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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2001
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Santé d'animal familier

Effet des antioxydants sur la réponse proliférative des lymphocytes canins en sérum des chiens avec l'insuffisance de la vitamine E.

L'effet in vitro du mercaptoéthanol E et 3 l'autre antioxydant-éthoxyquine, 2 de vitamine, et d'ascorbique acide-sur la prolifération des lymphocytes canins a été examiné. Les lymphocytes de 2 groupes de chiens donnés un régime E-déficient de vitamine ou whelped d'une femelle ont alimenté un tel régime ont été cultivés avec les échantillons mis en commun de sérum des chiens ont alimenté à une vitamine le régime E-déficient ou whelped d'une femelle ont alimenté un tel régime, ou le sérum canin normal, et stimulé avec le phytohemagglutinin. La vitamine supplémentaire E a augmenté la réactivité en sérum des chiens avec l'insuffisance de la vitamine E, mais pas en sérum canin normal. Un effet semblable a été noté avec de l'éthoxyquine et le mercaptoéthanol 2 supplémentaires. L'acide ascorbique n'a exercé aucun effet sur la prolifération dans l'un ou l'autre de piscine de sérum. Ces résultats ont indiqué que la réactivité déprimée de lymphocyte vue avec le sérum des chiens E-déficients de vitamine peut, au moins en partie, être due à une perte d'activité antioxydante en ce sérum.

Recherche de vétérinaire d'AM J 1983 janv. ; 44(1) : 5-7

L'oxyde nitrique module la perméabilité épithéliale dans l'intestin grêle félin.

L'objectif de cette étude était d'évaluer si l'inhibition de la production d'oxyde nitrique mène à la perméabilité épithéliale accrue dans l'intestin grêle félin. Infusion intra-artérielle locale de l'ester NG-nitro-L-ARGININE-méthylique d'inhibiteur de synthèse d'oxyde nitrique (L-NAME ; 0,025 mumol.ml-1.min-1) ont été exécutés dans des segments autoperfused d'iléum de chat pendant 90 mn. Une source exogène d'oxyde nitrique, la nitroprusside de sodium (SNP) a été infusée (0,025 mumol.ml-1.min-1) pour dernière minute la 30 de l'infusion minimum de 90 L-NAME. La perméabilité épithéliale a été dosée en mesurant le dégagement de sang-à-lumen de l'EDTA 51Cr-labeled dans toute l'expérience. Une augmentation approximativement de sextuple de perméabilité muqueuse a été observée à moins de la minute 30 de l'infusion de L-NAME et cet effet a été complètement renversé par infusion de SNP ou de L-arginine (0,125 mumol.ml-1.min-1). l'ester NG-nitro-D-ARGININE-méthylique (D-NAME) n'a exercé aucun effet sur la perméabilité muqueuse. L'augmentation de la perméabilité épithéliale était suffisamment grande que le dégagement du rhodamine-dextrane (mole de poids = 17.200) avec l'interstice au lumen ait été augmenté. Le traitement préparatoire avec IB4, un anticorps monoclonal dirigé contre le complexe adhésif de glycoprotéine de leucocyte (CD11/CD18) n'a pas empêché l'augmentation causée par la l de la perméabilité épithéliale. Ces données suggèrent que l'inhibition de la production d'oxyde nitrique mène à un réversible circulant l'augmentation leucocyte-indépendante de la perméabilité épithéliale.

AM J Physiol 1992 juin ; 262 (6 pintes 1) : G1138-42

Absorption diététique de bêta-carotène par le plasma sanguin et les leucocytes chez les chats domestiques.

Trois expériences ont été entreprises pour étudier la prise du bêta-carotène oral par le plasma sanguin et des leucocytes chez les chats domestiques. Dans l'expérience 1, les chats tigrés femelles mûrs (12 MOIS de vieux) ont été donnés une fois oralement mg 0, 10, 20 ou 50 de bêta-carotène et de sang pris à 0, à 12, à 24, à 30, à 36, à 42, à 48 et à 72 h après le dosage. Les concentrations du bêta-carotène de plasma ont augmenté d'une façon dépendante de la dose. Des concentrations maximales ont été observées à 12-24 h et ensuite graduellement diminuées. La demi vie du bêta-carotène de plasma était 12-30 H. Dans l'expérience 2, des chats ont été dosés quotidiennement pendant six jours consécutifs avec du bêta-carotène de mg 0, 1, 2, 5 ou 10. Le sang a été prélevé une fois quotidiennement à 12 h après chacun alimentant. Le dosage quotidien des chats avec du bêta-carotène pour 6 d a eu comme conséquence une augmentation dépendante de la dose en bêta-carotène de circulation. L'expérience 3 a été conçue pour étudier la prise du bêta-carotène par des leucocytes de sang. Des chats ont été alimentés mg 0, 5 ou 10 de bêta-carotène quotidiennement pour 14 D. Des leucocytes de sang ont été obtenus sur d 7 et 14 pour déterminer le contenu de bêta-carotène dans les lymphocytes entiers et dans les fractions sous-cellulaires. Les lymphocytes de sang ont pris un grand nombre de bêta-carotène par d 7 de l'alimentation. En outre, le bêta-carotène s'est accumulé principalement dans les mitochondries (40-52%), avec des montants inférieurs s'accumulant aux microsomes (20-35%), au cytosol (15-34%), et aux noyaux (1.5-6%). Par conséquent, les chats domestiques absorbent aisément le bêta-carotène à travers la muqueuse intestinale et transfèrent le bêta-carotène dans les leucocytes périphériques de sang et leurs organelles sous-cellulaires. La cinétique de prise de bêta-carotène prouve que quelques aspects d'absorption et de métabolisme de bêta-carotène chez les chats sont semblables à ceux des humains.

J Nutr 2000 sept ; 130(9) : 2322-5

Évaluation de degré d'effort oxydant et de concentrations antioxydantes chez les chiens avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique.

OBJECTIF : Pour évaluer le degré d'effort oxydant et de concentrations antioxydantes chez les chiens avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique (IDCM). CONCEPTION : Étude prospective. ANIMAUX : 18 chiens avec IDCM et 16 chiens sains de contrôle. PROCÉDURE : Concentrations du malondialdehyde (un indicateur d'effort oxydant) ; vitamines A, C, et E ; peroxydase de glutathion ; et la dismutase de superoxyde ont été mesurées. RÉSULTATS : La concentration en peroxydase de glutathion a été sensiblement augmentée chez les chiens avec IDCM, comparé aux chiens de contrôle. Les concentrations en dismutase de vitamine A et de superoxyde n'étaient pas sensiblement différentes entre les groupes. Une corrélation négative a été trouvée entre la sévérité de la maladie et la concentration en vitamine E de plasma. La sévérité de la maladie n'a pas été corrélée avec des concentrations d'autres antioxydants. Les médicaments n'ont pas affecté de manière significative l'oxydant ou les concentrations antioxydantes. CONCLUSIONS ET PERTINENCE CLINIQUE : Le changement de la concentration en peroxydase de glutathion et la corrélation entre la concentration en vitamine E et la sévérité de la maladie suggèrent que le système oxydant-antioxydant puisse jouer un rôle à l'étude d'IDCM.

J AM vétérinaire Med Assoc 1999 1er septembre ; 215(5) : 644-6

La lutéine diététique stimule l'immuno-réaction dans la canine.

L'action immunomodulatrice possible de la lutéine diététique chez les chiens n'est pas connue. Chiens femelles de briquet (17-18-month vieux ; le poids corporel 11.4+/-0.4kg) ont été complétés quotidiennement avec 0, 5, 10 ou lutéine 20mg pendant 12 semaines. la réponse de type retardé de l'hypersensibilité (DTH) à salin, au phytohemagglutinin (PHA) et à un vaccin polyvalent a été évaluée les semaines 0, 6 et 12. Le sang a été prélevé les semaines 0, 2, 4, 8 et 12 pour évaluer (1) la réponse proliférative de lymphocyte à PHA, la concanavaline A (l'escroquerie A), et le mitogène de pokeweed (PWM), (2) change dans les populations mononucléaires des cellules de sang périphérique (PBMC), (3) la production interleukin-2 (IL-2) et (4) la production d'IgG et d'IgM. Après l'achèvement de l'étude de 12 semaines, nous avons continué à rassembler l'hebdomadaire de sang jusqu'à 17 semaines pour évaluer les changements de la production d'immunoglobuline sur le premier et des défis en second lieu antigéniques les semaines 13 et 15. Le plasma lutein+zeaxanthin était indétectable chez les chiens sans adjonctions mais les concentrations ont augmenté (P<0.05) rapidement la semaine 2 chez les chiens lutéine-complétés. Ensuite, les concentrations ont généralement continué à augmenter de la façon dépendante de la dose, quoiqu'à un taux beaucoup plus lent. Les chiens ont alimenté la lutéine avaient intensifié la réponse de DTH à PHA et le vaccin par la lutéine diététique de la semaine 6. a augmenté la réponse proliférative du lymphocyte (P<0.05) à chacun des trois mitogènes et a augmenté les pourcentages des cellules exprimant CD5, CD4, CD8 et classe complexe d'histocompatibilité principale II (molécules de MHC II). La production d'IgG a augmenté (P<0.05) chez les chiens lutéine-alimentés après le deuxième défi antigénique. La lutéine n'a pas influencé l'expression du marqueur du lymphocyte CD21, du plasma IgM ou de la production IL-2. Par conséquent, la lutéine diététique a stimulé des immuno-réactions communiquées par les cellules et humorales dans la canine domestique.

Vétérinaire Immunol Immunopathol 2000 23 mai ; 74 (3-4) : 315-27

La condition de riboflavine des chiens adultes à l'entretien est plus grande que des évaluations précédentes.

Une étude a été entreprise pour déterminer la condition de riboflavine des chiens adultes à l'entretien. Vingt chiens mélangés adultes de race ont été alimentés un repas semi-purifié avec une de cinq concentrations en riboflavine : Régime 1, 1,7 mg/kg ; Régime 2, 2,7 mg/kg ; Régime 3, 3,7 mg/kg ; Régime 4, 4,7 mg/kg ; et régime 5, 5,7 mg/kg. Le coefficient d'activité de réductase de glutathion d'érythrocyte (EGRAC) a été employé pour déterminer l'insuffisance biochimique de riboflavine. Les chiens recevant le régime 1 ont eu un plus grand (P < 0,05) EGRAC (1,24) sur d 56 du procès comparé à celui des chiens recevant le régime 5 (1,11), indiquant l'insuffisance marginale de riboflavine dans les chiens recevant le régime 1. Sur d 84 que l'EGRAC moyen pour des chiens recevant le régime 1 (1,36) était différent d'EGRAC obtenu pour des chiens a alimenté les autres régimes (1,19, P < 0,05). La différence dans EGRAC moyen était encore présente de d 112 (1,59 contre 1,27 ; P< 0,01). Il n'y avait aucune différence dans d 112 EGRAC moyen pour des chiens recevant les régimes 2, 3, 4 et 5 (P < 0,05). La ligne cassée évaluation de condition pour le chien adulte à l'entretien a été déterminée pour être 66,8 le poids du corps de la riboflavine X kilogrammes de microgramme (- 1) x d (- 1) utilisant le d 112 EGRAC comme base pour évaluer l'insuffisance biochimique de riboflavine.

J Nutr 1996 avr. ; 126(4) : 984-8

Changements de la défense contre des radicaux libres dans le foie et le plasma du chien pendant l'hypoxie et/ou l'anesthésie de halothane.

Les défenses contre des radicaux libres ont été évaluées chez le chien dans différentes conditions de ventilation. Changements des niveaux du glutathion réduit (GSH), alpha-tocophérol (la vitamine E), l'acide ascorbique (vitamine C) et les produits finaux de peroxydation de lipide, prévus comme malondialdehyde (MDA) et l'activité de la dismutase de superoxyde (GAZON), ont été étudiés dans des biopsies périodiques de foie des chiens aérés avec l'oxygène, halothane et oxygène, mélange hypoxique de gaz de l'oxygène de 8% et de l'azote de 92% ou halothane dans des conditions hypoxiques. La détermination simultanée de GSH, la vitamine E et les MDA ont été effectués dans le plasma. Les résultats ont montré l'épuisement dépendant du temps de GSH et la vitamine E dans le foie et plasma et la vitamine C dans le foie. Ceci a été accompagné d'une augmentation simultanée aux niveaux de MDA. L'importance du changement était dans l'ordre suivant : halothane et hypoxie > hypoxie > halothane et oxygène > oxygène. On a observé le plus grand épuisement pour la vitamine E et moins pour la vitamine C. La hausse au niveau de MDA dans le plasma était beaucoup plus haute que dans le tissu de foie. L'hypoxie a eu comme conséquence l'inhibition de l'activité de GAZON de foie. Il semble que la plus grande production des radicaux libres dans des conditions hypoxiques a pu avoir accablé les défenses antioxydantes dans le foie. En outre, beaucoup de plus haut niveau de MDA dans le plasma, par rapport au tissu de foie, peut indiquer que MDA pourrait avoir provenu des tissus ou des organes autres que le foie et avoir coulé dans le sang, indiquant des dommages possibles dans d'autres emplacements dans le corps.

Toxicologie 1998 26 juin ; 128(1) : 25-34

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