Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2001

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L'évolution de
durée de vie maximum dans les mammifères
Chaque les espèces du mammifère a un potentiel maximum connu de durée de vie (MLSP). Une ligne intrigante de recherche inspirée par la théorie de radical libre de vieillissement suggère que le MLSP du chaque des espèces corresponde au niveau d'un radical libre appelé le superoxyde. Le superoxyde est un radical libre formé de l'oxygène, particulièrement quand les électrons coulent de la chaîne respiratoire cellulaire. Plus le niveau mitochondrique de superoxyde dans espèces données est bas, plus les espèces vit longtemps. Des relations semblables entre le superoxyde et le MLSP ont été également trouvées dans des espèces de mouche. Tandis que ceci ne signifie pas nécessairement que le superoxyde est une cause directe du vieillissement, il ouvre quelques lignes fascinantes d'enquête, quoique fortement la spéculative.

Afin de comprendre une analyse dans la longévité que cette recherche a fournie, il est nécessaire de considérer un point fin de la physiologie animale. Dans les mammifères, CoQ10 existe à côté de la forme relative CoQ9. Les proportions de CoQ10 et de CoQ9 varient considérablement entre les espèces. Par exemple, les rats et les souris ont en grande partie CoQ9, alors que les lapins, les porcs et les vaches ont en grande partie CoQ10 dans des mitochondries de cellules de coeur.
Les chercheurs antioxydants Rajindar Sohal, Achim Lass et collègues ont découvert que plus la proportion de CoQ9 dans des espèces est haute, plus le superoxyde est produit dans des ses mitochondries de coeur. Les espèces avec les proportions les plus élevées de CoQ10, d'autre part, ont la plus basse production de superoxyde dans des mitochondries de coeur et vivent le plus long. Comme la jeune fille et le Sohal l'ont mis (1999), ce qui trouve est « compatible à la notion spéculative que la longévité Co-a évoluée avec une augmentation relative des quantités de CoQ10. » En d'autres termes, l'évolution d'une plus longue durée de vie dans les mammifères peut être reliée à l'évolution des proportions plus élevées de CoQ10.

Il ne peut y avoir aucune manière signicative d'évaluer l'hypothèse de Sohal expérimentalement. Lui et ses collègues ont fait une tentative dans laquelle ils ont changé les proportions naturelles de CoQ9 et de CoQ10 dans les particules submitochondrial d'isolement de plusieurs espèces, puis mesuré leurs taux de production de superoxyde. Aux concentrations physiologiques normales, les niveaux de superoxyde sont demeurés les mêmes ; seulement à des concentrations plus haut que normalement a fait CoQ10 réduisent la génération de superoxyde. Ainsi le rôle de CoQ10 dans l'évolution demeure cependant une hypothèse peu concluante qui fait réfléchir.

Un modèle du vieillissement bioénergétique

Selon la théorie de radical libre de vieillissement, l'habillage de l'effort oxydant et les dommages oxydants cause la dégénérescence relative à l'âge. Depuis l'ADN mitochondrique et la chaîne respiratoire cellulaire soyez fortement susceptible des dommages oxydants, des compléments de cette théorie que la théorie bioénergétique de vieillissement a proposés par Linnane. Le schéma 2 montre comment ces théories pourraient s'adapter ensemble.

La théorie bioénergétique de vieillissement

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Le schéma 1. La série de boîtes sur le fond montre comment la détérioration mitochondrique peut accélérer le vieillissement et la dégénérescence, comme proposé par Linnane. Les mitochondries sont fortement susceptibles de l'effort oxydant, qui renforce les autres facteurs.


Quand l'énergie cellulaire diminue

Le schéma 2. cellule subissant la mort cellulaire programmée.

La mort cellulaire programmée est un processus bien-orchestré de l'autodestruction cellulaire. Pendant que la cellule se rétrécit et puis des fragments, ses organelles restent relativement intactes et incluses par des membranes. Les cellules ou les macrophages voisins digèrent sans risque les fragments. En revanche, dans la mort cellulaire nécrotique la cellule gonfle et des ruptures, les organelles se désagrègent, et l'inflammation tend à se produire.

La mort cellulaire programmée a été décrite pendant des décennies, mais les scientifiques commencent juste à se démêler ses mécanismes moléculaires. La mort cellulaire programmée est actionnée par l'ouverture d'un canal dans la membrane intérieure des mitochondries appelées le « megachannel » (également appelé le pore de transition de perméabilité, ou le PTP). Quand le megachannel s'ouvre, la membrane mitochondrique devient fortement perméable et perd sa charge électrique. Des facteurs de mort-promotion de cellules de l'espace intérieur mitochondrique de membrane sont déchargés dans la cellule. Quand ceci se produit dans une assez grande proportion des mitochondries des cellules, la cellule ne peut pas survivre. Ce processus peut mener à la mort cellulaire programmée, ou à la voie plus destructive de mort cellulaire appelée la nécrose. Que détermine si le megachannel s'ouvre et quel chemin que la cellule de mort prend ?

Nous savons maintenant que la mort cellulaire programmée est commandée par les mitochondries. On le pense que quand une catastrophe bioénergétique soudaine ouvre le megachannel avant que la cellule puisse s'adapter, la cellule subit la mort nécrotique violente. D'autre part, quand le megachannel s'ouvre graduellement sur une période suffisante, un processus cellulaire ordonné de suicide dévoile à la place.

Un accepteur pour la famille CoQ10 des composés a été montré pour régler l'ouverture du méga-canal en foie et cellules musculaires de rat. D'ailleurs, la nouvelle recherche d'inauguration de laboratoire prouve que CoQ10 empêche directement l'ouverture du megachannel.

La recherche japonaise montre l'effet évident de CoQ10 sur des cellules sous l'effort. L'effort oxydant mène à la mort cellulaire programmée, en partie en endommageant la chaîne respiratoire cellulaire. Car les radicaux libres dégradent les mécanismes de réglementation du métabolisme des cellules, ADN et protéines, la cellule prend des mesures adaptatives. Les mitochondries typiquement agrandissent ou fondent pour former le « megamitochondria. » Les scientifiques spéculent que ceci conserve l'énergie ou réduit la production de radical libre. Si l'effort oxydant s'abaisse, la cellule peut retourner à la normale. Cependant, l'effort oxydant supplémentaire apporte sur la mort cellulaire programmée.

Les scientifiques japonais ont constaté que CoQ10 empêche ces changements pathologiques. Ils ont donné un groupe de l'hydrazine de rats, une drogue qui stimule la production des radicaux libres, pendant 7 à 8 jours. Ils ont donné à un autre groupe CoQ10 en plus de l'hydrazine. Les Hepatocytes (cellules de foie) du groupe d'hydrazine montré « ont remarquablement agrandi » des mitochondries, alors que des hepatocytes de l'hydrazine plus le groupe CoQ10 seulement « étaient légèrement gonflés, » comme illustré ci-dessous. Les auteurs concluent que CoQ10 a empêché la formation de megamitochondria en supprimant la peroxydation de lipide, et peut-être en empêchant la dégradation de la respiration cellulaire (désaccoupler de la consommation de l'oxygène de la production de triphosphate d'adénosine).


Le schéma 3. CoQ10 protège des mitochondries de foie de rat contre la toxicité de radical libre.

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Mitochondries normales du foie d'un rat non traité. Megamitochondria du foie d'un rat donné l'hydrazine de toxine. Cet élargissement remarquable des mitochondries précède souvent la mort cellulaire des stess oxydants. Mitochondries du foie d'un rat donné CoQ10 avec la toxine. Ces mitochondries sont presque normales, exhibant seulement le léger élargissement.

L'impression de l'artiste, adaptée d'Adachi K. et autres (1995).

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