Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile


LE Magazine en août 2001

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Est ci-dessous un résumé détaillé des résultats récents de recherches sur DHEA et DHEA-S

DHEA protège le système cardio-vasculaire

Les études épidémiologiques continuent à confirmer la corrélation entre les niveaux de DHEA chez les hommes avec leur risque de maladie cardio-vasculaire. Récemment, l'étude masculine de vieillissement du Massachusetts a suivi plus de 1700 hommes entre les âges de 40 et de 70 pendant neuf années. Les auteurs ont constaté que les hommes dans le plus bas quartile du sérum DHEA à la ligne de base étaient 60% plus probables pour développer la maladie cardiaque ischémique. Le bas sérum DHEA était également un facteur prédictif significatif. De même, les études continuent à confirmer des valeurs plus basses de DHEA dans les cardiaques combinés avec des niveaux plus élevés d'insuline, avec « une corrélation inverse étroite » entre l'insuline et le DHEA. Ceci soulève la question de savoir si DHEA est le « chaînon manquant » dans le hyperinsulinemia et l'athérosclérose.

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Une étude canadienne très importante a en partie élucidé la manière que DHEA fonctionne pour protéger des vaisseaux sanguins contre l'athérosclérose. Les auteurs ont trouvé que cela en vitamine pluse âgé E de patients ne peut pas reconstituer la résistance de LDL à l'oxydation de nouveau aux niveaux trouvés dans la jeunesse. DHEA, d'autre part, a augmenté la résistance de LDL à l'oxydation d'une façon dépendante de la dose. Cette étude a trouvé des preuves indiquer que DHEA est incorporé réellement aux molécules du cholestérol de LDL et de HDL, et agit en tant qu'antioxydant. Pendant le vieillissement, cependant, DHEA lié par cholestérol disparaît pratiquement. Dans les personnes âgées, les niveaux de DHEA lié par cholestérol sont pratiquement non détectables, et leur cholestérol de LDL devient très susceptible des dommages oxydants. (Les esters d'oestrogène fonctionnent apparemment d'une manière semblable, protégeant LDL contre l'oxydation.)

DHEA a été également montré pour réduire la quantité de plaque athérosclérotique chez les lapins a alimenté un régime riche en cholestérol. Un indice au sujet du mécanisme cardioprotective de DHEA vient d'une étude récente de Japonais, qui a comparé des animaux donnés DHEA aux animaux donnés DHEA ainsi qu'un inhibiteur d'aromatase, un composé qui empêche la conversion de DHEA en oestrogènes. La quantité de la plaque a été diminuée de 60% chez les animaux recevant seul DHEA, mais seulement de 30% chez les animaux recevant DHEA et un inhibiteur d'aromatase. Les auteurs concluent qu'approximativement la moitié de l'effet antiatherosclerotic de DHEA est due à sa conversion en oestrogènes et à une plus grande libération d'oxyde nitrique.

Une autre étude utilisant le mâle a châtré les lapins cholestérol-alimentés pendant qu'un modèle animal de l'athérosclérose comparait les effets de DHEA oral contre ceux de l'enanthate de testostérone donné par l'injection, la testostérone synthétique orale et le placebo. Les lapins non-châtrés opérés d'une façon simulée ont également servi de groupe témoin. L'athérosclérose aortique était la plus haute dans le groupe de placebo et la plus basse dans le groupe recevant des injections de testostérone. Le degré d'athérosclérose était intermédiaire dans le groupe de DHEA, qui a amélioré que le groupe oral de testostérone, et améliorer légèrement que les lapins noncastrated qui ont eu l'avantage de leur propre testostérone. L'étude a prouvé que la testostérone et l'aide de DHEA empêchent l'athérosclérose. L'avantage a pu seulement être en partie expliqué en termes d'impact sur les lipides de sérum.

En conclusion, une étude faite à l'université de Wroclaw, Pologne, constatée que DHEA a diminué les niveaux des peroxydes de lipide de sérum chez les lapins a alimenté un régime normal, mais pas chez les lapins avec l'hypercholestérolémie grave induite. Cependant, les deux lapins sains et lapins avec extrêmement riche en cholestérol ont montré une augmentation de l'activité de la dismutase de superoxyde de plaquette (GAZON), une enzyme antioxydante cruciale. Encore, on devrait noter qu'on a observé cette augmentation d'activité de GAZON que des lapins a alimenté un régime normal et chez les lapins a alimenté un régime atherogenic, qui montrent habituellement l'activité diminuée de GAZON. L'augmentation de l'activité de GAZON peut en partie expliquer les effets antioxydants de DHEA.

De façon générale, il semble y a un consensus qui alors que DHEA peut ne pas être cardioprotective chez les femmes, des hommes avec les niveaux bas de DHEA sont à un plus grand risque d'une crise cardiaque. Pour des hommes plus âgés, la santé cardio-vasculaire semble être encore une autre excellente raison de prendre des suppléments de DHEA.

Protection de cerveau

DHEA est particulièrement abondant dans l'esprit humain. Beaucoup plus tôt étudie ont rapporté un effet protecteur de DHEA contre la détérioration de la fonction mentale avec le vieillissement, et une corrélation inverse entre les niveaux de DHEA et la maladie neurodegerative telle qu'Alzheimer. Une étude canadienne récente a constaté que les rats implantés avec une dose élevée de DHEA ont montré de manière significative moins de dommages hippocampal après que la course ait été induite (les neurones blessés par 60% par rapport à 88% pour le placebo).

Dans une autre étude, DHEA s'est avéré le plus efficace de tous les stéroïdes examinés dans sa capacité d'empêcher la formation de l'astroglia réactif excédentaire en cas d'une blessure pénétrante du cortex cérébral, de ce fait downregulating l'immuno-réaction, qui autrement pourrait blesser les neurones sains à proximité de la blessure. On l'a démontré que DHEA empêche nettement l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) et l'IL-6 en cellules glial. La capacité d'abaisser les niveaux de ces médiateurs inflammatoires peut être une part importante du mécanisme neuroprotective de DHEA.

En outre, DHEA a été montré pour se protéger contre la toxicité de l'amyloïde-bêtas protéine et glutamate d'excès. Le traitement avec du glutamate a produit une augmentation copieuse dans le récepteur glucocorticoïde neuronal. Le traitement avec DHEA a renversé cette augmentation, démontrant encore l'action anti-glucocorticoïde de DHEA.

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DHEA est souvent fait de la publicité comme remède pour la dépression. En ce moment nous savons que la dépression est plus que juste une pénurie de neurotransmetteurs ; c'est une maladie dégénérative du corps entier, l'aspect le plus effrayant dont est la perte comme un vieillissement de tissu neural.

DHEA est souvent fait de la publicité comme remède pour la dépression. En ce moment nous savons que la dépression est plus que juste une pénurie de neurotransmetteurs ; c'est une maladie dégénérative du corps entier, l'aspect le plus effrayant dont est la perte comme un vieillissement de tissu neural. Il y a eu un intérêt régulier dans DHEA comme antidépresseur. D'abord, cependant, il devrait établir si la dépression est en effet associée à bas DHEA. Une étude faite à Cambridge, en Angleterre, DHEA comparé et niveaux de cortisol dans les patients médicalement déprimés (classés par catégorie en tant que « depressives importants ") présentant un groupe assorti de patients dans la remise de la dépression et des contrôles sains. Les niveaux de matin et de soirée de DHEA étaient les plus bas dans les patients déprimés, présentant la corrélation inverse entre les niveaux du matin DHEA et la sévérité de la dépression. Les niveaux de cortisol de soirée étaient les plus élevés dans le groupe déprimé. Le bas rapport de DHEA/cortisol (semblable au décalage vu dans le vieillissement) a également caractérisé le groupe déprimé. Les auteurs précisent que DHEA contrarie non seulement des effets néfastes de cortisol excédentaire, mais également peuvent avoir l'humeur améliorant des propriétés. Ceci peut avoir « des implications significatives » pour le traitement de la dépression.

Une autre étude sur le rôle de l'insuffisance de DHEA dans la dépression s'est concentrée sur récupérer des alcooliques, un groupe particulièrement susceptible de la dépression, et par conséquent de la rechute dans le boire. Les auteurs ont constaté que les alcooliques abstinents ont montré une insuffisance de noradrénaline et un bas DHEA au rapport de cortisol, indiquant la capacité inférieure de traiter l'effort. Hypothétiquement, DHEA pourrait montrer une thérapie utile d'adjonction pour récupérer des alcooliques.

Il reste une certaine polémique plus de si DHEA produit l'amélioration cognitive chez l'homme. Diamond (1999) a proposé qu'une telle amélioration puisse dépendre du degré de contrainte psychologique. Dans son étude sur des rats, DHEA s'est avéré pour augmenter l'activité hippocampal, mais seulement dans des conditions non-stressantes. L'effort semble bloquer l'amélioration causée par DHEA.

La capacité de DHEA de protéger le hippocampe et d'augmenter son activité est importante en vue de la maladie d'Alzheimer. Les études ont généralement trouvé le cortisol accru et abaissent DHEA dans des patients de maladie d'Alzheimer, ainsi qu'un bas rapport de DHEA/cortisol. Nous savons que le cortisol excédentaire endommage le hippocampe et renforce la toxicité de bêta-amyloïde. On pense que DHEA peut contrarier les effets destructifs du cortisol excédentaire. Les auteurs d'une étude récente ont conclu que la démence est corrélée avec bas DHEA plus ainsi qu'avec le haut cortisol. Une autre étude a également prouvé que tandis que le processus vieillissant diminue le rapport de DHEA/cortisol, les victimes de la démence ont un rapport sensiblement inférieur plutôt les personnes âgées en bonne santé. Basé sur les effets opposés du cortisol et DHEA sur le cerveau, particulièrement sur la région hippocampal, les auteurs proposent qu'il soit possible que ce déséquilibre pathologique entre les hormones du stress et le DHEA explique une grande partie des dommages.

Il y a également eu de la recherche sur les effets de l'androstenedione, le métabolite principal de DHEA, sur l'amélioration cognitive. Du sulfate d'Androstenedione a été montré pour augmenter l'activité neurale dans certaines sections du cerveau de rat, avec des implications pour l'action d'amélioration et d'antidépresseur de mémoire semblable à ceux déjà trouvées pour DHEA.

Le rôle de DHEA dans les maladies inflammatoires chroniques

Un aperçu important du rôle de DHEA en réduisant les dommages produits par l'inflammation chronique a été récemment édité par une équipe de chercheurs à l'université de Ratisbonne, Allemagne. Les auteurs précisent que les patients présentant les maladies inflammatoires chroniques telles que le rhumatisme articulaire montrent le dysfonctionnement adrénal qui se manifeste chacun des deux dans les niveaux insuffisants du cortisol en réponse à l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et les niveaux bas de DHEA. Avec le cortisol et le DHEA étant si bas, l'inflammation progresse et mène aux conséquences néfastes.

La pratique actuelle est d'employer les corticostéroïdes synthétiques tels que le prednisolone dans un effort de combattre l'inflammation chronique. Restes de DHEA négligés, malgré des résultats répétés des niveaux bas de DHEA dans les patients souffrant des maladies inflammatoires chroniques. Mais DHEA joue également un rôle important en empêchant l'inflammation. C'est un inhibiteur efficace des cytokines pro-inflammatoires (produits chimiques immunisés comme une hormone), qui à leur tour signalent le système immunitaire et provoquent davantage de destruction cellulaire.

De l'intérêt particulier est la capacité de DHEA d'empêcher l'interleukin 6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale (TNF). Ces cytokines pro-inflammatoires se lèvent avec l'âge, et sont particulièrement hauts dans les patients présentant des maladies inflammatoires. IL-6 est connu pour jouer un rôle en favorisant la perte d'os et pour joindre probablement également la destruction. En outre, IL-6 favorise la production de certaines cellules immunitaires qui attaquent le propre tissu du corps en conditions autoimmunes telles que le rhumatisme articulaire. Le haut sérum IL-6, comme vu dans le rhumatisme articulaire, par exemple, est considéré comme un biomarker fiable de l'inflammation. Que la supplémentation de DHEA peut s'abaisser L'IL-6 de constatation lui fait un agent anti-inflammatoire très prometteur, particulièrement pour les troubles chroniques qui sont caractérisés par IL-6 sensiblement élevé. Sans compter que le rhumatisme articulaire, les conditions liées à IL-6 anormalement haut incluent l'athérosclérose, l'ostéoporose, la maladie d'Alzheimer et certains cancers.

Les relations inverses entre DHEA et IL-6 ont été confirmées par l'étude du cycle menstruel. Le sérum IL-6 a montré une hausse marquée pendant la phase luteal (de courrier-ovulation). Ce cytokine pro-inflammatoire était le plus haut quand les niveaux de DHEA étaient les plus bas, et vice versa.

Le métabolite primaire de DHEA, androstenedione, s'est également avéré pour empêcher la production d'IL-6. De même, le pregnenolone et la progestérone empêchent également la production de TNF.

L'insuffisance de DHEA dans les maladies inflammatoires implique également une insuffisance dans le tissu périphérique des divers stéroïdes de sexe auxquels DHEA sert de précurseur. Ces stéroïdes, estrogenic et androgènes, sont connus pour exercer des bienfaits sur le muscle, os, vaisseaux sanguins et ainsi de suite. La thérapie de courant principal avec des corticostéroïdes elle-même est connue pour abaisser des niveaux d'androgène. En conséquence, les auteurs arguent du fait que le remplacement d'hormone pour des patients présentant les maladies inflammatoires chroniques devrait inclure non seulement des corticostéroïdes, mais également DHEA.

D'autres études ont également constaté que les hormones adrénales, y compris DHEA, sont d'importance particulière dans le traitement du rhumatisme articulaire. Il y a quelques preuves indiquant le hypofunction adrénal avant le début du rhumatisme articulaire, particulièrement dans les patients féminins, qui constituent la majorité écrasante de victimes de rhumatisme articulaire, et dont les niveaux du sérum DHEA sont bas (les patients masculins de rhumatisme articulaire montrent la basse testostérone de plasma et de liquide synovial). Les androgènes semblent en général être protecteurs contre le développement des maladies auto-immune, et DHEA est un précurseur important de divers androgènes. Le remplacement de DHEA semble être particulièrement important pour les patients féminins de rhumatisme articulaire.

Le lupus est une autre maladie inflammatoire autoimmune où DHEA (habituellement dans les doses élevées de mg jusqu'à 200) s'est avéré être une thérapie utile d'adjonction. Un auteur a réexaminé les résultats de toutes les études faites jusqu'à présent, et a conclu que DHEA semble diminuer la condition pour la thérapie stéroïde glucocorticoïde et améliore légèrement des symptômes. Plus importante, peut-être, est sa protection contre la perte d'os (osteopenia et ostéoporose), aussi bien que fonction mentale améliorée. Les effets secondaires incluent l'acné et l'abaissement du cholestérol de HDL (le rapport de HDL au cholestérol total tend à demeurer le même, cependant, puisque le cholestérol de LDL est dû également abaissé au remplacement de DHEA).

Des maux et les douleurs ordinaires peuvent également être liés à bas DHEA. Quand se plaindre d'hommes et de femmes d'une douleur plus lombo-sacrée ou d'une douleur de cou et d'épaule ont été examinés, à conclusion cohérente pour des femmes était bas DHEA et basses bêtas endorphines.


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