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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2001
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CoQ10

Suppression de la formation causée par l'hydrazine du megamitochondria dans le foie de rat par le coenzyme Q10

Les effets du coenzyme Q10 (CoQ10) sur les changements causés par l'hydrazine de la structure des mitochondries et de ceux dans les systèmes antioxydants du foie ont été étudiés utilisant des rats comme animaux d'expérience. Des animaux ont été placés à un régime en poudre contenant l'hydrazine 1,0% pendant 7-8 jours en la présence ou l'absence du traitement combiné avec CoQ10. Les résultats obtenus étaient comme suit : (a) le traitement des animaux avec CoQ10 a empêché la formation causée par l'hydrazine du megamitochondria dans le foie ; (b) les changements observés du foie des animaux hydrazine-traités par rapport au contrôle étaient des augmentations du contenu du l'alpha-tocophérol et des analogues de CoQ, augmentations aux niveaux de la peroxydation de lipide, diminutions au niveau du glutathion réduit avec des augmentations de cela du glutathion oxydé, et des augmentations du rapport d'insaturé aux acides gras saturés des domaines de phospholipide des membranes mitochondriques ; et (c) l'administration de CoQ10 aux animaux hydrazine-traités supprimés a accru la peroxydation de lipide et a amélioré des rapports abaissés de l'adénosine diphosphate/O des mitochondries. Les données actuelles suggèrent que CoQ10 supprime la formation causée par l'hydrazine du megamitochondria en nettoyant des radicaux libres produits de l'hydrazine et de ses métabolites.

Toxicol Pathol 1995 novembre-décembre ; 23(6) : 667-76

Le traitement du coenzyme Q10 améliore la tolérance du myocarde sénescent à l'effort arpentant chez le rat

OBJECTIF : Dans les patients pluss âgé les résultats des interventions cardiaques sont inférieurs à ceux dans les jeunes. Un facteur de contribution possible est une réduction relative à l'âge de transduction d'énergie cellulaire pendant l'intervention qui peut induire l'effort aérobie ou ischémique. Pour étudier si le coenzyme Q10 (CoQ10) améliore la réponse à l'effort aérobie, récupérations fonctionnelles des coeurs sénescents et jeunes de rat après qu'arpenter rapide aient été comparés avec ou sans CoQ10. MÉTHODES : De jeunes (4,8 +/- 0,1 mois) et sénescents (35,3 +/- 0,2 mois) rats ont été donnés les injections intrapéritonéales quotidiennes de CoQ10 (4 mg/kg) ou de véhicule pendant 6 semaines. Leurs coeurs d'isolement ont été rapidement arpentés à 510 battements par minute pour que la minute 120 induise l'effort aérobie sans ischémie. RÉSULTATS : Aux coeurs sénescents pré-arpenter le travail cardiaque était la consommation de 74% et d'oxygène (MVO2) 66% de cela à de jeunes coeurs. Le traitement CoQ10 a supprimé ces différences. Après avoir arpenté, les coeurs sénescents non traités, comparés aux jeunes, montrés la récupération réduite du travail pré-arpentant, (16,8 +/- 4,3 contre 44,5 +/- 7,4% ; P < 0,01). Le traitement CoQ10 aux coeurs sénescents a amélioré la récupération du travail, (48,1 +/- 4,1 contre 16,8 +/- 4,3% ; P < 0,0001) et MVO2 (82,1 +/- 2,8 contre 61,3 +/- 4,0% ; P < 0,01) dans traité contre les coeurs non traités respectivement. les niveaux Courrier-arpentants de ces paramètres aux coeurs sénescents traités par CoQ10 étaient aussi élevés qu'à de jeunes coeurs. CONCLUSIONS : (1) les coeurs sénescents de rat ont ramené la fonction de ligne de base et la tolérance réduite à l'effort aérobie comparé à de jeunes coeurs. (2) le traitement préparatoire avec CoQ10 améliore la fonction de ligne de base du myocarde sénescent et de sa tolérance à l'effort aérobie.

Oct. de la recherche 1998 de Cardiovasc ; 40(1) : 165-73

Activités de la vitamine Q10 chez des modèles animaux et une insuffisance sérieuse dans les patients présentant le cancer

Les nouvelles données aux taux sanguins de la vitamine Q10 dans 116 cancéreux indiquent une incidence de 23,1% de patients (N=17) présentant le cancer du sein dont les taux sanguins étaient en-dessous de 0,5 microg/ml. L'incidence des cas de cancer du sein avec des niveaux en-dessous de 0,6 microg/ml était 38,5%. L'incidence est plus haute (p<0.05) que celle pour un groupe de gens du commun. Les patients (N=15) avec le myélome ont montré un taux sanguin moyen de 0,67 +/- 0,17 microg/ml. L'incidence d'un taux sanguin de la vitamine Q10 en-dessous de 0,7 microg/ml pour ces 15 cas du myélome était 53,3%, qui est plus haut (p<0.05) que les 24,5% trouvés pour un groupe de gens du commun.

Biochimie Biophys recherche Commun 1997 19 mai ; 234(2) : 296-9

Progressez sur la thérapie du cancer du sein avec la vitamine Q10 et la régression des métastases

Sur 35 ans, les données et la connaissance ont internationalement évolué de la recherche biochimique, biomédicale et clinique sur la vitamine Q10 (coenzyme Q10 ; CoQ10) et cancer, qui ont mené en 1993 à la régression complète manifeste des tumeurs dans deux cas de cancer du sein. Continuant cette recherche, trois patients de cancer du sein supplémentaires ont également subi un protocole conventionnel de thérapie qui a inclus un dosage oral quotidien de mg 390 de la vitamine Q10 (Bio-quinone de Pharma Nord) pendant les procès complets sur 3-5 ans. Les nombreuses métastases dans le foie d'un patient de 44 ans « ont disparu, » et aucun signe des métastases n'a été trouvé ailleurs. Un patient de 49 ans, sur un dosage de mg 390 de la vitamine Q10, n'a indiqué aucun signe de tumeur dans la cavité pleurale après six mois, et son état était excellent. Un patient de 75 ans présentant le carcinome dans un sein, après ablation d'une tumeur au sein et mg 390 de CoQ10, n'a montré aucun cancer dans le lit ou les métastases de tumeur. Commandez les taux sanguins de CoQ10 de 0.83-0.97 et de 0,62 micrograms/ml grimpés à 3.34-3.64 et jusqu'à 3,77 micrograms/ml, respectivement, sur la thérapie avec CoQ10 pour les patients A-MRH et l'ANGUILLE.

Biochimie Biophys recherche Commun 1995 6 juillet ; 212(1) : 172-7

Régression partielle et complète de cancer du sein dans les patients par rapport au dosage du coenzyme Q10

Les relations de la nutrition et des vitamines à la genèse et la prévention du cancer sont de plus en plus évidentes. Dans un protocole clinique, 32 patients ayant - « à haut risque » - le cancer du sein ont été soignés avec des antioxydants, des acides gras, et mg 90. de CoQ10. Six des 32 patients a montré la régression partielle de tumeur. Dans un de ces 6 cas, le dosage de CoQ10 a été grimpé jusqu'à mg 390. Dans un mois, la tumeur n'était plus palpable et dans un autre mois, la mammographie a confirmé l'absence de la tumeur. Encouragé, un cas différent avoir une tumeur vérifiée de sein, après chirurgie non radicale et avec la tumeur résiduelle vérifiée dans le lit de tumeur a été alors traité avec du mg 300. CoQ10. Après 3 mois, le patient était en excellent état clinique et il n'y avait aucun tissu résiduel de tumeur. L'activité bioénergétique de CoQ10, exprimée comme l'activité hématologique ou immunologique, peut être la dominante mais pas le mécanisme moléculaire unique causant la régression du cancer du sein.

Biochimie Biophys recherche Commun 1994 30 mars ; 199(3) : 1504-8

Effet du coenzyme hydrosoluble Q10 sur des tensions artérielles et la résistance à l'insuline dans les patients hypertendus présentant la maladie de l'artère coronaire

Dans un procès randomisé et à double anonymat parmi des patients recevant le médicament d'antihypertensif, les effets du traitement oral avec le coenzyme Q10 (mg 60 deux fois par jour) ont été comparés pendant 8 semaines dans 30 (coenzyme Q10 : groupe A) et 29 (complexe de vitamine de B : groupez B) les patients connus pour avoir l'hypertension artérielle essentielle et la présentation avec la maladie de l'artère coronaire (DAO). Après 8 semaines de suivi, les index suivants ont été réduits dans le groupe du coenzyme Q10 : systolique et tension minimale, insuline de plasma de jeûne et de 2 h, glucose, triglycérides, peroxydes de lipide, malondialdehyde et conjugués de diène. Les index suivants ont été augmentés : HDL-cholestérol, vitamines A, C, E et bêta-carotène (tout change P<0.05). Les seuls changements du groupe prenant le complexe de vitamine de B étaient des augmentations en vitamine C et bêta-carotène (P<0.05). Ces résultats indiquent que le traitement avec le coenzyme Q10 diminue la tension artérielle probablement par réponse oxydante décroissante d'effort et d'insuline dans les patients présentant l'hypertension connue recevant les drogues d'antihypertensif conventionnelles.

Bourdonnement Hypertens de J 1999 mars ; 13(3) : 203-8

Les comparaisons du coenzyme Q bondissent aux protéines mitochondriques de membrane parmi différentes espèces mammifères

L'objectif de cette étude était d'élucider les mécanismes qui régissent les variations des taux de génération radicale d'anion mitochondrique de superoxyde (O2-*) dans différentes espèces. Les quantités du coenzyme Q (CoQ) liées aux protéines mitochondriques de membrane ont été comparées dans cinq espèces mammifères différentes, à savoir souris, rat, lapin, porc, et vache. Des micelles des mitochondries cardiaques ont été préparées utilisant Triton X-100 ou désoxycholate (Doc.) comme détergents, et les micelles contenant les protéines mitochondriques ont été déposées par l'ultracentrifugation de densité de sucrose. La quantité de CoQ actuelle dans les deux types de micelles a varié dans différentes espèces, tandis que l'alpha-tocophérol, une autre molécule lipoidal dans des membranes mitochondriques, ne pourrait pas être détecté dans les micelles de l'un de ces espèces. Les quantités de limite de CoQ aux protéines mitochondriques en micelles de Doc. étaient plus hautes dans ces espèces mammifères où CoQ10 était l'homologue prédominant de CoQ, et les montants se sont avérés pour être inversement corrélés avec le taux de la génération 02-* mitochondrique parmi différentes espèces. Les résultats ont également indiqué que CoQ mitochondrique existe dans au moins deux piscines distinctes, l'un d'entre eux est associés aux protéines de membrane. Le degré d'association entre CoQ et protéines de membrane semble être un facteur déterminant le taux de génération mitochondrique d'O2-*.

Med gratuit de biol de Radic 1999 juillet ; 27 (1-2) : 220-6

Les changements génétiques et fonctionnels des mitochondries se sont associés au vieillissement

Cet examen est consacré à la génétique moléculaire et aux bioénergétique des mitochondries humaines liées au mécanisme du vieillissement. Des changements morphologiques et fonctionnels des mitochondries liées à l'âge et à la maladie relative à l'âge overviewed en se référant tout particulièrement aux changements des enzymes codés par le génome mitochondrique-inhérent. Les mutations somatiquement acquises et les dommages oxydants du génome, qui mènent une personne à la fragmentation de l'ADN mitochondrique, la crise énergétique cellulaire, la mort cellulaire naturelle (apoptosis), et la dégénérescence et l'atrophie de tissu, sont passés en revue en ce qui concerne les génotypes mutational hérités de point et les types de suppression d'ADN mitochondrique. Des théories de vieillissement sont discutées avec des preuves révélées concernant eux. Quelques procès pour empêcher des dommages relatifs à l'âge dans des mitochondries sont présentés pour le développement de ce qui peut s'appeler la médecine mitochondrique.

Rév. de Physiol 1997 avr. ; 77(2) : 425-64Review

Les inhibiteurs à chaînes respiratoires mitochondriques induisent l'apoptosis

En ce document la roténone d'inhibiteurs et l'antimycin à chaînes respiratoire mitochondrique spécifique A et l'oligomycin mitochondrique fortement spécifique d'inhibiteur de Triphosphate d'adénosine-synthase sont montrés pour induire une réponse apoptotic de suicide en cellules lymphoblastoïdes et autres mammifères humaines cultivées à moins de 12-18 H. Les inhibiteurs mitochondriques n'induisent pas l'apoptosis en cellules épuisées de l'ADN mitochondrique et de manquer de ce fait d'une chaîne respiratoire mitochondrique intacte. L'Apoptosis induit par les inhibiteurs à chaînes respiratoires n'est pas empêché par la présence de Bcl-2. Nous discutons le rôle possible de l'apoptosis induit mitochondrique dans le processus vieillissant et les maladies âge-associées.

La FEBS Lett 1994 14 février ; 339 (1-2) : 40-4

Relations entre le superoxyde mitochondrique et la production de peroxyde d'hydrogène et longévité des espèces mammifères

L'objectif de cette étude était d'examiner la participation possible des radicaux en l'absence d'oxygène dans le processus vieillissant. Taux d'O2 mitochondrique. - et la production H2O2 et la consommation de l'oxygène au rein et au coeur ont été comparés parmi sept espèces mammifères différentes à savoir, souris, hamster, rat, cobaye, lapin, porc, et vache, dont le potentiel maximum de durée (MLSP) varie de 3,5 à 30 ans. Les taux d'O2 mitochondrique. - et la génération H2O2 ont été inversement corrélés avec MLSP, et directement liés au taux métabolique spécifique et énoncent la respiration 4 mitochondrique. Les résultats de cette étude indiquent que dans des conditions identiques, les mitochondries des espèces plus de courte durée produisent des montants relativement plus élevés d'espèces réactives de l'oxygène que ceux à partir des espèces long-vécues, et soutiennent, ainsi, l'hypothèse de radical libre du vieillissement.

Med gratuit de biol de Radic 1993 décembre ; 15(6) : 621-7

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