Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2000
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B12

Interventions nutritionnelles et botaniques à assister l'adaptation pour soumettre à une contrainte

L'effort prolongé, si un résultat de renversement ou en raison mental/émotif des facteurs physiques tels que la malnutrition, la chirurgie, l'exposition chimique, l'exercice excessif, la privation de sommeil, ou une foule d'autres causes environnementales, a comme conséquence des effets systémiques prévisibles. Les effets systémiques de l'effort incluent les plus grands niveaux des hormones du stress telles que le cortisol, une baisse dans certains aspects de fonction de système immunitaire tels que la cytotoxicité de cellule tueuse naturelle ou les niveaux sécréteurs-IgA, et une rupture de l'équilibre gastro-intestinal de flore microbienne. Ces changements systémiques pourraient être un contribuant substantiel à plusieurs des baisses effort-associées dans la santé. Basé sur la recherche humaine et animale, il apparaît un grand choix de nutritionnel et le substance-tel botanique en tant que les herbes adaptogenic, les vitamines spécifiques comprenant l'acide ascorbique, les vitamines B1 et B6, les formes de coenzyme de la vitamine B5 (pantethine) et B12 (methylcobalamin), la tyrosine d'acide aminé, et d'autres éléments nutritifs tels que l'acide lipoïque, le stérol de phosphatidylsérine et et végétal/sterolin combinaison-peut permettre à des personnes de soutenir une réponse adaptative et de réduire au minimum certains des effets systémiques de l'effort.

Altern Med Rev 1999 août ; 4(4) : 249-65

Methylcobalamin diminue des niveaux d'ADN messagère de facteur de croissance causé par l'androgène dans le carcinome androgène-dépendant de Shionogi 115 cellules

Methylcobalamin (MeCbl) est un cofacteur important d'enzymes exigé pour l'activité de synthase de méthionine. Il empêche également, d'une façon dépendante de la dose, la prolifération d'une variété de cellule androgène-dépendante, SC-3, dérivé d'une tumeur mammaire de souris androgène-dépendante (carcinome 115 de Shionogi). En cellules SC-3, l'androgène induit la production du facteur de croissance causé par l'androgène (AIGF), un facteur de croissance d'autocrine augmentant la prolifération des cellules SC-3. Le traitement de MeCbl a supprimé la croissance causée par l'androgène et AIGF-négociée des cellules SC-3, aussi bien que l'augmentation causée par l'androgène d'AIGF ADN messagère. En cellules SC-3, les récepteurs d'androgène ont lié avec les complexes de forme d'androgène qui lient étroitement l'ADN et agissent en tant que facteurs de transcription au noyau pour régler l'expression des gènes spécifiques tels qu'AIGF. Les constantes de nombre et de dissociation des récepteurs d'androgène dans le contrôle et les cellules SC-3 MeCbl-traitées étaient identiques. De même, l'ampleur de lier des récepteurs normaux d'androgène aux noyaux du contrôle et les cellules MeCbl-traitées étaient pratiquement identiques. Les récepteurs d'androgène du contrôle et des cellules MeCbl-traitées ont montré les capacités semblables pour la conversion en forme qui lie étroitement à l'ADN sur l'activation de la chaleur. Ces résultats suggèrent que la réduction d'AIGF ADN messagère, à la suite de l'attache nucléaire des récepteurs d'androgène, puisse être une cause partielle de l'activité croissance-inhibitrice de MeCbl en cellules SC-3.

Cancer 1999 de Nutr ; 35(2) : 195-201

Les niveaux réduits d'acide folique et de vitamine B12 peuvent-ils causer la méthylation déficiente d'ADN produisant les mutations qui athérosclérose initiée ?

L'athérosclérose du système vasculaire a été classiquement attribuée aux concentrations élevées en cholestérol dans le sérum. Récemment, on l'a constaté que des niveaux réduits de sérum de l'acide folique, de la vitamine B12, et de la vitamine B6 sont liés à l'étiologie de l'athérosclérose et de la maladie cardiaque coronaire. Ces insuffisances mènent à la production insuffisante de la S-adenosyl-méthionine, créant un état de hypomethylation. On le présume que ceci cause le hypomethylation de l'ADN en cellules dans l'intima artériel ayant pour résultat la mutation et la prolifération des cellules musculaires lisses qui mènent à la formation de l'atheroma. On le présume encore qu'une telle action peut être renversée par les doses supraphysiological de ces trois vitamines pour réduire ou enlever l'atheroma existant. On lui recommande que tous les patients souffrant de l'athérosclérose et ayant des insuffisances de l'un de ces trois vitamines et/ou une altitude d'homocystéine de sérum reçoivent la supplémentation pour empêcher la détérioration de leur état.

Med Hypotheses 1999 nov. ; 53(5) : 421-4

Quel niveau d'ine du homocyst de plasma (e) devrait être traité ? Les effets de la thérapie de vitamine sur la progression de l'athérosclérose carotide dans les patients présentant l'ine du homocyst (e) nivelle au-dessus et au-dessous de 14 micromol/L

Des hauts niveaux de l'ine du homocyst de plasma (e) (H [e]) sont associés au risque vasculaire accru. Le traitement est contemplé, mais le niveau auquel des patients devraient être soignés n'est pas connu. Nous avons comparé la réponse de la plaque carotide à la thérapie de vitamine dans les patients à H (e) au-dessus et au-dessous de 14 micromol/L, un niveau généralement considéré comme assez haut au traitement de garantie. La mesure d'ultrason bidimensionnelle de B-mode de la plaque carotide a été employée pour évaluer la réponse à la thérapie de vitamine avec du mg de l'acide folique 2,5, mg de la pyridoxine 25, et le journal de microg du cyanocobalamin 250, dans 101 patients présentant la maladie vasculaire (51 avec le plasma initial nivelle en haut, et 50 en-dessous de 14 micromol/L). Parmi des patients avec le plasma H (e) >14 micromol/L, le taux de progression de secteur de plaque était de 0,21 +/- 0,41 cm2/année avant thérapie de vitamine, et -0,049 +/- 0,24 cm2/année après thérapie de vitamine (P2 = .0001 ; essai appareillé de t). Parmi des patients présentant les niveaux <14 micromol/L, le taux de progression de plaque était de 0,13 +/- 0,24 cm2/année avant thérapie de vitamine et de -0,024 +/- 0,29 cm2/année après thérapie de vitamine (P2 = .022, essai appareillé de t). Le changement du taux de progression était de -0,15 +/- .44 cm2/année en-dessous de 14 micromol/L, et -0,265 +/- 0,46 cm2/année au-dessus de 14 micromol/L (P = 0,20). La thérapie de vitamine régresse plaque carotide dans les patients présentant H (e) nivelle au-dessus et au-dessous de 14 micromol/L. Ces observations soutiennent des relations causales entre l'ine du homocyst (e) et l'athérosclérose et, pris avec des preuves épidémiologiques, suggèrent que dans les patients présentant la maladie vasculaire, le niveau à traiter puisse être <9 micromol/L.

AM J Hypertens 2000 janv. ; 13 (1 pinte 1) : 105-10

Insuffisance de la vitamine B 12 dans âgé

UN ÉTAT COMMUN : L'insuffisance de la vitamine B12 est commune dans les personnes âgées. La recherche de l'insuffisance devrait être entreprise toutes les fois que la situation clinique pourrait mener à l'insuffisance de vitamine si l'anémie macrocytic est présente ou pas car son développement peut venir tard. IMPLICATIONS PATHOPHYSIOLOGIQUES : Les relations potentielles entre les désordres neuropsychiatriques dégénératifs et les cérébrovasculaires ou la maladie cardio-vasculaire, principalement par l'intermédiaire du hyperhomocysteinemia, soulignent l'importance de rechercher l'insuffisance de la vitamine B12 dans les personnes âgées. CAUSES DE DÉTAIL : Dans les personnes âgées, il est important d'identifier des causes spécifiques d'insuffisance de la vitamine B12, résultant principalement de la malabsorption de vitamine.

Presse Med 1999 23 octobre ; 28(32) : 1767-70

Insuffisance de la vitamine B12 dans les personnes âgées

On estime que l'insuffisance de la vitamine B12 affecte 10%-15% de personnes au-dessus de l'âge de 60, et le diagnostic de laboratoire est habituellement basé sur les niveaux bas de la vitamine B12 de sérum ou les niveaux methylmalonic élevés d'acide et d'homocystéine de sérum. Bien que les personnes âgées avec le bas statut de la vitamine B12 manquent fréquemment des signes et des symptômes classiques de l'insuffisance de la vitamine B12, par exemple l'anémie megaloblastic, l'évaluation précise et le traitement dans cette population est important. L'absorption de la vitamine cristalline B12 ne diminue pas avec l'âge de avancement. Cependant, comparé à la population plus jeune, l'absorption de la vitamine liée aux protéines B12 est diminuée dans les personnes âgées, dû à une forte présence de la gastrite atrophique dans cette catégorie d'âge. La gastrite atrophique a comme conséquence une basse sécrétion d'acide-pepsine par la muqueuse gastrique, qui résulte consécutivement en libération réduite de la vitamine gratuite B12 des protéines de nourriture. En outre, le hypochlorhydria dans des résultats atrophiques de gastrite dans la surcroissance bactérienne de l'estomac et l'intestin grêle, et ces bactéries peut lier la vitamine B12 pour leur usage personnel. La capacité d'absorber la vitamine cristalline B12 demeure intact dans des personnes plus âgées avec la gastrite atrophique. Les 1998 ont recommandé l'indemnité journalière pour la vitamine B12 est de 2,4 microgrammes, mais les personnes âgées devraient essayer d'obtenir leur vitamine B12 des suppléments ou des nourritures enrichies (par exemple céréales de petit déjeuner tout préparées enrichies) pour assurer à absorption appropriée de l'appareil gastro-intestinal. Puisque les approvisionnements alimentaires américains maintenant sont enrichis avec de l'acide folique, le souci augmente au sujet de l'exacerbation neurologique dans les personnes avec le statut de la vitamine B12 et la prise marginaux de folate de haut-dose.

Annu Rev Nutr 1999 ; 19:357-77

L'homocystéine de plasma est un marqueur sensible pour l'insuffisance de tissu des cobalamines et des folates dans une population psychogeriatric

La concentration des folates de sang a été diminuée et la concentration de l'homocystéine de plasma a été augmentée dans une population psychogeriatric, tandis que les concentrations des cobalamins methylmalonic d'acide ou de sérum n'ont pas été changées comparées aux sujets sains. La plus haute fréquence des valeurs anormales a été montrée par la concentration en homocystéine de plasma, qui a été augmentée dans 88 de 168 patients. Dans 29 de ces 88 par patients plus grande concentration de plasma l'homocystéine a pu probablement être attribuée à l'insuffisance de cobalamine de tissu. Un patient a eu seulement une concentration abaissée de folate de sang. Treize patients avaient élevé les concentrations de la créatinine de sérum qui pourraient expliquer la concentration accrue en homocystéine de plasma. Même si les patients restants (n = 45) ont eu normal la vitamine nivelle dans la circulation, la concentration accrue en homocystéine de plasma dans la plupart des cas doit être attribuée à l'insuffisance de tissu des cobalamins et/ou des folates. Ainsi, beaucoup de patients présentant des concentrations accrues en homocystéine de plasma ont besoin davantage de supplémentation de vitamine en dépit de leurs niveaux normaux de vitamine dans le sérum et le sang.

Geriatr dément Cogn Disord 1999 novembre-décembre ; 10(6) : 476-82

 


HRT

Utilisation de HRT et le risque suivant de cancer

Au moins on estime que 20 millions de femmes dans les pays développés emploient actuellement la hormonothérapie substitutive (HRT). Presque 100 études épidémiologiques ont indiqué sur les relations entre l'utilisation de HRT et le risque de cancer des organes reproducteurs femelles, à savoir le sein, l'utérus ou l'ovaire. Le Cancer à ces sites est commun et il y a des raisons a priori pour lesquelles l'utilisation de la thérapie hormonale « remplacent » la production endogène des hormones ovariennes après que la ménopause pourrait augmenter le risque de ces cancers. Les preuves disponibles indiquent que le risque de cancer du sein ou de cancer de l'endomètre est augmenté tandis que les femmes emploient HRT, le risque augmentant avec l'augmentation de la durée de l'utilisation. La majeure partie des preuves au sujet de ces cancers se rapporte à l'utilisation des préparations de HRT contenant seuls des oestrogènes. Les preuves limitées au sujet de la thérapie de combinaison, avec des oestrogènes et des progestogens, suggèrent que, comparé seuls aux oestrogènes, l'effet sur le sein soit semblable, mais l'effet sur l'endomètre est diminué, la diminution dans le risque étant plus grand plus de jours chaque mois que des progestogens sont employés. L'effet de HRT sur le cancer du sein porte l'après utilisation cesse et a disparu en grande partie, sinon complètement, dans un délai de 5 ans, tandis que les effets sur le cancer de l'endomètre prennent plus longtemps pour porter, le cas échéant. Le sein et les cancers de l'endomètre qui sont diagnostiqués dans des utilisateurs de HRT sont moins agressifs médicalement que des cancers dans les jamais-utilisateurs mais, jusqu'à présent, là est peu d'informations fiables sur les relations entre l'utilisation de HRT et la mortalité de ces cancers. Pour d'autres sites de cancer, les données existantes au sujet des effets de HRT sont peu concluantes. Plus la période de l'utilisation de HRT est longue, plus l'incidence excédentaire du cancer du sein et d'endomètre est susceptible d'être est grande. L'utilisation des périodes de HRT pour faire court devrait exercer peu d'effet sur l'incidence de ces cancers. On estime à que l'incidence excédentaire cumulative dans 1000 femmes qui ont employé HRT pendant 10 années, commençant à l'âge 50, six pour le cancer du sein, 42 pour le cancer de l'endomètre chez les femmes avec un utérus intact utilisant la thérapie d'oestrogène seulement et environ 20 pour le cancer de l'endomètre chez les femmes avec un utérus intact utilisant des combinaisons d'oestrogène-progestogen. L'évaluation pour la thérapie combinée est basée sur de petits nombres et peut bien varier avec le type de préparation utilisé. L'équilibre global entre l'incidence excédentaire de ces cancers et d'autres effets de HRT doit être évalué soigneusement et exigera des données plus fiables qu'existent actuellement.

J Epidemiol Biostat 1999 ; 4(3) : 191-210 ; discussion 210-5

Cancer du sein diagnostiqué pendant la hormonothérapie substitutive

OBJECTIF : La hormonothérapie substitutive (HRT) est associée à la mortalité diminuée de cancer du sein en dépit de l'incidence accrue. Nous avons étudié les patients de cancer du sein postmenopausal pour déterminer si ce paradoxe résulte d'un diagnostic plus tôt, des tumeurs biologiquement moins agressives, ou d'un arrêt de stimulation hormonale. MÉTHODES : Démographique, clinique, pathologique, traitement, et information de résultats pour 455 patients de cancer du sein postmenopausal qui n'avaient pas employé les hormones postmenopausal a été comparé à cela de 47 patients de cancer du sein qui ont employé les hormones postmenopausal avant le diagnostic. RÉSULTATS : Les utilisateurs d'hormone étaient sensiblement plus jeunes, plus souvent blancs, et de l'index de masse de partie inférieure du corps que des non-utilisateurs. Les utilisateurs d'hormone se sont présentés plus souvent avec des résultats mammographiques nonpalpable, ayant pour résultat des tumeurs sensiblement plus petites avec la participation moins nodale que des non-utilisateurs. Les cancers des utilisateurs d'hormone étaient généralement ductal lobulaire ou in situ envahissant et étaient pour être positif stéroïde de récepteur. Des utilisateurs d'hormone ont été traités avec la conservation de sein plus fréquemment que des non-utilisateurs. Ces différences ont persisté après assortiment pendant l'âge et l'année de la chirurgie et après contrôle pour la course. À 5 ans, aucun des utilisateurs d'hormone avec des cancers invasifs n'a fait comparer la répétition locale à 8% de non-utilisateurs, et 7% d'utilisateurs a eu la maladie éloignée comparée à 10% de non-utilisateurs. CONCLUSION : Ces résultats indiquent que la survie favorable de cancer du sein après utilisation postmenopausal d'hormone pourrait résulter d'une détection plus tôt par la mammographie. L'influence hormonale possible sur la biologie et le pronostic de tumeur n'a pas été soutenue par nos données.

Obstet Gynecol 2000 avr. ; 95(4) : 513-8

Essai aléatoire d'oestrogène plus la progestine pour la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire dans les femmes postmenopausal. Le remplacement de coeur et d'oestrogène/progestine étudient le groupe de recherche (de LE SIEN)

CONTEXTE : Les études d'observation ont trouvé des taux inférieurs de la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans les femmes postmenopausal qui prennent l'oestrogène que chez les femmes qui ne font pas, mais cet avantage potentiel n'a pas été confirmé dans les tests cliniques. OBJECTIF : Pour déterminer si l'oestrogène plus la thérapie de progestine change le risque pour des événements de CHD dans les femmes postmenopausal avec la maladie coronarienne établie. CONCEPTION : Procès secondaire randomisé, sans visibilité, contrôlé par le placebo de prévention. ÉTABLISSEMENT : Arrangements de patient et de la communauté à 20 centres cliniques des USA. PARTICIPANTS : Un total de 2763 femmes avec la maladie coronarienne, plus jeune que 80 ans, et postmenopausal avec un utérus intact. L'âge moyen était de 66,7 ans. INTERVENTION : 0,625 mg d'oestrogènes équins conjugués plus mg 2,5 d'acétate de medroxyprogesterone dans 1 comprimé quotidien (n = 1380) ou un placebo d'aspect identique (n = 1383). Le suivi a fait la moyenne de 4,1 ans ; 82% de ceux assignés au traitement hormonal le prenaient à la fin de 1 an, et 75% à la fin de 3 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Les résultats primaires étaient l'occurrence de l'infarctus du myocarde non mortel (MI) ou de la mort de CHD. Les résultats cardio-vasculaires secondaires ont inclus la revascularisation coronaire, l'angine instable, l'insuffisance cardiaque congestive, l'arrêt cardiaque ressuscité, la course ou l'accident ischémique transitoire, et la maladie artérielle périphérique. la mortalité de Tout-cause a été également considérée. RÉSULTATS : De façon générale, il n'y avait aucune différence significative entre les groupes dans les résultats primaires ou dans des résultats cardio-vasculaires secondaires l'uns des : 172 femmes dans l'hormone groupent et 176 femmes dans le groupe de placebo ont eu la mort de MI ou de CHD (risque relatif [Rhésus], 0,99 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.80-1.22). Le manque d'un effet global s'est produit en dépit d'un niveau à basse densité 11% plus bas net de lipoprotéine -cholestérol et d'un niveau à haute densité plus élevé de lipoprotéine -cholestérol de 10% dans le groupe d'hormone comparé au groupe de placebo (chaque P<.001). Dans l'effet nul global, il y avait une tendance de temps statistiquement significative, avec plus d'événements de CHD dans le groupe d'hormone que dans le groupe de placebo pendant l'année 1 et moins pendant les années 4 et 5. Plus de femmes dans l'hormone groupent que dans les événements thromboembolic veineux expérimentés par groupe de placebo (34 contre 12 ; Rhésus, 2,89 ; Ci de 95%, 1.50-5.58) et maladie de vésicule biliaire (84 contre 62 ; Rhésus, 1,38 ; Ci de 95%, 1.00-1.92). Il n'y avait aucune différence significative dans plusieurs autres points d'extrémité pour lesquels la puissance était limitée, y compris la fracture, cancer, et mortalité totale (131 contre les 123 décès ; Rhésus, 1,08 ; Ci de 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONS : Pendant un suivi moyen de 4,1 ans, le traitement avec de l'oestrogène équin conjugué oral plus l'acétate de medroxyprogesterone n'a pas réduit le taux global d'événements de CHD dans les femmes postmenopausal avec la maladie coronarienne établie. Le traitement a augmenté le taux d'événements et de maladie thromboembolic de vésicule biliaire. Basé sur la conclusion sans avantage cardio-vasculaire global et un modèle d'augmentation tôt de risque d'événements de CHD, nous ne recommandons pas de commencer ce traitement afin de la prévention secondaire de CHD. Cependant, donné le modèle favorable des événements de CHD après plusieurs années de thérapie, il pourrait être approprié pour des femmes recevant déjà ce traitement pour continuer.

JAMA 1998 19 août ; 280(7) : 605-13

Risque de cancer du sein suivant la thérapie à long terme d'oestrogène et d'oestrogène-progestine-remplacement

Tandis que l'utilisation de la thérapie de remplacement hormonal (HRT) allège effectivement des symptômes ménopausiques et empêche l'ostéoporose et probablement la maladie cardio-vasculaire, il y a de souci d'un impact préjudiciable sur le risque de cancer du sein. Il y a un manque particulier de données concernant l'effet d'une utilité à long terme des combinaisons d'oestrogène-progestine sur le risque de cancer du sein. Nous avons entrepris une grande étude épidémiologique en Suède, où le traitement combiné à oestrogène-progestine a été prédominant, d'examiner l'influence de différents régimes de thérapie ménopausique d'hormone sur le risque de cancer du sein. Dans cette étude cas-témoins basée sur la population, 3.345 femmes âgées 50 à 74 ans avec le cancer du sein envahissant (84% de tout éligible) et 3.454 contrôles de l'âge semblable (82% tout de sélectionné) étaient inclus. Des questionnaires expédiés et les entretiens téléphoniques ont été employés pour collecter les informations détaillées sur l'utilisation du remplacement d'hormone et sur des facteurs de confusion de potentiel. Des rapports de chance (OU) et les intervalles de confiance de 95% (ci) ont été estimés par la régression logistique multiple. Il y avait une tendance de risque de cancer du sein croissant avec la durée de l'utilisation d'oestrogène/oestrogène-progestine (OU pour des femmes a traité au moins 10 ans, 2,43 ; Ci de 95%, 1.79-3.30, par rapport aux jamais-utilisateurs), avec des évaluations statistiquement significatives seulement pour des femmes avec BMI<27 kg/m2. On a observé des risques excédentaires à l'utilisation actuelle d'utiliser-et qui a cessé il y a plus de 10 ans (OU pour des femmes a traité au moins 5 ans, OU était ci de 2,68, de 95%, 2.09-3.42, et OU ci de 2,57, de 95%, 1.28-5.15, par rapport aux jamais-utilisateurs, respectivement). Une association positive qui a été notée pour l'usage de l'oestrogène combiné avec des progestines testostérone-dérivées a semblé particulièrement prononcée avec des régimes sans interruption combinés. L'utilisation à long terme des oestrogènes de rechange avec ou sans des progestines peut sensiblement augmenter l'incidence du cancer du sein courrier-ménopausique, en particulier parmi les femmes non-obèses.

International J Cancer 1999 5 mai ; 81(3) : 339-44

Risques de sein et de cancer de l'endomètre après remplacement d'oestrogène et d'oestrogène-progestine

OBJECTIF : Nous avons étudié le risque de sein et le cancer de l'endomètre dans une cohorte de 11.231 femmes suédoises a prescrit différents régimes d'hormone de rechange. MÉTHODES : Chacune des 10.472 femmes en danger de cancer du sein se développant et 8.438 femmes en danger de cancer de l'endomètre ont été continuées dès le questionnaire en 1987-88 jusqu'en 1993, par des disque-tringleries à l'enregistrement suédois national de Cancer. Utilisant des données d'un questionnaire nous avons analysé les relations entre les expositions d'hormone et le risque de cancer, avec des non-compliers et des utilisateurs de moins de 1 an en tant que groupe de référence. RÉSULTATS : Pour le cancer du sein, les femmes rapportant l'utilisation des oestrogènes combinés avec des progestines ont eu des preuves de à femmes relatives accrues d'un risque niant la prise ou prenant des hormones pendant moins de 1 année ; risque relatif (rr) = 1,4 (intervalle de confiance 0.9-2.3 de 95%) après 1-6 ans de prise, et rr = 1,7 (ci 1.1-2.6 de 95%) après plus de 6 ans. Ce risque excédentaire a semblé confiné à l'exposition récente. Nous n'avons trouvé aucune association avec la prise des oestrogènes seule utilisant des non-compliers et des preneurs à court terme en tant que groupe de référence. Le risque de cancer de l'endomètre envahissant était quadruple chez les femmes employant seuls des oestrogènes de milieu-pouvoir pendant 6 années ou plus long accru, rr = 4,2 (ci 2.5-8.4 de 95%). Les femmes sur un tel traitement progestine-combiné par long terme ont eu un risque inférieur, non significatif, excédentaire (rr = 1,4 ; Ci 0.6-3.3 de 95%). CONCLUSIONS : Nous concluons que l'utilisation récente à long terme de la thérapie de remplacement combinée parprogestine peut augmenter le risque de cancer du sein. L'exposition seul à l'oestrogène élève sensiblement le risque de cancer de l'endomètre, une augmentation qui peut être réduite ou peut-être évitée en ajoutant des progestines.

Le Cancer cause le contrôle 1999 août ; 10(4) : 253-60

Risque ménopausique de thérapie et de cancer du sein de rechange d'oestrogène et d'oestrogène-progestine

CONTEXTE : Si la hormonothérapie substitutive ménopausique utilisant un régime combiné d'oestrogène-progestine augmente le risque de cancer du sein au delà de cela lié à l'oestrogène seul est inconnu. OBJECTIF : Pour déterminer si les augmentations du risque lié au régime d'oestrogène-progestine sont plus grandes que ceux liées à l'oestrogène seul. CONCEPTION : Étude de cohorte des données complémentaires pour 1980-1995 du projet de démonstration de détection de cancer du sein, un programme de dépistage national de cancer du sein. ÉTABLISSEMENT : Vingt-neuf centres examinants dans l'ensemble des Etats-Unis. PARTICIPANTS : Un total de 46355 femmes postmenopausal (âge moyen au début du suivi, de 58 ans). MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : Cancers du sein d'incident par recency, durée, et type d'utilisation d'hormone. RÉSULTATS : Pendant le suivi, 2082 cas de cancer du sein ont été identifiés. Des augmentations du risque avec de l'oestrogène seulement et l'oestrogène-progestine seulement ont été limitées pour employer dans les 4 années précédentes (risque relatif [rr], 1,2 [intervalle de confiance de 95% [ci], 1.0-1.4] et 1,4 [ci de 95%, 1.1-1.8], respectivement) ; le risque relatif a augmenté de 0,01 (ci de 95%, 0.002-0.03) avec tous les ans d'utiliser-et réservé à l'oestrogène de 0,08 (ci de 95%, 0.02-0.16) avec tous les ans d'une utilité réservée à l'oestrogène parmi les utilisateurs récents, après ajustement pour le criblage mammographique, vieillissent à la ménopause, à l'indice de masse corporelle (BMI), à l'éducation, et à l'âge. La valeur de P liée à l'essai de la homogénéité de ces évaluations était .02. Parmi des femmes avec un BMI de 24,4 kg/m2 ou de moins, les augmentations du rr avec tous les ans de l'utilisation réservée à l'oestrogène d'utiliser-et réservé à l'oestrogène parmi les utilisateurs récents étaient 0,03 (ci de 95%, 0.01-0.06) et 0,12 (ci de 95%, 0.02-0.25), respectivement. Ces associations étaient évidentes pour la majorité de tumeurs envahissantes avec l'histologie ductal et indépendamment de l'ampleur de la maladie envahissante. Le risque dans des femmes plus lourdes n'a pas augmenté avec l'utilisation de l'oestrogène seulement ou de l'oestrogène-progestine seulement. CONCLUSION : Nos données suggèrent que le régime d'oestrogène-progestine augmente le risque de cancer du sein au delà de cela lié à l'oestrogène seul.

JAMA 2000 26 janvier ; 283(4) : 485-91

Risque de cancer de l'endomètre après remplacement d'oestrogène avec et sans des progestines

FOND : Les thérapies de remplacement à l'oestrogène sans opposition (c.-à-d., oestrogène sans progestines) augmentent le risque de cancer de l'endomètre. Dans cette étude, nous avons examiné le risque de cancer de l'endomètre lié aux régimes combinés d'oestrogène-progestine actuellement en service, puisque les profils de sécurité de ces régimes n'ont pas été bien définis. MÉTHODES : Nous avons conduit un basé sur la population national, étude cas-témoins en Suède des femmes postmenopausal âgées 50-74 ans. Nous avons collecté des informations sur l'utilisation du remplacement d'hormone de 709 patients de cas présentant le cancer de l'endomètre d'incident et de 3368 sujets témoins. Nous avions l'habitude la régression logistique sans conditions pour calculer des rapports de chance (ORs) en tant qu'évaluations des risques relatifs. Toutes les différentes comparaisons ont été faites avec les femmes qui n'ont jamais employé les régimes respectifs de remplacement d'hormone. RÉSULTATS : Le traitement avec des oestrogènes seuls a été associé à une augmentation de durée et dépendante de la dose marquée du risque relatif de cancer de l'endomètre. Cinq années ou plus de traitement ont eu OU de 6,2 pour l'estradiol (intervalle de confiance de 95% [ci] = 3.1-12.6) et de 6,6 pour les oestrogènes conjugués (95% ci = 3.6-12.0). L'utilisation combinée suivante d'oestrogène-progestine, l'association était considérablement plus faible que celle pour seul l'oestrogène ; OU étaient 1,6 (95% ci = 1.1-2.4) après 5 années d'utilisation ou plus. Cette augmentation de risque a été confinée aux femmes avec l'utilisation cyclique des progestines, c.-à-d., moins de 16 jours par cycle (le plus généralement 10 jours par cycle [OU = 2,9 ; 95% ci = 1.8-4.6 pendant 5 années d'utilisation ou plus]), tandis que l'utilisation continue de progestine avec des oestrogènes a été associée à un risque réduit (OU = 0,2 ; 95% ci = 0.1-0.8 pendant 5 années d'utilisation ou plus). CONCLUSION : Le risque de développer le cancer de l'endomètre est augmenté après l'utilisation à long terme des oestrogènes sans progestines et avec des progestines cycliquement supplémentaires. Les progestines sans interruption supplémentaires peuvent être nécessaires pour réduire au minimum le risque de cancer de l'endomètre lié aux thérapies de remplacement à l'oestrogène.

J Cancer Inst 1999 7 juillet national ; 91(13) : 1131-7

Suite des résumés médicaux, octobre 2000



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