Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2000


Dans les actualités


Combinaison de l'alpha et du gamma-tocophérol pour l'effet antioxydant maximum

imageUn corps croissant de recherche a applaudi la capacité antioxydante de l'e de vitamine, spécifiquement quant à empêcher la peroxydation de lipide, un processus qui est lié à beaucoup de dosorders dégénératifs, y compris la maladie cardiaque, le cancer et la maladie d'Alzheimer. Cependant, la recherche récente trace maintenant les fonctions uniques de différentes formes de la vitamine E, à savoir alpha-tocophérol et gamma-tocophérol, aussi bien qu'explique comment elles pourraient fonctionner ensemble ou contre un un autre. Par exemple, les études ont suggéré que l'alpha-tocophérol puisse ne pas rapporter les prestations-maladie beaucoup prétendues (c.-à-d. prévention de la maladie cardiaque coronaire) à moins qu'il ait combiné avec la forme de gamma-tocophérol. D'ailleurs, de la recherche a démontré que trop d'alpha-tocophérol s'oppose aux effets antioxydants du gamma-tocophérol en la déplaçant. La nouvelle recherche, combinée avec d'autres résultats naissants concernant les fonctions antioxydantes des gamma-tocophérols, souligne signaler de la prolongation de la durée de vie utile propres que l'alpha-tocophérol devrait toujours être appareillé avec du gamma-tocophérol, et que ce dernier devraient constituer environ 20% d'un supplément de la vitamine E, ou soyez conjonction rentrée avec un supplément d'alpha-tocophérol.

Par exemple, la dernière recherche des chercheurs italiens (recherche de Pharmacol 2000 janv. ; 41 [1] : 65-72), qui ont examiné la distribution des antioxydants solubles dans la graisse en lipoprotéines, indique que complétant avec du mg 600 d'alpha-tocophérol (environ 600-800 unités internationales de la vitamine E) pendant juste deux semaines ont épuisé le gamma-tocophérol d'un 22% significatif. En attendant, les concentrations en plasma du l'alpha-tocophérol ont augmenté presque 96%, et les niveaux du lycopène et du bêta-carotène sont demeurés en grande partie inchangés. La recherche précédente, telle qu'une étude éditée dans les démarches de la National Academy of Sciences (vol. 94, Pp. 3217-3222, avril 1997), soutiennent la théorie que le rôle antioxydant des gamma-tocophérols va bien au-delà de celui du l'alpha-tocophérol effectivement en enfermant et en éliminant les oxydants mutagéniques et en nitratant des espèces. En attendant, une étude suédoise (J AM Coll Cardiol 1999 Oct. ; 34 [4] : 1208-15) montré cela, alors que les deux formes de la vitamine E diminuaient l'agrégation de plaquette, a retardé la formation de thrombus, la peroxydation artérielle inhibée de lipide et l'oxydation de LDL tandis que l'activité endogène croissante de GAZON, gamma-tocophérol était beaucoup plus efficace en tout de ces effets.

De même, une étude in vitro d'Université du Michigan (Semin Urol Oncol 1999 mai ; 17 [2] : 85-90), qui a comparé les effets de la supplémentation d'alpha et de gamma-tocophérol sur le cancer de la prostate, constaté que la forme gamma était supérieure pour la croissance inhibante de cellule cancéreuse. Tandis que le gamma-tocophérol est la forme la plus abondante de la vitamine E et du régime traversant en grande partie disponible, la recherche a constaté qu'une grande partie obtient excrétée par l'urine après avoir été métabolisé par le foie (recherche de lipide de J 1999 avril ; 40 [4] : 665-71). En outre, un mécanisme spécial de protéine dans le foie, a appelé la protéine de transfert d'alpha-tocophérol, montre le traitement préférentiel pour l'alpha-tocophérol. La protéine est censée pour identifier et choisir sélectivement l'alpha-tocophérol au-dessus d'autres formes de la vitamine E, de ce fait distribuant des concentrations beaucoup plus grandes de l'alpha forme dans les lipides, le sang et les tissus dans tout le corps. Les deux facteurs signifient fondamentalement qu'il y a plus d'alpha-tocophérol en corps et moins de gamma-tocophérol. Malheureusement, c'est la gamma-forme qui semble congédier des radicaux libres et les forcer dans la soumission. Tandis que le rôle essentiel des alpha-tocophérols est d'empêcher la production de radical libre, c'est le gamma-tocophérol qui séquestre et enlève effectivement les radicaux libres existants, signifiant que ceux qui prennent des suppléments de la vitamine E devraient également prendre le tocophérol gamma. —Angela Pirisi

L'extrait d'artichaut abaisse le cholestérol sans risque

L'artichaut a été longtemps tenu dans l'estime pour ses effets comme aide digestive naturelle. Provenant que la fonction long-connue, recherche a déterré un certain nombre d'autres avantages essentiels que les composés d'artichaut peuvent exécuter avec le respect non seulement au système gastro-intestinal mais également au foie et au coeur. La connexion est que les artichauts contiennent quelques composés puissants, une combinaison des flavonoïdes et des acides caféoylquiniques, qui sont de plus en plus identifiés pour leurs effets d'anti-lipide et de choleretic (production et écoulement croissants de bile). En soi, l'extrait d'artichaut dérivé de ces sous-produits importants a un double avantage pour le métabolisme de cholestérol, d'abord par le cholestérol décroissant produit dans le foie et, secondairement, en augmentant la conversion du cholestérol dans des acides biliaires. La dernière action aide fondamentalement à mobiliser les toxines et le cholestérol hors du foie par l'excrétion plus efficace de la bile.

Une des études les plus récentes pour regarder les effets de l'extrait sec d'artichaut pour l'abaissement du cholestérol (Arzneimittelforschung 2000 mars ; 50 [3] : 260-5) confirmé le pouvoir significatif d'un des composés naturels de l'usine, cynarin. Cynarin est un type d'acide caféoylquinique. Les chercheurs ont demandé à 143 patients présentant les taux de cholestérol élevés de prendre mg 1800 d'extrait sec d'artichaut (utilisant 450 comprimés de mg) ou d'un placebo, pendant six semaines. Au début de l'étude, les participants ont eu les taux de cholestérol totaux qui étaient plus de 7,3 mmol/l (plus de 280 mg/dl). Vers la fin de la période d'étude, les sujets prenant l'extrait d'artichaut ont montré une baisse significative en leur cholestérol total, qui est tombé par 18,5% comparés à 8,6% dans le groupe de placebo. Le cholestérol de LDL a diminué de 22,9% pour le groupe traité comparé à 6,3% pour les contrôles. En attendant le rapport de LDL/HDL a montré une diminution de 20,2% dans le groupe d'extrait et de 7,2% pour les personnes non traitées. Les auteurs concluent que l'extrait d'artichaut peut être utile pour le traitement de riche en cholestérol et, plus tard, d'efficace pour la prévention de l'athérosclérose et de la maladie cardiaque coronaire.

L'autre recherche a déjà indiqué un rôle potentiel pour l'extrait d'artichaut comme traitement d'appoint pour la réduction de cholestérol, en plus de ses mérites comme aide digestive efficace. Une étude faisant participer 553 patients de divers désordres digestifs chroniques a fait prendre à des sujets à 320 capsules de mg d'extrait d'artichaut 1-2 fois par jour pendant six semaines (J Gen Med 1996 ; 2:3-19). Les résultats ont montré une diminution des symptômes par 70,5% généralement tout en vomissant diminué par 88,3%, nausée 82,4%, douleur abdominale 7,2%, perte de l'appétit 72,3%, constipation 71,0%, flatulence 68,2% et grosse intolérance 58,8%. Ce qui était bien plus intéressant était que les résultats ont également prouvé que l'extrait d'artichaut a fait diminuer des taux de cholestérol de sang de manière significative. Le cholestérol dans le sérum moyen des sujets est tombé d'environ 264 mg/dl à 233 mg/dl. De même, leurs niveaux de triglycéride sont également tombés par 12,5% de 214,97 mg/dl au début de l'étude à 188,07 mg/dl vers la fin de elle.

En plus de ses avantages démarchés, les chercheurs ont constaté que l'extrait d'artichaut revendique un profil de toxicité très basse. En fait, une étude a indiqué que seulement 1 sur 100 sujets a rapporté des effets secondaires doux (par exemple flatulence accrue) (recherche1993 de Curr Ther ; 53 [1] : 98-102). Beaucoup de drogues actuellement disponibles de réduction de lipides portent la menace du hepatotoxicity, qui moule l'extrait d'artichaut dans une lumière bien plus favorable. —AP

Inhibiteurs COX-2 et traitement contre le cancer

Une nouvelle étude a publié au journal de l'enquête clinique (2000 [juin] ; 105 [11] : 1589-1599) soutient déjà l'argument convaincant qu'une classe des drogues comme une aspirin peut représenter une approche adjunctive efficace au traitement contre le cancer. Dans cette nouvelle étude des animaux conduite à l'université de Vanderbilt, une drogue de COX-2-inhibiting a nettement ralenti la croissance des tumeurs cancéreuses de poumon. Ceci qui trouve soutient un corps impressionnant des preuves, qui suggèrent que les inhibiteurs COX-2 puissent avec succès traiter des cancers des deux points, du pancréas, du sein, de la prostate, de la vessie, de la tête et du cou, notamment. Bloc COX-2 une enzyme impliquée dans le développement des tumeurs malignes. Cette enzyme, appelée le cyclooxygenease-2 (COX-2), favorise la croissance de tumeur par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes, l'un d'entre eux est de favoriser le développement des vaisseaux sanguins dans la tumeur. Pendant que la tumeur reçoit l'alimentation par un réseau vasculaire en expansion (de vaisseau sanguin), elle se développe de la mode incontrôlable qui caractérise la maladie maligne.

Les chercheurs croient que cela le blocage de l'action de l'enzyme COX-2 est une variable cruciale dans la thérapie de cancer. Dans cette étude particulière, Raymond DuBois, DM, doctorat montré comme l'inhibition COX-2 efficace était de plusieurs manières. D'abord, il a implanté des cellules changées afin d'éliminer le gène qui produit l'enzyme COX-2. Dans cette population des animaux d'essai, la « croissance de tumeur a été nettement atténuée, » a dit Dr. DuBois. En fait, les souris de COX-2-free ont développé environ 30% moins de vaisseaux sanguins que les animaux qui ont eu le gène COX-2 actif. Puis, DuBois a induit la croissance de cancer des souris de laboratoire en les implantant avec les cellules du carcinome de poumon de Lewis (LLC), qui se développent rapidement dans les tumeurs solides. L'intention de DuBois était de traiter les animaux avec la drogue relativement nouvelle Celebrex d'arthrite. Cette drogue vise sélectivement l'enzyme COX-2. « Traitement des souris C57BL/6 de type sauvage soutenant des tumeurs de LLC avec COX-2 l'inhibiteur sélectif Celecoxib (marque : Croissance réduite de tumeur de Celebrex), » a dit Dr. DuBois. Spécifiquement, Celebrex a séché vers le haut de l'approvisionnement en sang pour les tumeurs établies. En conséquence, ils se sont développés plus lentement et sont restés plus petits que chez les animaux non traités. Dr. DuBois a également traité des animaux possédant le gène COX-2 actif avec les niveaux nettement supprimés de Celebrex-service informatique encore de l'enzyme et, à leur tour, a arrêté la croissance de tumeur. « Il s'avère que l'inhibition de la croissance de tumeur est due au manque d'angiogenèse tumeur-associée (formation de vaisseau sanguin), » a dit Dr. DuBois. « Nous examinons maintenant comment c'est commandé. » Ce qui est si intrigant au sujet de ce lien est qu'il suggère que n'importe quelle substance capable de perturber l'approvisionnement en sang aux tumeurs pourrait avoir la valeur énorme comme manière d'empêcher la croissance de tumeur et traiter déjà a établi des cancers avec moins effets secondaires défavorables.

En collaboration avec des chercheurs à l'université du Kansas, à Kansas City, et chez Osaka University à Osaka, le Japon, Dr. DuBois a également fait une autre observation principale. L'équipe a déterminé que pendant que les niveaux de COX-2 tombaient par le traitement, a tellement aussi fait des niveaux de VEGF, ou la croissance endothéliale vasculaire facteur-cette est une protéine a libéré par des cellules de tumeur ces déclenche également la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. En fait, la réduction de VEGF était dramatique. En travaillant en tandem, COX-2 et VEGF représentent un double whammy qui prépare le terrain pour la croissance envahissante de tumeur. Ils combinent pour permettre des tumeurs dans le poumon ou pour assurer ailleurs le mécanisme normal de corps employé pour former de nouveaux vaisseaux sanguins. « Il semble comme [des tumeurs] ont succédé ces machines pour s'assurer qu'ils obtiennent le bon approvisionnement en sang qu'ils doivent survivre, » Dr. supplémentaire DuBois.

Les scientifiques avaient recherché des manières de désactiver ces machines escrocs. Quand les tumeurs capturent la capacité du corps de produire des vaisseaux sanguins, elles la renversent à leur alimentation maligne croissance-et, car une expérience frustrante a montré, c'est un processus très difficile à arrêter. Le cartilage de requin a suscité des espoirs au-dessus il y a d'une décennie traversante sa capacité de bloquer l'angiogenèse. Mais la recherche n'a confirmé aucune valeur pratique dans ce composé. Aspirin et d'autres drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales comme une aspirin (NSAIDS) comme l'ibuprofen assomment l'enzyme COX-2. Mais en même temps, ils suppriment l'enzyme COX-1 étroitement liée, et ce n'est pas une bonne chose. Le tube digestif a besoin de COX-1 pour maintenir sa structure et fonction appropriées, et la mise du couvercle là-dessus peut causer des renversements gastro-intestinaux graves.

les inhibiteurs COX-2 comme une aspirin forment comme option la plus prometteuse encore. Celebrex, en particulier, semble bon. Chaque nouvelle étude qui sort indique qu'il peut y avoir valeur véritablement pratique à cette thérapie. « Je ne sais pas important [l'effet de Celebrex et d'autres inhibiteurs COX-2] jouera à long terme. Mais il pourrait exercer un effet sur n'importe quelle tumeur solide, » a dit DuBois, qu'il y a plusieurs années a observé le lien important entre les niveaux élevés de COX-2 et le développement des tumeurs de deux points. Les drogues de NSAID telles que Celebrex et Vioxx affectent principalement COX-2, que les cellules cancéreuses emploient pour multiplier. Le but original de Celebrex était de traiter l'arthrite, parce qu'il supprime également un produit chimique inflammation-causant dans le corps connu sous le nom de prostaglandine E2. La magazine de prolongation de la durée de vie utile a rendu compte intensivement de l'utilisation des inhibiteurs COX-2 comme thérapie adjunctive de cancer depuis de nombreuses années. Un large éventail d'information générale sur ce sujet est disponible chez www.lef.org. —JIM O'Brien


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