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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en août 2001

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Briseurs d'ÂGE

par Carmia Borek, doctorat

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Pour toute la promesse de la jeunesse-reconstitution n'en remédie à d'aucun a jamais renversé le processus du vieillissement. Maintenant, pour la première fois, les chercheurs chez Alteon Inc. (alteonpharma.com) ont développé une drogue qui rajeunit des coeurs et des vaisseaux sanguins, figée avec l'âge, en cassant les molécules qui causent le problème.

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Le glucose est la source principale de carburant pour produire de l'énergie ; mais le glucose a son côté en noir. Le glucose peut lier étroitement aux protéines et former les complexes (glycated) anormaux qui endommagent progressivement l'élasticité de tissu. Une rigidité accrue dans le système cardio-vasculaire, qui mène à l'hypertension et à un coeur surchargé, est l'une des caractéristiques saisissantes du vieillissement. En cassant ces liens anormaux de glucose-protéine, la drogue ALT-711 peut renverser les dommages et reconstituer l'élasticité aux vaisseaux sanguins et au coeur. Les études des animaux étendues et les tests cliniques actuels montrent ALT-711 comme traitement potentiel pour un large éventail de désordres liés au vieillissement.

Puisque les premiers chimistes de nourriture des années 1900 ont su que le glucose réagit avec des acides aminés en protéines aux produits jaune-bruns de forme avec les structures réticulées. La réaction maillard processus-appelée après que sa découvreur-soit la source de couleur, saveur et texture dans la cuisson ; il durcit et décolore la nourriture, par exemple, tournant un brun d'or de dinde de torréfaction ou obscurcissant une tranche de pain grillé. Pendant les années 1970 et les années 1980, la recherche faite par Dr. A. Cerami et d'autres investigateurs ont prouvé que les complexes acides glucose-aminés, appelés les produits finaux avancés de glycation (âges), forment également lentement in vivo, sur la surface des protéines longévitales telles que le collagène et l'élastine, dans les vaisseaux sanguins et le muscle cardiaque, et le crystallin dans la lentille. Une fois que des produits finaux avancés de glycation sont formés ils agissent l'un sur l'autre avec les protéines voisines pour produire les réticulations pathologiques qui durcissent des tissus. La formation des produits finaux avancés de glycation et les Âge-réticulations sont des processus non-enzymatiques et ne peuvent pas être renversées par les enzymes qui perturbent des liens de protéine. On lui a suggéré qu'aucune autre molécule n'ait la polyvalence de la structure et des effets toxiques potentiels sur des protéines en tant que produits finaux avancés de glycation. Ces molécules détruisent la structure normale de protéine, empêchent la fonction physiologique de protéine et des dommages de cause que cela mène aux conditions irréversibles de la maladie dans les organes vitaux.

Effets d'âges sur des tissus

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Une augmentation de rigidité artérielle intensifie la charge de travail sur le coeur et est l'une des causes de l'élargissement myocardique (hypertrophie) et de l'arrêt du coeur.
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Puisque des produits finaux avancés de glycation par nature sont de manière permanente liés au collagène et à d'autres à vie longue protéines, ils s'accumulent sans interruption sur des murs de navire et d'autres tissus, réticulant progressivement le collagène et limitant sa flexibilité. Le taux de l'accumulation des produits finaux avancés de glycation et le degré de rigidité qu'ils produisent sont proportionnels aux niveaux de glucose sanguin et la durée ces niveaux persistent. Démontrez que les produits finaux avancés de glycation sont les contribuants importants à une perte d'élasticité est fournis par des observations que le haut sucre de sang (hyperglycémie) chez de jeunes rats diabétiques accélère le raidissement du muscle cardiaque (myocarde) et que les produits chimiques qui empêchent la formation des produits finaux avancés de glycation empêchent le raidissement des tissus. Les preuves à l'appui supplémentaires viennent des observations humaines. Les gens avec du diabète, dont le haut glucose sanguin n'est pas aisément reconstitué à la normale, exposition des quantités sensiblement plus grandes de produits finaux avancés de glycation dans leurs tissus. Ils montrent également la rigidité accrue, comparée aux personnes non-diabétiques d'âge comparable. Les désordres cardio-vasculaires relatifs à l'âge qui sont liés à la produit-athérosclérose, à l'hypertension, à la course et au coeur avancés de glycation échec-sont des complications fréquentes en diabète. En fait on lui a suggéré que le diabète soit une forme accélérée de vieillissement. Réciproquement, on spécule le que la longévité accrue liée à l'apport calorique réduit peut être due aux quantités inférieures de produits finaux avancés de glycation formés dans le corps.

Âges et dommages cardio-vasculaires

Les mouvements restreints dus à la réticulation avancée de produit final de glycation du collagène sont particulièrement préjudiciables dans les vaisseaux sanguins et le myocarde, dont les fonctions normales dépendent de la flexibilité et du distensibility. La perte d'élasticité dans l'aorte, l'artère principale transportant le sang du coeur, mène à la tension artérielle systolique élevée (hypertension systolique) et à la pression différentielle élevée (l'espace entre systolique et la tension minimale). Une augmentation de rigidité artérielle intensifie la charge de travail sur le coeur et est l'une des causes de l'élargissement myocardique (hypertrophie) et de l'arrêt du coeur.

La réticulation de produit final de glycation et la perte avancées d'élasticité dans le myocarde affectent graduellement la ventricule gauche du coeur ce sang riche en oxygène de pompes dans la circulation. La rigidité croissante supprime la contractilité ventriculaire, endommage sa capacité de remplir de sang (remplissage ventriculaire diastolique) et réduit la livraison de sang dans la circulation (production diminuée). La rigidité du myocarde augmente la tension minimale, à mesure que la rigidité artérielle augmente la tension artérielle systolique et la pression différentielle. Les études épidémiologiques ont prouvé que la rigidité accrue de navire est un facteur prédictif digne de confiance de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité.

D'autres dommages induits par ÂGE

Considérer que le collagène est la protéine la plus abondante dans la protéine de commandant de corps-un dans la peau, les os, le cartilage, les tendons, les dents et la réticulation système-avancée cardio-vasculaire de produit final de glycation du collagène peuvent produire des effets préjudiciables répandus.

La formation avancée de produit final de glycation produit également des radicaux libres qui peuvent s'ajouter aux dommages infligés par la réticulation d'ÂGE des protéines. Par exemple, les radicaux libres peuvent réagir avec des composants dans des vaisseaux sanguins aux plaques grasses de forme qui un accroissement plus ultérieur le risque d'athérosclérose, de maladie cardiaque et de course, dans un système cardio-vasculaire déjà compromis par la perte d'élasticité. Des produits finaux avancés de glycation ont été trouvés en tissu cérébral et impliqués en pathologie de la maladie d'Alzheimer, en induisant l'effort oxydant et en causant la modification structurelle des bêtas protéines amyloïdes qui jouent un rôle significatif dans la maladie.

Des produits finaux avancés de glycation sont également impliqués dans d'autres conditions liées au vieillissement, vues fréquemment en diabète. Les âges endommagent le rein, causant la fuite dans des vaisseaux sanguins, un épaississement des murs de glomérule et du système de filtrage, et l'insuffisance rénale. Les dommages avancés progressifs de produit final de glycation aux vaisseaux sanguins dans la rétine (retinopathy) ont comme conséquence la cécité.


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