agents chemopreventive de cancer

Cet article récapitule des données disponibles sur les efficacies chemopreventive des polyphénols de thé, de la curcumine et de l'acide ellagique dans divers systèmes modèles. L'accent est mis sur l'activité anticarcinogenic de ces polyphénols et leurs mécanismes proposés d'action. Le thé est cultivé dans environ 30 pays et, à côté de l'eau, est la boisson le plus largement consommée dans le monde. Le thé est fabriqué comme vert, noir, ou oolong ; le thé noir représente approximativement 80% de produits de thé. Les études épidémiologiques, bien que peu concluantes, suggèrent un effet protecteur de consommation de thé sur le cancer humain. Des études expérimentales des effets antimutagenic et anticarcinogenic du thé ont été entreprises principalement avec des polyphénols de thé vert (GTPs). L'activité antimutagenic d'objet exposé de GTPs in vitro, et eux empêchent les tumeurs causées par le carcinogène de peau, de poumon, de forestomach, d'oesophage, de duodénum et de deux points dans les rongeurs. En outre, GTPs empêchent la promotion causée par TPA de tumeur cutanée chez les souris. Bien que plusieurs GTPs possèdent l'activité anticarcinogenic, le plus actif est (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), le constituant principal dans la fraction de GTP. Plusieurs mécanismes semblent être responsables des propriétés tumeur-inhibitrices de GTPs, y compris l'amélioration de l'antioxydant (peroxydase de glutathion, catalase et réductase de quinone) et des activités enzymatiques de la phase II (glutathion-S-transférase) ; inhibition de peroxydation chimiquement induite de lipide ; inhibition des activités épidermiques causées par TPA d'irradiation et de cyclooxygenase d'ornithine du décarboxylase (ODC) et ; inhibition de la protéine kinase C et de la prolifération cellulaire ; activité anti-inflammatoire ; et amélioration de communication intercellulaire de jonction d'espace. La curcumine est l'agent de coloration jaune dans le safran des indes d'épice. Il montre l'activité antimutagenic dans l'essai d'Ames Salmonella et a l'activité anticarcinogenic, empêchant les lésions preneoplastic chimiquement induites dans le sein et les deux points et les lésions néo-plastiques dans la peau, le forestomach, le duodénum et les deux points des rongeurs. En outre, la curcumine empêche la promotion causée par TPA de tumeur cutanée chez les souris. Les mécanismes pour les effets anticarcinogenic de la curcumine sont semblables à ceux du GTPs. La curcumine augmente le contenu de glutathion et l'activité de glutathion-S-transférase dans le foie ; et il empêche la peroxydation de lipide et le métabolisme d'acide arachidonique dans la peau de souris, l'activité de la protéine kinase C en cellules TPA-traitées de NIH 3T3, les activités chimiquement induites de protéine kinase d'ODC et de tyrosine dans des deux points de rat, et la formation du hydroxyguanosine 8 dans des fibroblastes de souris. L'acide ellagique est un polyphénol trouvé abondamment dans divers fruits, écrous et légumes. L'acide ellagique est en activité dans des analyses d'antimutagenesis, et a été montré pour empêcher le cancer chimiquement induit dans le poumon, foie, peau et oesophage des rongeurs, et promotion causée par TPA de tumeur dans la peau de souris.

Supplément 1995 de biochimie de cellules de J ; 22:169-80

Suite des résumés médicaux, novembre 2000



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