Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2000

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Le médicament en vente libre est traitement pour Alzheimer

par Terri Mitchell et Amber Needham

imageLes gens en douleur, prennent le coeur. Il peut y a une partie supérieure à avoir l'arthrite et d'autres désordres de douleur. Si vous êtes l'un des millions qui prend les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) de façon régulière, vous avez pu avoir réduit votre risque d'obtenir la maladie d'Alzheimer. Ceux de vous qui prennent uniformément d'autres genres d'anti-inflammatoires tels que l'indométhacine, ou les antioxydants tels que la curcumine ou l'huile de poisson, peuvent avoir la raison de se réjouir aussi bien.

La nouvelle recherche prouve que le NSAIDs au comptant tel que l'ibuprofen augmentent la représentation cognitive, retardent le début de la maladie et suppriment l'inflammation dans le cerveau Alzheimer-affligé. Les millions de victimes potentielles de maladie d'Alzheimer peuvent empêcher ou de manière significative retarder cette maladie horrible avec NSAIDs sans ordonnance qu'ils peuvent acheter en ce moment dans n'importe quelle pharmacie en Amérique. Ceux qui ont déjà Alzheimer peuvent prolonger leur capacité de fonctionner, de ce fait retardant la nécessité du soin à plein temps.

Pourquoi ibuprofen ?

Une nouvelle étude de l'Université de Californie à Los Angeles est la dernière preuve que les NSAID, ibuprofen, aides arrêtent Alzheimer. L'étude a été faite dans le modèle de souris d'Alzheimer. L'ibuprofen a été choisi comme thérapie potentielle parce que presque deux douzaine études prouvent que les gens qui prennent les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) sont moins pour obtenir la maladie d'Alzheimer, et l'ibuprofen était les personnes de drogue avec à faible risque a pris le plus souvent. Une étude est en particulier très persuasive. Dans les jumeaux féminins, les drogues anti-inflammatoires ont réduit l'incidence de la maladie d'Alzheimer environ de 75%. Bien que ces drogues n'aient pas fonctionné aussi bien chez les hommes, c'est des actualités encore bonnes puisque les femmes ont deux--trois aux périodes le risque d'obtenir la maladie d'Alzheimer que des hommes.

Comment l'ibuprofen réduit au minimum la sévérité de la maladie d'Alzheimer
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Il est ironique qu'avec tous les millions étant dépensés sur trouver un traitement pour la maladie d'Alzheimer, cette quelque chose aussi simple qu'un dresseur au comptant d'inflammation montrerait la plupart de promesse. Mais selon Dr. Gregory M. Cole, l'auteur important de l'étude, là peut être beaucoup d'ibuprofens là qui sont de bons traitements pour Alzheimer. Il croit que trop d'accent est mis sur découvrir les comment et des pourquoi d'Alzheimer ainsi les entreprises pharmaceutiques peuvent concevoir la drogue d'un Alzheimer, plutôt qu'utilisant ce que nous connaissons déjà la maladie, et concevant des traitements autour de celui. Il pense qu'il serait irresponsable pour ne pas examiner des possibilités comme la curcumine et les acides gras omega-3.

Quand Dr. Cole a conçu l'expérience de l'Alzheimer, un de ses buts était d'essayer quelque chose déjà examinée chez l'homme. Ceci évite, il dit, la déception de découvrir un traitement qui peut fonctionner grand pour des rongeurs, mais échoue chez l'homme. Ses deuxièmes critères étaient d'essayer quelque chose avec des effets secondaires connus tels que des médicaments génériques avec une longue histoire d'utilisation derrière eux. Que la manière, temps n'est pas gaspillée sur les choses qui pourraient être un bon traitement pour Alzheimer mais ont de tels effets secondaires défavorables, personne pourrait les prendre. Ses troisième critères étaient d'atteindre un mécanisme sous-jacent plutôt que traitent quelque chose unique à Alzheimer. Dans ce cas, il y a des preuves primordialement que l'inflammation joue non seulement un rôle important en Alzheimer, mais d'autres maladies relatives à l'âge telles que la sténose de cancer du côlon et de valve aortique aussi bien. Pourquoi prenez 400 pilules différentes pour 400 maladies différentes, il demande. Pourquoi ne pas atteindre un mécanisme sous-jacent et ne pas arrêter des problèmes multiples ?

Quel est Alzheimer ?

Alzheimer est baptisé du nom du scientifique, Alois Alzheimer, qui l'a identifié la première fois en 1907. Tandis que les scientifiques ne connaissent pas à coup sûr quelle maladie d'Alzheimer de causes, ils savent ce qu'il est. La caractéristique principale est les structures fortement anormales connues sous le nom de plaques et embrouillements. Ils provoquent une réaction immunitaire qui crée l'effort oxydant. Cet effort cause la destruction de tissu et la perte d'approvisionnement en sang.

La réaction immunitaire du cerveau est créée par des cellules entourant les neurones. En Alzheimer, ces cellules « sont activées, » et un des buts du traitement d'Alzheimer est de mettre ces cellules hors tension parce que leur immuno-réaction crée l'effort oxydant que des dommages le cerveau. La les deux l'étude de souris, et une nouvelle étude de Finlande, confirment que NSAIDs réduisent de manière significative l'activation de ces cellules (microglia, astroglia et glia). Ceci a comme conséquence des quantités inférieures de radicaux libres et de substances pro-inflammatoires connus sous le nom de cytokines.

Cytokines sont produits par des cellules immunitaires. Extrêmement puissantes, ces protéines font multiplier et créer des cellules immunitaires les produits chimiques oxydants tels que le peroxyde d'hydrogène qui produisent des radicaux libres. Les radicaux libres, à leur tour, conduisent la production de plus de cytokines et de plus d'activation. Travail d'ibuprofen (et d'autres anti-inflammatoires) pour arrêter ce cercle vicieux de deux manières importantes.

Comment ça marche ?

D'abord, l'ibuprofen bloque une protéine connue sous le nom de kappa nucléaire B (NFkB) de facteur. NFkB favorise la production de trois cytokines élevés dans la maladie d'Alzheimer : facteur de nécrose tumorale (TNF), interleukin-1 (IL-1) et interleukin-6 (IL-6). Chacune des augmentation trois naturellement avec l'âge, mais en Alzheimer, des niveaux est fortement élevé. Ces trois provoquent une foule d'immuno-réactions destructives, telles que la protéine de complément-un qui pousse des trous en cellules. En bloquant NFkB, l'ibuprofen réduit des niveaux de cytokine, arrête la production des radicaux libres, et met des cellules immunitaires hors tension.

Les deuxièmes travaux d'ibuprofen de manière est par l'interférence de l'enzyme qui provoque les substances pro-inflammatoires connues sous le nom de prostaglandines. Des prostaglandines sont créées de l'acide arachidonique, un acide gras omega-6 trouvé dans des membranes cellulaires. Il y a plusieurs types de prostaglandines. Un type maintient la doublure de l'estomac et favorise la fonction de rein. Un autre est un type qui produit des radicaux libres. Le premier est provoqué par l'enzyme connue sous le nom de cyclooxygenase-1 (COX-1). Le deuxième par cyclooxygenase-2 (COX-2). Il n'est pas clair s'il soit important de bloquer COX-1, COX-2, ou chacun des deux en Alzheimer. L'ibuprofen empêche chacun des deux.

En bloquant des prostaglandines, les inhibiteurs de COX, y compris l'ibuprofen, diminuent l'attaque de radical libre sur le tissu cérébral. Les radicaux libres endommagent non seulement le tissu directement, ils provoquent le glutamate et l'oxyde nitrique, qui peuvent également être préjudiciables. Le plus, radicaux libres peut également activer N-F B, plaçant un nouveau rond des cytokines et de la production de radical libre.

Questions au sujet des plaques et des embrouillements

Si NSAIDs peut réduire le nombre de plaques séniles et d'embrouillements neurofibrillary est encore à l'étude. Ces blocs anormaux se composent des morceaux de protéine connus sous le nom de peptides amyloïdes. Une étude éditée en 1996 prouve que dans la culture cellulaire, la drogue de NSAID, dexamethasone, barres obliques la quantité d'amyloïde de 66% dans le microglia de rat. L'indométhacine le réduit de 54%. L'étude récente d'UCLA confirme que l'ibuprofen coupe le nombre de plaques dans le modèle de souris d'Alzheimer dans la moitié.

Mais deux plus petites études dans le tissu post mortem humain prouvent que quoique les patients qui ont pris NSAIDs aient fait bien mieux, avec la durée de la maladie, ils n'ont pas eu moins plaques. Dans l'un d'entre eux, une étude de Finlande, la quantité de bêta amyloïde a été augmentée réellement quoique la désactivation et les nombres réduits de cellules préjudiciables aient été rapportés, avec l'amélioration des patients. Selon l'auteur important, Dr. Irina Alafuzoff, ceci tend à confirmer ce que quelques chercheurs avaient dit pendant longtemps : la réduction du nombre de plaques et d'embrouillements peut ne pas être aussi importante qu'arrêtant l'activation des cellules créant des lésions tissulaires. Dans cette étude, les patients prenaient l'ibuprofen (600 mg/jour), ketoprophen (100 mg/jour) ou le naproxen (500 mg/jour).

Une autre étude récente de cinq patients de maladie d'Alzheimer qui ont pris le naproxen a constaté que les patients ont fait bien mieux mentalement que les patients qui n'ont pas pris la drogue. Encore, les avantages n'ont pas été attribués aux nombres diminués de plaques.

Combien d'ibuprofen ?

Une des critiques souvent-répétées de l'ibuprofen est qu'elle cause des effets secondaires graves. Puisqu'il empêche COX-1, l'ibuprofen a le potentiel de causer le saignement et la perte gastro-intestinaux de fonction de rein. Il y a, cependant, pas beaucoup de soutien de ces effets secondaires à 800 mg/day-the font la moyenne de la dose qui semble réduire le risque pour la maladie d'Alzheimer. Dans cette quantité, le risque d'effets secondaires sérieux est moins qu'une quantité comparable d'aspirin, et de manière significative moins que d'autres anti-inflammatoires tels que l'indométhacine ou le naproxen. Huit cents milligrammes est considérés une dose relativement basse d'ibuprofen-loin moins que les 2400 mg+ fréquemment prescrits pour l'ostéoarthrite et d'autres désordres de douleur. Selon Cole, 90% de la population devrait n'avoir aucun effet secondaire sérieux à 800 mg/jour. Les personnes âgées fragiles, ou ceux avec la maladie rénale sont pour avoir des effets secondaires sérieux, et devraient soigneusement peser les risques et les avantages. Les personnes avec la maladie cardiaque devraient se rendre compte que ces drogues bloquent l'oxyde nitrique, qui est salutaire pour des vaisseaux sanguins (cet effet peut être renversé avec des poissons huile-voient ci-dessous).

Solutions de rechange naturelles

Une drogue est toujours une drogue, et certains peuvent demander s'il y a quelque chose naturelle que fera la même chose. Cole croit qu'il peut y avoir. Un certain nombre de composés naturels possèdent plusieurs des mêmes actions que l'ibuprofen. Les combinaisons de ces substances naturelles peuvent fonctionner encore les agents meilleur que simples.

Parmi le plus prometteur est la curcumine. Ce polyphénol de la racine d'une usine semblable au gingembre est un anti-inflammatoire puissant qui empêche tous les aspects de métabolisme d'acide arachidonique, y compris COX-1, COX-2 (qui catalyse les prostaglandines inflammatoires), thromboxane et SAUMON FUMÉ (qui catalyse le leukotriene B4, un facteur inflammatoire qui peut jouer un rôle important dans le vieillissement du cerveau). Et avant tout, la curcumine interfère N-F B pour arrêter l'activation immunisée et pour diminuer la destruction de tissu.

Les acides gras Omega-3 tels que l'huile de poisson sont des anti-inflammatoires qui possède certaines des mêmes propriétés que l'ibuprofen. Dans les études faites en grande partie dans le tissu autre que le tissu cérébral, l'huile de poisson ou ses composants importants, acide eicosapentaenoic (EPA) et acide docosahexaenoïque (DHA), empêche COX-2 et SAUMON FUMÉ. D'une manière primordiale, l'huile de poisson bloque la formation du leukotriene B4 du SAUMON FUMÉ. Cette substance inflammatoire est accusée d'être l'un des joueurs principaux dans le vieillissement du cerveau, aussi bien que de la maladie d'Alzheimer.

Une autre caractéristique d'huile omega-3 qui le rend important pour la maladie d'Alzheimer est qu'elle augmente l'oxyde nictric dans des vaisseaux sanguins. L'oxyde nitrique est très important en maintenant l'intégrité et la fonction des vaisseaux sanguins. Une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est la destruction de l'approvisionnement en sang. Une partie de cette destruction peut être due à l'interferance amyloïde avec de l'oxyde nitrique dans des vaisseaux sanguins, qui les fait rétrécir. Omega-3 augmente l'oxyde nitrique dans des vaisseaux sanguins, renversant probablement cet effet inverse d'amyloïde.

Tandis que l'oxyde nitrique est généralement considéré un facteur destructif dans la maladie d'Alzheimer, en ce qui concerne Alzheimer, il pourrait réellement être salutaire. Dans des vaisseaux sanguins, l'oxyde nitrique bloque N-F B et arrête la production d'IL-6, un des cytokines élevé dans la maladie d'Alzheimer. L'oestrogène, qui a été montré pour réduire le risque de maladie d'Alzheimer, favorise la synthèse de l'oxyde nitrique, et bloque également IL-6. On lui a proposé que les aides d'huile de poisson empêchent la maladie d'Alzheimer en augmentant (réduction) l'oxyde nitrique et en bloquant des cytokines.

Les acides gras Omega-3 tels que l'huile de poisson fonctionnent d'une manière intéressante. Plutôt que bloquant la production des facteurs inflammatoires, il remplace leur substance de parent, acide arachidonique. Des prostaglandines et les leukotrienes inflammatoires sont synthétisés de l'acide arachidonique, qui est un acide gras omega-6. Quand les graisses omega-3 telles que l'huile de poisson sont mangées, elles remplacent l'acide arachidonique dans des membranes cellulaires. Puisqu'omega-3 n'est pas comme facilement converti en facteurs inflammatoires, moins d'inflammation est produite.

Vitamine E

Cette vitamine antioxydante n'est pas généralement considérée une anti-inflammatoire dans le sens classique. Son mode d'action dans la maladie d'Alzheimer est probablement son action de balayage de radical libre, qui exerce un effet indirect sur l'inflammation. Il y a plusieurs indications que la vitamine E peut aider le cerveau pour se tenir jusqu'aux effets de la bêta-amyloïde. Les neurones sont extrêmement sensibles aux effets préjudiciables des peptides amyloïdes. La vitamine E bloque clairement cette toxicité dans la culture cellulaire. Une étude de l'institut national sur vieillir également prouve que la vitamine E aide la suppression de l'amyloïde inverse du récepteur-essentiel muscarinic pour la mémoire. Ces résultats de tube à essai ont été confirmés dans les études sur des personnes.

L'étude de vieillissement de la Honolulu-Asie prouve qu'une combinaison des vitamines C et E réduit de manière significative types vasculaires et autres de démences. Il améliore également l'effet cognitif en personnes sans démence. L'étude n'a pas montré un effet protecteur contre le type démence d'Alzheimer, malheureusement. Mais l'étude coopérative de maladie d'Alzheimer a fait. Dans cette étude, IUs 2000 de la vitamine E par jour a ralenti la progression de la maladie. Selon les résultats, la vitamine E peut préserver cette capacité d'une personne avec la maladie d'Alzheimer de prendre soin d'eux-mêmes plus longtemps. Ni l'un ni l'autre n'étudient ont regardé ce qui pourrait se produire si une personne commençait à prendre la vitamine E tôt sur-dans leur 40s ou 50s, par exemple.

Aspirin

Bien qu'aspirin soit techniquement des NSAID, son mode d'action est différent que des drogues comme l'ibuprofen. Cependant, il aussi, peut réduire le risque de maladie d'Alzheimer, bien que les données ne soient pas aussi irrésistibles que pour l'autre NSAIDs. Dans une analyse des données de l'étude longitudinale de Baltimore du vieillissement, le risque relatif d'obtenir la maladie d'Alzheimer a été réduit 26% par aspirin. Par la comparaison, prenant à non-aspirin NSAID deux ans ou plus longtemps réduit le 60%. Cependant, aspirin pourrait avoir un avantage. À la différence de l'autre NSAIDs, aspirin n'a pas montré un effet de durée. Ainsi l'effet protecteur d'aspirin pourrait donner un coup de pied dedans plus vite que l'autre NSAIDs. Améliorez encore, une combinaison pourrait travailler encore meilleur. Les données de l'étude du comté de Cache montrent que cela la combinaison d'un NSAID et d'aspirin fonctionne mieux que seul un NSAID ou aspirin. Comme avec l'ibuprofen, une basse dose semble être tout ce qui est nécessaire. La majeure partie des personnes dans l'étude prenait une basse dose pour la protection cardio-vasculaire. (la Bas-dose aspirin est considérée 81 mg par jour, ou 1/4 d'un comprimé régulier d'aspirin).

imageUne note d'avertissement sur les inhibiteurs COX-2

La découverte que COX-2 est un facteur qui produit de l'inflammation, par opposition à COX-1, a placé outre d'une frénésie par des entreprises pharmaceutiques pour inventer les drogues qui empêchent sélectivement COX-2. Potentiellement, ces drogues seront exemptes d'effets secondaires provoqués en bloquant les deux formes de cyclooxygenase. On s'attend à ce que deviennent un produit du dollar $10 milliards dans la décennie suivante, et a déjà engendré les soi-disant « inhibiteurs COX-2 » un procès important au-dessus du brevet.

Cependant, les données commencent à apparaître qui suggèrent que les inhibiteurs COX-2 puissent ne pas être aussi grands que chacun a à l'origine pensé. La médecine de nature a édité la recherche par des scientifiques au centre médical d'affaires de vétérans à Long Beach, la Californie qui conteste la notion que les inhibiteurs COX-2 ne nuiront pas à l'appareil gastro-intestinal. Cette recherche prouve que la ligne divisant COX-1 et COX-2 n'est pas aussi ordonnée, et que COX-2 a également le potentiel d'affecter l'intestin.

L'autre recherche disparaît encore autre. Il suggère que quand le cyclooxygenase est empêché, un produit inflammatoire différent, lipoxygénase (SAUMON FUMÉ) soit augmenté. les leukotrienes causés par le saumon fumé sont aussi dangereux aux cellules du cerveau que les prostaglandines causées par le Cox.

Tandis que la confirmation de ces résultats est en suspens, il est important de se rappeler que seulement le NSAIDs plus ancien comme l'ibuprofen ont les la plupart des données derrière elles jusque Alzheimer. La curcumine et les acides gras omega-3 tels que l'huile de poisson sont les plus bien étudiés anti-inflammatoires naturels, bien que la plupart des études aient été faites dans les organes autres que le cerveau. Néanmoins, c'est un bon pari que ces composés sûrs, peu coûteux, facilement disponibles valent le prix d'entrée. Les gens qui sont préoccupés par la maladie, particulièrement ceux avec des antécédents familiaux, devraient commencer maintenant. N'attendez pas jusqu'à ce que les symptômes semblent commencer à penser à la prévention d'Alzheimer.

Étude dans les travaux

Aussi passionnant qu'elle est, la nouvelle recherche sur NSAIDs a soulevé des questions. Comment fonctionnent-ils ? Comment agissent-ils l'un sur l'autre avec de l'amyloïde ? Queest-ce que la plus basse dose est-elle une personne peut prendre et voit toujours un effet ? Pour répondre à ces questions, une nouvelle étude est installée en même temps que les instituts de la santé nationaux (NIH). Il suivra des personnes avec des antécédents familiaux de la maladie d'Alzheimer pendant plusieurs années.


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