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Septembre 2000
Table des matières

  1. Effets de mêmes sur l'effort oxydant de cerveau
  2. Effets de sécrétion abaissée de melatonin dans le Moyen Âge
  3. Citicoline, maladie d'Alzheimer, et représentation cognitive
  4. Le jus de raisins empêche l'agrégation humaine de plaquette
  5. Effort de radical libre dans le rhumatisme articulaire
  6. Carotenoïdes et cancer du côlon
  7. Statut de la vitamine B dans ceux avec le syndrome chronique de fatigue
  8. Effets antioxydants de curcumine dans le foie
  9. Risque de crise cardiaque avec des médicaments d'antidépresseur tricyclique
  10. Activité antioxydante de bas sang et affaiblissement neurologique dans la course
  11. Le café non filtré augmente l'homocystéine de sang
  12. Effort et maladie d'Alzheimer oxydants
  13. Vitamine E et maladie d'Alzheimer
  14. Le moût de St John pour la dépression
  15. L'huile de poisson protège le cartilage contre la dégradation
  16. Effets protecteurs de L-arginine sur la blessure de coeur
  17. Extrait de Kava pour l'inquiétude
  18. Le Ginkgo réduit la blessure de fluide et de cellules après contrainte due à la chaleur
  19. Le Melatonin réduit la peroxydation causée par l'acide quinolinic de lipide en homogénat de cerveau de rat
  20. Le Ginkgo n'empêche pas MAO A et B en esprit humain vivant
  21. Effets biologiques de resveratrol
  22. Inhibition de croissance de cancer de foie par l'acide retinoic
  23. Mortalité d'activité physique et de course chez les femmes
  24. Utilisation des pratiques en matière complémentaires de santé avec le cancer de la prostate
  25. Radiothérapie contre la chirurgie dans le cancer de la prostate
  26. La restriction calorique réduit des dommages cellulaires provoqués par la chaleur
  27. Le glycation de collagène de peau prévoient la mort tôt chez les souris
  28. Taux de cholestérol bas et mort dus au cancer
  1. Effets de mêmes sur l'effort oxydant de cerveau

    Pleine source : ARCHIVES de NAUNYN-SCHMIEDEBERGS DE LA PHARMACOLOGIE, 2000, vol. 361, Iss 1, pp 47-52

    Même (S-adenosyl-L-méthionine) employé pour traiter des affections hépatiques et en tant que médicament antidépressif, a des effets neuroprotective chez les animaux. Une étude a regardé les effets antioxydants à long terme de mêmes en tissu cérébral. Quarante rongeurs ont été donnés 10 mg SAM/kg par jour, et 40 autres ont été indiqués un volume équivalent de l'acide aminé, la L-lysine (le dissolvant commercial pour mêmes). Les résultats ont prouvé que le traitement chronique avec même production maximum diminuée de forebrain des substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS) de 46% a rivalisé avec des animaux donnés la L-lysine. Il a augmenté des niveaux de glutathion de 50%, l'activité enzymatique de GSHpx de 115% et l'activité enzymatique de GSHtf de 81,4%, les deux connexes au métabolisme de glutathion. Dans la culture, la peroxydation de lipide a été empêchée (13,1 contrôles contre 5,9 avec mole/l 1000 de la MU mêmes) et des niveaux de glutathion ont été stimulés (0,97 dans les contrôles contre 1,55 avec mole/l 1000 de la MU mêmes), de même que GSHpx et GSHtf. Aucun effet significatif n'a été vu dans des expériences l'unes des avec de la L-lysine. Ainsi, même a des effets antioxydants en tissu cérébral de rat dans le corps et dans la culture vue comme inhibition de production de peroxyde de lipide et comme amélioration du système endogène d'antioxydant de glutathion.



  2. Effets de sécrétion abaissée de melatonin dans le Moyen Âge

    Pleine source : ENDOCRINOLOGIE, 2000, vol. 141, Iss 2, pp 487-497

    La sécrétion pinéale de melatonin diminue avec le vieillissement, tandis que la graisse, l'insuline, et le leptin viscéraux dans le sang tendent à augmenter. Les études précédentes ont démontré que l'administration quotidienne de melatonin au Moyen Âge supprime la graisse, le leptin de plasma, et l'insuline abdominaux de plasma aux niveaux jeunes chez le rat masculin. Une étude de douze semaines de traitement de melatonin a diminué le poids corporel (de 7% relativement aux contrôles), la graisse abdominale (de 16%), les niveaux de leptin de sang (de 33%), et les niveaux d'insuline de sang (de 25%) tandis qu'activité locomotrice croissante (de 19%), température corporelle (par 0,5 degrés de C), et corticosterone de sang de matin (d'ici 154%), reconstituant chacun de ces paramètres vers des niveaux plus jeunes. L'ingestion de nourriture et la graisse au corps entier n'ont pas été changées par traitement de melatonin. les rats Melatonin-traités qui ont été alors mis dans le groupe témoin pour le traitement pour des 12 semaines plus encore ont gagné le poids corporel, tandis que les rats de contrôle qui ont été mis dans le traitement de melatonin ont perdu le poids corporel. L'ingestion de nourriture n'a pas changé dans l'un ou l'autre de groupe. Ainsi, le traitement de melatonin dans le Moyen Âge a diminué le poids corporel, la graisse du corps abdominale, l'insuline de sang, et le leptin, sans changer l'ingestion de nourriture ou l'obésité totale. Ces résultats suggèrent que la diminution en melatonin endogène avec le vieillissement puisse changer le métabolisme et l'activité physique, ayant pour résultat le poids corporel accru, l'obésité, et les conséquences métaboliques préjudiciables associées.



  3. Citicoline, maladie d'Alzheimer, et représentation cognitive

    Pleine source : MÉTHODES ET RÉSULTATS EN PHARMACOLOGY EXPÉRIMENTALE ET CLINIQUE, 1999, vol. 21, Iss 9, pp 633-644

    Citicoline (Pdc-choline) est une intermédiaire endogène dans la formation des phospholipides et de l'acétylcholine structurels de membrane cellulaire dans le cerveau. Citicoline a été intensivement employé pour le traitement des désordres neurodegenerative liés à la blessure à la tête, au vieillissement de cerveau de course, à la pathologie cérébrovasculaire, et à la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Une étude de 12 semaines a étudié l'efficacité et la sécurité du traitement avec 1.000 mg/jour de citicoline contre le placebo dans 30 personnes avec la maladie d'Alzheimer (âge 57-87 ans) avec doux pour modérer la démence sénile du type d'Alzheimer. Les résultats ont montré que la représentation cognitive améliorée par citicoline dans ceux avec la maladie d'Alzheimer et cette amélioration sur la connaissance davantage a été prononcée dans ceux avec la démence douce. Citicoline a également augmenté des vitesses de flux sanguin cérébrales en comparaison du placebo ; aussi bien que la vitesse diastolique dans l'artère cérébrale. Citicoline n'a induit aucuns effets secondaires ou changement défavorables du sang. Ainsi, les données indiquent que le citicoline est bien toléré et améliore la représentation cognitive, la perfusion cérébrale de sang et le modèle bioelectrical d'activité de cerveau dans ceux avec l'ANNONCE. Ainsi, le citicoline pourrait être un traitement utile dans la maladie d'Alzheimer. Son efficacité est plus grande dans ceux avec la détérioration mentale douce.



  4. Le jus de raisins empêche l'agrégation humaine de plaquette

    Pleine source : JOURNAL DE LA NUTRITION, 2000, vol. 130, Iss 1, pp 53-56

    La maladie de l'artère coronaire est responsable de beaucoup de mortalité et de morbidité autour du monde. Des plaquettes sont impliquées dans le développement athérosclérotique de la maladie, et la réduction d'activité de plaquette par des médicaments réduit l'incidence et la sévérité de la maladie. Le vin rouge et les raisins contiennent les composés polyphénoliques, y compris les flavonoïdes, qui peuvent réduire l'agrégation de plaquette et avoir été associées aux taux inférieurs de maladie cardio-vasculaire. Les agrumes contiennent les différentes classes du polyphenolics qui peuvent ne pas partager les mêmes propriétés. Une étude évaluée si le raisin, l'orange et les jus de pamplemousse, pris quotidiennement pendant 7-10 jours, réduisent l'activité de plaquette dans 10 personnes saines (âges 26-58 ans). Les résultats ont montré que cela jus de raisins pourpre le boire pour une semaine a réduit la réponse d'agrégation de plaquette sanguine de sang total de 77%. Le jus et le jus de pamplemousse d'orange n'ont exercé aucun effet sur l'agrégation de plaquette. Le jus de raisins pourpre a eu approximativement trois fois toute la concentration polyphénolique des jus d'agrumes et était un inhibiteur efficace de plaquette. Ainsi, l'effet inhibiteur de plaquette des flavonoïdes en jus de raisins peut diminuer le risque de blocage de coeur et de crise cardiaque.



  5. Effort de radical libre dans le rhumatisme articulaire

    Pleine source : RHEUMATOLOGIE INTERNATIONAL, 1999, vol. 19, Iss 1-2, pp 35-37

    Des prises de sang de jeûne ont été obtenues à partir de 24 personnes avec le rhumatisme articulaire (RA) et de 20 sujets témoins. Pour établir l'oxydant de sang/statut antioxydant dans les deux groupes, chercheurs mesurés : 1) valeur (AOP) potentielle antioxydante, 2) activité radicale d'extracteur de superoxyde non-enzymatique (NSSA), et 3) niveaux du malondialdehyde (MDA). Ceux avec du RA ont eu l'AOP inférieur et le NSSA mais les niveaux plus élevés de MDA que ceux du groupe témoin, d'une indication de la capacité antioxydante réduite et de l'effort de radical libre. Les résultats suggèrent que le système antioxydant soit altéré et des réactions de peroxydation sont accélérées dans ceux avec le rhumatisme articulaire.



  6. Carotenoïdes et cancer du côlon

    Pleine source : JOURNAL AMÉRICAIN DE LA NUTRITION CLINIQUE, 2000, vol. 71, Iss 2, pp 575-582

    Les carotenoïdes ont beaucoup de propriétés biologiques qui peuvent leur permettre de jouer un rôle en tant qu'agents chemopreventive. Cependant, excepté le bêta-carotène, peu est connu au sujet de la façon dont des carotenoïdes diététiques sont associés aux cancers communs, y compris le cancer du côlon. Une étude a évalué des associations entre l'alpha-carotène diététique, le bêta-carotène, le lycopène, la lutéine, la zéaxanthine, et la bêta-cryptoxanthine et le risque de cancer du côlon. Des données ont été rassemblées de 2.410 personnes avec le premier incident du cancer du côlon et d'un questionnaire détaillé de régime-histoire. La lutéine a été inversement associée au cancer du côlon chez les hommes et les femmes (17%). On a observé la plus grande association inverse parmi les sujets dans qui le cancer du côlon a été diagnostiqué quand ils étaient jeunes (34%) et parmi ceux avec les tumeurs de deux points (35%). Les associations avec d'autres carotenoïdes étaient insignifiantes. Les sources diététiques principales de la lutéine dans les sujets avec le cancer du côlon et dans des sujets témoins étaient les épinards, le brocoli, la laitue, les tomates, les oranges et le jus d'orange, les carottes, le céleri, et les verts. Les données suggèrent que cela l'incorporation de ces nourritures dans le régime puisse aider pour réduire le risque de développer le cancer du côlon.


  7. Statut de la vitamine B dans ceux avec le syndrome chronique de fatigue

    Pleine source : JOURNAL DE LA SOCIÉTÉ ROYALE DE MEDICINE, 1999, vol. 92, Iss 4, pp 183-185

    Quelques victimes chroniques du syndrome de fatigue (CFS) disent qu'elles tirent bénéfice de prendre des suppléments de vitamine. Une étude a évalué le statut fonctionnel pour la pyridoxine de vitamines de B (B6), la riboflavine (B2), et la thiamine (B1) dans 12 personnes vitamine-non traitées de CFS. Trois activités vitamine-dépendantes ont été mesurées : 1) aminotransferase d'aspartate (AST) pour B6, 2) réductase de glutathion (GTR) pour B2, et 3) transketolase (TK) pour B1. Pour chacune des trois enzymes, l'activité basique était inférieure dans ceux avec le CFS qu'au groupe témoin : AST 2,84 contre 4,61 ; 6,13 GTR contre 7,42 ; TK 0,50 contre 0,60. C'était également vrai des valeurs activées : AST 4,91 contre 7,89 ; 8,29 GTR contre 10,0 ; TK 0,56 contre 0,66. Ces résultats mettent en évidence le statut fonctionnel réduit de vitamine de B, en particulier de la vitamine B6 dans les personnes chroniques de syndrome de fatigue.


  8. Effets antioxydants de curcumine dans le foie

    Pleine source : BIOSCIENCES BIOTECHNOLOGY ET BIOCHEMISTRY, 1999, vol. 63, Iss 12, pp 2118-2122

    Le niveau des hydroperoxydes de phospholipide (PLOOH) dans le sang et le foie des souris ont été mesurés après que supplémentation diététique pour une semaine avec un extrait de curcumine. Un niveau plus bas de PLOOH a été trouvé dans le sang du curcumn extrait-alimenté les souris (65-74% moins que des souris non supplémentées de contrôle). Le peroxidizability de lipide de foie induit avec du fer a été effectivement supprimé par la supplémentation diététique avec l'extrait de curcumine aux souris. Tandis qu'il n'y avait aucune différence dans les lipides de sang, la concentration en triglycéride de foie des souris extraites par curcumine a été nettement réduite à un demi- du niveau chez les souris de contrôle. Ceci suggère que l'extrait de curcumine pourrait agir antioxydant par la supplémentation de nourriture, et que la curcumine a la capacité d'empêcher le dépôt des triglycérides dans le foie.


  9. Risque de crise cardiaque avec des médicaments d'antidépresseur tricyclique

    Pleine source : REVUE DE MÉDECINE AMÉRICAINE, 2000, vol. 108, Iss 1, pp 2-8

    Plusieurs études ont trouvé que cette dépression et l'utilisation des traitements antidépresseur sont associés à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. Une étude a regardé si l'association entre l'utilisation des drogues antidépresseuses et la crise cardiaque diffère entre les classes tricyciques et sélectives de l'inhibiteur de reuptake de sérotonine (SSRI) du médicament. Le fonctionnement, les membres de plan de santé des syndicats (2.247) qui ont reçu au moins une prescription pour un antidépresseur entre 1991-1992 ont été comparés à celui de 52.750 membres qui n'ont pas fait pendant jusqu'à 4,5 années. Les résultats primaires étaient hospitalisation ou mort due aux crises cardiaques.

    Les résultats ont montré 16 crises cardiaques parmi 1.650 utilisateurs des antidépresseurs tricycliques, 2 parmi 655 utilisateurs de SSRI. Après ajustement pour différents facteurs, le risque de crise cardiaque était 2,2 dans les utilisateurs des agents tricyciques et seulement 0,8 dans les utilisateurs de SSRIs, par rapport aux sujets qui n'ont pas employé des antidépresseur. Ainsi, l'association entre l'utilisation des antidépresseurs tricycliques, mais pas le SSRIs, avec un plus grand risque de crise cardiaque dans l'étude suggère qu'un signaler plus tôt qu'il n'y a aucune différence dans le risque entre les classes d'antidépresseur, basées sur des études à court terme, puisse ne pas s'appliquer aux résultats cardio-vasculaires défavorables de long terme.


  10. Activité antioxydante de bas sang et affaiblissement neurologique dans la course

    Pleine source : COURSE, 2000, vol. 31, Iss 1, pp 33-39

    L'effort de radical libre est probablement impliqué dans des dommages de nerf induits par l'ischémie-ré-perfusion (l'ischémie est anémie locale due à l'obstruction du sang). Une étude a évalué le rôle de l'activité antioxydante dans la course ischémique cérébrale. Les résultats ont prouvé que quand la capacité de piégeage de radical libre du sang (mais pas du fluide céphalo-rachidien) était basse, ceci a été associé au nombre élevé des lésions et à l'affaiblissement neurologique élevé. Ceci a été évalué par des scores sur l'échelle de course de NIH, l'index de Barthel, et les essais de score de moteur de main. Les concentrations en sang de la vitamine C, de la vitamine E, et des thiols de protéine ont été également associées au degré d'affaiblissement neurologique. Ceci suggère que l'activité antioxydante du sang puisse être un facteur important assurant la protection contre des dommages neurologiques provoqués par effort course-associé de radical libre.



  11. Le café non filtré augmente l'homocystéine de sang

    Pleine source : JOURNAL AMÉRICAIN DE LA NUTRITION CLINIQUE, 2000, vol. 71, Iss 2, pp 480-484

    Une concentration élevée en homocystéine de sang est un facteur de risque supposé pour la maladie cardio-vasculaire. Une étude de 10 semaines de 64 volontaires en bonne santé (avg. âge 43) a regardé l'effet de la consommation de café sur l'homocystéine de sang. Du café non filtré a été employé pour inclure les effets possibles des diterpènes de café (hydrocarbures), qui sont éliminés par le filtrage. Le groupe témoin a reçu l'eau, le lait, le bouillon, le thé, et les boissons de chocolat au lieu du café. La consommation de 1 litre, café non filtré/jour pendant 2 semaines a élevé de manière significative des concentrations de jeûne en homocystéine de sang de 10%, de mole/l 12,8 à 14,0 de la MU. Ainsi, le café non filtré augmente des niveaux d'homocystéine de sang dans ceux avec des concentrations initiales normales. Il est peu clair si l'effet soit provoqué par les diterpènes de cholestérol-relèvement actuels exclusivement en café non filtré ou par les facteurs qui sont également présents en café filtré.



  12. Effort et maladie d'Alzheimer oxydants

    Pleine source : JOURNAL AMÉRICAIN DE LA NUTRITION CLINIQUE, 2000, vol. 71, Iss 2, pp 621S-629S

    La recherche dans le domaine de la biologie moléculaire a aidé à fournir une meilleure compréhension de la cascade d'événements biochimiques qui se produit avec la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et la nature hétérogène de la maladie. Une hypothèse qui explique la nature hétérogène de l'ANNONCE et le fait que le vieillissement est le facteur de risque le plus évident est que les radicaux libres sont impliqués. La probabilité de cette participation est soutenue par le fait que les neurones sont extrêmement sensibles aux attaques par les radicaux libres destructifs. En outre, les lésions sont présentes dans les cerveaux de ceux avec l'ANNONCE qui sont typiquement associés aux attaques par les radicaux libres (par exemple, dommages à l'ADN, à l'oxydation de protéine, à la peroxydation de lipide, et aux produits finaux avancés de glycosylation), et les métaux (par exemple, fer, cuivre, zinc, et aluminium) sont présent qui ont l'activité catalytique qui produisent des radicaux libres. la bêta-amyloïde est agrégée et produit plus de radicaux libres en présence des radicaux libres ; on élimine la toxicité de bêta-amyloïde par des extracteurs de radical libre. L'ANNONCE a été liée aux déviations dans les mitochondries (énergie d'approvisionnements à la cellule) affectant l'oxydase de cytochrome-c. Ces déviations peuvent contribuer à la production anormale des radicaux libres. Beaucoup d'extracteurs de radical libre (par exemple, vitamine E, deprenyl, et extrait de biloba de ginkgo) ont produit des résultats prometteurs par rapport à l'ANNONCE, comme a le desferrioxamine (un agent de fer-chélation) et les drogues anti-inflammatoires et les oestrogènes, qui ont également un effet antioxydant.



  13. Vitamine E et maladie d'Alzheimer

    Pleine source : JOURNAL AMÉRICAIN DE LA NUTRITION CLINIQUE, 2000, vol. 71, Iss 2, pp 630S-636S

    Les preuves suggèrent que l'effort oxydant soit important dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer. En particulier, la bêta-amyloïde, qui est trouvée abondamment dans les cerveaux de ceux avec la maladie d'Alzheimer, est toxique dans les cultures cellulaires neuronales par un mécanisme impliquant des radicaux libres. La vitamine E empêche les dommages oxydants induits par la bêta-amyloïde dans des déficits de mémoire de culture cellulaire et de retards chez les animaux. Une étude de 2000 IU/day de la vitamine E a été entreprise dans ceux avec la maladie d'Alzheimer modérément avancée. Les résultats ont indiqué que la vitamine E peut ralentir la détérioration fonctionnelle menant au placement de maison de repos. On prévoit un nouveau test clinique qui examinera si la vitamine E peut retarder ou empêcher un diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées avec l'affaiblissement cognitif doux.



  14. Le moût de St John pour la dépression

    Pleine source : ARCHIVES DE LA MÉDECINE INTERNE, 2000, vol. 160, Iss 2, pp 152-156

    Des articles avec des données sur l'efficacité, la sécurité, et la disponibilité du moût de St John ont été étudiés et des procès randomisés, commandés, à double anonymat ont été sélectionnés et évalués pour la qualité méthodologique utilisant une liste de contrôle normalisée, et des données sur la pharmacologie, le coût, le règlement, et la sécurité ont été extraites. Huit études ont été identifiées, avérées de qualité méthodologique de bien général, et déterminées pour fournir une quantité limitée de données pour suggérer que le moût de St John soit plus efficace que le placebo dans le traitement de doux pour modérer la dépression. Le taux de réponse avec l'utilisation du moût de St John s'est étendu de 23% à 55% plus haut qu'avec le placebo, mais s'est étendu de 6% à 18% plus bas comparé aux antidépresseurs tricycliques. On a besoinavoir besoin de plus pour évaluer son utilisation dans la dépression grave et son efficacité comparée à d'autres antidépresseur. Les taux d'effets secondaires étaient bas. Comme supplément diététique efficace et utile, le moût de St John est actuellement en grande partie non réglementé. Cependant, FDA passe en revue des plans pour serrer son règlement.



  15. L'huile de poisson protège le cartilage contre la dégradation

    Pleine source : JOURNAL DE LA BIOCHIMIE, 2000, vol. 275, Iss 2, pp 721-724

    La supplémentation avec des acides gras n-3 (c.-à-d. participants en huiles de poisson) peut moduler l'expression et l'activité des facteurs dégradants et inflammatoires qui causent la destruction de cartilage pendant l'arthrite. L'incorporation des acides gras n-3 (mais de non autres polyinsaturé ou acides gras saturés) dans les membranes articulaires de chondrocyte de cartilage a comme conséquence une réduction dépendante de la dose de : 1) l'activité des enzymes dégradantes proteoglycan, et 2) l'expression des cytokines inflammation-induisibles (interleukin (IL) - 1 alpha, facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha), et du cyclooxygenase (COX-2). Ces résultats fournissent des preuves que la supplémentation de l'acide gras n-3 peut spécifiquement affecter les mécanismes de réglementation impliqués dans la transcription de gène de chondrocyte et montre ainsi un rôle salutaire pour la supplémentation diététique d'huile de poisson en allégeant des causes de l'arthrite.


  16. Effets protecteurs de L-arginine sur la blessure de coeur

    Pleine source : JOURNAL DE BIOCHEMISTRY CLINIQUE ET NUTRITION, 1999, vol. 27, Iss 1, pp 19-26

    Une étude a regardé l'effet du traitement préparatoire de L-arginine (un acide aminé), et des changements des activités des enzymes lysosomal (service pour digérer le matériel exogène, tel que des bactéries), des enzymes mitochondriques et des enzymes de marquage de la fonction cardiaque pendant la crise cardiaque artificiellement induite, utilisant l'isoprotérénol, dans les rongeurs. Chez les rats donnés l'isoprotérénol, il y avait des augmentations significatives dans des activités de sérum des marqueurs de la fonction cardiaque et des réductions significatives du tissu de coeur. L'activité de l'enzyme lysosomal (glucosaminidase de bêta-D-n-acétyle) a été considérablement augmentée, et bêta-galactosidase a été considérablement diminuée chez les rats isoprotérénol-traités par rapport à celle dans ceux isoprotérénol donné après traitement préparatoire avec de la L-arginine. Les activités des enzymes mitochondriques dans le groupe isoprotérénol-ivre étaient sensiblement inférieures par rapport à ceux des rats complétés pararginine donnés l'isoprotérénol. Ces résultats confirment l'efficacité de la L-arginine comme agent cardioprotective efficace et l'effet protecteur de la L-arginine contre des dommages mitochondriques et lysosomal induits par isoprotérénol.


  17. Extrait de Kava pour l'inquiétude

    Pleine source : JOURNAL DE LA PSYCHOPHARMACOLOGIE CLINIQUE, 2000, vol. 20, Iss 1, pp 84-89

    Les drogues synthétiques d'anti-inquiétude sont efficaces pour traiter l'inquiétude, mais elles ont beaucoup d'effets inverses. Un examen et une analyse ont évalué les preuves pour ou contre l'efficacité de l'extrait de kava comme traitement symptomatique pour l'inquiétude. Des recherches de la littérature systématiques ont été effectuées dans les bases de données automatisées MEDLINE, EMBASE, BIOS, AMED, CISCOM, et la bibliothèque de Cochrane. Des experts en sujet ont été contactés pour fournir les informations supplémentaires. Les résultats ont montré la supériorité de l'extrait de kava au-dessus du placebo par chacun des sept procès passés en revue. L'analyse de trois procès suggère une différence significative (90%) dans la réduction de tout le score sur Hamilton Rating Scale pour l'inquiétude en faveur de l'extrait de kava. Les données impliquent que l'extrait de kava est supérieur au placebo comme traitement symptomatique pour l'inquiétude. Par conséquent, l'extrait de kava est une option de fines herbes de traitement pour l'inquiétude qui est digne de la considération.


  18. Le Ginkgo réduit la blessure de fluide et de cellules après contrainte due à la chaleur

    Pleine source : JOURNAL de BIOLOGY THERMIQUE, 1999, vol. 24, Iss 5-6, partie, espèces. Iss. SI, pp 439-445

    Les rats exposés à 4 heures de contrainte due à la chaleur à 38 degrés de C ont montré la panne de la barrière hémato-encéphalique (BBB) dans les régions de cerveau, l'oedème de cerveau et les dommages de cellules. Le traitement préparatoire avec un extrait composé antioxydant de biloba de Gingko a administré 50 mg/kg, pour 5 jours, rupture sensiblement affaiblie de BBB, oedème de cerveau et blessure de cellules. Ces résultats suggèrent que l'extrait de biloba de gingko soit neuroprotective dans la contrainte due à la chaleur.


  19. Le Melatonin réduit la peroxydation causée par l'acide quinolinic de lipide en homogénat de cerveau de rat

    Pleine source : ENCÉPHALOPATHIE MÉTABOLIQUE, 1999, vol. 14, Iss 3, pp 165-171

    Les effets protecteurs du melatonin contre la neurotoxine, acide quinolinic, ont été étudiés en tissu cérébral de rat. L'acide Quinolinic a augmenté la peroxydation de lipide d'une façon dépendante de la dose. Quand le tissu cérébral Co-a été traité avec le melatonin, il y avait une diminution significative dans la peroxydation de lipide. Les résultats prouvent que le melatonin peut jouer un rôle protecteur dans le cerveau contre l'acide quinolinic de neurohormone, qui a été identifié comme agent causatif dans la maladie de Huntington.


  20. Le Ginkgo n'empêche pas MAO A et B en esprit humain vivant

    Pleine source : Les SCIENCES DE LA VIE, 2000, vol. 66, Iss 9, pp PL141-PL146

    On a rapporté que des extraits du biloba de Ginkgo empêchent réversiblement la monoamine oxydase (MAO) A et le B dans le cerveau de rat in vitro menant à la spéculation que l'inhibition de MAO peut contribuer à certains de ses effets de système nerveux centraux. La tomographie d'émission de positons (ANIMAL FAMILIER) a mesuré les effets du biloba de ginkgo sur l'esprit humain MAO A et B dans 10 personnes traitées pour 1 mois avec 120 mg/jour de l'extrait de Ginkgo Biloba. Le flux sanguin et la concentration des molécules actives de MAO ont été calculés. Le biloba de Ginkgo n'a pas produit des modifications importantes dans le cerveau MAO A ou MAO B proposant que des mécanismes autres que le besoin d'inhibition de MAO d'être considéré en tant que médiation de certains de ses effets de système nerveux centraux.



  21. Effets biologiques de resveratrol

    Pleine source : Les SCIENCES DE LA VIE, 2000, vol. 66, Iss 8, pp 663-673

    Le Resveratrol est une phytoalexine naturelle (bactéricide d'usine) produite par quelques spermatophytes, tels que des vignes, en réponse à la blessure. Puisqu'il est présent dans la baie de raisin pèle mais pas dans la chair, le vin blanc contient un peu de resveratrol très, comparés au vin rouge. En vin rouge, ses concentrations s'échelonnent généralement entre 0,1 et 15 mg/l. Comme composé phénolique, le resveratrol contribue au potentiel antioxydant du vin rouge et peut jouer de ce fait un rôle dans la prévention des maladies cardio-vasculaires humaines. Le Resveratrol a été montré pour moduler le métabolisme des lipides, et pour empêcher l'oxydation des lipoprotéines à basse densité (LDL) et l'agrégation des plaquettes. En outre, comme phytoestrogen (oestrogène d'usine), le resveratrol peut assurer la protection cardio-vasculaire. Il possède également les propriétés anti-inflammatoires et anticancéreuses.



  22. Inhibition de croissance de cancer de foie par l'acide retinoic

    Pleine source : RESEARCH ANTICANCÉREUSE, 1999, vol. 19, Iss 4B, pp 3283-3292

    Acide Retinoic, le métabolite actif de la vitamine A, jeux un rôle dans la croissance et différenciation d'un grand choix de cellules normales et malignes. En réponse à l'acide retinoic, les cellules cancéreuses humaines de foie ont subi l'inhibition significative de croissance (non liée à la mort cellulaire), qui a atteint un niveau de 80% en comparaison des contrôles, après 12 jours de traitement continu. L'acide Retinoic a également induit les changements structurels en ces cellules, indiquant la progression à un phénotype plus différencié, (produisant des cellules plus normales). En outre, l'activité réduite du l'alpha-fetoprotein (marqueur de tumeur pour le cancer de foie) a été trouvée. Les résultats peuvent être importants pour la conception des approches thérapeutiques nouvelles utilisant l'acide retinoic pour le traitement des tumeurs de foie.



  23. Mortalité d'activité physique et de course chez les femmes

    Pleine source : COURSE, 2000, vol. 31, Iss 1, pp 14-18

    Peu d'études ont indiqué un effet protecteur d'activité physique sur la course chez les femmes, en particulier parmi des femmes agées. Une étude a examiné l'association entre différents niveaux d'activité physique de loisirs et mortalité de course dans d'une cinquantaine d'années et des femmes agées. Une étude complémentaire complémentaire de dix ans a regardé la mortalité de 14.101 femmes à partir de 1984-1986 âgées supérieur ou égal à 50 ans, libèrent de la course au début. Les résultats principaux mesurés étaient risque relatif de la mort devant frotter, selon les niveaux croissants de l'activité physique. Le moins groupe actif a été employé comme référence. Dans les groupes âgés 50 à 69, 70 à 79, et 80 à 101 ans, le risque relatif de mort diminué avec l'augmentation de l'activité physique, après ajustement pour des facteurs potentiellement de intervention. Dans les groupes âgés 50 à 69 et 70 à 79 ans, les femmes les plus actives ont eu un risque relatif ajusté de 0,42 et de 0,56, respectivement. Dans le groupe âgé 80 à 101 ans, il y avait une association négative cohérente avec l'activité physique ; le risque relatif ajusté pour le plus actif était 0,57. Ainsi, l'activité physique a été associée au risque réduit de la mort de la course dans d'une cinquantaine d'années et des femmes agées. Cette association a persisté après l'exclusion des personnes avec la maladie cardio-vasculaire et cérébrovasculaire répandue au début, et les femmes qui sont mortes pendant les 2 premières années du suivi. Ceci renforce les preuves que l'activité physique devrait faire partie d'une stratégie primaire de prévention contre la course chez les femmes.



  24. Utilisation des pratiques en matière complémentaires de santé avec le cancer de la prostate

    Pleine source : CANCER, 2000, vol. 88, Iss 3, pp 615-619

    Là avait augmenté l'intérêt pour des pratiques en matière complémentaires de santé parmi des personnes, le media populaire, et même des fournisseurs de soins de santé institutionnels. Une étude de 50 personnes suivant le traitement radioactif pour le cancer de la prostate a constaté qu'une proportion étonnant élevée (37%) s'est fondée sur des pratiques en matière complémentaires de santé non prescrites par des médecins. En revanche, selon une enquête distincte des médecins de traitement, les médecins ont cru qu'en moyenne seulement 4% de leurs patients a recouru à de telles pratiques. L'utilisation des pratiques en matière complémentaires de santé a habituellement continué même après l'initiation du traitement définitif pour le cancer de la prostate. Ceux qui ont employé des pratiques en matière complémentaires de santé ont tendu à avoir des niveaux d'enseignement plus élevés et le revenu, tandis qu'il n'y avait aucune différence d'âge, la religion, la perception de l'état de santé, l'étape du cancer de la prostate, ou le niveau spécifique de l'antigène de prostate (PSA). Les remèdes de fines herbes étaient le plus souvent utilisée, de 60% de ceux utilisant des pratiques en matière complémentaires de santé, suivi des remèdes de vieux-chaux (47%), les vitamines de dose élevée (41%), la thérapie de massage de chiropractie et les techniques de relaxation (18%), et le special suit un régime (12%).



  25. Radiothérapie contre la chirurgie dans le cancer de la prostate

    Pleine source : CANCER, 2000, vol. 88, Iss 2, pp 398-406

    Dans le traitement du cancer de la prostate, la radiothérapie et la chirurgie sont des choix communs d'efficacité comparable. Une étude a comparé le risque de la deuxième malignité, en tant qu'étant d'importance pour le choix de traitement. La radiothérapie pour le cancer de la prostate a été associée à un petit, statistiquement augmentation significative dans le risque des tumeurs solides (6%) relativement au traitement avec la chirurgie. Parmi ceux qui ont survécu pendant supérieur ou égal à 5 années, le risque relatif accru a atteint 15%, et était 34% pour ceux survivant à supérieur ou égal à 10 ans. Les contribuants les plus significatifs au risque accru dans le groupe irradié étaient des cancers de la vessie, le rectum, et le poumon, et les sarcomes dans le secteur de traitement. Aucune augmentation significative dans les taux de leucémie n'a été notée. La radiothérapie pour le cancer de la prostate a été associée statistiquement à un significatif, bien que petite, amélioration dans le risque des deuxièmes tumeurs, en particulier pour les survivants à long terme. Le risque prévu de développer une deuxième malignité rayonnement-associée était 1 dans 290 pour le tout ceux avec le cancer de la prostate traité avec la radiothérapie, grimpant jusqu'à 1 dans 70 pour les survivants à long terme (supérieur ou égal à 10 ans). Les améliorations des techniques radiotherapeutic, avec le diagnostic à de plus jeunes âges et à des parties, ont lieu ayant pour résultat de plus longs temps de survie pour ceux avec le cancer de la prostate. En raison de la longue période de latence pour les tumeurs induites par la radiation, ceci peut avoir comme conséquence le deuxième risque lié au rayonnement de malignité devenant une question plus significative.


  26. La restriction calorique réduit des dommages cellulaires provoqués par la chaleur

    Pleine source : JOURNAL de FASEB, 2000, vol. 14, Iss 1, pp 78-86

    l'Adulte-début, restriction calorique à long terme (CR) prolonge la durée maximum dans des rongeurs de laboratoire. Une étude a étudié l'influence du CR et du vieillissement sur la tolérance d'effort chez de vieux rats exposés à un protocole environnemental de chauffage pendant 2 jours. Les chercheurs ont présumé que le CR augmenterait la tolérance à la chaleur en ramenant l'effort aux cellules et en réduisant de ce fait l'accumulation suivante de la blessure de radical libre. Les résultats ont prouvé que les rats tout calorique restreints ont survécu aux deux expositions de chaleur comparées seulement à 50% de leurs homologues contrôle-alimentées. Le CR a également diminué la génération provoquée par la chaleur de radical libre, l'accumulation de protéine du stress, et la blessure cellulaire dans le foie. En outre, la contrainte due à la chaleur a stimulé un de forte activité des enzymes antioxydantes manganèse-contenant la dismutase de superoxyde et la catalase, avec l'activité forte de catalase dans des échantillons de foie provenant des rats a soumis au CR. En revanche, dans le groupe contrôle-alimenté, l'induction des enzymes antioxydantes dues à l'effort a été émoussée, et l'activité de catalase était inchangée des états de température optimaux. Ces données suggèrent que la restriction calorique réduise la blessure cellulaire et améliore la tolérance à la chaleur de vieux animaux en abaissant la production de radical libre et en préservant la capacité des cellules de s'adapter à l'effort par l'induction enzymatique antioxydante et à la translocation de ces protéines au noyau.


  27. Le glycation de collagène de peau prévoient la mort tôt chez les souris

    Pleine source : JOURNAL de FASEB, 2000, vol. 14, Iss 1, pp 145-156

    En 1998, l'institut national sur le vieillissement a lancé une identification visée par programme de dix ans des biomarkers du vieillissement. Pentosidine, un produit avancé de glycation, formé dans le collagène de peau à un taux s'est inversement rapporté à la durée maximum à travers plusieurs espèces mammifères. Les chercheurs ont étudié l'hypothèse que la détermination longitudinale des taux de glycation et de glycoxidation en collagène de peau pourrait prévoir que les longévités chez les souris ont alimenté les montants illimités (UL) et les souris restreintes caloriques (de CR). Le CR contre l'UL a augmenté de manière significative les deux moyens (34 contre 27 mois) et (47 contre 31 mois) durées maximum. Les niveaux de collagène de peau de la furosine (indicateur de glycation) étaient semblables au fois 2,5 plus grand que des niveaux du carboxymethyllysine (CML) plus grands que le pentosidine (produits de glycoxidation). Différents taux d'accumulation de gylcation ont été sensiblement empêchés par le CR contre l'UL pour tous les paramètres et dans tous les cas a varié inversement avec la longévité. L'incidence de trois pathologies de tissu (lymphome, dermatite, et vesiculitis séminal) s'est avérée pour être affaiblie par la restriction calorique. Le vesiculitis séminal a été associé sensiblement à temps à la longévité (46%). La constatation que les marqueurs des taux de glycation et de glycoxidation de collagène de peau peuvent prévoir les décès tôt chez des souris d'UL et de CR suggère fortement qu'une détérioration relative à l'âge dans la tolérance de glucose soit un processus qui peut déterminer la durée.


  28. Taux de cholestérol bas et mort dus au cancer

    Pleine source : JOURNAL INTERNATIONAL DE LA MÉDECINE MOLÉCULAIRE, 2000, vol. 5, Iss 2, pp 201-205

    Les études indiquent que le taux de cholestérol bas de total de sérum peut augmenter le risque de la mort dû au cancer, principalement cancer de poumon. Une étude a évalué des niveaux de sérum du cholestérol total (comité technique) et des triglycérides (TG) dans ceux avec la cellule squamous et le petit cancer de poumon de cellules. Les cancéreux de poumon (135) ont eu le niveau supérieur de hypocholesterolemia (un peu anormalement du cholestérol dans le sang de circulation) et de niveaux plus bas de comité technique et de TG que le groupe témoin en bonne santé (39). Le niveau de TG était plus bas seulement dans ceux avec le cancer de poumon squamous de cellules.


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