Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 2000
image



Page 1 de 2

Cuivre

Disponibilité biologique et conditions de cuivre

La connaissance des facteurs affectant la disponibilité biologique du cuivre diététique est limitée. L'absorption intestinale du cuivre semble être facilitée par les acides L-aminés. L'acide Picolinic a une affinité obligatoire favorable pour le cuivre et peut faciliter son absorption. Les mesures des conditions diététiques pour le cuivre chez les hommes adultes ont montré la condition de s'étendre environ de mg 1,5 à 2,0 quotidiennement, des niveaux semblables à l'évaluation de mg 2,0 suggérée dans le passé. La comparaison des conditions de cuivre avec les niveaux du cuivre actuels dans quelques régimes contemporains suggère que le nutriture de cuivre marginal puisse ne pas être rare. Les personnes qui consomment des régimes haut en zinc et bas en protéine sont en danger d'insuffisance de cuivre. Les prises élevées des sources de la fibre alimentaire augmentent apparemment la condition diététique pour le cuivre. Les études chez un homme ont prouvé que des signes de l'insuffisance de cuivre douce peuvent être produits expérimentalement quand un régime conventionnel contenant environ 0,8 mg de cuivre est Fed. Actuellement, la prise quotidienne de mg 2 à 3 du cuivre diététique proposée par le Conseil " Recherche " national (63) semble appropriée.

Confiture J Clin Nutr 1982 avr. ; 35(4) : 809-14

Effets inverses de haut fer diététique et d'acide ascorbique sur le statut de cuivre chez à rats cuivre-déficients et cuivre-appropriés

Les effets de l'acide ascorbique et du fer diététiques élevés sur l'utilisation de cuivre ont été examinés. Des rats Sprague Dawley masculins ont été alimentés un de deux niveaux de microgrammes déficient et 0,42 Cu/g de Cu (, ou approprié, 5,74 microgrammes Cu/g), Fe (modérez, 38 microgrammes de Fe/g ou haut, 191 microgrammes Fe/g), et acide ascorbique (le bas, 0% ou haut, 1% du régime) pour 20 D. Le haut Fe a diminué (p moins de 0,05) l'absorption de Cu seulement chez les rats manquants de Cu. Le haut acide ascorbique a diminué de manière significative des niveaux de Cu de tissu chez à rats Cu-appropriés. Le haut Fe avec de l'acide ascorbique a causé l'anémie grave dans les rats manquants de Cu et a diminué le ceruloplasmin de plasma de 44% chez à rats Cu-appropriés. Le Cu, activité de dismutase de Zn-superoxyde dans les érythrocytes a été diminué (p moins de 0,05) de 14% pendant l'insuffisance de Cu mais n'a pas été affecté par le Fe ou l'acide ascorbique. Ces résultats peuvent être importants pour des personnes avec les prises élevées du Fe et de l'acide ascorbique.

AM J Clin Nutr 1988 janv. ; 47(1) : 96-101

Cuivre et immunité

Le système immunitaire exige du cuivre de remplir plusieurs fonctions, dont peu est connu au sujet du mécanisme direct de l'action. Des modèles et les cellules animaux dans la culture ont été employés pour évaluer le rôle de l'en cuivre dans l'immuno-réaction. Une partie de la recherche récente a prouvé que l'interleukin 2 est réduit dans l'insuffisance de cuivre et est probable le mécanisme par lequel la prolifération à cellule T est réduite. Ces résultats ont été prolongés pour prouver que même dans l'insuffisance marginale, quand des index communs du cuivre ne sont pas affectés par le régime, les concentrations prolifératives de réponse et d'interleukin sont réduites. Le nombre de neutrophiles dans le sang périphérique humain est réduit en cas d'insuffisance de cuivre grave. Sont non seulement ils ont réduit en nombre, mais leur capacité de produire de l'anion et de la mise à mort de superoxyde les micro-organismes ingérés est également réduite dans l'insuffisance de cuivre manifeste et marginale. Ce mécanisme n'est pas encore compris. les cellules HL-60 comme une neutrophile accumulent le cuivre pendant qu'elles différencient dans une population plus mûre de cellules et cette accumulation n'est pas reflétée par des augmentations des activités de dismutase de superoxyde de Cu/Zn ou d'oxydase de cytochrome-c. L'identité des protéines cuivre-contraignantes dans ce type de cellules peut être utile en apprenant de nouvelles fonctions de cuivre ou en évaluant le statut de cuivre. Des neutrophiles, parce qu'elles sont les populations de courte durée et homogènes de cellules, sont prévues pour être un outil efficace et précieux pour évaluer le statut nutritif dans les populations humaines.

AM J Clin Nutr 1998 mai ; 67 (5 suppléments) : 1064S-1068S

Essentialité de cuivre chez l'homme

La base biochimique pour l'essentialité du cuivre, l'adéquation de l'approvisionnement de cuivre diététique, des facteurs qui conditionnent l'insuffisance, et les conditions spéciaux du nutriture de cuivre dans l'petite enfance tôt sont passés en revue. Les nouvelles preuves biochimiques et cristallographiques définissent le cuivre en tant qu'étant nécessaires pour les propriétés structurelles et catalytiques des cuproenzymes. Des mécanismes responsables du contrôle de l'expression du gène de cuproprotein ne sont pas connus dans les mammifères ; cependant, les études utilisant la levure comme modèle d'eukaryote soutiennent l'existence d'un élément de réglementation de gène cuivre-dépendant. Les régimes dans les pays occidentaux fournissent le cuivre au-dessous ou dans de la basse gamme d'àingestion diététique quotidienne sûre et appropriée prévue. L'insuffisance de cuivre est habituellement la conséquence des magasins de cuivre diminués à la naissance, à la prise de cuivre diététique insuffisante, à l'absorption pauvre, aux conditions élevées induites par la croissance rapide, ou aux pertes de cuivre accrues. Les manifestations cliniques les plus fréquentes de l'insuffisance de cuivre sont anémie, neutropénie, et anomalies d'os. Les recommandations pour la prise de cuivre diététique et l'exposition de cuivre totale, y compris cela de l'eau potable, devraient considérer que le cuivre est un élément nutritif essentiel avec la toxicité potentielle si la charge dépasse la tolérance. Une gamme des prises sûres devrait être définie pour la population globale, y compris une prise sûre inférieure et une prise sûre supérieure, pour empêcher l'insuffisance aussi bien que la toxicité à la majeure partie de la population.

AM J Clin Nutr 1998 mai ; 67 (5 suppléments) : 952S-959S

Structure primaire de ceruloplasmin de rat et analyse d'expression du gène tissu-spécifique pendant le développement

des clones de cDNA correspondant au ceruloplasmin de rat ont été isolés dans le poumon nouveau-né de rat et des bibliothèques de cDNA de foie et la séquence de nucléotides ont été obtenues. La séquence des acides aminés dérivée de ceruloplasmin de rat est 93% homologue à l'ordre humain correspondant et contient un peptide acide aminé du chef 19 plus 1040 acides aminés de protéine mûre. L'analyse de tache du sud indique que le gène de ceruloplasmin existe comme copie simple dans le génome haploïde de rat. Utilisant ces clones de cDNA dans l'analyse de tache d'ARN, une transcription ceruloplasmin-spécifique de la seule kilobase 3,7 est détectée dans le foie et le poumon foetaux de rat par le jour 15 de la gestation. Pendant la croissance foetale l'abondance de cette transcription augmente sélectivement dans ces deux tissus et à la naissance est 60% de cela trouvé dans le foie adulte. Après la naissance le modèle temporel de l'expression du gène de ceruloplasmin dans le poumon et le foie diffère. Dans des 3 premières semaines le contenu puerpéral du ceruloplasmin ADN messagère diminue dans le poumon aux niveaux indétectables, alors que cela dans le foie atteint les niveaux adultes. L'extension d'amorce indique un site identique simple de début de transcription de gène de ceruloplasmin dans le poumon et le foie et les études biosynthétiques indiquent que chaque tissu synthétise une protéine de ceruloplasmin qui est qualitativement semblable à cela synthétisée par le foie adulte. Le Ceruloplasmin ADN messagère est également détecté dans le poumon foetal humain explant et une variété de cellule humaine d'adénocarcinome de poumon suggérant qu'un modèle semblable d'expression se produise dans le poumon humain se développant. Ces données indiquent que le poumon est le site extrahepatic prédominant de l'expression du gène de ceruloplasmin pendant la croissance foetale et suggèrent que cette protéine puisse jouer un rôle précédemment inapprécié dans le développement de poumon ou la défense antioxydante pulmonaire.

J biol Chem 5 mai 1990 ; 265(13) : 7701-7

Métabolisme de cuivre du corps entier humain

Il est difficile étudier métabolisme de cuivre du corps entier dans les sujets humains. Cependant, l'utilisation des traceurs isotopiques et de la modélisation de cinétique a ajouté une dimension au delà de ce qui peut être appris chez l'homme par la mesure directe. Les mécanismes réglant le cuivre au corps entier semblent être forts, donné la piscine relativement petite et constante de corps, mais ils ne sont pas encore bons compris. L'efficacité de l'absorption de cuivre varie considérablement, selon l'ingestion diététique. Les changements de l'efficacité de l'absorption aident à régler la quantité de cuivre maintenue par le corps. En outre, l'excrétion endogène du cuivre dans l'appareil gastro-intestinal dépend largement de la quantité de cuivre absorbée. Quand le cuivre diététique est haut et plus est absorbé, l'excrétion endogène augmente, se protégeant contre l'accumulation excédentaire du cuivre dans le corps. Quand la prise est basse, peu de cuivre endogène est excrété, se protégeant contre l'épuisement de cuivre. Le règlement n'est pas suffisant avec des quantités très basses de cuivre ietary (0,38 mg/d) et semblent être retardés quand la prise de cuivre est haute. L'utilisation des traceurs isotopiques et de la modélisation cinétique devrait faciliter en élucidant les mécanismes de réglementation.

AM J Clin Nutr 1998 mai ; 67 (5 suppléments) : 960S-964S

Un rôle pour l'acide ascorbique dans le transport de cuivre

des symptômes comme un scorbut ont été vus dans l'insuffisance de cuivre expérimentale. Ceci prévoit un rôle pour la vitamine dans le métabolisme de cuivre. L'ascorbate a été connu pour contrarier l'absorption intestinale du cuivre. Des études plus récentes ont caractérisé un rôle de postabsorption pour l'ascorbate dans le transfert des ions de cuivre dans des cellules. La vitamine réagit directement ou indirectement avec du ceruloplasmin, une protéine d'en cuivre de sérum, labilizing spécifiquement les atomes de cuivre attachés et facilitant leur transport de croix-membrane. L'ascorbate aux niveaux physiologiques et empêche en haut l'attache intracellulaire du cuivre au Cu, dismutase de superoxyde de Zn. Le mécanisme est peu clair mais néanmoins suggère des fonctions de réglementation positives et négatives pour l'ascorbate dans le métabolisme de cuivre.

AM J Clin Nutr 1991 décembre ; 54 (6 suppléments) : 1193S-1197S

L'effet du zinc diététique sur l'absorption de cuivre intestinale

Les segments duodénaux renversés, attachés dans des sacs, pris des animaux ont alimenté différentes quantités de zinc ont été employés pour étudier l'effet antagonique du zinc diététique sur l'absorption de cuivre. Les segments intestinaux pris des animaux ont alimenté de basses quantités de zinc ont transféré plus de cuivre à partir d'un milieu nutritif à travers les cellules muqueuses qu'ont fait les intestins des rats alimentés des hauts niveaux de zinc. Les cellules muqueuses des animaux ont alimenté de basses quantités de zinc ont maintenu moins de cuivre que les cellules des animaux ont alimenté des montants élevés de l'élément. Ce cuivre maintenu a été lié à une fraction de protéine ayant un poids moléculaire semblable à celui du metallothionein. Les données suggèrent que le zinc exerce son effet antagonique en induisant la synthèse d'un ligand cuivre-contraignant, probablement un thionein, dans les cellules muqueuses qui séquestre le cuivre du milieu nutritif, le rendant indisponible pour le transfert serosal. Ceci peut être un mécanisme possible par lequel le zinc diététique diminue l'absorption de cuivre et mène à un statut de cuivre diminué.

AM J Clin Nutr 1981 sept ; 34(9) : 1670-5

Mécanismes de la conservation de cuivre dans les organes

Le cuivre d'organe est conservé en réponse à la restriction de cuivre diététique. Dans les organes tels que le cerveau et le coeur, la conservation est très efficace, ayant pour résultat la perte de peu de cuivre d'organe. En revanche, la conservation du cuivre dans le foie est induite seulement après qu'une importante quantité de cuivre d'organe est perdu. Ainsi, la conservation du cuivre pendant la restriction diététique est fortement détail d'organe. Bien que le modèle à long terme de la conservation d'en cuivre d'organe chez les rats ait été maintenant décrit par l'utilisation de l'alimentation continue d'un isotope stable simple, les mécanismes responsables de cette conservation n'ont pas été identifiés ou n'ont pas été étudiés. Ces mécanismes peuvent inclure les changements cuivre-réglés de l'expression du gène aussi bien que d'autres mécanismes. Nous avons maintenant les outils moléculaires qui permettront l'isolement des gènes cuivre-réglés qui peuvent jouer un rôle dans la conservation du cuivre d'organe. L'identification de ces mécanismes permettra l'exploration des effets de l'insuffisance de cuivre à court terme et à long terme douce et le rôle du cuivre dans d'autres systèmes physiologiques et biochimiques.

AM J Clin Nutr 1998 mai ; 67 (5 suppléments) : 978S-981S

Expression cellulaire de ceruloplasmin dans le poumon de babouin et de souris pendant le développement et l'inflammation

Le Ceruloplasmin (CP) est un antioxydant et un extracteur extracellulaires importants de radical libre. Bien que le CP soit exprimé principalement dans le foie, les études récentes ont identifié le poumon en tant qu'autre site principal de la synthèse de CP. Les sites et les types de cellules qui sont responsables de l'expression de CP dans le poumon de babouin et de souris sont décrits. CP ADN messagère est détecté dans l'épithélium bronchique primordial dans des foetus de babouin par 60 jours de gestation. À 140 jours de gestation et ensuite, CP ADN messagère est trouvé dans l'épithélium de voie aérienne et dans les cellules ductal des glandes submucosal. En se développant et les souris mûres, CP ADN messagère est présent en cellules épithéliales dans toute la voie aérienne. Chez les souris endotoxine-traitées, la quantité d'augmentations de CP ADN messagère multiples de grandes voies aériennes mais augmente seulement modérément dans de petites voies aériennes. Ceci suggère que la forte concentration de CP dans la doublure de mucus de la voie aérienne supérieure, qui sert à filtrer les substances néfastes, soit particulièrement importante pendant des états stressants. Le traitement à endotoxine chez les souris a également comme conséquence l'induction des hauts niveaux de CP ADN messagère dans un sous-ensemble de cellules alvéolaires de mur. Les données suggèrent que les cellules épithéliales de voie aérienne soient la source principale de CP dans le poumon liquide et soutiennent le rôle critique du ceruloplasmin dans la défense du hôte contre des dommages oxydants et l'infection dans le poumon.

Cellule Mol Biol d'AM J Respir 1996 fév. ; 14(2) : 161-9

 


Acides

La méthylation du gène de récepteur d'oestrogène est associée au vieillissement et à l'athérosclérose dans le système cardio-vasculaire

OBJECTIF : La méthylation de la région d'instigateur de l'alpha de gène de récepteur d'oestrogène (alpha d'ER) se produit en fonction de l'âge dans les deux points humains, et les résultats dans l'inactivation de la transcription de gène. Dans cette étude, nous avons cherché à déterminer si une telle méthylation relative à l'âge se produit dans le système cardio-vasculaire, et si elle est associée à la maladie athérosclérotique. MÉTHODES : Nous avions l'habitude l'analyse de tache du sud pour déterminer l'état de méthylation de l'alpha gène d'ER dans l'oreillette droite humaine, aorte, artère mammaire interne, veine saphène, échantillons atherectomy coronaires, aussi bien qu'avons cultivé les cellules et les cellules musculaires lisses endothéliales aortiques. RÉSULTATS : Une augmentation relative à l'âge d'alpha méthylation de gène d'ER se produit dans l'oreillette droite (gamme 6 19%, R = 0,36, P < 0,05). Des taux importants d'alpha méthylation d'ER ont été détectés dans des veines et des artères. En outre, l'alpha méthylation de gène d'ER semble être augmentée dans les plaques athérosclérotiques coronaires une fois comparée dans l'aorte proximale normale (10 +/- 2% contre 4 +/- 1%, P < 0,01). En cellules endothéliales explanted de l'aorte humaine et développé in vitro, l'alpha méthylation de gène d'ER demeure basse. En revanche, les cellules musculaires lisses aortiques cultivées contiennent un haut niveau de l'alpha méthylation de gène d'ER (19-99%). CONCLUSIONS : L'inactivation associée par méthylation de l'alpha gène d'ER dans le tissu vasculaire peut jouer un rôle dans l'atherogenesis et le vieillissement du système vasculaire. Ce défaut potentiellement réversible peut fournir une nouvelle cible pour l'intervention dans la maladie cardiaque.

Recherche de Cardiovasc 1999 sept ; 43(4) : 985-91

Effets de traitement oral de trois semaines avec de l'acide thioctic antioxydant (acide alpha-lipoïque) dans la polyneuropathie diabétique symptomatique

OBJECTIFS : Pour évaluer l'efficacité et la sécurité du traitement oral à court terme avec de l'acide thioctic antioxydant (MERCI) sur des symptômes et des déficits névropathiques dans les patients présentant le type - 2 diabètes avec la polyneuropathie symptomatique. MÉTHODES : Des patients ont été aléatoirement affectés au traitement oral avec du mg 600 des VENTRES t.i.d. (n = 12) ou placebo (n = 12) pendant 3 semaines. Des symptômes névropathiques (douleur, burning, paraesthesiae, et engourdissement) dans les pieds ont été marqués à intervalles hebdomadaires et ont récapitulé comme score total de symptôme (SOLIDES SOLUBLES TOTAUX). La liste d'adjectif de douleur de Hambourg (HPAL) et le score d'incapacité de neuropathie (NDS) ont été évalués à la ligne de base et au jour 19. RÉSULTATS : À la ligne de base les SOLIDES SOLUBLES TOTAUX, les HPAL, et les NDS n'étaient pas sensiblement différents entre les groupes. Les SOLIDES SOLUBLES TOTAUX dans le pied ont diminué de la ligne de base au jour 19 de -3,75 +/- 1,88 points (- 47%) dans le groupe de VENTRES et de -1,94 +/- 1,50 points (- 24%) dans le groupe de placebo (P= 0,021 pour des VENTRES contre le placebo). Tout le score de HPAL a diminué de la ligne de base au jour 19 de -2,20 +/- 1,65 points (- 60%) dans le groupe de VENTRES et de -0,96 +/- 1,32 points (- 29%) dans le groupe de placebo (P = 0,072 pour des VENTRES contre le placebo). Le NDS a diminué de -0,27 +/- 0,47 points dans le groupe de VENTRES, tandis qu'il a légèrement augmenté de +0,18 +/- 0,4 points dans le groupe de placebo (P = 0,025 pour des VENTRES contre le placebo). Aucune différence entre les groupes n'a été notée concernant les taux d'événements défavorables. CONCLUSIONS : Ces résultats préliminaires indiquent ce traitement oral avec du mg 600 des VENTRES t.i.d. pendant 3 semaines peut améliorer des symptômes et des déficits résultant de la polyneuropathie dans le type - 2 patients diabétiques, sans causer des réactions défavorables significatives.

Med de Diabet 1999 décembre ; 16(12) : 1040-3

Suite des résumés médicaux, septembre 2000



De nouveau au forum de magazine